Buah pinggang dan alkohol (nefropati alkohol)

Alkohol nefropati dikaitkan dengan kesan alkohol kronik pada sistem imun disebabkan oleh kesan langsung membranotoksicheskogo kesan ke atas pengeluaran cytokine, dan disebabkan oleh peraturan gangguan imun dalam sistem saraf pusat dan hati. Peranan penting dimainkan oleh pemekaan terhadap antigen hyaline alkohol, antigen bakteria, percepatan replikasi HCV. Hampir separuh daripada pesakit yang mempunyai ketoksikan alkohol mempunyai HCV-RNA, serta peningkatan kepekatan E. Coli endotoxin, yang mengaktifkan sistem pelengkap melalui jalur alternatif.

[1], [2], [3], [4]

Punca nefropati alkohol

Faktor-faktor tambahan membezakan noninflammatory nefritogennyh "alkohol" tekanan darah tinggi dan gangguan metabolisme purin (lihat.  nefropati gout ). Risiko peningkatan hipertensi meningkat dengan peningkatan jumlah alkohol yang digunakan dan mencapai 90% dengan pengambilan lebih dari 35 g / hari. Glomerulonephritis alkohol secara morfologi tergolong dalam kumpulan IgA-nefritis sekunder, ia dicirikan oleh gambar nefritis mesangioproliferatif (lebih kerap - fokus, kurang kerap - meresap).

[5], [6]

Gejala nefropati alkohol

Gejala alkohol nefropati ditunjukkan dalam gejala nefritis laten: mikrohematuria yang tidak menyakitkan yang berterusan, digabungkan dengan proteinuria yang minimum atau sederhana (kurang daripada 2 g / hari).

Sindrom Ostronefritichesky sering diiringi oleh pertumbuhan hematuria mikroskopik,  proteinuria, oliguria dan penurunan sementara dalam CF diperhatikan di lebih daripada 1/3 daripada pesakit dalam 1 st hari selepas berlebihan alkohol.

Hypertonic dan nephrotic glomerulonephritis alkohol didiagnosis kurang kerap. Bentuk nefrotik adalah ciri untuk varian fibroplastic yang progresif dan meresap glomerulonephritis alkohol. Dalam hiperkensif glomerulonephritis alkohol, metabolisme purine (hyperuricemia, hyperuricosuria) dan obesiti sering dikesan. Ubat antihipertensi dengan memuaskan mengawal tekanan darah. Untuk semua bentuk glomerulonephritis alkohol adalah tipikal:

• deposit IgA mesangial;
• keparahan fibrosis interstitial buah pinggang;
• kehadiran gejala extrarenal penyakit alkohol.

Lebih separuh daripada kes menunjukkan penyakit seperti penyakit hati alkohol (hepatitis kronik, portal portal hati), pankreatitis kronik, kardiomiopati alkohol, poliuropati perifer.

[7], [8], [9]

Borang

Bentuk glomerulonephritis klinikal berikut dibezakan:

• laten;
• hipertensi;
• nefrotic.

[10], [11], [12]

Diagnostik nefropati alkohol

Pemeriksaan dan Peperiksaan Fizikal

Stigma penyakit alkohol didapati:

• anemia makrocytik;
• Kontrak Dupuytren;
• parotitis gergasi;
• eritema telapak tangan;
• gynecomastia.

[13], [14]

Diagnostik Makmal Nefropati Alkohol

• Analisis air kencing umum : mikrohematuria, proteinuria.
• Mengurangkan kelajuan CF.
• Pemeriksaan imunologi darah: peningkatan berterusan dalam tahap IgA.
• Gyperuricemia, gyperuricosuria.

Diagnosis instrumen nefropati alkohol

Gunakan kaedah diagnostik ultrasonik, sinar-X dan radionuklida, biopsi hati.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis nefropati alkohol sering rumit kerana ketidakpastian hematuria dan pelbagai gejala penyakit alkohol. Di tempat pertama untuk mengelakkan penyakit urologi hematuria berkaitan (nephrolithiasis, saluran kencing tumor, batuk kering buah pinggang, necrotizing papillitis bernanah pyelonephritis) radionuklid digunakan kompleks, ultrasound dan diagnostik X-ray.

Peringkat seterusnya diagnosis pembezaan nefropati beralkohol - persempadanan beralkohol glomerulonephritis nefritis akut, rendah dan menengah IgA-nefritis, psoriasis dan gout dengan nefropati. Apabila glomerulonephritis alkohol, tidak seperti nefritis akut dan penyakit Berger jarang mempamerkan hematuria kasar, hematuria tidak dikaitkan dengan episod sebelumnya jangkitan akut pernafasan atas (tonsillitis, sakit tekak), tetapi dengan kurtosis beralkohol. Selalunya terdapat gejala penyakit alkohol hati, miokardium, pankreas.

Biopsi hati memainkan peranan penting dalam mewujudkan etiologi alkohol glomerulonephritis dan pilihan terapi yang mencukupi.

Nefritis alkohol yang progresif perlu dibezakan dari keadaan berikut:

• nefritis menyebar di endocarditis infeksi subakut;
• sindrom hepatorenal;
• kejutan endotoksik (lihat Kegagalan Renal Akut);
• nefritis kemunduran;
• menengah LGA-jed dalam pembawa jangkitan HIV (IgA-nefritis, sering terbentuk dalam orang yang dijangkiti HIV daripada bangsa kulit putih, ciri-ciri meresap percambahan extracapillary dan kursus pesat progresif).

Rawatan nefropati alkohol

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya minuman beralkohol, yang membawa kepada perkembangan pesat jed dalam 50-60% kes.

Dengan glomerulonephritis alkohol dengan metabolisme purine yang cacat, pantang tidak pembetulan dan diet rendah purine, rawatan dengan allopurinol ditunjukkan.

Apabila bentuk glomerulonephritis nefrotik dan cepat progresif digunakan glucocorticoids, agen sitotoksik, ejen antiviral (HCV replikasi), tetapi keberkesanan terapi patogenik beralkohol CGN terbukti.

Apabila menetapkan terapi antihipertensi harus mengelakkan dadah hepatotoxic (methyldopa, diuretik tiazide, ganglioblokatory). Penggunaan diuretik gelung sistematik memburukkan hiperurikemia, kekurangan kalium dan kalsium, dan dengan sirosis portal bersambung menyebabkan perkembangan sindrom hepatorenal. Antara ubat antihipertensi, penghambat ACE, penghalang reseptor angiotensin II, penyekat saluran kalsium, beta blocker adalah yang paling disukai.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Permohonan biasa hemodialisis sekejap sukar kerana ketidakstabilan hemodinamik (sirosis dengan tekanan darah tinggi portal, hypovolemia, cardiomyopathy alkohol, disfungsi sistolik) menyatakan sindrom berdarah, gangguan metabolik (alkalosis pernafasan, hepatic encephalopathy). CAPD yang lebih berkesan dan selamat.

Apabila pesakit pemindahan buah pinggang dengan glomerulonephritis alkohol meningkatkan risiko komplikasi berjangkit dan onkologi, serta kekurangan hepatik akut. Dengan glomerulonephritis, dikaitkan dengan sirosis alkohol hati, pemindahan pemindahan - buah pinggang dan hati - adalah dinasihatkan.

Ramalan

Kursus dan prognosis nefropati alkohol agak baik.

Hampir separuh daripada pesakit mengalami perjalanan berulang glomerulonephritis kronik dengan exacerbations demi satu keterlaluan alkohol dan cepat (dalam masa 3-4 minggu) regresi dengan pantang. Selari dengan penurunan sebanyak proteinuria, hematuria mikroskopik, darah tinggi dan normalisasi EC berkata dinamik positif sindrom cholestasis (saiz dikurangkan hati), gangguan metabolisme purin, cardiomyopathy (sinus irama pemulihan).

Aliran berterusan ditandai dengan aktiviti berterusan glomerulonefritis kronik, jelas tidak dikaitkan dengan kelebihan alkohol.

Kursus nefropati alkohol dengan cepat berjalan dengan hasil kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dikembalikan pada tahun ke-1-2 nefritis dipenuhi dalam 3-6% kes - dengan penyakit alkohol yang jauh sekali. Dasar morfologi varian ini menyebarkan extracapillary atau mesangocapillary nephritis. Terdapat hubungan antara glomerulonephritis kronik yang kronik dengan pesat dengan jangkitan virus yang berterusan (HCV), pankreatitis alkohol yang teruk.

Pada umumnya, 15-20% pesakit pada tahun ke-10 glomerulonephritis kronik membina kegagalan buah pinggang kronik terminal.

Kriteria untuk prognosis yang tidak menguntungkan glomerulonefritis kronik alkohol termasuk:

• proteinuria berterusan lebih daripada 1 g / hari;
• pembentukan sindrom nefrotik;
• hipertensi berterusan;
• jangka panjang (lebih daripada 10 tahun) penggunaan alkohol;
• Replikasi HCV.

[15],