Pneumonitis pada orang dewasa dan kanak-kanak

Ahli pulmonologi mengaitkan pneumonitis dengan penyakit paru-paru interstisial, ciri khasnya adalah kerosakan pada tisu yang menyokong bahagian pertukaran udara intralobular paru-paru dan membentuk strukturnya yang paling penting - alveoli.

Epidemiologi

Statistik sebenar pneumonitis tidak diketahui. Menurut beberapa laporan, prevalensi pneumonia interstitial idiopatik (yang ditakrifkan oleh banyak orang sebagai pneumonitis idiopatik) per 100 ribu populasi benua Eropah dan Amerika Utara dianggarkan sebanyak 7-50 kes dengan kecenderungan untuk terus meningkat. [1]

Bentuk pneumonitis kronik diperhatikan pada hampir 5% pesakit dengan penyakit ini.

Sehingga 10% pesakit SLE menderita pneumonitis lupus akut. Dan radang paru-paru atau radang paru-paru selepas terapi radiasi untuk kanser paru-paru lanjut berlaku pada tiga daripada sepuluh pesakit. [2]

Menurut WHO, pneumonitis adalah salah satu daripada tiga penyebab utama kematian pada orang tua akibat kegagalan pernafasan. [3]

Punca radang paru-paru

Oleh kerana kekurangan ungkapan terminologi, beberapa doktor terus menafsirkan nama "pneumonitis" sebagai sebutan umum proses keradangan di paru-paru, tetapi seseorang harus segera menjelaskan apa perbezaan antara pneumonitis dan radang paru-paru. Pertama sekali, ini adalah perbezaan etiologi: jika keradangan pada radang paru-paru disebabkan oleh jangkitan - bakteria, virus atau kulat, maka pada radang paru-paru penyebabnya tidak berkaitan dengan jangkitan ini, dan keradangan itu dimediasi secara imunologi. Oleh itu, pneumonitis virus sebagai diagnosis bertentangan dengan inti pati patogenetik yang dikenal pasti oleh penyelidik, dan penerbitan mengenai pneumonitis yang timbul daripada jangkitan oleh virus (RSV, Varicella Zoster, HSV atau Cytomegalovirus) merujuk pada 70-90 abad terakhir.

Juga perlu untuk mempertimbangkan keanehan perubahan tisu paru-paru: keradangan dalam kes pneumonia mempunyai watak eksudatif dengan penyusupan parenkim, dan pneumonitis dicirikan oleh perubahan berserat pada tisu interstitium alveolar dan intralobular.

Bergantung pada etiologi, terdapat jenis atau jenis penyakit paru-paru ini, termasuk pneumonitis pada kanak-kanak, yang berkembang dengan sebab yang sama.

Keradangan interstitium yang disebabkan oleh tindak balas imun terhadap bahan yang dihirup jangka panjang di udara (aeroallergens) didefinisikan sebagai pneumonitis hipersensitif atau pneumonitis hipersensitif; definisi yang lebih mudah adalah pneumonitis alergi, yang sering disebut  alveolitis alergi eksogen . Debu yang mengandungi protein haiwan atau tumbuhan (disedut semasa kerja pertanian dan lain-lain) boleh menjadi pencetus tindak balas imun yang menyebabkan kerosakan pada interstitium paru. Jenis ini termasuk apa yang disebut "paru-paru kekasih burung" - hasil tindak balas imun terhadap protein bulu burung dan kotoran keringnya. [4]

Sekiranya ujian serologi darah periferal menunjukkan peningkatan tahap eosinofil yang terlibat dalam reaksi hipersensitiviti  , pakar dapat menentukan pneumonitis eosinofilik (juga disebut sindrom Loeffler atau  pneumonia eosinofilik akut ) atau pneumonitis reaktif hipersensitiviti. Apabila bahan kimia dengan berat molekul rendah yang terdapat di udara - gas atau dalam bentuk penyebaran berair - disedut, pneumonitis kimia didiagnosis. Dan dengan  lesi paru-paru yang disebabkan oleh penyedutan bahan toksik, pneumonitis toksik dapat berkembang. [5]

Apa itu pneumonitis ubat, lebih terperinci dalam penerbitan -  Lesi paru-paru ubat . Sebagai contoh, pneumonitis adalah salah satu kesan sampingan ubat antikanker seperti Azathioprine, Nivolumab, Cyclophosphamide, Tocilizumab, Procarbazine, dan lain-lain. Selain itu, pakar asing mengasingkan pneumonitis imun, kesan sampingan dari imunoterapi barah dengan menggunakan apa yang disebut sebagai perencat pusat pemeriksaan imun. : ubat Ipilimumab dan Tremelimumab.

Secara berasingan, pneumonitis aspirasi diasingkan, diprovokasi oleh masuknya kandungan perut ke saluran pernafasan bawah (sindrom Mendelssohn atau pneumonitis aspirasi asid yang disebabkan oleh makanan, yang sering menyertai myasthenia gravis dari faring), dan juga timbul selepas intubasi nasogastrik atau semasa anestesia umum yang menyebabkan muntah. [6]

Pneumonitis obstruktif paling sering dikaitkan dengan penyumbatan saluran udara oleh tumor, misalnya, pada pesakit dengan kanser paru-paru sel skuamosa.

Kerana kesan radiasi pengion pada paru-paru - dengan terapi radiasi neoplasma malignan di kawasan mediastinal - terdapat pneumonitis radiasi; definisi lain adalah pasca-radiasi atau radang paru-paru.

Pneumonitis desquamative atau merosakkan - dengan pelanggaran struktur interstitium - boleh mempunyai etiologi, termasuk merokok jangka panjang. [7]

Pesakit dengan penyakit autoimun mempunyai pneumonitis nonspesifik. Oleh itu, dengan penyakit autoimun yang tersebar pada tisu penghubung - lupus eritematosus sistemik - dalam hampir separuh daripada kes, pneumonitis lupus akut atau kronik atau lupus pneumonitis diperhatikan. [8]

Komplikasi seperti tahap akhir kegagalan buah pinggang progresif, seperti pneumonitis uremik, dikaitkan dengan pelanggaran meresap pada kebolehtelapan membran alveolocapillary, serta edema interstisial dan intraalveolar terhadap latar belakang penurunan faktor pembekuan darah kerana tingginya kandungan produk metabolik asid amino dan protein - nitrogen urea.

Selalunya, penyebab pneumonitis tidak dapat dijelaskan, dan kemudian pneumonitis idiopatik didiagnosis, yang boleh disebut  alveolitis fibrosa idiopatik .

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko utama untuk mengembangkan pneumonitis termasuk:

• merokok;
• profesion berkaitan pertanian (penuaian bijirin, pembuatan rumput kering, penternakan ayam);
• kecenderungan reaksi alahan;
• pendedahan kepada pelbagai bahan di udara (di tempat kerja atau di persekitaran);
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu;
• kemoterapi, imunoterapi, dan terapi radiasi untuk kanser;
• kehadiran penyakit autoimun sistemik.

Risiko aspirasi dari perut ke paru-paru dan perkembangan pneumonitis aspirasi meningkat dengan trauma, kejang epilepsi, gangguan pergerakan esofagus, dan refluks gastroesofagus yang teruk. [9]

Patogenesis

Pada radang paru-paru, patogenesis lesi interstitium tisu penghubung, dinding elastik alveoli dan interalveolar septa disebabkan oleh pelanggaran strukturnya pada tahap sel dan fibrosis progresif.

Interstitium terdiri daripada serat (elastik dan kolagen), fibroblas, makrofag tisu penghubung (histiocytes), neutrofil, dan beberapa komponen selular yang lain.

Reaksi antibodi autoimun terhadap antigen membawa kepada peningkatan pembahagian sel T efektor - sel limfoid T-helper jenis kedua (Th2), yang merangsang tindak balas imun sel terhadap bahan asing bukan mikroba yang merupakan alergen.

Jawapannya terletak pada rangsangan sitokin pro-radang, kemokin, NK dan B-limfosit tisu interstitium alveolar dan peningkatan aktiviti mengubah faktor pertumbuhan (TGF-β) dan pertumbuhan fibroblas (FGFR1-3). Ini menyebabkan percambahan intensif fibroblas biasa, serta peningkatan jumlah myofibroblas (fibroblas otot licin) yang terdapat dalam tisu paru-paru, yang menghasilkan protein dan protease dari matriks ekstraselular. [10]

Gejala radang paru-paru

Berdasarkan gejala dan data diagnostik instrumental, pneumonitis akut, subakut dan kronik dikelaskan.

Sebagai peraturan, tanda-tanda pertama pneumonitis adalah dyspnea (sesak nafas) dan batuk yang kering dan meretas.

Pneumonitis boleh berkembang secara berbeza pada pesakit yang berbeza, tetapi gejala yang paling biasa adalah:

• kesukaran bernafas;
• ketidakselesaan di kawasan mediastinum;
• kelemahan umum dan peningkatan keletihan;
• kehilangan selera makan dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan;
• pendarahan paru.

Pada pneumonitis interstisial akut, batuk mungkin disebabkan oleh keluarnya kahak lendir tebal, dan kesukaran bernafas dalam banyak kes berlangsung dengan cepat, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang teruk pada tahap kemudian.

Pneumonitis dua hala atau dua hala berkembang apabila interstitium alveolar kedua-dua paru-paru rosak.

Selain sesak nafas dan batuk, gejala pneumonitis radiasi adalah demam, rasa berat di dada.

Pada lupus pneumonitis, terdapat batuk yang tidak produktif dengan pendarahan.

Pneumonitis pada barah paru-paru dimanifestasikan oleh batuk yang berpanjangan dengan sesak nafas dan suara serak, serta sakit dada (terutamanya teruk dengan nafas dalam-dalam). Dan dengan penyetempatan tertentu tumor primer atau pertumbuhannya, pneumonitis obstruktif dapat berkembang pada barah paru-paru dengan penurunan volumnya -  atelektasis paru-paru , yang menyebabkan perkembangan sindrom gangguan pernafasan. [11]

Komplikasi dan akibatnya

Mengapa pneumonitis berbahaya? Sekiranya tidak ada rawatan atau permulaan yang lewat, pneumonitis boleh memberikan komplikasi dan akibat seperti:

• kerosakan tidak dapat dipulihkan pada alveoli pulmonari dalam bentuk fibrosis paru, serta  pneumosklerosis ;
• hipertensi paru;
• kegagalan jantung ventrikel kanan (cor pulmonale);
• kegagalan pernafasan, kegagalan paru-paru dan kematian.

Diagnostik radang paru-paru

Diagnosis klinikal pneumonitis melibatkan sejarah lengkap dan  pemeriksaan sistem pernafasan secara meluas .

Ujian yang diperlukan merangkumi ujian darah am dan biokimia; ujian darah imunologi - untuk antibodi IgG khusus antigen dan kompleks imun lain yang  beredar dalam darah .

Diadakan  diagnostik lavage bronchoalveolar  (pembilasan) dan siasatan makmal terhadap cecair yang telah dipulihkan.

Diagnostik instrumental menggunakan ujian paru berfungsi (spirometri dan oksimetri), sinar-x dan  komputasi tomografi dada  (CT). Dalam kes yang diragukan, diperlukan bronkoskopi endoskopi dengan biopsi paru. [12]

Tomografi yang dikira memberikan maklumat yang lebih terperinci mengenai perubahan paru-paru daripada radiografi konvensional, dan radang paru-paru pada CT paru-paru dilihat dalam bentuk peningkatan tahap ketebalan dinding alveoli dan septa di antara mereka. Pada masa yang sama, kelegapan dan pemadatan interstitium menyerupai kaca buram, dan corak paru-paru menyerupai sel sarang lebah (kerana fokus kecil fibrosis).

Diagnosis pembezaan

Pneumonitis hipersensitiviti boleh serupa dengan beberapa penyakit paru-paru berjangkit dan fibrotik. Oleh itu, diagnosis pembezaan pneumonitis dilakukan dengan menghapuskan bronkiolitis, asma bronkial dan  bronchiectasis ; pneumonia interstitial berjangkit dan  pneumoconiosis ; fibrosis idiopatik, hemosiderosis dan proteinosis alveolar paru-paru; penyakit paru-paru granulomatosa (sarcoidosis, penyakit berilium, jangkitan mikobakteria), sindrom Churge-Strauss; limfangitis karsinomatosa dan sarkoidosis. [13], [14]

Dalam banyak kes, pneumonitis dan alveolitis dianggap sinonim, misalnya, alveolitis alergi dan pneumonitis hipersensitiviti (alahan) dalam semua aspek adalah penyakit yang sama. [15]

Pneumonia atau pneumonitis dengan coronavirus covid?

Punca COVID-19 berjangkit disebabkan oleh virus SARS-CoV-2. Komplikasi yang paling biasa adalah radang paru-paru interstisial virus, dengan kemungkinan besar sindrom gangguan pernafasan akut dan kegagalan pernafasan berikutnya.

Pada masa yang sama, pneumonia pada koronavirus covid mempunyai simptom dan hasil imbasan CT paru-paru yang serupa dengan pneumonitis hipersensitif akut dan pneumonitis imun (berkaitan dengan rawatan barah dengan perencat pusat pemeriksaan imun), yang, tanpa ujian menyeluruh untuk CoV-2 virus, menyukarkan diagnosis.

Pneumonia pada  COVID-19  dimanifestasikan oleh demam dan batuk, dan sindrom gangguan pernafasan berkembang kemudian. Dengan radang paru-paru, sesak nafas dan batuk segera muncul, tetapi demam sangat jarang berlaku.

Maklumat lebih lanjut dalam bahan -  Jangkitan Coronavirus (pneumonia atipikal): sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Rawatan radang paru-paru

Rawatan yang paling biasa untuk pneumonitis adalah penggunaan kortikosteroid sistemik yang meningkatkan imunosupresi. Kortikosteroid oral diresepkan Prednisolone atau Methylprednisolone (dos standard - 0.5 mg / kg berat badan selama dua hingga empat minggu. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang meningkatkan risiko jangkitan dan boleh menyebabkan osteoporosis.

Mengurangkan pembentukan antibodi imunosupresan Mycophenolate mofetil (Supresta, MMF-500), Anakinra (Kinneret), Pirfenidon (Esbriet). Kesan sampingan Anakinra ditunjukkan oleh sakit kepala, leukopenia dan trombositopenia. Ejen penurun imuniti Pirfenidone dikontraindikasikan pada kegagalan hati dan buah pinggang. Antara kesan sampingannya, arahan menunjukkan sakit kepala dan pening; loya, muntah, dan cirit-birit / sembelit; penurunan selera makan dan berat badan; sakit di hipokondrium, sendi dan otot; hiperemia kulit dengan ruam dan gatal-gatal. [16]

Ubat-ubatan lain juga digunakan, khususnya, penghambat reseptor faktor pertumbuhan fibroblas dan mengubah faktor pertumbuhan Nintedanib (Vargatef, Ofev) dalam kapsul untuk pemberian oral. Ubat ini boleh menyebabkan rasa mual, muntah, cirit-birit, sakit perut, selera makan terganggu, peningkatan tahap transaminase hati. 

Rawatan pneumonitis radiasi dilakukan oleh GCS, dekongestan dan ubat-ubatan yang melebarkan bronkus.

Masalah pernafasan memerlukan terapi oksigen, dan dalam kes yang teruk, pengudaraan buatan. [17]

Pesakit dengan pneumonitis hipersensitif progresif dengan tidak berkesannya terapi konservatif dan ancaman kegagalan pernafasan yang mematikan ditunjukkan rawatan pembedahan -  pemindahan paru-paru .

Pencegahan

Pneumonitis hipersensitiviti dapat dicegah dengan mengelakkan perengsa yang diketahui - melindungi saluran udara dari habuk semasa bekerja dengan alat pernafasan.

Tetapi dalam banyak kes, jika antigen tidak dikesan, pencegahan hubungan pernafasan bermasalah.

Ramalan

Tahap dan keparahan pneumonitis menentukan prognosisnya. Pada pneumonitis hipersensitiviti akut ringan, fungsi paru-paru paling kerap pulih selepas rawatan. Dan bentuk kronik penyakit ini membawa kepada fibrosis, tahap akhir yang boleh berakhir dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan, sebagai akibatnya, kematian (dalam hampir 60% kes).