Gastritis hipertrofik: kronik, berbutir, erosif, antral

Satu ciri utama yang membolehkan semua jenis keradangan mukosa gastrik untuk melepaskan gastritis hipertrofik adalah percambahan proliferasi sel-sel epitel mukosa, mengakibatkan ketebalan berlebihan.

Apabila penebalan ini mukosa diiringi oleh pembentukan lebih ketara, tetapi lipatan aktif dan pembentukan sista tunggal atau berbilang nod polypoid dan kelenjar epitelium jenis tumor adenomas.

Adalah jelas bahawa tanpa pemeriksaan endoskopik atau ultrasound perut, tiada pakar akan mengesan perubahan morfologi dalam mukosa dalam patologi ini.

[1], [2]

Epidemiologi

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan klinikal, gastritis hipertrofik didiagnosis kurang kerap daripada jenis lain penyakit gastrik.

Menurut para ahli dari Persatuan Amerika untuk Endoskopi Gastrointestinal, di kalangan pesakit dengan gastrik gertak hipertrofik, terdapat banyak lelaki pertengahan umur.

45% pesakit dengan ketergantungan alkohol kronik mempunyai gastritis hipertrofi yang cetek.

Menurut beberapa kajian, hypertrophy mukosa didapati dalam 44% kes gastritis yang disebabkan oleh H. Pylori, dan pada 32% pesakit dengan metaplasia usus di bahagian antral perut.

Polip gastrik dengan jenis gastritis ini berlaku pada 60% pesakit, dan ini kebanyakannya wanita berusia lebih dari 40 tahun. Sehingga 40% pesakit mempunyai pelbagai polip. Dalam 6% kes, mereka dijumpai dalam operasi endoskopik pada saluran gastrousus atas. Polyps dan adenoma hiperplastik lebih biasa di hadapan H. Pylori, dan poliposis kelenjar asas, sebagai peraturan, berkembang selepas penggunaan persediaan kumpulan inhibitor pam proton.

[3], [4], [5], [6]

Punca gastritis hipertrofi

Gastritis hipertropik kronik dikaitkan dengan pelbagai punca penyebaran, parasit dan tidak berjangkit.

Hipertropi, dan keradangan yang berkaitan dengan kekalahan daripada bakteria Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; dengan Cytomegalovirus hominis virus yang berterusan. Jangkitan cendawan kurang berkemungkinan (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Juga menyebabkan penyakit boleh disebabkan oleh banyak tahun pencerobohan (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), yang akhirnya ditunjukkan keradangan eosinophilic perut dan usus kecil.

Dalam banyak kes, kepada pembangunan gastritis hypertrophic dengan pelbagai granuloma dalam lapisan perut yang mengakibatkan tindak balas imuniti humoral dalam apa-apa penyakit autoimun sistemik seperti lupus, scleroderma, usus granuloma.

Perlu diingat kehadiran kecenderungan genetik terhadap mutasi mukosa gastrointestinal yang dikaitkan dengan mutasi tertentu. Selain  sindrom Zollinger-Ellison, di sini termasuk hipertropi lipatan mukosa perut terhadap latar belakang pelbagai polip, meniru kanser, dikaitkan dengan sindrom poliposis adenomatous keluarga. Dalam 70% daripada punca sebenar penyakit ini adalah mutasi APC / C gen membran protein (adenomatous poliposis coli), yang bertindak sebagai penindas tumor. Lihat juga -  Poliposis perut

Proses hipertrofik mudah terdedah kepada mukosa gastrik dalam alahan makanan, penyakit seliak atau intoleransi glukosa-galaktosa; rawatan jangka panjang dengan bukan steroid ubat anti-radang (NSAID), perencat pam proton (yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik dalam perut), ubat sitotoksik antikanser (colchicine), persediaan besi dengan kortikosteroid.

Neoplasma ganas juga boleh menyebabkan peningkatan lipatan dalam perut.

[7], [8], [9]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko predisposisi kehadiran gastritis hipertropik termasuk akibat negatif dari malnutrisi, merokok dan penyalahgunaan alkohol, dan kekebalan yang dikurangkan (terutama pada orang tua). Ini juga termasuk tekanan yang kerap, di mana perubahan patologi dalam membran interstitial perut bermula kerana peningkatan dalam pengeluaran gastrin dan asid hidroklorik akibat peningkatan tahap adrenalin dan norepinefrin.

[10], [11]

Patogenesis

Patogenesis peningkatan proliferasi sel-sel epitel mukus, yang mana ia menebal dan mengubah kelegaan perut, tidak jelas dalam semua kes. Tetapi, seperti yang diketahui oleh ahli gastroenterologi, semua kajian menghubungkannya dengan ciri-ciri struktur mukosa dan fungsinya.

Sel-sel eksokrin penyelenggaraan lapisan cetek epitel mukosa (menghasilkan rahsia mukosa beralkali) telah meningkatkan sifat-sifat regeneratif dan membaiki kawasan yang rosak dengan cepat. Di bawah ini adalah platnya sendiri (lamina propria mucosae) - lapisan basal yang terbentuk oleh fibroblas dengan kemasukan nodul mikro yang terletak di tisu limfoid.

Sel-sel utama tisu - B-limfosit, fagosit mononuklear, plazmotsitoidnye dendrit dan sel-sel mast - memberi perlindungan gastrik rembesan tempatan antibodi (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β dan IFN-γ), histamine. Oleh itu, hampir apa-apa faktor patogenik, mengganggu lapisan permukaan epitelium, kesan ke atas sel-sel ini, menyebabkan tindak balas keradangan.

Patogenesis gastritis mukosa dengan hipertropi menerangkan overexpression mengubah faktor pertumbuhan (TGF-α) dan pengaktifan reseptor transmembran yang (EGFR), yang membawa kepada zon perkembangan eksokrin yg proliferasi dan pembezaan pecutan fibroblast basal - dengan rembesan mukus yang berlebihan dan kekurangan asid gastrik.

Tambahan pula, apabila gastritis hypertrophic semasa gastroendoscope mengesan peningkatan ketara dalam sel-sel apoptotic dan limfosit epitelium menyusup di lapisan basal - bahagian bawah lubang-lubang (foveola) di kedai-kedai kelenjar gastrik. Ia adalah anjing laut ini (sering didiagnosis sebagai gastritis limfositik) yang menyebabkan penebalan lipatan mukosa.

[12], [13]

Gejala gastritis hipertrofi

Dengan pandangan patologi, gastritis ditakrifkan sebagai keradangan mukosa perut, tetapi dalam kes gastritis hypertrophic - dengan perubahan patologi minimum mukosa pada peringkat awal penyakit - gejala klinikal mungkin tidak hadir.

Ini jenis gastritis - penyakit kronik, dan tanda-tanda awal penebalan mukosa mungkin berlaku berat dan ketidakselesaan epigastric, terutama selepas makan (kerana melambatkan proses penghadaman).

Simptom-simptom yang lebih umum dapat dilihat dengan mual, eructasi, muntah-muntah spontan, sakit nyeri di perut, gangguan usus (cirit-birit, kembung perut).

Selera makan dengan ketara bertambah teruk, jadi pesakit tumbuh nipis dan merasakan kelemahan umum yang disertai oleh pening. Dan penampilan bengkak pada tisu-tisu lembut bahagian kaki menunjukkan penurunan kandungan protein dalam plasma darah (hypoalbuminemia atau hypoproteinemia).

Apabila hakisan tapak mukosa gastrik atau nodus poliposis di dalam najis, darah mungkin muncul, melena mungkin.

Dengan cara ini, mengenai polip, yang dalam diri mereka biasanya tidak gejala dan banyak doktor dianggap sebagai komplikasi yang mungkin dari bentuk kronik gastrik yang biasa. Dalam kes ulser polip, gejala mungkin menyerupai ulser perut, dan pembentukan besar boleh menjadi ganas.

[14], [15], [16],

Borang

Walaupun kehadiran klasifikasi antarabangsa gastritis, banyak jenis penyakit ini ditakrifkan dalam pelbagai cara. Selain itu, gastritis adalah sebahagian besarnya proses peradangan, tetapi istilah ini sering digunakan untuk merujuk kepada keradangan mukosa, tetapi untuk menggambarkan ciri-ciri endoskopi. Dan ini masih menyebabkan kekeliruan terminologi yang besar.

Pakar bedah membezakan jenis gastritis hipertropik seperti:

• Gastritis hipertropik focal, yang mempunyai kawasan kerosakan terhad.
• Gastritis hipertrofik yang merebak (biasa berlaku sepanjang mukosa).
• Gastritis hypertrophic superficial dengan kerosakan pada lapisan atas epitel mukosa perut.
• Gastritis antral hipertropik ditentukan oleh lokasinya di antrum perut. Pengesanan utama mungkin penebalan dan penyatuan lipatan antral, serta nodul di lapisan atas mukosa, sama dengan polip, hakisan dan perubahan dalam kontur kelengkungan yang rendah.
• Gastritis hypertrophic polyposis (mengikut versi lain - multifocal atrophic). Biasanya, beberapa polyps bujur hipertropik hadir serentak; kadang-kadang mereka ulser, yang menyebabkan bengkak di sekitarnya mukosa. Jenis kurang  polyposis perut  (10% daripada kes) termasuk adenoma, yang terdiri daripada epitelium kolumnar anomalus usus; selalunya mereka didapati di bahagian antrum perut (yang paling dekat dengan duodenum).
• Hypertrophic gastritis berbutir ditentukan di hadapan di tengah-tengah mukosa oedematous tunggal atau berbilang pembentukan fibrosis mengunjurkan ke dalam rongga perut dan mengehadkan peristalsis dan motilitas lipatan.
• gastritis hypertrophic yg menyebabkan hakisan dicirikan oleh kehadiran dalam kerosakan mukosa perut dalam bentuk ulser (hakisan) yang berlaku sama ada disebabkan oleh pendedahan kepada kepekatan tinggi asid hidroklorik, sama ada akibat jangkitan (H. Pylori), yang menyebabkan tindak balas keradangan sengit dengan neutrophil leukocytosis.
• Atropik gastritis hypertrophic timbul semasa jangkitan berterusan dan disebabkan oleh autoantibodies beredar (IgG) terhadap sel-sel parietal microsomal menghasilkan asid hidroklorik dan faktor Castle. Pemusnahan sel-sel ini membawa kepada hipoklorhidri dan penurunan dalam aktiviti pepsin dalam jus gastrik. Endoscopically mendedahkan menyusup limfosit dan sel-sel plasma, yang menembusi keseluruhan ketebalan struktur mukosa dengan kelenjar fundic terjejas dan pengurangan bilangan mereka.

Pertimbangan berasingan memerlukan gastritis gergasi hipertrofik - penebalan mukosa gastrik yang tidak normal akibat polip yang menyerupai kluster sel keradangan. Patologi ini juga dikenali sebagai tumor seperti tumor atau gastritis terlipat, adenopapillomatosis, polyadenoma creeping atau Menetries disease. Antara punca-punca yang disyaki asal-usulnya - tahap yang lebih tinggi daripada faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang dihasilkan oleh kelenjar air liur, dan kelenjar pilorik perut, dan pengaktifan reseptor gastrousus itu.

Sehingga kini, ramai ahli gastroenterologi (terutamanya asing) menganggap gastritis hipertrofi gergasi sinonim dengan penyakit Menetries. Walau bagaimanapun, dengan penyakit Menetriet, pertumbuhan sel-sel secretor yang berlebihan menyebabkan pembentukan lipatan tebal, tetapi sangat jarang disertai dengan keradangan. Atas dasar ini, sesetengah pakar mengklasifikasikan penyakit ini sebagai satu bentuk gastropathy hiperplastik, melihat di dalamnya penyebab gastritis hipertropik gergasi.

[17], [18],

Komplikasi dan akibatnya

Di samping pengurangan pengurangan fungsi pencernaan perut - maldigestion kronik - akibat dan komplikasi gastritis hipertropik termasuk:

• Kerugian tidak dapat dipulihkan sebahagian besar daripada kelenjar kelenjar dengan  atrofi mukosa gastrik;
• pengurangan sintesis asid dalam perut (hipoklorhidid);
• melambatkan pergerakan gastrik;
• peningkatan perut (dalam 16% pesakit) atau penyempitan rongga (9%).

Hipoproteinemia dalam gastritis hipertropik gergasi boleh menyebabkan ascites. Terdapat juga perkembangan anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12, yang terhalang oleh penghasilan imunoglobulin G (IgG) terhadap faktor dalaman Istana. Ia tidak dikecualikan daripada perkembangan patologi dalam anemia megaloblastik ganas.

Setempat dalam badan atau bahagian bawah gastritis atropik hypertrophic daripada hypergastrinemia perut sebab-sebab fisiologi, yang seterusnya merangsang percambahan dalam lapisan submucosal neuroendocrine enterochromaffin (ECL) fundic sel-sel kelenjar. Dan ini adalah penuh dengan perkembangan tumor neuroendocrine -  carcinoids.

[19], [20], [21], [22], [23]

Diagnostik gastritis hipertrofi

Diagnosis gastritis hiperplastik hanya mungkin dengan menggambarkan keadaan mukosa gastrik.

Oleh itu, diagnostik instrumental - menggunakan endogastroscopy dan ultrasonography endoskopik - adalah standard teknik untuk mengesan patologi ini.

Ujian darah juga diperlukan - klinikal, biokimia, H. Pylori, antibodi dan tanda onkologi CA72-4. Fesanya dianalisis, pH perut ditentukan.

[24], [25], [26]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan (yang mungkin memerlukan CT dan MRI) dilaksanakan untuk mengiktiraf pathologies mempunyai simptom yang sama serta mengenal pasti - atas dasar hasil pemeriksaan histologi bahan biopsi - sarcomas, karsinoma, tumor stromal gastrousus.

Rawatan gastritis hipertrofi

Rawatan yang ditetapkan untuk gastritis hipertropik mengambil kira punca patologi, sifat perubahan struktur pada mukosa, serta intensiti gejala dan penyakit bersamaan pesakit.

Jika ujian menunjukkan kehadiran jangkitan pylori H., mereka mula terapi triple (untuk memusnahkan bakteria) amoxicillin antibiotik, clarithromycin, dan lain-lain, lebih -.  Antibiotik untuk gastritis

Apabila sakit di dalam perut secara tradisinya diberikan Nospanum atau tablet dengan belladonna Besalol, tetapi dari ia kering mulut dan boleh mempercepatkan nadi, di samping itu, satu cara adalah contraindicated dalam glaukoma dan prostat masalah. Dadah yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik (penghalang reseptor H2-histamin dan m-cholinolytics), dengan jenis gastrik ini tidak terpakai. Untuk maklumat lanjut, lihat -  Pil dari sakit perut

Untuk meningkatkan penghadaman memohon ubat berasaskan enzim pankreas: Pancreatin (Pankreazim, Pankral, pantsitrat, Penzital, Pankreon, Creon, Festal, Mikrazim dan nama-nama perdagangan yang lain.). Dos: satu hingga dua tablet tiga kali sehari (sebelum makan). Kesan sampingan yang mungkin adalah kegelisahan, ruam pada kulit dan peningkatan kadar asid urik dalam darah dan air kencing.

Untuk maklumat lanjut, lihat  Rawatan Graviti di Perut.

Apabila kandungan protein dalam plasma darah berkurangan, Methionine diresepkan, yang perlu diambil satu tablet (500 mg) tiga kali sehari, kursus rawatan - 14-21 hari.

Pesakit dengan gastritis hipertropi ditetapkan vitamin B6, B9, B12, C dan P.

Dengan rawatan pembedahan gastrik, hypertrophic adalah perlu jika ada syak wasangka onkologi: laparotomi dengan biopsi dan histologi segera dilakukan, selepas itu luka yang mencurigakan dikeluarkan.

Rawatan fisioterapi diterangkan di sini -  Fisioterapi dengan gastritis kronik

Diet dengan gastritis hypertrophic diperlukan dan, memandangkan mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik dalam perut, ia bukan sahaja perlu membantu untuk memelihara integriti lapisan epitelium mukosa perut, tetapi juga menormalkan proses penghadaman. Oleh itu, diet yang paling sesuai  untuk gastritis dengan keasidan yang rendah

Rawatan alternatif

Rawatan alternatif gastritis hipertropik, terutamanya, rawatan herba. Dari campuran farmasi chamomile, daun plantain dan pudina, ekstrak air disediakan; daripada bunga marigold dan pasir Helichrysum, menonton tiga yg berupa seperai, centaury, biji Adas, akar Calamus, knotweed dan dandelion - teh (segelas air yang diambil sudu herba). Pada siang hari, infusi atau rebusan diambil beberapa sips kira-kira 30-40 minit sebelum makan. Maklumat terperinci dalam bahan -  Herba yang meningkatkan selera makan

[27], [28], [29], [30], [31], [32],

Pencegahan

Pencegahan standard termasuk pematuhan peraturan kebersihan dan pemakanan yang betul: dalam porsi kecil sehingga lima kali sehari, tanpa lemak dan goreng, produk dalam tin dan separuh siap dan, tentu saja, tanpa minuman beralkohol.

Pastikan minum air (tidak berkarbonat) - sekurang-kurangnya satu liter sehari.

[33], [34], [35]

Ramalan

Ahli gastroenterologi menekankan bahawa gastritis hipertrofik adalah penyakit kronik, dan perkembangannya tidak dapat diramalkan, terutamanya kerana terdapat risiko komplikasi yang serius - sehingga transformasi menjadi onkologi.

[36], [37], [38],