Kerosakan buah pinggang dalam penyakit metabolik

Punca kerosakan buah pinggang dalam penyakit metabolik

[1], [2], [3], [4]

Penyebab hiperkalsemia

Kelas	Sebab-sebab yang paling umum
Idiopatik	Hiperkalsemia pada masa kanak-kanak (sindrom Williams)
Kerana peningkatan penyerapan kalsium dalam usus	Ketoksikan dengan vitamin D dan ubat yang mengandungi kalsium Sarcoidosis
Disebabkan peningkatan resorpsi kalsium dari tisu tulang	Hyperpathirosis Metastasis dan tumor tulang primer Pelbagai myeloma

Nefrocalcinosis keparahan yang berbeza-beza diperhatikan dalam banyak penyakit buah pinggang progresif kronik, terutamanya dengan nefropati analgesik.

Faktor yang menonjolkan kepada perkembangan nefrocalcinosis:

• hiperkalsemia;
• peningkatan reabsorption kalsium dalam usus (hyperparathyroidism, keracunan vitamin D);
• hiperkalsiuria disebabkan oleh reabsorption terjejas kalsium dalam tubul;
• kekurangan air kencing dalam faktor-faktor yang menyokong garam kalsium dalam bentuk larut (sitrat).

[5]

Kerosakan buah pinggang dalam hyperoxaluria

Hyperoxaluria adalah salah satu penyebab utama nephrolithiasis. Alokasikan hyperoxaluria primer dan sekunder.

Pemendapan oksalat timbul terutamanya di tubulointerstitium buah pinggang. Dengan hyperoxaluria teruk (terutamanya dengan jenis I utama), kadang-kadang kegagalan buah pinggang terminal berkembang.

Varian hyperoxaluria primer

Pilihan	Sebab	Semasa	Rawatan
Taipkan saya	Ketidakseimbangan alkanin-glycolate aminotransferase (AGT)	Nephrolithiasis intensif Debut pada usia 20 tahun Kemungkinan perkembangan kegagalan buah pinggang yang teruk	Pyridoxine Pengambilan cecair yang berlimpah (3-6 l / hari) Fosfat Natrium sitrat
Jenis II	Kekurangan dehidrogenase gliserin hepatik	Debut pada usia 20 tahun Hyperoxaluria kurang ketara daripada jenis I Nephrolithiasis kurang sengit daripada jenis I	Pengambilan cecair yang berlimpah (3-6 l / hari) Orthophosphate

Varian hyperoxaluria sekunder

Kelas	Sebab-sebab yang paling umum
Kerana dadah dan toksin	Ethylene glycol Kililitol Methoxyflurane
Disebabkan peningkatan penyerapan oksalat dalam usus	Kondisi selepas reseksi usus kecil (dalam Termasuk pembedahan obesiti) Sindrom malabsorpsi Cirrhosis hati Penggunaan protein haiwan dalam kuantiti yang banyak

Kerosakan buah pinggang dalam kes-kes gangguan metabolisme asid urik

Gangguan metabolisme asid urik meluas dalam populasi. Sebahagian besar daripada mereka berkaitan dengan utama - ditentukan secara genetik (mis, mutasi uricase gen), tetapi kepentingan klinikal mereka memperoleh hanya oleh tindakan faktor luaran yang berkaitan dengan gaya hidup, termasuk penggunaan (lihat "Gaya hidup dan buah pinggang kronik penyakit.") ubat (diuretik).

Hyperuricemia sekunder sering dilihat pada pesakit dengan penyakit myelo- dan limfoproliferatif, serta dalam penyakit sistemik. Keterukan hyperuricemia sekunder juga bergantung pada tahap tertentu pada kecenderungan keturunan.

Kecenderungan untuk gangguan metabolisme asid urik sering diperhatikan pada pesakit dengan ciri-ciri lain bagi sindrom metabolik ( obesiti, rintangan insulin / diabetes jenis 2, dyslipoproteinemia). Sejarah keluarga dibebani oleh penyakit metabolik dan kardiovaskular, serta nefropati kronik.

Hiperurikemia sekunder

Kelas	Sebab-sebab yang paling umum
Penyakit sistem darah	Benar (penyakit Vakez-Osler) dan sekunder (penyesuaian ke ketinggian tinggi, kegagalan pernafasan kronik), polycythemia Discrasia sel plasma (pelbagai myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia) Lymphoma Anemia hemolitik kronik Hemoglobinopathies
Penyakit sistemik	Sarcoidosis Psoriasis
Disfungsi kelenjar endokrin	Gipotireoz Kekurangan adrenal
Ketoksikan	Mabuk alkohol kronik Ketoksikan dengan plumbum
Ubat-ubatan	Diuretik seperti gelung dan thiazide Ubat-ubatan antituberculous (ethambutol) NSAID (dos besar yang menyebabkan nefropati analgesik)

Terdapat beberapa variasi nefropati urat.

• Akut Uric nefropati asid dengan oliguric kegagalan buah pinggang akut biasanya disebabkan oleh penghabluran serentak besar urate dalam lumen tubul. Varian kerosakan buah pinggang diperhatikan pada pesakit dengan keganasan hematologi, mereput tumor malignan, sekurang-kurangnya - gangguan utama metabolisme asid urik di mana urate penghabluran tubulointerstitium mencetuskan penggunaan kuantiti yang banyak alkohol dan produk daging dan, terutamanya, dinyatakan hypohydration (termasuk selepas sauna, aktiviti fizikal intensif).
• Nephritis tubulointerstitial kronik kronik: dicirikan oleh perkembangan awal hipertensi arteri. Peningkatan tekanan darah, sebagai peraturan, direkodkan walaupun di peringkat hyperuricosuria, apabila hiperkuremia stabil, hipertensi arteri menganggap sifat kekal. Nephritis tubulointerstitial urat kronik adalah punca kegagalan buah pinggang terminal.
• Nephrolithiasis kencing, sebagai peraturan, digabungkan dengan nefritis urat kronik uretri kronik.
• Glomerulonephritis imunokompleks tidak sering dilihat, dan pengesahan peranan asid urik sebagai faktor etiologi dalam kes ini biasanya sukar.

Kerosakan kepada buah pinggang semasa tubulointerstitium hyperuricosuria berlaku bukan hanya disebabkan oleh pembentukan kristal garam. Tidak kurang penting ditarik balik keupayaan asid urik menyebabkan proses terus keradangan tubulointerstitial dan cystic oleh induksi ungkapan chemokines proinflammatory dan endothelin-1 pengaktifan makrofaj pemastautin dan penghijrahan sel-sel ini ke dalam tubulointerstitium buah pinggang.

Asid urik secara langsung membawa kepada disfungsi endothelium, dengan itu menyumbang kepada kemajuan kerosakan buah pinggang dan perkembangan hipertensi arteri.

Patogenesis

Kerosakan buah pinggang dalam hiperkalsemia

Dengan peningkatan berterusan dalam kepekatan kalsium serum, ia disimpan dalam tisu buah pinggang. Sasaran utama kalsium adalah struktur medulla ginjal. Dalam tubulointerstitium, terdapat perubahan atropik, fibrosis dan infiltrat fokus, terutamanya yang terdiri daripada sel-sel mononuklear. Hiperkalsemia disebabkan oleh pelbagai sebab.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostik kerosakan buah pinggang dalam penyakit metabolik

Dalam nephritis tubulointerstitial urat kronik, sedikit eritrosituria didapati; penurunan ciri dalam kepadatan relatif air kencing dalam Zimnitsky pensampelan.

[12], [13], [14], [15], [16]

Rawatan kerosakan buah pinggang dalam penyakit metabolik

Rawatan hyperoxaluria terdiri daripada pelantikan pyridoxine dan orthophosphate, serta natrium sitrat. Anda memerlukan banyak cecair (sekurang-kurangnya 3 liter / hari).

Asas rawatan adalah pembetulan nefropati urate urik gangguan metabolisme asid kerana bukan dadah (nizkopurinovoy diet) dan farmakologi (destinasi allopurinol) langkah-langkah. Pesakit yang mengambil allopurinol, adalah dinasihatkan untuk mengesyorkan minuman beralkali yang berlimpah. Dadah dengan tindakan urikosurik tidak digunakan sekarang. Pesakit dengan gangguan metabolik asid urik juga menjalankan terapi antihipertensi (diuretik yang tidak diingini) dijalankan rawatan seiring gangguan metabolik (dyslipoproteinemia, rintangan insulin / diabetes jenis 2).