Gastritis hipertropik: kronik, berbutir, erosif, antral

Ciri utama yang membolehkan kita membezakan gastritis hipertrofik daripada semua jenis keradangan mukosa gastrik ialah percambahan patologi sel-sel epitelium mukus, yang membawa kepada ketebalan yang berlebihan.

Dalam kes ini, penebalan mukosa disertai dengan pembentukan lipatan yang lebih ketara, tetapi sedikit mudah alih dan pembentukan sista tunggal atau berbilang, nod polipus dan tumor epitelium-kelenjar seperti adenoma.

Adalah jelas bahawa tanpa pemeriksaan endoskopik atau ultrasound perut, tiada pakar akan mengenal pasti perubahan morfologi dalam mukosa dalam patologi ini.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan klinikal, gastritis hipertropik didiagnosis dengan lebih jarang berbanding jenis penyakit gastrik yang lain.

Menurut pakar dari American Society for Gastrointestinal Endoscopy, terdapat lebih ramai lelaki pertengahan umur di kalangan pesakit gastritis hipertropik gergasi.

Gastritis hipertropik superfisial dikesan dalam 45% pesakit dengan pergantungan alkohol kronik.

Menurut beberapa kajian, 44% daripada kes gastritis yang disebabkan oleh H. pylori menunjukkan hipertrofi mukosa, dan 32% pesakit mempunyai metaplasia usus di bahagian antral perut.

Polip gastrik dalam gastritis jenis ini berlaku pada 60% pesakit, dan ini terutamanya wanita berumur lebih dari 40 tahun. Sehingga 40% pesakit mempunyai berbilang polip. Dalam 6% kes, mereka dikesan semasa operasi endoskopik pada saluran gastrousus atas. Polip dan adenoma hiperplastik lebih biasa dengan kehadiran H. pylori, dan poliposis kelenjar fundik, sebagai peraturan, berkembang selepas menggunakan ubat kumpulan perencat pam proton.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca gastritis hipertropik

Gastritis hipertropik kronik dikaitkan dengan pelbagai punca yang agak luas sifat berjangkit, parasit dan tidak berjangkit.

Hipertrofi dan keradangan mukosa dikaitkan dengan kerosakannya oleh bakteria Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; dengan virus berterusan Cytomegalovirus hominis. Lebih jarang, jangkitan kulat mungkin berlaku (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Juga, punca patologi boleh disembunyikan dalam pencerobohan jangka panjang (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), yang dari masa ke masa menampakkan dirinya sebagai keradangan eosinofilik perut dan usus kecil.

Dalam kebanyakan kes, perkembangan gastritis hipertropik dengan pelbagai granuloma dalam mukosa gastrik disebabkan oleh tindak balas imun humoral dalam penyakit autoimun sistemik seperti lupus, scleroderma, dan enteritis granulomatous.

Adalah perlu untuk mengingati kehadiran kecenderungan genetik kepada perubahan dalam mukosa gastrousus yang berkaitan dengan mutasi tertentu. Sebagai tambahan kepada sindrom Zollinger-Ellison, ini termasuk hipertrofi lipatan mukosa gastrik terhadap latar belakang pelbagai polip yang meniru neoplasma malignan, yang dikaitkan dengan sindrom poliposis adenomatous keluarga. Dalam 70% kes, punca sebenar patologi ini adalah mutasi dalam gen protein membran APC/C (adenomatous polyposis coli), yang bertindak sebagai penindas tumor. Lihat juga - Poliposis gastrik

Mukosa gastrik terdedah kepada proses hipertropik dalam kes alahan makanan, penyakit seliak atau intoleransi glukosa-galaktosa; semasa rawatan jangka panjang dengan ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), perencat pam proton (yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik dalam perut), sitostatik anti-kanser (colchicine), persediaan besi, dan kortikosteroid.

Neoplasma malignan juga boleh menyebabkan lipatan di dalam perut menjadi lebih besar.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko yang terdedah kepada perkembangan gastritis hipertropik termasuk kesan negatif pemakanan yang buruk, merokok dan penyalahgunaan alkohol, penurunan imuniti (terutama pada usia tua). Ini juga termasuk tekanan yang kerap, di mana perubahan patologi dalam lapisan interstisial perut bermula disebabkan peningkatan pengeluaran gastrin dan asid hidroklorik akibat peningkatan tahap adrenalin dan noradrenalin.

[ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis

Patogenesis peningkatan percambahan sel epitelium mukosa, kerana ia menebal dan mengubah suai pelepasan rongga perut, tidak ditakrifkan dengan jelas dalam semua kes. Tetapi, seperti yang dicatat oleh ahli gastroenterologi, semua kajian mengaitkannya dengan ciri-ciri struktur membran mukus dan fungsinya.

Sel-sel eksokrin rembesan lapisan cetek epitelium mukus (menghasilkan rembesan mukoid beralkali) telah meningkatkan sifat regeneratif dan cepat memulihkan kawasan yang rosak. Di bawah adalah plat yang betul (lamina propria mucosae) - lapisan basal yang dibentuk oleh fibroblas dengan kemasukan mikronodul tisu limfoid yang tersebar.

Sel-sel utama tisu ini - B-limfosit, fagosit mononuklear, dendrit plasmacytoid dan sel mast - menyediakan perlindungan tempatan perut dengan merembeskan antibodi (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β dan IFN-γ), histamin. Oleh itu, hampir semua faktor patogenik, dengan merosakkan lapisan permukaan epitelium, bertindak pada sel-sel ini, menyebabkan tindak balas keradangan.

Patogenesis gastritis dengan hipertrofi mukosa dijelaskan oleh peningkatan ekspresi faktor pertumbuhan mengubah (TGF-α) dan pengaktifan reseptor transmembrannya (EGFR), yang membawa kepada pengembangan zon percambahan sel eksokrin rembesan dan pecutan pembezaan fibroblas basal - dengan rembesan mukus yang berlebihan dan kekurangan asid gastrik.

Di samping itu, dalam gastritis hipertropik, gastroendoskopi mendedahkan peningkatan ketara dalam sel epitelium apoptosis dan penyusupan limfosit dalam lapisan basal - di bahagian bawah lubang (foveoli) di tapak keluar kelenjar gastrik. Ia adalah anjing laut ini (sering didiagnosis sebagai gastritis limfositik) yang menyebabkan penebalan lipatan mukosa.

[ 12 ], [ 13 ]

Gejala gastritis hipertropik

Dari sudut pandangan patologi, gastritis ditakrifkan sebagai keradangan mukosa gastrik, tetapi dalam kes gastritis hipertropik - dengan perubahan patologi minimum dalam mukosa pada peringkat awal penyakit - gejala klinikal mungkin tidak hadir.

Gastritis jenis ini adalah penyakit kronik, dan tanda-tanda pertama penebalan membran mukus boleh nyata sebagai rasa berat dan ketidakselesaan di kawasan epigastrik, terutamanya selepas makan (disebabkan oleh melambatkan proses pencernaan).

Kemudian, gejala umum muncul sebagai loya, sendawa, muntah spontan, serangan sakit membosankan di perut, gangguan usus (cirit-birit, kembung perut).

Selera makan bertambah teruk, jadi pesakit kehilangan berat badan dan merasakan kelemahan umum, disertai dengan pening. Dan penampilan edema tisu lembut pada bahagian kaki menunjukkan penurunan kandungan protein dalam plasma darah (hypoalbuminemia atau hypoproteinemia).

Dalam kes hakisan kawasan mukosa gastrik atau nod polypous, darah mungkin muncul di dalam najis, dan melena mungkin.

Dengan cara ini, tentang polip, yang biasanya tanpa gejala dalam diri mereka sendiri dan dianggap oleh ramai doktor sebagai komplikasi yang mungkin dari bentuk kronik gastritis biasa. Dalam kes ulser polip, gejala mungkin menyerupai ulser perut, dan pembentukan besar boleh menjadi malignan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Borang

Walaupun wujudnya klasifikasi antarabangsa gastritis, banyak jenis penyakit ini ditakrifkan secara berbeza. Lebih-lebih lagi, gastritis adalah terutamanya proses keradangan, tetapi istilah ini sering digunakan untuk menggambarkan bukan keradangan mukosa, tetapi ciri endoskopiknya. Dan ini masih menyebabkan kekeliruan istilah yang agak besar.

Pakar membezakan jenis gastritis hipertrofik berikut:

• Gastritis hipertropik fokal, yang mempunyai kawasan kerosakan yang terhad.
• Gastritis hipertropik meresap (merebak pada bahagian penting mukosa).
• Gastritis hipertropik superfisial dengan kerosakan pada lapisan atas mukosa gastrik.
• Gastritis antral hipertropik ditakrifkan oleh penyetempatannya di bahagian antral perut. Pengesanan utama mungkin penebalan dan pemadatan lipatan antral, serta nodul pada lapisan atas mukosa, serupa dengan polip, hakisan dan perubahan dalam kontur kelengkungan yang lebih kecil.
• Gastritis hipertropik polypous (mengikut versi lain - atropik multifokal). Biasanya, beberapa polip hipertropik berbentuk bujur hadir pada masa yang sama; kadang-kadang mereka ulser, yang menyebabkan pembengkakan mukosa sekitarnya. Jenis poliposis gastrik yang kurang biasa (10% daripada kes) termasuk adenoma yang terdiri daripada epitelium usus kolumnar yang tidak normal; mereka paling kerap ditemui di antrum perut (yang paling hampir dengan duodenum).
• Gastritis granular hipertropik ditentukan oleh kehadiran pembentukan sista tunggal atau berganda terhadap latar belakang mukosa edematous, menonjol ke dalam rongga perut dan mengehadkan peristalsis dan mobiliti lipatan.
• Gastritis hipertropik erosif dicirikan oleh kehadiran lesi pada mukosa gastrik dalam bentuk ulser (hakisan), yang berlaku sama ada disebabkan oleh pendedahan kepada peningkatan kepekatan asid hidroklorik atau akibat jangkitan (H. pylori), yang menyebabkan tindak balas keradangan yang sengit dengan leukositosis neutrofilik.
• Gastritis hipertropik atropik yang berlaku dengan jangkitan berterusan dan disebabkan oleh autoantibodi (IgG) yang beredar terhadap mikrosom sel parietal yang menghasilkan asid hidroklorik dan faktor Castle. Pemusnahan sel-sel ini membawa kepada hypochlorhydria dan penurunan aktiviti pepsin dalam jus gastrik. Secara endoskopik, infiltrat limfosit dan sel plasma dikesan, menembusi keseluruhan ketebalan mukosa dengan gangguan struktur kelenjar fundik dan pengurangan bilangannya.

Gastritis hipertropik gergasi, penebalan mukosa gastrik yang tidak normal akibat kelompok sel radang seperti polip, memerlukan pertimbangan khusus. Patologi ini juga dipanggil gastritis seperti tumor atau terlipat, adenopapillomatosis, polyadenoma menjalar, atau penyakit Menetrier. Antara punca yang disyaki kejadiannya ialah peningkatan tahap faktor pertumbuhan epidermis (EGF), yang dihasilkan oleh kelenjar air liur dan kelenjar kawasan pilorik perut, dan pengaktifan reseptor gastroususnya.

Hari ini, ramai pakar gastroenterologi (terutamanya yang asing) menganggap gastritis hipertropik gergasi sebagai sinonim dengan penyakit Menetrier. Walau bagaimanapun, dengan penyakit Menetrier, pertumbuhan sel rembesan yang berlebihan membawa kepada pembentukan lipatan yang menebal, tetapi sangat jarang disertai dengan keradangan. Atas dasar ini, sesetengah pakar mengklasifikasikan penyakit ini sebagai satu bentuk gastropati hiperplastik, melihatnya sebagai punca gastritis hipertropik gergasi.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplikasi dan akibatnya

Sebagai tambahan kepada penurunan fungsi pencernaan perut yang dirasai oleh pesakit - gangguan pencernaan kronik - akibat dan komplikasi gastritis hipertrofik termasuk:

• kehilangan tidak dapat dipulihkan sebahagian besar tisu kelenjar dengan atrofi mukosa gastrik;
• penurunan sintesis asid dalam perut (hypochlorhydria);
• melambatkan motilitas gastrik;
• pembesaran perut (dalam 16% pesakit) atau penyempitan rongganya (9%).

Hipoproteinemia dalam gastritis hipertropik gergasi boleh menyebabkan asites. Juga, perkembangan anemia yang dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 diperhatikan, penyerapannya dihalang oleh pengeluaran imunoglobulin G (IgG) kepada faktor Istana intrinsik. Kemajuan patologi ke dalam anemia megaloblastik malignan tidak dikecualikan.

Gastritis hipertropik atropik yang disetempat di dalam badan atau fundus perut menyebabkan hipergastrinemia fisiologi, yang seterusnya merangsang percambahan sel neuroendokrin seperti enterochromaffin (ECL) kelenjar fundik ke dalam lapisan submukosa. Dan ini penuh dengan perkembangan tumor neuroendokrin - karsinoid.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnostik gastritis hipertropik

Diagnosis gastritis hiperplastik adalah mungkin hanya dengan memvisualisasikan keadaan mukosa gastrik.

Oleh itu, diagnostik instrumental - menggunakan endogastroskopi dan ultrasonografi endoskopik - adalah kaedah standard untuk mengenal pasti patologi ini.

Ujian darah juga perlu - klinikal, biokimia, untuk H. pylori, untuk antibodi dan penanda tumor CA72-4. Ujian najis diambil, dan tahap pH perut ditentukan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan (yang mungkin memerlukan CT dan MRI) dilakukan untuk mengenal pasti patologi yang mempunyai simptom yang sama, serta untuk mengenal pasti – berdasarkan hasil pemeriksaan histologi bahan biopsi – sarkoma, karsinoma, tumor stroma gastrousus.

Rawatan gastritis hipertropik

Rawatan yang ditetapkan untuk gastritis hipertropik mengambil kira punca patologi, sifat perubahan struktur dalam mukosa, serta keamatan gejala dan penyakit bersamaan pesakit.

Sekiranya ujian menunjukkan kehadiran jangkitan Helicobacter, maka terapi tiga kali ganda (untuk memusnahkan bakteria) dimulakan dengan antibiotik Amoxicillin, Clarithromycin, dll., Baca lebih lanjut - Antibiotik untuk gastritis

Untuk sakit perut, tablet No-shpa atau belladonna Besalol secara tradisional ditetapkan, tetapi mereka mengeringkan mulut dan boleh meningkatkan kadar nadi, sebagai tambahan, ubat ini dikontraindikasikan dalam glaukoma dan masalah dengan kelenjar prostat. Dadah yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik (penghalang reseptor H2-histamin dan m-antikolinergik) tidak digunakan untuk gastritis jenis ini. Untuk butiran lanjut, lihat - Tablet untuk sakit perut

Untuk meningkatkan penghadaman, ubat berdasarkan enzim pankreas digunakan: Pancreatin (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim dan nama dagangan lain). Dos: satu atau dua tablet tiga kali sehari (sebelum makan). Kesan sampingan yang mungkin termasuk dispepsia, ruam kulit dan peningkatan paras asid urik dalam darah dan air kencing.

Lihat juga – Rawatan berat dalam perut

Sekiranya kandungan protein dalam plasma darah berkurangan, Methionine ditetapkan, yang perlu diambil satu tablet (500 mg) tiga kali sehari, kursus rawatan adalah 14-21 hari.

Pesakit dengan gastritis hipertropik diberi vitamin B6, B9, B12, C dan P.

Dalam kes gastritis hipertropik, rawatan pembedahan diperlukan jika terdapat kecurigaan onkologi: laparotomi dengan biopsi dan histologi segera dilakukan, selepas itu neoplasma yang mencurigakan dikeluarkan.

Rawatan fisioterapi diterangkan di sini - Fisioterapi untuk gastritis kronik

Diet untuk gastritis hipertropik adalah perlu, dan, memandangkan penurunan dalam pengeluaran asid hidroklorik dalam perut, ia bukan sahaja membantu mengekalkan integriti lapisan epitelium mukosa gastrik, tetapi juga menormalkan proses pencernaan. Oleh itu, Diet yang paling sesuai untuk gastrik dengan keasidan yang rendah

Pemulihan rakyat

Rawatan tradisional gastritis hipertropik terutamanya menggunakan rawatan herba. Infusi air disediakan daripada campuran chamomile, daun pisang dan pudina; rebusan dibuat daripada bunga calendula dan immortelle berpasir, bogbean, centaury, biji dill, akar calamus, knotweed dan dandelion (satu sudu besar herba diambil setiap segelas air). Pada siang hari, penyerapan atau rebusan diambil dalam beberapa tegukan kira-kira 30-40 minit sebelum makan. Maklumat terperinci dalam bahan - Herba yang meningkatkan selera makan

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Pencegahan

Pencegahan standard termasuk mematuhi peraturan kebersihan dan pemakanan yang betul: bahagian kecil sehingga lima kali sehari, tiada makanan berlemak atau goreng, produk dalam tin atau separuh siap, dan, sudah tentu, tiada minuman beralkohol.

Adalah penting untuk minum air (bukan berkarbonat) - sekurang-kurangnya satu liter sehari.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ramalan

Pakar gastroenterologi menekankan bahawa gastritis hipertropik adalah penyakit kronik, dan perkembangannya adalah mustahil untuk diramalkan, terutamanya kerana terdapat risiko komplikasi serius - sehingga dan termasuk transformasi ke onkologi.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]