Kanser paru-paru

Kanser paru-paru adalah tumor paru-paru yang ganas, biasanya dikelaskan sebagai sel kecil atau kanser sel bukan kecil. Rokok rokok merupakan faktor risiko utama bagi kebanyakan varian tumor. Gejala termasuk batuk, ketidakselesaan dada dan, kurang kerap, hemoptysis, tetapi ramai pesakit tidak bersikap asimtomatik, dan ada yang mengembangkan lesi metastatik. Diagnosis disyaki dalam x-ray dada atau tomografi yang dikira dan disahkan oleh biopsi. Rawatan dilakukan menggunakan kaedah pembedahan, kemoterapi dan radioterapi. Walaupun kejayaan dalam terapi, prognosis tidak memuaskan, dan perhatian harus difokuskan pada pengesanan awal dan pencegahan penyakit.

[1], [2], [3],

Epidemiologi

Di Amerika Syarikat, kira-kira 171,900 kes baru neoplasma malignan organ pernafasan didiagnosis setiap tahun dan 157,200 kematian dicatatkan. Insiden meningkat pada wanita dan mungkin stabil dalam lelaki. Lelaki hitam berada dalam kumpulan risiko yang sangat tinggi.

[4], [5], [6], [7], [8]

Punca kanser paru-paru

Rokok merokok, termasuk merokok pasif, adalah punca utama kanser paru-paru. Risiko ini bergantung kepada usia dan intensiti merokok, serta pada tempohnya; Risiko dikurangkan selepas berhenti, tetapi mungkin tidak pernah kembali kepada yang asal. Bagi bukan perokok, faktor risiko alam sekitar yang paling penting adalah pendedahan kepada radon, hasil pemusnahan radium semula jadi dan uranium. Bahaya pekerjaan yang berkaitan dengan pendedahan kepada radon (dari pelombong uranium); asbestos (untuk pembina dan pekerja, memusnahkan bangunan, tukang paip, tukang paip, pembuat kapal dan mekanik auto); kuarza (pelombong dan penyerang pasir); arsenik (untuk pekerja yang berkaitan dengan lebur tembaga, pengeluaran racun perosak dan produk perlindungan tumbuhan); derivatif kromium (pada tumbuhan keluli tahan karat dan kilang pembuatan pigmen); nikel (di kilang, menghasilkan bateri dan kilang untuk pengeluaran keluli tahan karat); etil kloromethil; berilium dan pelepasan ketuhar kok (untuk pekerja dalam industri keluli), membawa kepada perkembangan sebilangan kecil kes setiap tahun. Risiko neoplasma ganas organ-organ pernafasan adalah lebih tinggi apabila dua faktor digabungkan - bahaya pekerjaan dan merokok rokok, daripada di hadapan hanya satu daripadanya. COPD dan fibrosis pulmonari boleh meningkatkan risiko penyakit ini; Persediaan yang mengandungi beta-karoten boleh meningkatkan risiko membina penyakit ini dalam perokok. Udara yang dicemari dan asap rokok mengandungi bahan karsinogenik, tetapi peranan mereka dalam pembangunan kanser paru-paru belum terbukti.

[9], [10]

Gejala kanser paru-paru

Kira-kira 25% daripada semua kes penyakit berlaku asymptomatically dan dijumpai secara kebetulan dalam kajian dada. Gejala kanser paru-paru terdiri daripada manifestasi tempatan tumor, penyebaran serantau dan metastasis. Sindrom Paraneoplastik dan manifestasi umum boleh berlaku di mana-mana peringkat.

Simptom setempat termasuk batuk dan, lebih jarang, sesak nafas akibat halangan saluran udara, atelectasis postobture dan penyebaran limfa. Demam boleh berlaku dengan perkembangan radang paru-paru postobture. Sehingga separuh daripada pesakit mengadu sakit dada yang samar atau terhad. Hemoptysis adalah kurang biasa, kehilangan darah adalah minimum, kecuali dalam kes-kes jarang apabila neoplasma memusnahkan arteri besar, menyebabkan pendarahan besar-besaran dan kematian akibat asfiksia.

Pengedaran serantau boleh menyebabkan sakit berhubung dgn selaput dada atau sesak nafas kerana berlakunya pengaliran cairan pleural, dysphonia kerana bercambah tumor berulang saraf berhubung dgn pangkal tekak, berdehit dan hipoksia kerana lumpuh diafragma terlibat dengan saraf phrenic.

Mampatan atau pencerobohan (sindrom cava vena unggul) yang unggul vena cava boleh membawa kepada sakit kepala atau rasa kenyang di kepala, muka atau edema daripada kaki atas, sesak nafas dan kemerahan (begitu) dalam kedudukan terlentang. Manifestasi vena yang unggul sindrom cava - bengkak pada muka dan kaki atas, urat leher dan muka subkutaneus dan batang atas dan kemerahan muka dan batang. Sindrom vena cava inferior adalah lebih biasa pada pesakit dengan spesies berselindung kecil.

Tumor apikal, jenis sel nonsmall biasanya boleh bercambah di plexus brachial, pleura atau rusuk, menyebabkan kesakitan pada bahagian bahu dan kaki atas dan kelemahan atau atrofi satu tangan (Pancoast tumor). Sindrom Horner (ptosis, miosis, dan anophthalmos anhidrosis) yang dibangunkan dengan penglibatan dalam rantaian paravertebral bersimpati serviks atau seperti bintang simpul saraf. Penyebaran neoplasma ke perikardium boleh menjadi tidak gejala atau menyebabkan perikarditis konstruktif atau tamponade jantung. Jarang mampatan esofagus membawa kepada disfagia.

Metastases sentiasa, dalam analisis akhir, menyebabkan manifestasi yang berkaitan dengan penyetempatan mereka. Metastasis di hati menyebabkan gejala gastrousus dan, akhirnya, kegagalan hati. Metastasis di dalam otak membawa kepada kelakuan tingkah laku, amnesia, aphasia, sawan, paresis atau lumpuh, loya dan muntah, dan, akhirnya, koma dan kematian. Metastasis tulang menyebabkan sakit sengit dan patah patologi. Neoplasma malignan sistem pernafasan sering metastasizes pada kelenjar adrenal, tetapi jarang membawa kepada kekurangan adrenal.

Sindrom paraneoplastik tidak disebabkan oleh kanser secara langsung. Common sindrom paraneoplastic pesakit hypercalcemia (yang disebabkan oleh pengeluaran tumor protein yang berkaitan dengan hormon paratiroid), sindrom rembesan tidak sesuai hormon antidiuretic (SIADH), clubbing digital dengan osteoarthropathy hypertrophic atau tanpa hypercoagulation dengan thrombophlebitis cetek (sindrom Trousseau) berhijrah, myasthenia (sindrom Eaton-Lambert), dan pelbagai sindrom neurologi termasuk encephalopathy neuropati, entsefalitidy, myelopathy dan cerebellar . Mekanisme pembangunan sindrom saraf terdiri menyatakan tumor autoantigen untuk menghasilkan autoantibodies, tetapi kebanyakan sebab lain yang tidak diketahui.

Gejala biasa biasanya termasuk penurunan berat badan, malaise dan kadangkala manifestasi pertama neoplasma malignan.

Tahap

Tumor utama
Itu sahaja	Karsinoma in situ
Q1	Tumor <3 cm tanpa jangkitan, terletak proksimal kepada bronchus lobar (iaitu, tidak di bronkus utama)
H2	Tumor dengan mana-mana ciri-ciri berikut:> 3 cm Melibatkan bronkus utama> 2 cm distal untuk carina yang bercambah dalam pleura pneumonia visceral atelectasis atau postobstruktsionnaya yang merebak ke akar, tetapi tidak melibatkan keseluruhan paru-paru
TZ	Tumor dari pelbagai saiz dengan mana-mana ciri-ciri berikut: tumbuh ke dalam dinding dada (termasuk neoplasms kedudukan tertinggi), diafragma, pleura mediastinal, atau parietal perikardium Terlibat bronkus utama <2 cm distal untuk carina tetapi tanpa penglibatan carina yang atelectasis atau pneumonia postobturatsionnaya keseluruhan paru-paru
H4	Tumor dari pelbagai saiz dengan mana-mana ciri-ciri berikut: bercambah di mediastinum, jantung, saluran besar, trakea, esofagus, badan vertebra, carina pleural malignan atau lelehan perikardium Satelit itu nodul tumor dalam bahagian yang sama dengan tumor utama
Nodus limfa serantau (N)
N0	Tiada metastasis dalam nodus limfa serantau
N1	Unilateral metastasis peribronchial nod limfa dan / atau nodus limfa dan punca paru-paru nod limfa intrapulmonarnye di jalan yang suap depan neoplasma utama
N2	Metastasis satu sisi ke nodus limfa nod limfa mediastinum dan / atau subcarynal
N3	Metastasis dalam nod contralateral daripada nastral, nod contralateral akar, di tangga sebelah yang bersamaan atau nod limfa suprallavikular atau contracateral
Metastasis jauh (M)
M0	Tiada metastasis jauh
M1	Metastasis jauh hadir (termasuk nod metastatik dalam bahagian yang bersangkutan, tetapi berbeza daripada tumor utama)

Peringkat 0 TIS IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

T2N1 M0 Stage IIB atau TK N0 M0 IIIA T3 N1 M0 atau TI-3 N2 M0 IIIB N M0 Sebarang T Sebarang N atau T4 M0 IV Sebarang T Sebarang N M1

[11], [12], [13]

Borang

Malignan

• Karsinoma
  • Sel kecil
  • Ovsyannokletochnaya
  • Sel peralihan
  • Bercampur
  • Sel bukan kecil
• Adenocarcinoma
  • Acinar
  • Bronchioloalveolar
  • Papillary
  • Pepejal
  • Adenovaskular
  • Sel besar
  • Kosongkan sel
  • Sel raksasa
  • Sel Squamous
  • Berputar spindle
• Karsinoma kelenjar bronkial
  • Adenoid cystic
  • Mucoepidermoid
• Carcinoid
• Limfoma
  • Hodgkin's pulmonary primer
  • Penyakit non-Hodgkin paru-paru utama

Benign

• Laringotraheobronhialnye
  • Adenoma
  • Gamartoma
  • Mioblastoma
  • Papilloma
• Parenchymal
  • Fibroma
  • Gamartoma
  • Leiomyoma
  • Lipoma
  • Neurofibroma / Schwannoma
  • Sclerosing hemangioma

Transformasi malignan sel-sel epitelium pernafasan yang memerlukan pendedahan yang berpanjangan kepada karsinogen dan pengumpulan pelbagai mutasi genetik. Mutasi gen yang merangsang pertumbuhan sel (K-RAS, ICC) faktor pertumbuhan mengekod reseptor (EGFR, HER2 / neu) dan menghalang apoptosis (BCL-2), yang menyumbang kepada pembiakan sel-sel yang tidak normal. Kesan yang sama mempunyai mutasi yang menghalang gen penindas tumor (p53, APC). Apabila terdapat pengumpulan yang mencukupi mutasi ini, neoplasma malignan pernafasan berkembang.

Kanser paru biasanya dibahagikan kepada sel kecil (MCL) dan sel bukan kecil (NSCLC). Sel kecil adalah neoplasma yang sangat agresif, hampir selalu dijumpai dalam perokok dan menyebabkan metastasis meluas dalam 60% pesakit pada masa diagnosis. Gejala jenis sel bukan kecil lebih berubah dan bergantung kepada jenis histologi.

[14], [15], [16]

Komplikasi dan akibatnya

Untuk rawatan efusi pleura malignan, pertama pleurocentesis dilakukan. Efusi tanpa asimtomatik tidak memerlukan terapi; Efusi gejala, yang berulang walaupun terdapat beberapa thoracocentes, disalirkan melalui tiub saliran pleura. Pengenalan talc (atau kadang kala, tetracycline atau bleomycin) ke dalam rongga pleura (prosedur yang disebut pleurodesis) membawa kepada sclerotherapy pleura, membuang rongga pleura dan berkesan dalam lebih daripada 90% kes.

Terapi sindrom vena cava unggul adalah serupa dengan rawatan kanser paru-paru: kemoterapi, terapi radiasi, atau kedua-duanya. Glukokortikoid biasa digunakan, tetapi keberkesanannya tidak terbukti. Tumor apikal dirawat dengan kaedah pembedahan dengan radioterapi pra operasi atau tanpa atau radioterapi dengan kemoterapi adjuvant atau tanpa. Terapi sindrom paraneoplastik bergantung kepada keadaan tertentu.

[17], [18], [19], [20]

Diagnostik kanser paru-paru

Kajian pertama adalah x-ray dada. Ia membolehkan anda untuk mengenal pasti dengan jelas pendidikan patologi tertentu, seperti menyusup tunggal atau berbilang atau nod terpencil dalam paru-paru, atau perubahan yang lebih halus, seperti menebal interlobar pleura, perkembangan mediastinum, penyempitan tracheobronchial, atelectasis, tidak dapat diselesaikan parenchymal penyusupan, luka-luka perut atau overlay pleural tidak dapat dijelaskan atau cairan. Penemuan ini adalah mencurigakan, tetapi tidak diagnostik untuk kanser paru-paru dan memerlukan siasatan lanjut menggunakan CT dengan resolusi tinggi (HRCT) dan pengesahan cytological.

Apabila melakukan CT, anda boleh mengenal pasti banyak struktur dan perubahan ciri yang membolehkan anda mengesahkan diagnosis. Di bawah kawalan CT, biopsi tusuk luka yang terdapat juga boleh dilakukan, dan ia juga mempunyai peranan dalam menentukan peringkat.

Kaedah diagnostik sel atau tisu bergantung pada ketersediaan tisu dan lokasi lesi. Analisis sputum atau cairan pleural adalah kaedah yang paling invasif. Pesakit dengan batuk produktif kahak sampel diperolehi selepas bangun mungkin mengandungi kepekatan tinggi sel-sel malignan, tetapi keberkesanan kaedah ini tidak melebihi 50%. Cairan pleural adalah satu lagi sumber sel mudah, tetapi effusions tidak berlaku dalam lebih daripada satu pertiga daripada semua kes penyakit; Walau bagaimanapun, kehadiran efusi malignan menunjukkan kehadiran neoplasma, sekurang-kurangnya pada tahap IIIB dan merupakan tanda prognostik yang buruk. Secara umum, sitologi keputusan palsu-negatif dapat dikurangkan sebanyak mungkin mendapatkan sejumlah besar lendir atau cecair pada awal hari dan serta-merta penghantaran sampel di dalam makmal, bahan untuk mengurangkan kelewatan memproses yang membawa kepada perpecahan sel-sel. Biopsi percutaneus adalah prosedur kurang invasif yang seterusnya. Ia adalah lebih penting dalam diagnosis laman metastatik (supraclavicular atau lain-lain nod limfa periferal, pleura, hati dan kelenjar adrenal) daripada kerosakan paru-paru disebabkan oleh 20-25% daripada risiko pneumothorax dan risiko keputusan palsu-negatif, yang mungkin tidak akan berubah taktik yang diguna pakai oleh rawatan.

Bronkoskopi adalah prosedur yang paling biasa digunakan untuk diagnosis. Secara teorinya, kaedah pilihan untuk mendapatkan tisu adalah yang paling kurang invasif. Dalam amalan, bronkoskopi sering dilakukan di samping atau di tempat prosedur kurang invasif, kerana keupayaan diagnostik lebih tinggi dan kerana bronkoskopi penting untuk menentukan tahap. Kajian gabungan air basuh, berus biopsi dan denda-jarum biopsi lesi kelihatan endobronchial dan paratracheal, subcarinal, dan kelenjar limfa mediastinum membolehkan akar mudah untuk menubuhkan diagnosis dalam 90-100% kes.

Mediastinoscopy adalah prosedur risiko yang lebih tinggi, biasanya digunakan sebelum pembedahan untuk mengesahkan atau mengecualikan kehadiran tumor dalam nod limfa mediastinal yang diperbesar daripada spesies yang tidak dapat ditentukan.

Biopsi paru-paru terbuka dilakukan pada thoracotomy terbuka atau videoendoscopy ditunjukkan apabila kaedah kurang invasif tidak membenarkan diagnosis pada pesakit dengan ciri-ciri klinikal dan data radiografi yang mencadangkan kehadiran tumor dibedah.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Penentuan pementasan

Kanser paru-paru sel kecil diklasifikasikan sebagai tahap penyakit yang terhad atau biasa. Cipta Terpelihara peringkat - tumor terhad kepada satu separuh daripada toraks (termasuk pertunangan unilateral daripada nod limfa), yang boleh ditutup dengan satu penyinaran bahagian yang dibenarkan, tidak termasuk kehadiran pengaliran cairan pleural atau lelehan perikardium. Tahap permulaan penyakit ini adalah tumor di kedua-dua bahagian dada dan kehadiran efusi pleura atau pericardial ganas. Kira-kira sepertiga pesakit dengan kanser paru-paru sel kecil mempunyai lesi yang terhad; Selebihnya selalunya mempunyai metastasis jauh.
 
Takrif tahap kanser paru-paru bukan sel kecil membabitkan menentukan saiz, lokasi neoplasma dan nodus limfa dan kehadiran atau ketiadaan metastasis jauh.

CT bahagian nipis dari leher ke bahagian atas abdomen (pengesanan serviks, supraclavicular, hati dan metastasis adrenal) kajian adalah langkah pertama untuk kedua-dua sel kecil dan kanser paru-paru sel bukan kecil untuk. Walau bagaimanapun, CT sering tidak dapat membezakan antara luka malignan dan postinflammatory diperbesarkan nod limfa hilar, atau benign dan malignan hati atau adrenal kelenjar (perbezaan yang menentukan fasa penyakit). Oleh itu, kajian lain biasanya dilakukan jika keputusan CT mendedahkan perubahan dalam bidang ini.

Tomography Emission Positron (PET) adalah kaedah atraumatic yang tepat yang digunakan untuk mengenal pasti nodus limfa malignan dalam mediastinum dan metastasis jauh lain (definisi metabolik). PET-CT yang bersepadu, di mana PET dan CT digabungkan menjadi imej tunggal oleh pengimbas gabungan, adalah lebih tepat untuk menentukan fasa penyakit bukan sel kecil daripada CT atau PET atau korelasi visual kedua-dua kajian. Penggunaan PET dan CT-PET adalah terhad oleh kos dan ketersediaan. Apabila pelaksanaan PET N, prosedur, dan, jarang, mediastinoscopy Videothoracoscopy atau boleh digunakan untuk melakukan biopsi dipersoalkan nod limfa mediastinum. Tanpa melakukan PET, luka yang mencurigakan di dalam hati atau kelenjar adrenal harus dinilai oleh biopsi tusuk.

MRI dada adalah sedikit lebih tepat daripada imbasan CT resolusi tinggi apabila memeriksa dada atas dalam diagnosis tumor apikal atau neoplasma yang terletak berdekatan dengan diafragma.

Pesakit yang sakit kepala atau gangguan saraf perlu menjalani CT atau NMR kepala dan mendiagnosis sindrom vena cava yang unggul. Pesakit dengan sakit tulang atau peningkatan kalsium serum atau fosfatase alkali harus menjalani pengimbasan radioisotop pada tulang. Kajian-kajian ini tidak ditunjukkan dengan ketiadaan tanda-tanda yang mencurigakan, tanda-tanda atau pelanggaran ujian makmal. Ujian darah lain, seperti ujian darah klinikal, serum albumin, kreatinin, tidak memainkan peranan dalam menentukan fasa, tetapi memberikan maklumat ramalan penting tentang keupayaan pesakit untuk menjalani rawatan.

[27], [28], [29]

Rawatan kanser paru-paru

Rawatan kanser paru-paru biasanya melibatkan penilaian kesesuaian melakukan prosedur pembedahan diikuti dengan pembedahan, kemoterapi dan / atau terapi radiasi, bergantung kepada jenis tumor dan fasa. Banyak faktor yang tidak berkaitan boleh menjejaskan kemungkinan rawatan pembedahan. Rizab kardiopulmonari lemah; keletihan; keadaan fizikal lemah; comorbidities, termasuk cytopenias, dan gangguan mental atau kognitif boleh membawa kepada pilihan paliatif bukannya taktikal rawatan rapi, atau peninggalan rawatan secara umum, walaupun di bawah syarat bahawa penawar mungkin teknikal mungkin.

Pembedahan dijalankan hanya dalam kes-kes di mana pesakit akan menjadi rizab pulmonari mencukupi selepas resection lobus atau paru-paru. Pesakit yang preoperatively terpaksa kelantangan expiratory dalam 1 saat (FEV1) lebih besar daripada 2 liter, biasanya dipindahkan pneumonectomy. Pesakit dengan FEV 1 yang kurang daripada 2 liter kuantitatif perfusi scintigraphy radionuklid yang akan dilakukan untuk menentukan jumlah kerugian yang fungsi, yang boleh dijangka berlaku akibat pesakit resection. Postoperative FEV1 boleh diramal dengan mendarabkan peratusan paru-paru perfusi nerezetsirovannogo pada FEV pra operasi. Yang diramalkan FEV1> 800 mL atau> 40% daripada FEV1 normal menunjukkan fungsi paru-paru postoperative yang mencukupi, walaupun kajian pembedahan pengurangan jumlah paru-paru pada pesakit COPD mencadangkan bahawa pesakit dengan FEV1 <800 ml boleh bergerak resection jika tumor itu terletak di bullous yang tidak berfungsi dengan baik (kebanyakan apikal ) kawasan paru-paru. Pesakit yang menjalani resection di hospital di mana lebih kerap beroperasi mempunyai kurang komplikasi dan lebih cenderung untuk terus hidup berbanding dengan pesakit yang dikendalikan di hospital dengan sedikit pengalaman operasi.

Banyak rejimen kemoterapi telah dibangunkan untuk terapi ; tiada rejim telah membuktikan kelebihannya. Oleh itu, pilihan rawatan sering bergantung kepada pengalaman tempatan, kontraindikasi dan ketoksikan ubat. Pilihan ubat untuk berulang selepas rawatan bergantung kepada lokalisasi dan termasuk kemoterapi berulang kambuh lokal, radioterapi metastasis dan brachytherapy dengan bentuk endobronchial penyakit, apabila penyinaran luar tambahan adalah mustahil.

Terapi radiasi mempunyai risiko untuk merangsang pneumonitis radiasi, apabila kawasan besar paru-paru terdedah kepada radiasi dos yang besar untuk waktu yang lama. Pneumonitis radiasi boleh berlaku dalam tempoh 3 bulan selepas pelbagai langkah terapeutik. Batuk, sesak nafas, suhu rendah atau sakit pleura boleh menandakan perkembangan keadaan ini, seperti bunyi berdehit atau gesekan geseran. Keputusan sinar-X boleh tidak pasti; CT boleh menunjukkan infiltrasi yang tidak terhad tanpa jisim diskret. Diagnosis sering kali ditubuhkan dengan kaedah penghapusan. Pneumonitis radiasi dirawat dengan prednisolon 60 mg selama 2-4 minggu, diikuti oleh penurunan dos beransur-ansur.

Oleh kerana ramai pesakit mati, penjagaan mesti diambil dalam pra-keadaan. Gejala-gejala rasa sakit dyspnea, sakit, kebimbangan, mual dan anoreksia adalah perkara biasa dan boleh dirawat dengan morfin secara parenteral; opioid oral, transdermal atau parenteral dan antiemetik.

Rawatan kanser paru-paru sel kecil

Sel kanser paru-paru sel kecil pada peringkat awal biasanya sensitif kepada terapi, tetapi ini berterusan untuk masa yang singkat. Pembedahan biasanya tidak memainkan peranan dalam rawatan jenis sel kecil, walaupun ia boleh menjadi kaedah terapi pada pesakit jarang yang mempunyai tumor pusat yang kecil tanpa penyebaran (seperti nodul tunggal terasing di dalam paru-paru).

Dalam fasa penyakit terhad empat kitaran terapi gabungan, etoposide, dan ubat platinum (cisplatin atau carboplatin), mungkin skim yang paling berkesan, walaupun kombinasi dengan ubat-ubatan lain, termasuk vinkalkaloidy (vinblastine, vincristine, vinorelbine), ejen alkylating (cyclophosphamide, Ifosfamide), doxorubicin , taxanes (docetaxel, paclitaxel) dan gemcitabine juga digunakan kerap. Terapi radiasi meningkatkan tindak balas; definisi penyakit terhad sebagai proses yang menghadkan separuh toraks, berdasarkan peningkatan yang ketara dalam kadar survival diperhatikan dengan radioterapi. Sesetengah pakar mencadangkan penyinaran tengkorak untuk mencegah metastasis otak; micrometastases adalah biasa dalam kanser paru-paru sel kecil, dan ubat-ubatan kemoterapi tidak lulus melalui halangan darah otak.

Dengan penyakit biasa, rawatan adalah sama seperti pada peringkat yang terhad, tetapi tanpa terapi radiasi selari. Penggantian etoposida dengan inhibitor topoisomerase (irinotecan atau topotecan) dapat meningkatkan kelangsungan hidup. Ubat-ubatan ini dalam monoterapi atau digabungkan dengan ubat-ubatan lain juga biasa digunakan dalam penyakit yang tahan dan neoplasma malignan organ-organ pernafasan pada mana-mana fasa sekiranya berlaku kambuh. Penyinaran sering digunakan sebagai kaedah paliatif untuk terapi metastasis dalam tulang atau otak.

Secara umum, kanser paru-paru sel kecil menunjukkan prognosis yang buruk, walaupun pesakit yang mempunyai status fungsional yang baik harus dijemput untuk mengambil bahagian dalam kajian klinikal.

Rawatan kanser paru-paru bukan sel kecil

Rawatan kanser paru-paru sel kecil bergantung kepada pentas. Untuk peringkat I dan II, standard adalah pembedahan pembedahan dengan lobektomi atau pulmonektomi, dalam kombinasi dengan pembuangan nodus limfa mediastinal atau selektif. Penyingkiran jumlah yang lebih kecil, termasuk segmentektomi dan reseksi baji, dipertimbangkan untuk pesakit yang mempunyai rangsangan pulmonari yang lemah. Kaedah pembedahan membolehkan untuk menyembuhkan kira-kira 55-75% pesakit dengan peringkat I dan 35-55% pesakit dengan peringkat II. Kemoterapi adjuvant mungkin berkesan dalam fasa awal penyakit ini (Ib dan II). Peningkatan dalam kelangsungan hidup lima tahun (69% berbanding 54%) dan kelangsungan hidup tanpa perkembangan (61% berbanding 49%) diperhatikan dengan cisplatin plus vinorelbine. Kerana pembaikan kecil, keputusan untuk melakukan kemoterapi adjuvant harus dilakukan secara individu. Peranan kemoterapi neoadjuvan pada peringkat awal adalah dalam fasa kajian.

Tahap III penyakit ini adalah satu atau lebih tumor di peringkat tempatan yang melibatkan nodus limfa serantau, tetapi tanpa metastasis jauh. Dalam peringkat tumor IIIA dengan metastasis laten ke nodus limfa mediastinum yang didapati semasa pembedahan, reseksi menyediakan kelangsungan hidup lima tahun sebanyak 20-25%. Radioterapi dengan atau tanpa kemoterapi dianggap standard untuk penyakit yang tidak boleh dioperasi di peringkat IIIA, tetapi kelangsungan hidup adalah rendah (median survival 10-14 bulan). Kajian baru-baru ini menunjukkan hasil yang lebih baik dengan kemoterapi praoperatif serta terapi sinaran dan kemoterapi selepas pembedahan. Ini masih menjadi kawasan kajian lanjut.

Tahap IIIB dengan penglibatan kontralateral nodus limfa mediastinal, nodus limfa kawasan supraclavicular atau efusi pleura malignan memerlukan penggunaan radioterapi, atau kemoterapi, atau kedua-dua kaedah. Penambahan ubat chemotherapeutic radiosensitut seperti cisplatin, paclitaxel, vincristine dan cyclophosphamide agak meningkatkan hidup. Pesakit dengan tumor maju tempatan yang tumbuh di jantung, saluran besar, mediastinum, atau kolum tulang belakang biasanya menerima terapi radiasi. Dalam kes-kes yang jarang berlaku (T4N0M0), reseksi pembedahan dengan neoadjuvant atau chemoradiotherapy adjuvant boleh dilakukan. Kadar kelangsungan hidup selama 5 tahun untuk pesakit yang menerima rawatan di peringkat IIIB adalah 5%.

Matlamat terapi untuk peringkat IV adalah untuk mengurangkan gejala-gejala kanser paru-paru. Kemoterapi dan terapi radiasi boleh digunakan untuk mengurangkan jumlah tumor, merawat gejala-gejala dan meningkatkan kualiti hidup. Bagaimanapun, kadar kelangsungan hidup median tidak melebihi 9 bulan; kurang daripada 25% pesakit hidup 1 tahun. Prosedur pembedahan termasuk thoracentesis paliatif dan pleurodesis apabila effusions berulang, pleural penempatan kateter saliran, kemusnahan bronchoscopic tisu tumor merosakkan trakea dan bronkus utama, penempatan stent untuk menghalang stalemate saluran pernafasan dan, dalam beberapa kes, penstabilan tulang belakang apabila mengancam pemampatan saraf tunjang.

Beberapa ubat biologi baru mempunyai kesan yang disasarkan pada tumor. Pada pesakit yang tidak bertindak balas terhadap terapi dengan platinum dan docetaxel, gefitinib, reseptor tyrosine kinase yang merintangi faktor pertumbuhan epidermis (EGFR), boleh digunakan. Persiapan biologi lain pada fasa kajian termasuk perencat EGFR lain, oligonukleotida antisense kepada mRNA EGFR (mediator RNA), dan inhibitor faraseyl transferase.

Adalah penting untuk membezakan antara kambuhan sel bukan kecil, tumor utama kedua yang bebas, kanser paru-paru sel kecil bukan berulang tempatan, dan metastasis jauh. Rawatan terhadap tumor utama kedua yang bebas dan kekambuhan penyakit sel bukan kecil dilakukan mengikut prinsip yang sama yang digunakan untuk neoplasma primer secara berperingkat I-III. Jika pembedahan pada asalnya digunakan, kaedah utama adalah terapi radiasi. Sekiranya berulang kembali sebagai metastasis jauh, pesakit dirawat seperti pada tahap IV dengan penekanan pada prosedur paliatif.

Dalam kompleks langkah-langkah perubatan, adalah sangat penting untuk mengikuti diet untuk kanser paru-paru.

Pencegahan

Mencegah kanser paru-paru hanya jika merokok dihentikan. Keberkesanan mana-mana campurtangan yang aktif tidak terbukti. Mengurangkan tahap radon yang tinggi di kawasan kediaman membuang radiasi yang menyebabkan kanser, tetapi pengurangan dalam kejadian kanser paru-paru belum terbukti. Meningkatkan penggunaan buah-buahan dan sayur-sayuran dengan kandungan retinoid tinggi dan kandungan beta-karoten mungkin tidak memberi kesan kepada berlakunya kanser paru-paru. Penggunaan tambahan vitamin dalam perokok atau tidak mempunyai keberkesanan yang terbukti (vitamin E), atau berbahaya (beta-karoten). Data awal yang menunjukkan bahawa NSAID dan suplemen vitamin E tambahan boleh melindungi pesakit kanser paru-paru terdahulu memerlukan pengesahan. Pendekatan molekul baru yang bertujuan untuk laluan isyarat selular dan pengawalan kitaran sel, serta antigen yang berkaitan dengan tumor, sedang dikaji.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Ramalan

Kanser paru mempunyai prognosis yang tidak baik, walaupun dengan terapi baru. Rata-rata, tanpa rawatan, pesakit dengan jenis sel kecil bukan awal hidup selama 6 bulan, sedangkan kadar kelangsungan hidup lima tahun untuk pesakit yang dirawat adalah lebih kurang 9 bulan. Pesakit dengan jenis neoplasma sel kecil biasa mempunyai prognosis yang sangat miskin, kadar kelangsungan hidup lima tahun kurang daripada 1%. Purata jangka hayat untuk penyakit yang terhad adalah 20 bulan, kadar kelangsungan hidup lima tahun adalah 20%. Dalam banyak pesakit dengan kanser paru-paru sel kecil, kemoterapi memanjangkan hayat dan meningkatkan kualitinya ke tahap yang mencukupi, yang membenarkan penggunaannya. Kadar survival lima tahun pesakit dengan kanser paru-paru bukan kecil bergantung kepada fasa, dari 60% hingga 70% untuk pesakit pada peringkat pertama hingga hampir 0% untuk Peringkat IV; Data yang ada mencadangkan kelangsungan hidup pesakit yang lebih baik pada peringkat awal penyakit dalam rejimen kemoterapi menggunakan ubat berasaskan platinum. Memandangkan keputusan yang mengecewakan rawatan penyakit pada peringkat seterusnya, usaha untuk mengurangkan ketaksamaan semakin menumpukan pada pengesanan awal dan langkah pencegahan proaktif.

Pemeriksaan radiografi dada pada pesakit yang berisiko boleh mengesan kanser paru-paru pada peringkat awal, tetapi tidak mengurangkan kematian. Pemeriksaan CT lebih sensitif dalam pengesanan neoplasma, tetapi sejumlah besar hasil positif palsu meningkatkan bilangan prosedur diagnostik invasif yang tidak diperlukan yang digunakan untuk mengesahkan hasil CT. Prosedur sedemikian mahal dan mempunyai risiko komplikasi. Strategi imbasan CT tahunan perokok dengan pelaksanaan PET atau resolusi tinggi CT untuk menilai perubahan yang tidak menentu sedang dikaji. Walaupun strategi ini, nampaknya, tidak membenarkan mengurangkan kematian dan tidak boleh disyorkan untuk amalan yang luas. Kajian masa depan mungkin melibatkan gabungan analisis molekul gen penanda (mis, K-RAS, p53, EGFR), kahak sitometri dan mengesan sebatian organik yang berkaitan dengan kanser (mis alkana, benzena) dalam udara hembusan.

[37], [38], [39], [40]