Jangkitan Coronavirus (SARS): punca, gejala, diagnosis, rawatan

Jangkitan Coronavirus - ARVI, yang dicirikan oleh gambaran rhinitis dan perjalanan penyakit yang tidak berbahaya.

SARS (pneumonia atipikal) adalah bentuk jangkitan coronavirus yang teruk, dicirikan oleh perjalanan kitaran, mabuk teruk, kerosakan utama pada epitelium alveolar dan perkembangan kegagalan pernafasan akut.

Sindrom pernafasan akut yang teruk (SARS) disebabkan oleh coronavirus yang merebak, mungkin melalui titisan bawaan udara, dan mempunyai tempoh inkubasi selama 2-10 hari. Gejala seperti selesema berkembang, kadangkala membawa kepada kegagalan pernafasan yang teruk. Kematian adalah kira-kira 10%. Diagnosis adalah klinikal. Untuk mengelakkan penyebaran, pesakit diasingkan.

Kod ICD-10

U04.9. SARS.

Epidemiologi

Sumber patogen ARVI adalah pesakit dan pembawa coronavirus. Laluan penghantaran adalah melalui udara, kerentanan terhadap virus adalah tinggi. Kebanyakan kanak-kanak jatuh sakit, imuniti humoral terbentuk selepas penyakit, bermusim adalah musim sejuk. 80% orang dewasa mempunyai antibodi kepada coronavirus.

Kes pertama pneumonia atipikal telah didaftarkan pada 11 Februari 2003 di China (Wilayah Guangdong), yang terakhir - pada 20 Jun 2003. Dalam tempoh ini, 8461 kes penyakit itu telah didaftarkan di 31 negara, 804 (9.5%) pesakit meninggal dunia. Sumber virus SARS adalah pesakit, dipercayai bahawa virus itu boleh dikumuhkan pada akhir tempoh inkubasi dan pengangkutan pemulihan adalah mungkin. Laluan utama penularan virus pneumonia atipikal juga melalui udara, ia adalah penggerak proses wabak. Pencemaran objek dalam persekitaran pesakit dengan virus boleh diterima. Kemungkinan penyebaran virus dari sumber jangkitan ditentukan oleh banyak faktor: keterukan gejala catarrhal (batuk, bersin, hidung berair), suhu, kelembapan dan kelajuan udara. Gabungan faktor-faktor ini menentukan keadaan epidemiologi tertentu. Wabak telah diterangkan di bangunan pangsapuri di mana orang ramai tidak berhubung secara langsung antara satu sama lain dan penyebaran virus kemungkinan besar berlaku melalui sistem pengudaraan. Kebarangkalian jangkitan bergantung pada dos jangkitan virus, virulensinya dan kerentanan orang yang dijangkiti. Dos berjangkit virus, seterusnya, ditentukan oleh jumlah virus yang dikeluarkan oleh sumber jangkitan dan jarak daripadanya. Walaupun virulensi yang tinggi, kerentanan terhadap virus SARS adalah rendah, yang disebabkan oleh kehadiran antibodi kepada coronavirus dalam kebanyakan orang. Ini terbukti dengan bilangan kes penyakit yang kecil, serta fakta bahawa dalam kebanyakan situasi, jangkitan berlaku melalui hubungan rapat dengan orang yang sakit di dalam bilik tertutup. Orang dewasa sakit, tidak ada kes berdaftar penyakit yang berkembang pada kanak-kanak, yang mungkin disebabkan oleh tahap perlindungan imun yang lebih tinggi akibat jangkitan baru-baru ini.

Pada penghujung tahun 2019, dunia dikejutkan dengan jangkitan virus yang dikaji sedikit - apa yang dipanggil "virus China", atau coronavirus COVID-19. Kami bercakap tentang patologi virus akut, yang dicirikan oleh kerosakan utama pada sistem pernafasan dan, pada tahap yang lebih rendah, saluran pencernaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa yang menyebabkan SARS?

Pneumonia atipikal disebabkan oleh coronavirus. Virus ini pertama kali diasingkan pada tahun 1965 daripada pesakit dengan rinitis akut, dan pada tahun 1968 keluarga Coronaviridae telah dianjurkan. Pada tahun 1975, coronavirus ditemui oleh E. Caul dan S. Clarke dalam najis kanak-kanak yang menderita gastroenteritis.

Coronavirus ialah virus besar yang mengandungi RNA berbentuk sfera dengan diameter 80-160 nm. Permukaan virion ditutup dengan proses glikoprotein berbentuk kelab, yang memberikan rupa yang mudah dikenali di bawah mikroskop elektron, menyerupai korona suria semasa gerhana matahari, oleh itu nama keluarga virus ini. Virion mempunyai struktur yang kompleks, di tengah terdapat molekul RNA untai tunggal spiral, nukleokapsid dikelilingi oleh membran protein-lipid, yang merangkumi 3 protein struktur (protein membran, protein transmembran dan hemagglutinin). Replikasi virus berlaku dalam sitoplasma sel yang terjejas.

Coronavirus mempunyai struktur antigen yang kompleks; mereka dibahagikan kepada kumpulan antigen yang mempunyai silang silang antigen yang berbeza.

• Kumpulan pertama ialah coronavirus manusia 229 E dan virus yang menjangkiti babi, anjing, kucing dan arnab. S
• Kumpulan kedua ialah virus manusia OC-43 dan virus tikus, tikus, babi, lembu dan ayam belanda.
• Kumpulan ketiga ialah coronavirus usus manusia dan virus ayam dan ayam belanda.

Agen penyebab SARS adalah jenis coronavirus yang tidak diketahui sebelum ini.

Urutan virus SARS telah menunjukkan bahawa jujukan nukleotidanya berbeza daripada kumpulan coronavirus yang diketahui sebelum ini sebanyak 50-60%. Keputusan penjujukan pengasingan virus yang dijalankan oleh saintis China berbeza dengan ketara daripada data yang diperoleh oleh penyelidik Kanada dan Amerika, yang menunjukkan keupayaan virus untuk bermutasi dengan cepat. Coronavirus tidak stabil dalam persekitaran, ia serta-merta mati apabila dipanaskan hingga 56 ° C, di bawah pengaruh pembasmian kuman. Terdapat bukti ketahanan yang lebih tinggi terhadap virus SARS. Oleh itu, pada permukaan plastik, virus boleh bertahan sehingga 2 hari, dalam air kumbahan sehingga 4 hari. Walau bagaimanapun, dalam tempoh ini, bilangan zarah virus sentiasa menurun. Diandaikan bahawa virus pneumonia atipikal adalah hasil mutasi jenis coronavirus yang diketahui sebelum ini.

Coronavirus 229EI, OC43 telah lama diketahui menyebabkan selesema biasa. Pada akhir tahun 2002, wabak penyakit virus pernafasan yang dipanggil SARS telah didaftarkan. SARS disebabkan oleh coronavirus yang secara genetik berbeza daripada virus manusia dan haiwan yang diketahui.

Ia dipercayai sebagai patogen manusia yang pertama kali dilaporkan di Wilayah Guangdong, China, pada November 2002. Virus ini telah ditemui pada musang kelapa sawit, anjing rakun, dan musang musang. SARS telah merebak ke lebih 30 negara. Sehingga pertengahan Julai 2003, lebih daripada 8,000 kes dan lebih daripada 800 kematian (kadar kematian kira-kira 10%) telah dilaporkan; sejak 2003, semua kes telah dilaporkan di China.

Penularan jangkitan mungkin melalui titisan udara dan memerlukan hubungan peribadi yang rapat. Walau bagaimanapun, penghantaran boleh berlaku secara tidak sengaja, melalui aerosol. Orang yang berumur 15 hingga 70 tahun terjejas.

Wabak Coronavirus pada tahun 2013

Kerajaan Kerajaan Arab Saudi, serta pakar WHO, bimbang tentang wabak penyakit baru yang belum dikaji disebabkan oleh coronavirus nCoV. Kes pertama penyakit yang tidak diketahui itu direkodkan pada 2012, tetapi sejak Mei tahun ini, 13 pesakit telah dimasukkan ke hospital di negara ini pada minggu pertama, tujuh orang telah meninggal dunia sehingga kini. Menurut maklumat terkini di laman web Pertubuhan Kesihatan Sedunia, virus itu boleh disebarkan dari orang ke orang, iaitu melalui sentuhan.

Koronavirus nCoV adalah strain yang belum pernah ditemui pada manusia sebelum ini, ia berbeza secara genetik daripada virus yang menyebabkan SARS - pneumonia atipikal. Strain baru virus tidak selektif dari segi had umur, pesakit paling muda berumur 24 tahun, paling tua - 94 tahun, terutamanya lelaki dijangkiti. Hanya sebulan yang lalu, pakar WHO percaya bahawa perbezaan utama antara coronavirus dan SARS adalah kebolehtransmisian yang rendah dan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang. Bagaimanapun, pada bulan Mei, doktor Perancis melaporkan kes jangkitan manusia selepas tinggal di wad yang sama dengan pesakit yang dijangkiti coronavirus, maklumat yang sama disahkan oleh pakar UK. Pada sidang akhbar baru-baru ini di Riyadh, Penolong Ketua Pengarah Pertubuhan Kesihatan Sedunia K. Fukuda secara rasmi mengumumkan kemungkinan penularan melalui sentuhan coronavirus berbahaya baharu. Memandangkan Encik Fukuda bertanggungjawab untuk keselamatan kesihatan dan kawalan wabak, kata-katanya dipandang serius.

Gejala yang boleh disebabkan oleh coronavirus nCoV bermula dengan komplikasi pernafasan akut. Gambar klinikal sangat mirip dengan gambar SARS - SARS atau SARI (sindrom pernafasan akut teruk atau jangkitan pernafasan akut yang teruk), gejala berkembang dengan cepat, disertai dengan kegagalan buah pinggang. Vaksin terhadap nCoV belum lagi dibangunkan kerana virus itu sendiri masih dikaji.

Sementara itu, pada 9 Mei 2013, Menteri Kesihatan Arab Saudi memberikan WHO maklumat mengenai dua lagi kes yang disahkan oleh makmal. Kedua-dua pesakit masih hidup, seorang telah pun discaj. Keadaan pesakit kedua dinilai sebagai stabil tetapi teruk.

Memandangkan situasi semasa yang membimbangkan, WHO amat mengesyorkan agar semua negara, terutamanya di rantau Asia barat daya, menjalankan pengawasan epidemiologi yang menyeluruh, merekod dan memaklumkan WHO tentang semua kes jangkitan atipikal. Sehingga hari ini, strain yang dikenal pasti tidak begitu mudah berjangkit, bagaimanapun, wabak penyakit yang mendadak di Arab Saudi pada Mei tahun ini menimbulkan kebimbangan yang berasas.

Statistik rasmi mengenai bilangan orang yang dijangkiti coronavirus nCoV adalah seperti berikut:

• Dari September 2012 hingga Mei 2013, 33 kes jangkitan coronavirus nCoV yang disahkan oleh makmal telah direkodkan.
• Satu kes penyakit di Jordan masih menimbulkan keraguan sama ada patogen itu tergolong dalam kumpulan coronavirus.
• Dari September 2012 hingga 9 Mei 2013, 18 orang meninggal dunia akibat coronavirus nCoV.

Pakar WHO terus menyelaraskan tindakan doktor di negara-negara di mana majoriti penyakit didiagnosis. Di samping itu, pakar telah membangunkan garis panduan untuk pengawasan epidemiologi, dengan bantuan yang mana doktor boleh membezakan tanda-tanda jangkitan; garis panduan untuk kawalan jangkitan dan algoritma untuk tindakan doktor sudah pun diedarkan. Terima kasih kepada usaha bersama ahli mikrobiologi, doktor, penganalisis dan pakar, ujian makmal moden untuk menentukan ketegangan virus telah dicipta; semua hospital utama di negara Asia dan Eropah dibekalkan dengan reagen dan bahan lain untuk menjalankan analisis yang mengenal pasti strain baru.

Patogenesis

Coronavirus menjejaskan epitelium saluran pernafasan atas. Sel sasaran utama untuk virus SARS ialah sel epitelium alveolar, dalam sitoplasma di mana virus itu bereplikasi. Selepas pemasangan virion, mereka masuk ke dalam vesikel sitoplasma yang berhijrah ke membran sel dan memasuki ruang ekstraselular dengan eksositosis, dan sebelum ini, tiada ekspresi antigen virus pada permukaan sel, jadi pembentukan antibodi dan sintesis interferon dirangsang agak lewat. Dengan menjerap pada permukaan sel, virus menggalakkan gabungannya dan pembentukan syncytium. Ini memastikan penyebaran virus yang cepat ke dalam tisu. Tindakan virus menyebabkan peningkatan dalam kebolehtelapan membran sel dan peningkatan pengangkutan cecair kaya protein ke dalam tisu interstisial paru-paru dan lumen alveoli. Pada masa yang sama, surfaktan dimusnahkan, yang membawa kepada keruntuhan alveoli, mengakibatkan gangguan mendadak pertukaran gas. Dalam kes yang teruk, sindrom gangguan pernafasan akut berkembang. disertai dengan kegagalan pernafasan yang teruk. Kerosakan yang disebabkan oleh virus "membuka jalan" untuk flora bakteria dan kulat, dan radang paru-paru virus-bakteria berkembang. Dalam sesetengah pesakit, tidak lama selepas keluar, keadaan mereka bertambah buruk disebabkan oleh perkembangan pesat perubahan berserabut dalam tisu paru-paru, yang menunjukkan bahawa virus itu memulakan apoptosis. Ada kemungkinan coronavirus menjejaskan makrofaj dan limfosit, menyekat semua pautan dalam tindak balas imun. Walau bagaimanapun, limfopenia yang diperhatikan dalam kes SARS yang teruk mungkin juga disebabkan oleh penghijrahan limfosit dari aliran darah ke lesi. Oleh itu, beberapa pautan dalam patogenesis SARS pada masa ini dibezakan.

• Jangkitan virus utama pada epitelium alveolar.
• Peningkatan kebolehtelapan membran sel.
• Penebalan septa interalveolar dan pengumpulan cecair dalam alveoli.
• Penambahan jangkitan bakteria sekunder.
• Perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk, yang merupakan punca utama kematian dalam fasa akut penyakit ini.

Gejala radang paru-paru atipikal

Pneumonia atipikal mempunyai tempoh inkubasi selama 2-5 hari, menurut beberapa data, sehingga 10-14 hari.

Gejala utama ARVI ialah rinitis serous yang berlimpah. Suhu badan adalah normal atau subfebril. Tempoh penyakit adalah sehingga 7 hari. Pada kanak-kanak kecil, radang paru-paru dan bronkitis adalah mungkin.

Pneumonia atipikal mempunyai permulaan akut, gejala pertama radang paru-paru atipikal ialah menggigil, sakit kepala, sakit otot, kelemahan umum, pening, peningkatan suhu badan kepada 38 °C dan ke atas. Fasa demam ini berlangsung selama 3-7 hari.

Gejala pernafasan pneumonia atipikal, sakit tekak tidak tipikal. Kebanyakan pesakit mempunyai bentuk penyakit yang ringan, dan mereka pulih dalam 1-2 minggu. Pesakit lain selepas 1 minggu mengalami gangguan pernafasan akut, termasuk dyspnea, hipoksemia dan, kurang biasa, ARDS. Kematian berlaku akibat perkembangan kegagalan pernafasan.

Sebagai tambahan kepada gejala di atas, sesetengah pesakit mengalami batuk, hidung berair, sakit tekak, dan hiperemia membran mukus lelangit dan belakang tekak. Mual, muntah tunggal atau berganda, sakit perut, dan najis longgar juga mungkin. Selepas 3-7 hari, dan kadang-kadang lebih awal, penyakit itu memasuki fasa pernafasan, yang dicirikan oleh peningkatan berulang dalam suhu badan, batuk tidak produktif yang berterusan, sesak nafas, dan kesukaran bernafas. Pemeriksaan mendedahkan kulit pucat, sianosis pada bibir dan plat kuku, takikardia, bunyi jantung tersekat, dan kecenderungan untuk hipotensi arteri. Perkusi dada mendedahkan kawasan yang kusam bunyi perkusi, dan rales menggelegak halus. Dalam 80-90% pesakit, keadaan bertambah baik dalam masa seminggu, gejala kegagalan pernafasan merosot, dan pemulihan berlaku. Dalam 10-20% pesakit, keadaan semakin teruk dan gejala yang serupa dengan sindrom gangguan pernafasan berkembang.

Oleh itu, radang paru-paru atipikal adalah jangkitan virus kitaran, perkembangannya boleh dibahagikan kepada tiga fasa.

• Fasa demam. Sekiranya perjalanan penyakit berakhir pada fasa ini, penyakit itu dianggap ringan.
• Fasa pernafasan. Sekiranya ciri kegagalan pernafasan fasa ini cepat sembuh, penyakit itu dianggap sederhana teruk.
• Fasa kegagalan pernafasan progresif, yang memerlukan pengudaraan mekanikal jangka panjang, selalunya berakhir dengan kematian. Dinamik perjalanan penyakit sedemikian adalah tipikal untuk SARS yang teruk.

Diagnosis radang paru-paru atipikal

Memandangkan simptom awal pneumonia atipikal tidak spesifik, SARS mungkin disyaki dalam situasi epidemiologi dan gejala klinikal yang sesuai. Kes-kes yang disyaki harus dilaporkan kepada pihak berkuasa kesihatan negeri dan semua langkah perlu diambil seperti pneumonia yang diperolehi komuniti yang teruk. Data X-ray dada adalah normal pada permulaan penyakit; apabila gejala pernafasan berkembang, infiltrat interstisial muncul, yang kadang-kadang bergabung dengan perkembangan ARDS yang berikutnya.

Secara klinikal, jangkitan coronavirus tidak berbeza daripada rhinovirus. Diagnosis pneumonia atipikal juga memberikan kesukaran yang besar, kerana tiada gejala patognomonik pneumonia atipikal; dinamik ciri penyakit mempunyai kepentingan tertentu, tetapi hanya dalam kes teruk dan sederhana biasa.

Dalam hal ini, kriteria yang dibangunkan oleh CDC (AS) digunakan sebagai garis panduan, mengikut mana penyakit pernafasan yang etiologi tidak diketahui berlaku seperti yang disyaki SARS termasuk:

• dengan peningkatan suhu badan melebihi 38 °C;
• dengan kehadiran satu atau lebih tanda penyakit pernafasan (batuk, pernafasan yang cepat atau sukar, hipoksemia);
• pada individu yang mengembara dalam tempoh 10 hari sebelum penyakit ke kawasan dunia yang terjejas oleh SARS, atau yang mempunyai hubungan dengan pesakit yang disyaki menghidap SARS dalam tempoh ini.

Dari sudut pandangan klinikal, ketiadaan ruam, poliadenopati, sindrom hepatosplenik, tonsilitis akut, kerosakan pada sistem saraf, kehadiran limfopenia dan leukopenia juga penting.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostik makmal khusus dan tidak spesifik pneumonia atipikal

Penemuan makmal adalah tidak spesifik, tetapi kiraan sel darah putih adalah normal atau menurun, dan bilangan limfosit mutlak kadangkala berkurangan. Transaminase, creatine phosphokinase, dan laktat dehidrogenase mungkin dinaikkan, tetapi fungsi buah pinggang adalah normal. CT boleh mendedahkan kelegapan subpleural periferi. Virus pernafasan yang diketahui mungkin terdapat daripada swab nasofaring dan orofarinks, dan makmal harus dimaklumkan tentang SARS. Walaupun ujian diagnostik serologi dan genetik sedang dibangunkan untuk SARS, utiliti klinikalnya adalah terhad. Dari sudut epidemiologi, sera berpasangan (diambil selang 3 minggu) harus diuji. Sampel serum hendaklah diserahkan kepada fasiliti kesihatan kerajaan.

Gambar darah periferi dalam SARS dicirikan oleh trombositopenia sederhana, leukopenia dan limfopenia, anemia: hypoalbuminemia sering diperhatikan, kurang kerap hypoglobulinemia, yang dikaitkan dengan pembebasan protein ke dalam ruang ekstravaskular akibat peningkatan kebolehtelapan. Peningkatan aktiviti ALT, AST dan CPK adalah mungkin, yang menunjukkan kemungkinan kerosakan organ (hati, jantung) atau perkembangan sindrom sitolitik umum.

Diagnostik imunologi pneumonia atipikal membolehkan pengesanan antibodi yang boleh dipercayai kepada virus SARS selepas 21 hari dari permulaan penyakit, dan ELISA selepas 10 hari dari permulaan penyakit, oleh itu ia sesuai untuk diagnostik retrospektif atau untuk kajian populasi untuk mengenal pasti IIP.

Diagnostik virologi pneumonia atipikal membolehkan untuk mengesan virus dalam sampel darah, najis, rembesan pernafasan pada kultur sel, dan kemudian mengenal pastinya menggunakan ujian tambahan. Kaedah ini mahal, intensif buruh dan digunakan untuk tujuan saintifik. Kaedah diagnostik yang paling berkesan ialah PCR, yang membolehkan untuk mengesan serpihan spesifik RNA virus dalam cecair biologi (darah, najis, air kencing) dan rembesan (sapu nasofaring dan bronkial, sputum) pada peringkat awal penyakit. Sekurang-kurangnya 7 primer telah dikenal pasti - serpihan nukleotida khusus untuk virus SARS.

Diagnostik instrumental pneumonia atipikal

Dalam sesetengah kes, pemeriksaan sinar-X mendedahkan penyusupan interstisial unilateral pada hari ke-3 atau ke-4 penyakit, yang kemudiannya menjadi umum. Dalam sesetengah pesakit, gambar radang paru-paru konfluen dua hala didedahkan dalam fasa pernafasan. Dalam bilangan pesakit yang lebih kecil, perubahan sinar-X dalam paru-paru tidak hadir sepanjang penyakit. Jika radang paru-paru disahkan oleh X-ray atau RDS dikesan pada orang dewasa yang meninggal dunia semasa bedah siasat tanpa faktor etiologi yang jelas, kes yang mencurigakan dipindahkan ke kategori "kemungkinan".

Diagnosis pembezaan pneumonia atipikal

Diagnostik pembezaan radang paru-paru atipikal pada peringkat pertama penyakit harus dijalankan dengan influenza, jangkitan pernafasan lain dan jangkitan enterovirus kumpulan Coxsackie-ECHO. Dalam fasa pernafasan, radang paru-paru atipikal (ornithosis, mycoplasmosis, klamidia pernafasan dan legionellosis) harus dikecualikan terlebih dahulu.

• Ornithosis dicirikan oleh demam teruk dan perkembangan radang paru-paru interstisial, paling kerap menjejaskan individu yang mempunyai hubungan profesional atau domestik dengan burung. Tidak seperti SARS, ornithosis sering menyebabkan sakit pleura, pembesaran hati dan limpa, meningisme adalah mungkin, tetapi kegagalan pernafasan yang teruk tidak diperhatikan. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan lesi utama pada bahagian bawah paru-paru. Pneumonia interstisial, fokus kecil, fokus besar dan lobar berkemungkinan, dicirikan oleh pengembangan akar paru-paru dan pembesaran nodus limfa mediastinal, peningkatan mendadak dalam ESR dalam darah.
• Mycoplasma pneumonia diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun dan dewasa di bawah 30 tahun. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, bermula dengan gejala catarrhal, keadaan subfebril, kurang kerap akut, dicirikan oleh batuk tidak produktif yang melemahkan dari hari-hari pertama penyakit, yang menjadi produktif selepas 10-12 hari. Demam adalah sederhana, mabuk dinyatakan dengan lemah, tidak ada tanda-tanda kegagalan pernafasan. X-ray mendedahkan pneumonia segmental, focal atau interstitial, efusi pleura, interlobitis adalah mungkin. Regresi radang paru-paru adalah perlahan dalam tempoh dari 3-4 minggu hingga 2-3 bulan, lesi extrapulmonary adalah biasa: arthritis, meningitis, hepatitis.
• Legionella pneumonia dicirikan oleh mabuk yang teruk, demam tinggi (39-40 °C) berlarutan sehingga 2 minggu, dan sakit pleura. Batuk dengan kahak yang sedikit, selalunya dengan coretan darah, dan lesi extrapulmonary (sindrom cirit-birit, hepatitis, kegagalan buah pinggang, ensefalopati) diperhatikan. Data fizikal (bunyi perkusi yang dipendekkan, rales menggelegak halus) agak jelas, pleuropneumonia mendedahkan secara radiologi, biasanya unilateral yang meluas, kurang kerap dua hala, ujian darah mendedahkan leukositosis neutrofilik, peningkatan ketara dalam ESR. Kegagalan pernafasan yang teruk mungkin berlaku, memerlukan pengudaraan mekanikal.

Bagi sindrom kesusahan pernafasan dewasa, diagnostik pembezaan dilakukan berdasarkan pengenalpastian faktor etiologi sindrom yang disebutkan di atas. Dalam semua kes yang mencurigakan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ujian makmal untuk mengecualikan jangkitan yang disebutkan di atas.

[ 13 ], [ 14 ]

Rawatan radang paru-paru atipikal

Rejim dan diet

Pesakit dengan jangkitan coronavirus dirawat dengan kaedah simptomatik secara pesakit luar, pesakit yang disyaki SARS tertakluk kepada kemasukan ke hospital dan diasingkan di hospital yang dilengkapi khas. Rejim dalam tempoh akut penyakit ini adalah rehat tidur, tiada diet khusus diperlukan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan ubat pneumonia atipikal

Tiada rawatan khusus untuk radang paru-paru atipikal, keberkesanannya telah disahkan oleh kaedah perubatan berasaskan bukti.

Rawatan radang paru-paru atipikal adalah simptomatik, dengan pengudaraan mekanikal jika perlu. Oseltamivir, ribavirin, dan glucocorticoid boleh digunakan, tetapi tiada data tentang keberkesanannya.

Semasa wabak, ribavirin digunakan pada dos 8-12 mg/kg setiap 8 jam selama 7-10 hari. Ubat ini ditetapkan dengan mengambil kira kontraindikasi, interferon alpha-2b, interferon alpha dan induknya juga digunakan. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan terapi oksigen melalui penyedutan campuran oksigen-udara atau pengudaraan buatan dalam mod pernafasan yang dibantu, detoksifikasi mengikut peraturan am. Ia adalah perlu, dengan mengambil kira pengaktifan autoflora, untuk menggunakan antibiotik spektrum luas, seperti levofloxacin, ceftriaxone, dll. Menjanjikan adalah penggunaan penyedutan ubat yang mengandungi surfaktan (curosurf, surfactant-BL), serta oksida nitrat.

Anggaran tempoh ketidakupayaan untuk bekerja

Pesakit dilepaskan selepas regresi lengkap perubahan keradangan dalam paru-paru, pemulihan fungsi mereka dan normalisasi suhu badan yang stabil dalam masa 7 hari.

[ 20 ], [ 21 ]

Pencegahan radang paru-paru atipikal

Pencegahan pneumonia atipikal melibatkan pengasingan pesakit, melaksanakan langkah kuarantin di sempadan, dan membasmi kuman kenderaan. Pencegahan individu melibatkan pemakaian topeng kasa dan alat pernafasan. Untuk kemoprofilaksis, disyorkan untuk menetapkan ribavirin, serta persediaan interferon dan induknya.

Apakah prognosis untuk SARS?

Hasil maut daripada jangkitan coronavirus sangat jarang berlaku. Pneumonia atipikal mempunyai prognosis yang menggalakkan dalam kes ringan dan sederhana (80-90% pesakit), dalam kes teruk yang memerlukan pengudaraan mekanikal, kadar kematian adalah tinggi. Menurut data terkini, kadar kematian pesakit yang dimasukkan ke hospital adalah 9.5%, hasil maut adalah mungkin pada peringkat akhir penyakit. Kebanyakan yang meninggal adalah orang yang berumur lebih dari 40 tahun dengan penyakit bersamaan. Pada pesakit yang mempunyai penyakit ini, kesan buruk mungkin disebabkan oleh perubahan cicatricial dalam paru-paru.