Pneumoconiosis

Pneumoconiosis (dari pneumon Yunani - paru-paru, conis - debu) adalah reaksi tisu paru-paru kepada pengumpulan debu di dalamnya.

Pneumoconiosis adalah patologi paru-paru kursus kronik, yang menyebabkan penyedutan debu industri yang berpanjangan, yang menyebabkan perkembangan fibrosis paru-paru yang meluas.

Terdapat beberapa jenis penyakit, bergantung kepada faktor penyebab, tetapi masih menyerlahkan manifestasi klinikal yang paling biasa pneumoconiosis.

Jadi, seseorang prihatin terhadap batuk kering, meningkatkan sesak nafas, sakit di dada, yang disebabkan oleh perkembangan bronkitis yang cacat dan kegagalan pernafasan yang teruk.

Dalam proses mendiagnosis penyakit ini, pengalaman profesional dan berbahaya diambil kira, yang mencetuskan luka pada tisu paru-paru. Di samping pemeriksaan fizikal, spirometri, pemeriksaan sinar-X, penentuan komposisi gas darah dan CBS digunakan.

Arah utama dalam rawatan adalah penghapusan faktor berbahaya yang menyebabkan permulaan pneumoconiosis. Di samping itu, ubat-ubatan digunakan untuk meringankan keadaan pesakit dan mengurangkan kawasan kerosakan tisu paru-paru. Mereka termasuk bronkodilator, ekspektoran, hormon, serta penggunaan prosedur fisioterapi, penyedutan oksigen dan pengoksigali hiperbarik.

Di kalangan penyakit pekerjaan, pneumoconiosis menduduki kedudukan utama. Selalunya ia diperhatikan dalam pekerja dalam pengeluaran kaca, jentera, arang batu dan industri asbestos, apabila pengalaman profesional melebihi 5-15 tahun, bergantung kepada keadaan kerja.

Zarah-zarah debu yang agresif boleh merangsang pembentukan tisu penghubung dalam parenchyma pulmonari. Ini membawa kepada fibrosis paru-paru dan kerosakan fungsi pernafasan. Penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk, sebagai peraturan, dikelaskan sebagai penyakit pekerjaan. Diagnosis dan rawatan mereka dijalankan oleh ahli patologi.

Penyebab utama penyebab pneumoconiosis selepas penamatan pendedahan debu adalah komplikasi tuberkulosis. Pusat kepada pneumoconiosis dalam kekerapan menyerang jangkitan khusus adalah silicosis. Penyakit yang muncul - silicotuberculosis - adalah nosologi baru yang kualitatif, yang mempunyai ciri-ciri kedua-dua silicosis dan tuberkulosis.

Kadar pneumokoniosis telah berubah dengan ketara berikutan keadaan kerja yang bertambah baik, jadi sekarang sangat jarang untuk mendiagnosis bentuk silicosis progresif dan silicotuberculosis, yang dikesan pada tahun 50-an.

Kod ICD-10

Silicosis (J62)

Pneumoconiosis yang disebabkan oleh penyedutan habuk yang mengandungi silikon dioksida bebas (SiO ₂ ), dalam bentuk aerosol halus dibahagi dengan saiz zarah 0.5 hingga 5 mikron. Silicosis didedahkan kepada pekerja-pekerja industri perlombongan dan logam (penyembelihan, sinkers). Kemungkinan mengembangkan silicosis bergantung kepada jumlah debu yang didepositkan dalam paru-paru, saiz, ciri-ciri permukaan dan struktur kristal zarah silikon oksida. Hasil daripada reaksi tisu paru-paru ke debu, fibrosis interstisial berkembang dalam bentuk cengkerik silicic sepanjang perjalanan kapal kecil. Kemajuan proses membawa kepada pembentukan nodul silika, yang boleh meningkat sehingga 1-1.5 cm atau lebih. Histologi mengesan fibrotik dan sel-fibrotik nodul dengan susunan sepusat kolagen dan argyrophil gentian disusun dalam pusat zarah nodul debu. Nodul yang sama terletak di nodus limfa serantau. Silicosis dicirikan oleh perkembangan walaupun selepas pendedahan kepada habuk telah berhenti, serta kerumitan tuberkulosis yang kerap.

Secara berasingan diperuntukkan sekumpulan penyakit yang berkaitan dengan pengumpulan dalam paru-paru habuk yang mengandungi sejumlah kecil silika percuma (J.62.8): kaolinosis, simen, mika, nepheline dan pneumoconiosis lain.

Pneumoconiosis, disebabkan oleh habuk talc, adalah talcosis (J62.0). Ciri morfologi penyakit - perkembangan tisu penghubung tanpa pembentukan nodul dalam parenkim paru-paru dan nodus limfa dari mediastinum. Kursus penyakit adalah baik.

Anthrax (J60)

Anthracosis - pneumoconiosis pelombong arang batu; penyakit ini disebabkan oleh terkumpul di habuk arang batu. Pada pemeriksaan histologi, pengumpulan habuk arang batu (nodul anthracosis) dijumpai. Paru-paru mempunyai warna kelabu (kadang-kadang hitam). Deposit habuk didapati di nodus limfa daripada mediastinum, hati, limpa.

[1]

Asbestosis (J61)

Perkembangan asbestosis dikaitkan dengan pengumpulan serat asbestos ringan. Manifestasi morfologi adalah alveolitis fibrosis dan fibrosis interstisial. Dengan pendedahan kecil dan jangka pendek kepada habuk asbestos, luka individu dikenalpasti, mayat asbestos terdapat di zon-zon ini.

ICD-10 yang mengeluarkan sekumpulan besar pneumoconiosis disebabkan oleh lain (bukan silikon), habuk organik (J63): aluminosis (J63.0), berylliosis (J63.2). Sidereosis (J63.4), stannosis (J63.5), fibrosis grafit (J63.3), dan lain-lain. Gambaran histologi dan manifestasi klinikal bergantung kepada faktor kesan.

[2], [3], [4]

Patogenesis pneumoconiosis

Oleh kerana pencemaran udara yang serius melebihi tahap yang dibenarkan, dan peralatan mukosili tidak berfungsi dengan betul, zarah habuk memasuki alveoli paru-paru. Kemudian mereka boleh diserap oleh makrofag atau menembusi tisu interstisial.

Pneumoconiosis patogenesis berdasarkan kehadiran kesan sitotoksik zarah habuk pada makrofaj, sekali gus membangunkan pengoksidaan lemak dan dirembeskan lizohondrialnye dan lysosomal enzim. Oleh itu, percambahan fibroblas dan rupa serat kolagen dalam tisu paru-paru diaktifkan.

Di samping itu, kehadiran proses imunopatologi dalam pembangunan pneumokoniosis telah ditunjukkan. Fibrosis tisu boleh dicirikan oleh lokalisasi nodular, nod atau interstitial. Fibrosis nodular termasuk nodul sclerotized dari makrofag yang dipenuhi dengan habuk, dan pengumpulan unsur tisu penghubung.

Jenis interstitial pneumoconiosis diperhatikan dengan ketiadaan nodul daripada tisu berserabut. Walau bagaimanapun, terdapat septa alveolar, perivaskular dan peribronchial fibrosis.

Patogenesis pneumoconiosis boleh menyebabkan penampilan nod besar disebabkan oleh perpaduan yang lebih kecil, akibatnya sebahagian besar paru-paru kehilangan kapasiti pengudaraannya.

Pengantara proses berserat adalah emfisema (focal atau umum), yang boleh mengambil watak bullous. Sebagai tambahan kepada kekalahan tisu paru-paru, proses patologis dalam bronkus diperhatikan dengan perkembangan keradangan mukosa bronkial dan bronkiol.

Pneumoconioses melalui beberapa peringkat, khususnya mereka menjalani reaksi radang, kesan dystropik dan sclerosis.

Gejala pneumokoniosis

Keistimewaan silicotuberculosis adalah kekurangan manifestasi klinikal. Pada peringkat awal tanda-tanda yang tidak spesifik dan proses malovyrazheny: dyspnea pada usaha orang, batuk kering, keletihan mungkin bp manifestasi silikosis tidak rumit dan disertakan penyakit nonspecific kronik.

Gambar klinikal bronchoadenitis tuberkulosis pada latar belakang silicosis adalah disebabkan oleh mabuk yang teruk: demam, kelemahan, berpeluh. Pembentukan fistula lymphoblocchial disertai dengan batuk yang tidak berdaya dan tidak produktif. Dengan ketiadaan rawatan, radang paru-paru sekunder berkembang, dan perjalanan penyakitnya semakin teruk. Dengan perkembangan silicotuberculosis besar-besaran, kegagalan pulmonari-jantung berkembang.

Pleurisy tuberculous dengan pneumoconiosis boleh menjadi manifestasi pertama proses tertentu, komplikasi bronchoadenitis tuberkulosis atau kemerosotan pulmonari dengan silicotuberculosis besar-besaran.

Silikotuberkuloz Massive sepadan peringkat III silikosis, ciri-ciri pembentukan dalam paru-paru atas cuping tumpuan besar struktur heterogen kerana kalsifikasi bahagian individu dan zon kemerosotan rupa. Tidak seperti tuberkulosis zon pemusnahan, mereka boleh kekal stabil untuk jangka masa yang panjang. Perubahan pulmonari ini terbentuk kerana gabungan foci dan pembentukan nodal individu atau dengan komplikasi lymphoblochial lesi berbahaya pada nodus limfa. Apabila proses berlangsung, zon pemusnahan meningkat, dan pembentukkan fokus muncul.

Pneumoconiosis dalam pengimpal elektrik

Dalam proses zarah kimpalan elektrik debu besi dan logam lain, silikon dioksida dan gas toksik terbentuk. Apabila komponen ini terdedah kepada saluran pernafasan, luka-luka mereka diperhatikan, termasuk edema pulmonari.

Apabila bersentuhan dengan alergen berlaku bronkitis dengan komponen asma. Dalam kebanyakan kes, pneumoconiosis dicirikan oleh kursus jinak. Dalam hal kimpalan di dalam bilik tertutup, kepekatan debu meningkat dengan ketara, dan fluorida hidrogen yang dihasilkan oleh kesan toksiknya menimbulkan perkembangan pneumonia dan penyakit pernafasan yang kerap.

Pneumoconiosis dalam pengimpal elektrik dibentuk lebih kerap selepas tamat tempoh 15 tahun. Bentuk silicosis biasa dicatatkan pada pekerja yang bersentuhan dengan debu dengan silika.

Kursus pneumoconiosis yang tidak rumit disifatkan oleh batuk dengan sputum kecil, sindrom kesakitan di dada dan sesak nafas semasa aktiviti fizikal. Di samping itu, faringitis, rinitis, mengeringkan kering dan tanda-tanda emfisema didedahkan semasa peperiksaan yang lebih terperinci.

Pneumoconiosis dalam pengimpal elektrik direkodkan selepas kajian sinar-X. Berbeza dengan silicosis dalam gambar, habuk besi radiopaque dilepaskan. Pada akhir hubungan dengan habuk selepas 3-5 tahun, pneumoconiosis boleh "sembuh" dengan membersihkan debu besi. Walau bagaimanapun, kes-kes ini hanya boleh dilakukan jika tiada komplikasi dalam bentuk bronkitis obstruktif dan tuberkulosis.

Tahap pneumoconiosis

Pembentukan pneumoconiosis boleh dicirikan oleh kursus perlahan atau cepat progresif, lewat atau regresif. Perkembangan patologi lambat berlaku akibat pendedahan debu selama 10-15 tahun.

Borang yang lebih cepat progresif mula muncul selepas beberapa (sehingga 5 tahun) dari permulaan hubungan dengan faktor debu dengan peningkatan dalam simptom dalam tempoh 2-3 tahun. Bentuk akhir dicirikan oleh permulaan manifestasi hanya selepas beberapa tahun selepas penamatan hubungan dengan faktor patologi. Regresi pneumokoniosis dicatat dalam hal mengeluarkan zarah-zarah debu dari sistem pernafasan setelah terdedah kepada debu.

Walaupun pelbagai punca pneumoconiosis, peringkat perkembangan dalam kebanyakan kes mempunyai ciri yang sama. Tahap awal pneumoconiosis dibentangkan oleh sesak nafas, batuk yang kering atau dengan pemisahan sputum kecil, sindrom kesakitan dengan pergerakan di dada, di bawah dan di antara bilah bahu.

Apabila proses berlangsung, sakit menjadi kekal pada tahap kedua pneumoconiosis. Di samping itu, kelemahan itu bertambah, suhu (dari 37.0 hingga 37.9 darjah) muncul, peningkatan berkeringat, berat secara beransur-ansur berkurangan dan peningkatan dyspnea.

Dalam langkah pneumoconiosis batuk ketiga terus mengganggu kadang-kadang datang tiba-tiba, menandakan dyspnea berehat, meningkatkan kegagalan pernafasan, bertanda "kulit bertukar biru" bibir, perubahan dalam bentuk jari dan plat kuku.

Selanjutnya, jantung paru-paru berkembang dan tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Komplikasi mesti membezakan bronkitis kronik (obstruktif, dengan komponen asma), batuk kering (tuberculosilicosis), kerosakan kepada dinding saluran darah dengan pendarahan pulmonari dan pembentukan fistulas bronkial.

Selain kegagalan ini boleh dikesan bronchiectasis, emphysema, komponen asma pneumothorax spontan dan sifat sistemik penyakit dalam beberapa kes (artritis reumatoid, scleroderma). Kehadiran silicosis atau asbestosis meningkatkan kemungkinan mengembangkan barah bronkial atau paru-paru, serta mesothelioma pleura.

Jenis pneumoconiosis

Berdasarkan faktor yang merosakkan, ia diputuskan untuk membezakan beberapa jenis pneumoconiosis, contohnya, silicosis, karcanconiasis, silicosis, metalloconiosis. Dalam hal pendedahan kepada debu campuran, anthracosilicosis, siderosilicosis, dan penyakit akibat kerosakan debu organik dilepaskan.

Penyakit yang paling biasa dan teruk adalah silicosis, yang berlaku akibat daripada tindakan debu dengan silikon dioksida. Jenis pneumoconiosis ini diperhatikan dalam pekerja-pekerja kilang, lombong, pembuatan bahan refraktori dan seramik.

Silicosis adalah patologi kronik, keparahan yang disebabkan oleh tempoh kesan faktor agresif. Pertama, terdapat sesak nafas untuk aktiviti fizikal, sakit di dada dan batuk kering berkala.

Ketika perkembangan menyertai tanda-tanda emfisema, batuk mendapat naungan yang lebih parah, mengidam muncul, dan kesakitan rasa sakit walaupun berehat. Secara beransur-ansur batuk menjadi kerap dan basah dengan pelepasan dahak.

Berdasarkan kajian sinar-X, ijazah dan bentuk patologi ditubuhkan. Ia diterima untuk membezakan 3 darjah keparahan, serta bentuk silisosis nodular, nod dan interstisial.

Sekiranya tiada rawatan dan kehadiran faktor yang merosakkan, komplikasi mungkin timbul. Antaranya, yang paling biasa adalah pernafasan, kardiovaskular, asma bronkial, batuk kering, bronkitis obstruktif dan radang paru-paru.

Jenis pneumoconiosis seterusnya adalah asbestosis, sebab yang asbestos debu. Selain pendedahan kimia terhadap habuk, zarah asbestos dimusnahkan oleh tisu pulmonari.

Spesies ini ditemui pada pekerja yang terlibat dalam pengeluaran paip, slate, band brek, serta industri pembinaan kapal, penerbangan dan pembinaan.

Gejala klinikal dinyatakan oleh bronkitis kronik, emphysema dan pneumosklerosis. Selalunya, batuk dengan dahak, di mana "mayat asbestos" dijumpai, dijangkiti yang semakin meningkat, dan ketuat asbestos hadir pada kulit.

Daripada komplikasi yang mungkin, ia perlu mengasingkan radang paru-paru, kegagalan pernafasan yang teruk, serta pembentukan neoplasma di lokasi yang berbeza - pleura, paru-paru atau bronkus.

Untuk silicosis yang agak jinak, lazimnya termasuk jenis pneumoconiosis seperti talcosis, yang berkembang akibat penyedutan habuk. Patologi ini dicirikan oleh rupa bronkitis, keterukannya yang kurang daripada dengan asbestosis. Di samping itu, talcosis kurang terdedah kepada kemajuan, tetapi tidak dalam kes menghirup serbuk kosmetik.

Metalloconiosis disebabkan oleh pemusnahan tisu paru-paru oleh debu berilium dengan perkembangan beriliiosis, besi - siderosa, aluminium - aluminosis atau barium - barit. Bentuk aliran yang baik mempunyai metalloconiosis, penyebabnya telah menjadi debu radiasi (barium, besi, timah).

Dalam kes ini, terdapat perkembangan fibrosis sederhana, perkembangan yang tidak diperhatikan. Di samping itu, apabila menghapuskan kesan-kesan negatif debu, regresi penyakit itu dilihat sebagai hasil pembersihan diri paru-paru.

Aluminosis dicirikan oleh fibrosis berbentuk penyebaran interstisial. Bagi berilium dan kobalt, maka akibatnya, kerosakan paru-paru toksik dan alergi adalah mungkin.

Carboconiosis berlaku akibat penyedutan debu yang mengandungi karbon, contohnya, dari jelaga, grafit atau arang batu. Ia dicirikan oleh fibrosis sederhana tisu pulmonari dengan penyetempatan fokal kecil atau insteritis.

Secara berasingan, asid karbonik dilepaskan, disebabkan oleh pendedahan kepada habuk arang batu dengan perkembangan anthracosis. Patologi diperhatikan dalam pekerja-pekerja kilang atau lombong menumpukan selepas 15-20 tahun pengalaman.

Proses fibrous mempunyai bentuk sklerosis yang meluas. Walau bagaimanapun, dengan kerosakan gabungan arang batu dan habuk batu, perkembangan anthososilosis dikesan, yang merupakan bentuk yang lebih teruk dengan fibrosis progresif.

Kekalahan tisu pulmonari akibat pendedahan kepada debu organik hanya bersesuaian dengan pneumoconiosis, memandangkan dalam beberapa kasus tidak terdapat proses menyebar dengan perkembangan pneumofibrosis. Selalunya terdapat bronkitis dengan komponen alergi, contohnya, apabila debu kapas tersedut.

Watak peradangan dengan unsur-unsur alahan boleh dilihat pada kekalahan oleh debu tepung (siksaan), tebu, produk plastik, dan juga debu pertanian dengan kehadiran kulat.

Komplikasi pneumoconiosis

Dalam hal pendedahan berpanjangan kepada faktor berbahaya dan kekurangan rawatan yang tepat untuk pneumoconiosis, risiko komplikasi bertambah. Mereka memburukkan lagi gambaran klinikal proses patologi dan, ketika mereka maju, melibatkan semua tisu baru dalam proses itu.

Komplikasi pneumoconiosis adalah pembangunan pulmonale cor, pneumonia, borang obstuktivnoy bronkitis, asma bronkial, pembentukan bronchiectasis, kejadian kekurangan jantung dan paru-paru.

Selalunya terdapat sambungan tuberkulosis kepada proses patologi, yang menyebabkan silicotuberculosis. Yang paling penting ialah diagnosis pembezaan penyakit-penyakit ini, yang menentukan taktik pengurusan dan rawatan pesakit.

Perlu diingatkan bahawa tuberkulosis adalah penyakit berjangkit yang membawa kepada jangkitan orang sekitar. Seseorang yang mempunyai bentuk tuberkulosis terbuka tertakluk kepada pengasingan dan rawatan khusus.

Dengan silicosis, tiada gejala klinikal mabuk, manifestasi aktiviti sederhana di bahagian organ pernafasan, dan corak kinetik biasa juga diperhatikan.

Komplikasi pneumoconiosis dalam kes-kes yang jarang berlaku juga boleh dinyatakan dalam transformasi menjadi proses ganas. Penampilan silicosis seperti tumor berbeza daripada kanser oleh pertumbuhan perlahan dan keadaan pesakit yang agak memuaskan.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Diagnosis pneumokoniosis

Diagnosis pneumokoniosis ditubuhkan berdasarkan beberapa kriteria diagnostik:

• data anamnesis profesional:
• penilaian keabsahan kawasan kerja:
• Gambar X-ray pada masa pemeriksaan dan dinamik selama beberapa tahun,
• petunjuk fungsi respirasi luaran.

[11], [12], [13], [14], [15],

Diagnosis makmal pneumokoniosis

Dengan silikotuberkuloze aktif berbeza indeks darah WBC dan biokimia: peningkatan sederhana dalam ESR, peralihan leukocyte kiri, lymphopenia, meningkat γ-globulin, haptoglobin protein.

Tanpa syarat tanda silikotuberkuloza - kehadiran di kahak daripada batuk kering Mycobacterium pesakit, smear atau dikesan oleh penyaduran pada media nutrien, bagaimanapun berat bakteriologinya tertentu tidak melebihi 10%.

Peralihan imunologi: pengurangan jumlah mutlak limfosit T yang disebabkan oleh populasi CD4, kadang-kadang peningkatan IgA dan IgM.

Sifat bermaklumat yang provokatif dengan tuberkulin tidak mencukupi untuk diagnosis silikat yang boleh dipercayai.

Kaedah sinar-X untuk pneumoconiosis

Pemadaman akibat pneumofibrosis koniotik dikelaskan mengikut bentuk, saiz, lokasi dan intensiti. Tahap proses ditentukan dengan membandingkan corak difraksi sinaran sinar-X dengan standard: bergantung kepada keterukan proses, empat kategori (0, I, II, III) dibezakan.

Untuk penilaian terperinci mengenai keadaan parenchyma paru-paru, saluran lingkaran kecil peredaran darah, nodus limfa dari mediastinum, pleura yang digunakan terutamanya CT thorax.

Terhad (kecil) Borang silikotuberkuloza: batuk kering tumpuan, batuk kering disebarkan terhad, dan penyusupan Tuberkuloma terhad. Apabila perubahan ini dikenalpasti, pesakit yang mempunyai bentuk silisosis interstisial tidak mempunyai kesukaran untuk mendirikan diagnosis. Meresap perubahan celahan dalam parenchyma paru-paru dan emphysema bahagian memihak pneumoconiosis, proses terhad dalam bentuk tumpuan besar dan kecil atau luka-luka yang timbul di padang paru-paru utuh dianggap sebagai manifestasi batuk kering. Pemantauan klinikal dan radiologi seterusnya membolehkan mengesahkan diagnosis.

Apabila pengesanan variasi tumpuan atau fokus baru, setempat dalam segmen apikal-posterior paru-paru, terhadap Silikosis adalah perlu untuk menjelaskan apa yang menyebabkan perubahan ini: perkembangan silikosis atau komplikasi batuk kering beliau. Untuk dokumentasi diagnosis dan kajian arkib dinilai dinamik proses (kelajuan pembangunan dan pertumbuhan elemen baru sendiri luka-luka fokus): perubahan berlaku dengan cepat, etiologi bersakit paru-paru yang lebih berkemungkinan. Kemajuan proses silisik, sebagai peraturan, seragam di semua bahagian paru-paru. Kemunculan asimetri, peningkatan keparahan perubahan di kawasan posterior menunjukkan penampakan proses tertentu. Dengan bantuan CT, ada tanda-tanda kemusnahan, yang tidak berlaku pada saiz kecil silika nod. Menilai dinamik proses di bawah pengaruh rawatan tertentu selama 3 bulan atau lebih.

Silikotuberkuloma pada latar belakang silikosis nodular - satu bentuk khas kemusnahan (tidak memenuhi klasifikasi silikosis), ketuk pada latar belakang pneumoconiosis nodular meresap dalam bentuk formasi bulat. Mereka terbentuk kerana gabungan foci individu, lebih kerap diletakkan di bahagian kortikal paru-paru. Membezakan tuberculoma dalam keadaan stabil (magnitudnya tidak berubah, dan pinggir membentuk kapsul berserat). Dalam fasa aktif, zon kekurangan diturunkan dengan bantuan CT lebih dekat ke kutub masuk yang lebih rendah. Perkembangan silicotuberculosis disertai oleh peningkatan dalam zon pembusukan, penampilan pembedahan focal dan pertumbuhan fokus lesi.

Kaedah bronkologi untuk pneumokoniosis

Dalam diagnosis silicotuberculosis, pemeriksaan bronkial kadang-kadang digunakan dalam kombinasi dengan kajian cytological dan sitokimia cecair lavage.

[16]

Diagnosis penglibatan nodus limfa

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah komplikasi yang kerap silicosis, yang biasanya tidak didiagnosis untuk masa yang lama. Kedua-dua silicosis dan silicotuberculosis dicirikan oleh kekalahan semua kumpulan nodus limfa intrathoracic, walau bagaimanapun, bilangan pertimbangan kalsifikasi dan sifat pemendapan kalsium adalah berbeza. Proses tuberkulosis dan silikik di nodus limfa berlaku secara serentak, dan satu proses tertentu dengan cepat menjalani hyalinosis, oleh itu biopsi tidak selalu dapat mengesahkan diagnosis; Walau bagaimanapun limfadenopati besar sebaik-baiknya satu atau dua kumpulan, kehadiran limfobronhialnogo fistula, dan pembangunan masa stenosis radang bronkial memihak kompleks kemusnahan. Untuk mengesahkan diagnosis, adalah perlu untuk membuktikan fakta perkumuhan bakteria dan berulang (dalam dinamik) untuk mengkaji gambar endoskopik. Sekiranya terdapat fistula untuk menghalang perkembangan keradangan sekunder dalam parenchyma pulmonari, sanitasi sentiasa dijalankan. Kadang-kadang dengan silicotuberculosis, pelbagai fistula dikenalpasti, penyembuhan yang berlaku dengan pembentukan ciri-ciri pigmen, parut retracted.

Dalam diagnosis bronchoadenitis silicotuberculous, pemeriksaan bronkial tepat pada masanya pesakit, pengumpulan bahan untuk penyelidikan (bakteriologi, sitologi dan histologi) sangat penting.

[17], [18], [19], [20]

Diagnosis pneumoconiosis

Pada masa ini, tiada klasifikasi silicotuberculosis yang diterima secara amnya. Doktor menggunakan perumusan diagnosis deskriptif, termasuk pernyataan kehadiran penyakit dan pencirian selanjutnya proses silikat dan tuberkulosis mengikut klasifikasi penyakit ini.

Diagnosis penggubalan pneumoconiosis terdiri perubahan menganggarkan rentgenomorfologicheskih paru-paru, kelaziman dan intensiti luka, proses langkah, ciri-ciri fungsi respirasi luaran, penyakit dan kehadiran komplikasi, seperti:

Silicotuberculosis. Silicosis peringkat pertama (s). Tuberkulosis infiltratif segmen kedua paru-paru kanan dalam fasa perpecahan dan pembibitan (BK +).

Pendekatan ini untuk penggubalan diagnosis yang mempunyai beberapa batasan: jika peringkat awal proses pembangunan silikotuberkuloza picture radiologi adalah hampir sama dengan manifestasi klasik, maka II dan III peringkat sering mustahil untuk membezakan antara silikotichesky dan proses bersakit paru-paru (dan disebarkan silikotuberkuloz konglomerativnyh).

Sebagai bentuk khas penyakit ini, silicosis akut (proses yang berkembang pesat, berkembang setelah penyedutan zarah silikon yang sangat tersebar dengan kepekatan yang tinggi) terpencil.

Rawatan pneumoconiosis

Satu aspek penting dalam terapi pneumoconiosis ialah penghapusan faktor berbahaya yang menyebabkan penyakit ini. Rawatan pneumoconiosis terdiri daripada melambatkan atau menghentikan sepenuhnya perkembangan keadaan patologi, mengurangkan aktiviti proses, mengurangkan gejala klinikal dan mencegah perkembangan komplikasi.

Perhatian penting diberikan kepada rejim pemakanan, yang mesti diperkaya dengan produk protein dan vitamin. Untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap jangkitan, perlu meningkatkan pertahanan imun. Untuk tujuan ini, pentadbiran imunomodulator asal tumbuhan (echinacea, anggur magnolia Cina) adalah disyorkan.

Rawatan pneumokoniosis mestilah merangkumi prosedur kesihatan dan pembajaan, contohnya terapi senaman, urutan, pelbagai jenis mandi - Charcot, pekeliling.

Pneumoconiosis yang tidak rumit boleh dirawat dengan ultrasound, elektroforesis dengan kalsium dan novocaine di dada.

Untuk meningkatkan pelepasan sputum, bronkodilator dan ekspektoran digunakan untuk mengurangkan kelikatan rembesan bronkial dan mengaktifkan sistem mukosiliari. Di samping itu, adalah wajar untuk menggunakan penyedutan dengan bronkodilator dan enzim proteolitik, serta terapi oksigen (HBO, penyedutan oksigen).

Kursus pencegahan untuk mencegah perkembangan pneumoconiosis dijalankan dua kali setahun di hospital atau di sanatorium. Dalam kes penyakit rumit, penggunaan tambahan ubat hormon diperlukan untuk mengurangkan keterukan tindak balas radang dan tujuan antiproliferatif.

Kerana peningkatan pernafasan dan kegagalan jantung, disarankan untuk menggunakan diuretik, bronkodilator, glikosida jantung dan antikoagulan yang mempengaruhi pembekuan darah.

Pencegahan pneumokoniosis

Profilaksis spesifik pneumoconiosis terdiri daripada pemodenan peralatan di tempat kerja untuk mengurangkan masa tinggal manusia bersentuhan dengan faktor yang merosakkan. Di samping itu, satu set langkah perlu dibangunkan untuk memperbaiki keadaan kerja dan memastikan keselamatan pekerjaan.

Perlindungan individu merujuk kepada penggunaan alat pernafasan yang melindungi terhadap habuk, kacamata dan pakaian khas. Ia juga perlu untuk menjaga perlindungan kolektif dalam bentuk jenis pembekalan dan pengudaraan, pengudaraan dan pelembapan premis dalam pengeluaran.

Pencegahan pneumoconiosis memerlukan pemeriksaan pencegahan biasa mandatori orang yang sentiasa bersentuhan dengan faktor yang berbahaya. Di samping itu, sebelum peranti untuk pengeluaran, adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan perubatan untuk kontraindikasi.

Mereka terdiri dalam penyakit-penyakit berikut: pathologies alahan, penyakit sistem pernafasan pada peringkat kronik, penyelewengan septum hidung, dermatitis kronik, dan keabnormalan jantung kongenital, dan sistem pernafasan.

Pneumoconiosis merujuk kepada patologi pekerjaan, yang menyebabkan debu industri. Bergantung kepada keadaan kerja dan tempoh perkhidmatan, tahap kerosakan kepada tisu paru-paru boleh dinyatakan dalam darjah yang berbeza. Walau bagaimanapun, beberapa jenis pneumokoniosis boleh dirawat dengan baik, tetapi hanya jika kesan berbahaya dikeluarkan.