Gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak

Gastritis kronik adalah keradangan fokal atau meresap kronik yang berulang pada membran mukus (submukosa) perut dengan penjanaan semula fisiologi terjejas, terdedah kepada perkembangan, perkembangan atrofi dan kekurangan rembesan, gangguan pencernaan dan metabolik yang mendasari.

Gastroduodenitis kronik adalah keradangan kronik dengan penyusunan semula struktur (fokal atau meresap) membran mukus perut dan duodenum, serta pembentukan gangguan rembesan, motor dan pemindahan.

Kod ICD-10

K29. Gastritis dan duodenitis.

Epidemiologi gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak

Gastritis kronik dan gastroduodenitis kronik adalah penyakit gastrousus yang paling biasa pada zaman kanak-kanak, berlaku pada kekerapan 300-400 setiap 1000 kanak-kanak, dengan lesi terpencil tidak melebihi 10-15%.

Dalam struktur penyakit saluran gastrousus atas, gastroduodenitis kronik menyumbang 53.1%, gastritis kronik - 29.7%, duodenitis kronik - 16.2%. Patologi gastroduodenal bukan ulser memberi kesan kepada kanak-kanak dari semua kumpulan umur, tetapi penyakit ini paling kerap didiagnosis pada usia 10-15 tahun. Pada usia sekolah rendah, tiada perbezaan jantina dalam kekerapan gastritis kronik dan gastroduodenitis kronik, dan pada usia sekolah menengah, kanak-kanak lelaki lebih kerap terjejas.

Insiden gastritis kronik yang dikaitkan dengan jangkitan H. pylori berbeza-beza bergantung pada umur kanak-kanak dan adalah 20% pada kanak-kanak berumur 4-9 tahun, 40% pada kanak-kanak berumur 10-14 tahun, 52-70% pada kanak-kanak lebih 15 tahun dan pada orang dewasa.

[ 1 ]

Punca dan patogenesis gastritis kronik dan gastroduodenitis

Gastritis kronik dan gastroduodenitis kronik adalah penyakit berbilang faktor. Perkara berikut adalah penting:

• kecenderungan perlembagaan keturunan kepada penyakit organ pencernaan - kadar sejarah keluarga adalah 35-40%;
• jangkitan Helicobacter pylori;
• kesilapan pemakanan (tidak teratur, kurang komposisi, mengunyah yang tidak baik, penyalahgunaan makanan pedas);
• kimia, termasuk perubatan, kesan;
• beban fizikal dan psiko-emosi;
• alahan makanan;
• tumpuan jangkitan, parasitosis dan penyakit organ pencernaan lain.

Menghadapi latar belakang perkaitan berterusan pemakanan, asid-peptik, alahan, autoimun, faktor keturunan dalam perkembangan gastritis kronik dan gastroduodenitis kronik, faktor berjangkit dianggap sebagai penentu dan penentu. H. pylori adalah faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit radang kronik organ-organ zon gastroduodenal, yang dengan ketara meningkatkan risiko mengembangkan penyakit ulser peptik dan kanser perut.

Kehadiran jangka panjang H. pylori dalam mukosa gastrik membawa kepada penyusupan neutrofilik dan limfositik dengan rangsangan sitokin proinflamasi dan imunoregulasi, yang membentuk tindak balas sel T- dan B tertentu dan mencetuskan proses atropik, metaplasia interstisial dan neoplasia.

Pada kanak-kanak, persatuan patologi gastroduodenal dengan jangkitan H. pylori dalam lesi erosif mukosa gastrik dan duodenal berkisar antara 58 hingga 85%, dan dalam gastritis atau gastroduodenitis tanpa perubahan yang merosakkan - dari 43 hingga 74%.

Laluan utama penularan H. pylori adalah oral-oral melalui barangan kebersihan diri, serta feco-oral.

Persekitaran perut yang agresif sangat tidak sesuai untuk mikroorganisma. Oleh kerana keupayaannya menghasilkan urease, H. pylori boleh menukar urea, yang menembusi lumen perut dengan berpeluh melalui dinding kapilari, menjadi ammonia dan CO ₂. Yang terakhir meneutralkan asid hidroklorik jus gastrik dan mencipta pengalkalian tempatan di sekeliling setiap sel H. pylori. Di bawah keadaan ini, bakteria secara aktif berhijrah melalui lapisan mukus pelindung, melekat pada sel epitelium, dan menembusi crypts dan kelenjar membran mukus. Antigen mikroorganisma merangsang penghijrahan neutrofil dan menyumbang kepada perkembangan keradangan akut.

Keadaan ini adalah berdasarkan gangguan peraturan yang mempengaruhi pusat kortikal dan subkortikal, sistem saraf autonomi, radas reseptor perut, sistem neurotransmitter dan bahan aktif secara biologi. Neurotransmitter (katekolamin, serotonin, histamin, bradikinin, dsb.) memainkan peranan yang kompleks dalam proses ini, seperti yang dibuktikan dengan penemuan semakin banyak bahan-bahan ini yang biasa kepada tisu otak dan perut. Beredar dalam darah, mereka bukan sahaja mempunyai kesan langsung pada reseptor organ dan tisu, tetapi juga mengawal aktiviti kelenjar pituitari, struktur pembentukan retikular, dan membentuk keadaan tekanan jangka panjang.

Sebagai tambahan kepada gastritis kronik yang dikaitkan dengan H. pylori, 5% kanak-kanak mengalami gastritis autoimun yang disebabkan oleh pembentukan antibodi kepada mukosa gastrik (gastritis atropik dalam sistem klasifikasi Sydney). Kekerapan sebenar gastritis autoimun pada kanak-kanak tidak diketahui. Hubungan telah ditemui antara gastritis kronik autoimun dan penyakit autoimun lain (anemia pernisiosa, tiroiditis autoimun, sindrom autoimun poliendokrin, diabetes mellitus jenis 1, hepatitis autoimun kronik, sirosis hempedu primer, kolitis ulseratif tidak spesifik, alveolitis fibrosing idiopatik, penyakit hypogammaglobulinemia, Additiligo'semia). Kekerapan gastritis kronik autoimun dalam penyakit ini dengan ketara melebihi penunjuk yang sama dalam populasi (12-20%).

Klasifikasi gastritis kronik, duodenitis, gastroduodenitis pada kanak-kanak

Mengikut asal usul	Faktor etiologi	Topografi	Bentuk kerosakan pada perut dan duodenum
			Endoskopik	Morfologi
Primer (eksogen)	Berjangkit: H. pylori; bakteria, virus, kulat lain. Reaktif toksik (kimia, sinaran, dadah, tekanan, makanan)	Gastritis: antral; fundal; paugastritis. Duodenitis: bulbitis; postbulbar; panduodenitis. Gastroduodenitis	Eritematous/ eksudatif. Nodular. Menghakis (dengan kecacatan rata atau timbul). Berdarah. Atropik. Bercampur	Mengikut kedalaman kerosakan: - dangkal - meresap. Mengikut sifat lesi: - dengan penilaian tahap keradangan, aktiviti, atrofi, metaplasia usus - tanpa penilaian tahap (subatrofi, khusus, tidak spesifik)
Sekunder (endogen)	Autoimun (dalam penyakit Crohn, granulomatosis, penyakit seliak, penyakit sistemik, sarcoidosis, dll.)

Saluran rembesan dan mikrosom sel parietal sebelum ini dianggap sebagai antigen utama untuk autoantibodi pada mukosa gastrik. Kajian biokimia dan molekul moden telah mengenal pasti subunit a- dan beta H+, K+-ATPase, serta faktor intrinsik dan protein pengikat gastrin sebagai antigen utama sel parietal.

Sistem HLA, yang diperlukan untuk pemprosesan dan pembentangan antigen, memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit khusus organ autoimun, termasuk gastritis kronik autoimun. Persembahan sedemikian memulakan interaksi kompleks antara antigen sel sasaran, sel pembentang antigen, limfosit T penolong CD4, sel T efektor dan limfosit T penekan CD8+. Hasil daripada pengaktifan limfosit T, pengeluaran γ-interferon, beberapa sitokin, dan molekul tambahan (molekul pencerobohan antara sel ICAM-1, protein kejutan haba, CD4+, dan lain-lain yang diperlukan untuk penyelarasan tindak balas imun) dilancarkan. Pada masa yang sama, sintesis antibodi tertentu oleh limfosit B diinduksi. Semua bahan ini membawa kepada ekspresi antigen kelas II HLA, ICAM-1, pelbagai sitokin, dan autoantigen oleh sel sasaran, yang seterusnya mengubah suai tindak balas imun.

Adalah dicadangkan bahawa jangkitan H. pylori bukan sahaja boleh menyebabkan gastritis antral klasik B, tetapi juga bertindak sebagai mekanisme pencetus dalam permulaan tindak balas autoimun dalam mukosa gastrik. Eksperimen ke atas tikus telah menunjukkan bahawa pengeluaran autoantibodi antiparietal bergantung kepada status antigen. Fenomena ini dikaitkan dengan mimikri molekul dan homologi tinggi antara antigen H. pylori dan H+ K+-ATPase sel parietal.

Pada masa ini, peranan pencetus dalam lesi imunopatologi saluran gastrousus atas dikaitkan dengan virus herpes jenis IV, virus Epstein-Barr, sitomegalovirus, serta gabungan virus di atas dengan H. pylori.

Bentuk khas gastritis, disebabkan oleh kimia, sinaran, perubatan dan lesi lain, didiagnosis dalam 5% kanak-kanak; jenis gastrik lain lebih jarang berlaku. Terdapat kes yang kerap apabila beberapa faktor etiologi digabungkan dalam satu dan pesakit yang sama.

Apakah punca gastritis kronik dan gastroduodenitis?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak

Gejala gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak terdiri daripada 2 sindrom utama: sakit dan dyspeptik.

Kesakitan perut berbeza dalam intensiti dan boleh menjadi awal (berlaku semasa atau 10-20 minit selepas makan) atau lewat (membimbangkan pesakit semasa perut kosong atau 1-1.5 jam selepas makan). Kesakitan biasanya disetempat di kawasan epigastrik dan pyloroduodenal. Kesakitan boleh menjalar ke hipokondrium kiri, separuh kiri dada, dan lengan.

Antara gejala dispeptik, yang paling biasa ialah sendawa, loya, muntah, dan hilang selera makan. Jangkitan H. pylori tidak mempunyai gejala klinikal ciri; ia mungkin tanpa gejala.

Varian klinikal gastritis autoimun, disertai dengan atrofi mukosa gastrik, keasidan, hipergastrinemia dan anemia pernisiosa, hampir tidak pernah ditemui pada kanak-kanak. Pada zaman kanak-kanak, penyakit ini tidak bergejala, tidak mempunyai ciri morfologi dan didiagnosis semasa pemeriksaan pesakit dengan keadaan autoimun lain oleh kandungan autoantibodi antiparietal.

Dalam gastritis antral dan antroduodenitis, penyakit ini berlaku dengan cara seperti ulser. Gejala utama adalah sakit perut:

• berlaku pada perut kosong atau 1.5-2 jam selepas makan, kadang-kadang pada waktu malam;
• berkurangan selepas makan;
• sering disertai dengan pedih ulu hati, kadang-kadang sendawa masam, dan kadang-kadang muntah, yang membawa kelegaan.

Juga tipikal:

• sakit pada palpasi di zon epigastrium atau pyloroduodenal;
• kecenderungan untuk sembelit;
• selera makan biasanya baik;
• fungsi rembesan gastrik adalah normal atau meningkat;
• semasa endoskopi - lesi radang-dystrophik bahagian antral perut dan mentol duodenal (antroduodenitis);
• perkaitan ciri dengan HP.

Dengan gastritis fundus, sakit:

• berlaku selepas makan, terutamanya selepas makanan berat, goreng dan berlemak;
• setempat di kawasan epigastrium dan umbilik;
• mempunyai watak mengomel;
• lulus sendiri dalam masa 1 - 1.5 jam;
• disertai dengan rasa berat, kenyang di epigastrium, sendawa, loya, dan kadang-kadang muntah makanan yang dimakan yang membawa kelegaan.

Gejala lain termasuk:

• kerusi tidak stabil;
• selera makan berkurangan dan selektif;
• pada palpasi, sakit meresap di kawasan epigastrium dan umbilik;
• fungsi rembesan perut dipelihara atau dikurangkan;
• semasa endoskopi - kerosakan pada fundus dan badan perut, perubahan histologi atropik dalam mukosa gastrik dapat dikesan;
• Gastroduodenitis kronik jenis ini boleh sama ada autoimun atau dikaitkan dengan HP, dengan syarat ia mempunyai perjalanan yang panjang.

Bersama-sama dengan bentuk klinikal utama gastroduodenitis kronik, terdapat banyak atipikal dan asimtomatik. Dalam hampir 40% kes, gastroduodenitis kronik adalah terpendam, tahap perubahan morfologi dan tanda klinikal mungkin tidak bertepatan.

Gejala gastritis kronik dan gastroduodenitis

Klasifikasi gastritis kronik dan gastroduodenitis

Dalam amalan pediatrik, klasifikasi gastritis kronik, duodenitis kronik dan gastroduodenitis kronik dicadangkan pada tahun 1994 oleh AV Mazurin et al. telah diterima pakai sebagai asas. Pada tahun 1990, di Kongres Antarabangsa IX mengenai Gastroenterologi, klasifikasi moden gastritis telah dibangunkan, dipanggil sistem Sydney, ditambah pada tahun 1994. Berdasarkannya, klasifikasi yang diterima pakai di Rusia pada Kongres IV Kesatuan Pediatrik Rusia pada tahun 2002 agak disemak dan ditambah.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosis gastroduodenitis pada kanak-kanak

Pengesahan diagnosis gastroduodenitis kronik dijalankan berdasarkan algoritma diagnostik tertentu, termasuk salinan gastroduodenal dengan biopsi sasaran membran mukus, penentuan HP, tahap pengeluaran asid, gangguan motor duodenum. Diagnosis harus merangkumi jenis gastritis, duodenitis, penyetempatan dan aktiviti proses keradangan, sifat fungsi pembentukan asid dan fasa penyakit.

Kemajuan dalam gastroenterologi dikaitkan dengan pengenalan (1973) kaedah diagnostik baru ke dalam amalan - endoskopi, yang membolehkan kita mempertimbangkan semula banyak aspek penyakit gastroduodenal pada kanak-kanak. Perkembangan teknologi endoskopik telah mencapai kemajuan yang besar. Penggunaan peranti dengan dua satah kebebasan (bukannya endoskop Jepun pertama jenis P "Olympus"), mempunyai diameter bahagian kerja yang berbeza (5-13 mm), membolehkan kami menjalankan pemeriksaan pada kanak-kanak yang berumur berbeza, bermula dari lahir. Endoskopi video telah menggantikan pemeriksaan membran mukus melalui kanta mata endoskop dalam keadaan bidang penglihatan monokular yang terang. Kamera video menghantar imej membran mukus ke skrin TV, dengan itu meningkatkan kualiti imej (ia menjadi mungkin untuk merakam perubahan dalam pelbagai bahagian organ pencernaan bukan sahaja dengan gambar statik atau slaid, tetapi juga dalam bentuk video dinamik). Baru-baru ini, sistem telah muncul yang membolehkan kami menerima dan menyimpan imej digital berkualiti tinggi menggunakan komputer.

Esophagogastroduodenoscopy adalah kriteria diagnostik untuk gastroduodenitis dan penyakit ulser peptik pada kanak-kanak.

Sejak 1980, tanda-tanda untuk pemeriksaan endoskopik di luar hospital telah diperluaskan. Pada masa ini, lebih daripada 70% daripada semua prosedur endoskopik dilakukan secara pesakit luar. Gastroduodenofibroscopy membantu menentukan penyetempatan proses keradangan, menjalankan biopsi aspirasi yang disasarkan mukosa gastroduodenal untuk menjelaskan sifat dan keterukan perubahan patomorfologi. Gambar endoskopik membantu untuk menentukan tahap aktiviti gastritis dan duodenitis dengan kehadiran hiperemia fokal atau meresap, edema, kawasan cawangan vaskular, tahap ketebalan mukosa, perubahan dalam struktur vili dan crypts (lebar, pemanjangan, lipatan, distrofi), serta oleh ketumpatan penyusupan selular (neurotocytestrophil, MEL), sel-sel limfosit dan sel-selnya. kawasan sklerosis - atrofi, hakisan (lengkap, tidak lengkap, perantaraan, hemoragik). Takrifan hakisan daripada menonjol di atas permukaan membran mukus edematous dan hiperemik kepada petechial (dari bentuk titik hingga 0.5 cm) sepadan dengan 3-4 darjah aktiviti dan keterukan proses keradangan. Dalam penyakit ulser peptik, kecacatan ulseratif berbentuk bujur didiagnosis dengan latar belakang perubahan keradangan dalam membran mukus di bahagian pyloroantral perut (78%) dan di mentol duodenal di sepanjang dinding anterior pada 35% pesakit, di dinding posterior - dalam 22%, di zon bulboduodenal junction, -7% di persimpangan bulboduodenal 32%, -7% di sepanjang dinding anterior. kawasan puncaknya - 5% (saiz dari 0.4 hingga 1.8 cm). Penyetempatan berbilang ulser ditentukan dalam 36% pesakit. Daripada jumlah ini, ulser cetek (59%) diperhatikan 1.5 kali lebih kerap daripada yang dalam (41%). Penyembuhan kecacatan dengan pembentukan ubah bentuk cicatricial mentol duodenal diperhatikan dalam 34% pesakit, dalam perut - dalam 12%.

Tanda-tanda endoskopik helicobacteriosis pilorik telah dibangunkan. Ini termasuk hakisan dan ulser, pelbagai saiz "bonjolan" pada dinding membran mukus antrum perut (gambar "turapan batu buntar" - gastritis nodular), edema dan penebalan lipatan antrum dan badan perut. Diagnostik helicobacteriosis termasuk kaedah invasif dan bukan invasif. Ia berdasarkan kajian klinikal, imunologi, histomorfologi menyeluruh membran mukus organ pencernaan, ujian urease ekspres, penentuan antibodi anti-helicobacterial spesifik kelas M, A, B, E dan tindak balas rantai polimerase (PCR) dalam najis. Kelebihan penting PCR ialah ia membolehkan bukan sahaja untuk mendiagnosis jangkitan, tetapi juga untuk menilai pembasmian secara berkesan pada peringkat awal - sudah 2 minggu selepas rawatan. Enzim immunoassay telah dibangunkan untuk menentukan kepekatan antigen HP dalam najis. "Standard emas" untuk mendiagnosis HP adalah pemeriksaan morfositologi smear-cetakan dari biopsi mukosa gastrik yang diperolehi semasa endoskopi, dengan penilaian tahap pencemaran: lemah (+) - 20 badan mikrob dalam bidang penglihatan, sederhana (++) - 20-40 badan mikrob dalam bidang penglihatan yang lebih tinggi dan, (dengan bilangan yang lebih tinggi dan +++). Dalam sapuan kering dan Panenheim diwarnakan, HP ditentukan dalam lendir; bakteria mempunyai bentuk melengkung, lingkaran, boleh berbentuk 8 atau dalam bentuk "sayap burung camar terbang". Walau bagaimanapun, kaedah sitologi tidak memberikan maklumat mengenai struktur membran mukus. Dari segi kelajuan pengesanan HP yang berterusan, kaedah ekspres berdasarkan aktiviti urease HP, yang dipanggil ujian campi (ujian clo, ujian de-nol) tidak kalah dengan kajian sitologi. Kaedah ini berdasarkan keupayaan mikroorganisma hidup untuk menjalankan tindak balas biokimia: urease HP yang dibangunkan memetabolismekan urea (pembawa gel) dengan pembentukan ammonia, yang mengalihkan pH medium ke sisi alkali (reput fenol sebagai penunjuk pH), yang direkodkan oleh perubahan dalam warna medium. Warna merah pada ujian menunjukkan kehadiran HP dalam biopsi. Masa pewarnaan membolehkan secara tidak langsung menilai bilangan bakteria yang berdaya maju: jangkitan ketara - penampilan pewarna merah pada jam pertama (+++), dalam tempoh dua jam berikutnya - jangkitan sederhana (++), menjelang penghujung hari - tidak ketara (+); jika pewarnaan berlaku di kemudian hari, hasilnya dianggap negatif. Ujian nafas urease bukan invasif adalah berdasarkan kesan urease HP pada urea berlabel, akibatnya karbon dioksida dibebaskan, direkodkan dalam udara yang dihembus. Kajian dijalankan semasa perut kosong - dua sampel latar belakang udara yang dihembus dikumpulkan dalam beg plastik, kemudian subjek mengambil ujian sarapan pagi (susu atau jus) dan substrat ujian (larutan akueus urea berlabel C).Empat sampel udara yang dihembus dikumpul setiap 15 minit selama satu jam dan kandungan isotop yang stabil ditentukan.Kaedah sitologi, sebagai tambahan kepada tahap ketumpatan kolonisasi HP, membolehkan menentukan kehadiran dan keterukan proses proliferatif dan dengan itu mendiagnosis bentuk dan aktiviti gastroduodenitis. Ciri ciri ujian sedemikian ialah ketepatan keputusan yang tinggi dan keupayaan untuk menyesuaikan terapi dengan segera untuk mencegah penyakit berulang. Pemeriksaan sinar-X pesakit dengan gastroduodenitis kronik dijalankan dalam keadaan yang rumit (penembusan, penembusan kecacatan ulseratif) dan dengan sakit perut yang berterusan, walaupun terapi yang mencukupi, serta pada pesakit yang mengalami kambuhan penyakit yang kerap.

Untuk mengkaji fungsi motor perut, elektrogastrografi luaran digunakan, yang membolehkan merekodkan biocurrents gastrik dari permukaan badan: 70% kanak-kanak usia sekolah yang sakit mempunyai jenis motilitas hipokinetik.

Ujian darah dan air kencing dan kaedah pemeriksaan instrumental lain tidak mengandungi tanda diagnostik gastroduodenitis khusus; ia digunakan untuk mendiagnosis penyakit bersamaan dan dalam perkembangan komplikasi.

Gastroduodenitis kronik harus dibezakan daripada ulser peptik, pankreatitis, kolepati, apendisitis akut dan kolitis.

Sindrom perut juga mungkin berlaku dengan vaskulitis hemoragik, polyarteritis nodular, rematik, diabetes mellitus, pyelonephritis. Kriteria diagnostik pembezaan utama adalah tanda endoskopik dan morfositologi gastroduodenitis, serta ketiadaan gejala khusus yang mencirikan penyakit yang mana diagnostik pembezaan dijalankan.

Diagnosis gastritis kronik dan gastroduodenitis

[ 13 ], [ 14 ]

Rawatan gastroduodenitis kronik pada kanak-kanak

Rawatan pesakit dengan gastroduodenitis kronik dan penyakit ulser peptik dikurangkan kepada kesan pada tubuh beberapa faktor terapeutik: rejimen, pemakanan terapeutik, terapi ubat dan bukan ubat.

Terapi diet adalah berdasarkan prinsip sifat antasid makanan; mekanikal, kimia, penjimatan haba mukosa gastroduodenal. Makanan perlu diambil 4-5 kali sehari. Diet terapeutik 1a, 16, 1 digunakan: makanan kukus, rebus (daging, ikan, telur rebus lembut, sayur-sayuran), tumbuk (dalam bentuk puri), jeli, bubur berlendir, roti basi, air mineral alkali (Essentuki No. 4, 17), kompot dari buah beri manis dan buah-buahan; Daging kaya, ikan, sup cendawan, sup kubis, roti segar dan rai, pastri segar, penkek, kopi, minuman berkarbonat, jus, sayur-sayuran mentah, bawang putih, kekacang, makanan goreng dan salai, perapan, rempah panas, mayonis, sos tomato dikecualikan; pengambilan garam meja dan makanan yang kaya dengan kolesterol adalah terhad. Tempoh setiap diet terapeutik (jadual) adalah dari 7 hingga 15 hari, dikekalkan selama 6-12 bulan. Produk dengan kesan antisecretory yang tinggi termasuk krim, daging, keju kotej. Anda boleh menggunakan produk pemakanan terapeutik: antacid bifilact, diperkaya dengan vitamin C dan E; asid laktik lactobacterin, diperkaya dengan dos fisiologi zink sulfat.

Phytotherapy - kesan terapeutik infusi dan decoctions tumbuhan adalah berdasarkan kesan anti-radang, sedatif, bakteria, antispasmodik pada mukosa gastroduodenal. Bergantung pada fasa penyakit, berikut ditetapkan: semasa pemburukan - infusi dan decoctions chamomile, valerian, peppermint, burnet, yarrow, rose hips; dalam pengampunan - calamus, marshmallow, wort St. John, cudweed paya, pisang raja, jelatang yang menyengat.

Fisioterapi dalam bentuk prosedur lembut dalam dos kecil digunakan dari minggu ke-2 dan ke-3 (prosedur haba) terapi asas: parafin, ozokerit; electrosleep (untuk pesakit yang mengalami peningkatan kegembiraan); bromoelectrophoresis pada kawasan kolar dan mandian pain (untuk kanak-kanak yang mengalami disfungsi vegetatif yang teruk); ultrasound dan magnetoterapi (peningkatan proses metabolik dan penyembuhan kecacatan erosif dan ulseratif membran mukus); elektroforesis dadah (novocaine, papaverine, platifillin, zink sulfat, lidase, terrillin), yang mempunyai kesan analgesik, reparatif dan resorptif; arus termodulat sinusoid menjejaskan fungsi motor dan mempunyai kesan analgesik yang baik, meningkatkan trophisme tisu. Sekiranya terapi konservatif tidak berkesan, pesakit yang kerap berulang menjalani terapi laser dan akupunktur, serta sesi (8-10) pengoksigenan hiperbarik.

Terapi ubat adalah berdasarkan prinsip patogenetik: kesan serentak atau berurutan pada mekanisme patogenetik utama:

• terapi pembasmian jangkitan HP.
• penindasan pengeluaran asid gastrik.

Rawatan gastroduodenitis pada kanak-kanak yang dikaitkan dengan H. pylori

Matlamat rawatan:

• menghapuskan jangkitan Helicobacter;
• menghentikan (menindas) keradangan aktif dalam membran mukus;
• memastikan penyembuhan hakisan dan ulser;
• mengurangkan risiko berulang.

Algoritma terapi pembasmian telah diluluskan oleh Konsensus Eropah (2000, Maastricht), dan kumpulan Rusia untuk kajian HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov IO, Prof. Korsunsky AA) dan pakar WHO membangunkan rejimen rawatan untuk kanak-kanak.

Senarai ubat dengan aktiviti anti-Helicobacter termasuk: metronidazole (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazole, clarithromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoksisilin, tetracycline, subcitrate bismut koloid. Memandangkan sensitiviti strain HP yang berkurangan kepada metronidazole, ia digantikan dengan furazolidone. Rawatan adalah berdasarkan penggunaan ubat antibakteria yang sangat berkesan dalam kombinasi dengan agen yang menindas pengeluaran asid - terapi tiga kali ganda dan terapi empat kali ganda: penggunaan kumpulan antibiotik tahan asid, penyerapan yang diperlahankan dengan kehadiran bismut subcitrate dan ubat antisecretory, yang memastikan pemendapan mereka di dalam perut. Menetapkan rejimen rawatan dengan kekerapan minimum pada siang hari (2 kali) dan tempoh tidak lebih daripada 7-10 hari, dengan mengambil kira sifat keluarga jangkitan Helicobacter (pematuhan piawaian kebersihan dan kebersihan dan terapi anti-Helicobacter untuk semua saudara yang tinggal bersama) dianggap sebagai kaedah terapi yang paling radikal dan rasional yang sangat berkesan.

Regimen yang memastikan pembasmian HP dalam lebih daripada 80% kes

Terapi tiga kali seminggu dengan penyediaan bismut.

1. Tripotassium bismut disitrat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg/kg atau clarithromycin - 7.5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

Terapi tiga kali seminggu dengan penyekat H+

1. K+-ATPase.
2. Omeprazole (Losec, Omez, Gastrozol) - 0.5 mg/kg.
3. Amoxicillin atau clarithromycin atau roxithromycin (rulid) - 5-8 mg/kg dan furazolidone.

Terapi empat kali seminggu.

1. Bismut tripotassium bismut disitrat + amoxicillin/clarithromycin/roxithromycin.
2. Furazolidone + omeprazole.

Keputusan kursus rawatan penyakit gastroduodenal kronik yang dikaitkan dengan HP menunjukkan dinamik klinikal lengkap (100%) dan pembasmian bakteria sehingga 94.6% apabila menggunakan gabungan ubat berikut:

1. de-nol + metronidazole + furazolidone;
2. pylori (ranitidine + bismut sitrat) + rovamycin - 1.5 juta IU/10 kg berat badan;
3. pylori - 400 mg 2 kali sehari + clarithromycin atau tetracycline atau amoksisilin;
4. Rejimen sepuluh hari termasuk ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg 2 kali sehari, atau gastrosidine (quamatel) - 40 mg 2 kali sehari, atau perencat pam proton (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + garam kalium daripada dibasic kali bismut sitrat (108 mg 1 kali sehari), atau De5 mg sitrat (108 mg) sehari. + metronidazole - 250 mg 4 kali sehari + tetracycline hydrochloride 500 mg 4 kali sehari, atau Klacid - 2 kali sehari.

Untuk pembasmian HP, set ubat kompleks berdaftar boleh digunakan - pilobact (romesec, tinidazole, clarithromycin) dan gastrostat (tetracycline, metronidazole, colloidal bismut) pada kanak-kanak usia sekolah yang lebih tua.

Kesan terapi pembasmian meningkat dengan ketara dengan memasukkan imunomodulator (Derinat, Viferon), enterosorben (SUMS, Algisorb), dan mengambil probiotik kompleks yang mengandungi bifido- dan lactobacilli. Selepas terapi pembasmian yang berjaya, tanda-tanda keradangan spesifik membran mukus (penyusupan selular ruang interepithelial dan lamina propria) lega, keseimbangan antara faktor pelindung dan agresif dipulihkan, dan kegigihan HP dihapuskan.

Rawatan gastroduodenitis pada kanak-kanak yang tidak dikaitkan dengan H. pylori

Matlamat rawatan adalah untuk melegakan gejala penyakit dan memastikan epitelisasi hakisan, parut ulser, kejadiannya disebabkan oleh fakta bahawa aktiviti peptik dan asid adalah punca ulser peptik, meningkatkan kemungkinan penyakit ulser peptik. Penghapusan kecacatan erosif dan ulseratif membran mukus difasilitasi oleh pentadbiran ubat antisecretory yang boleh "mengekalkan" pH intragastrik melebihi 3 selama 24 jam (suatu keadaan untuk parut ulser duodenal dalam 4 minggu).

Dadah dengan tindakan antisecretory termasuk: Penyekat H2-reseptor - ranitidine, zantac, quamatel, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; perencat pam proton (pam HK-ATPase) - rabeprazole (pariet), omeprazole (losec, omez, gastrozole, romesec), lansoprazole (laxofed, lanzap); ubat antasid - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidine diiktiraf sebagai penyekat H2-reseptor yang paling berkesan - kesan antisecretorynya dikaitkan dengan penindasan pengeluaran pepsin basal dan dirangsang, peningkatan pengeluaran lendir gastrik dan rembesan bikarbonat, peredaran mikro yang lebih baik dalam mukosa gastroduodenal dan normalisasi motilitas gastroduodenal. Inhibitor pam proton adalah perencat H+, K+-ATPase sel parietal, aktiviti antisecretory mereka lebih tinggi daripada agen lain dengan kesan yang sama; pengumpulan berlaku dalam saluran rembesan sel parietal, di mana ia ditukar kepada derivatif sulfenamida yang membentuk ikatan kovalen dengan molekul sistein H+, K+-ATPase dan dengan itu menghalang aktiviti enzim ini. Apabila diambil sekali sehari, rembesan asid gastrik ditindas sebanyak 80-90% pada siang hari dan pH dikekalkan melebihi 3.0 selama lebih daripada 18 jam sehari. Ubat yang paling berkesan dalam kumpulan ini dianggap sebagai Pariet (rabeprazole), mekanisme tindakannya dikaitkan dengan menyekat aktiviti enzim H+, K+-ATPase (menyediakan sintesis asid hidroklorik) - pam proton membran sel parietal perut. Tahap selektiviti ubat yang tinggi dipastikan oleh pengumpulan bentuk sulfanilamide aktifnya di bahagian apikal sel parietal. Dengan mengikat kepada kumpulan sulfhidril enzim dan menghalang fosforilasi yang bergantung kepada K, ia menyekat aktiviti enzim dan, akibatnya, menghalang pembebasan ion hidrogen bebas ke dalam lumen perut sudah pada hari pertama rawatan. Ubat antasid mengandungi sebatian aluminium dan magnesium, yang menentukan kesan antasid dan menyelubunginya; mereka mengurangkan peningkatan keasidan jus gastrik, menghilangkan rasa sakit di epigastrium dan pedih ulu hati. Borang pelepasan - tablet, penggantungan, gel. Maalox telah menemui aplikasi terbaik dalam amalan. Antacid tidak ditetapkan secara serentak dengan penyekat tetracycline dan H2-histamin, kerana ia mengurangkan penyerapan yang terakhir.

Rejimen terapi ubat termasuk ubat antisecretory dalam kombinasi dengan cytoprotector - sucralfate (Venter) - 4 g sehari dan sucrat gelr - 2 g sehari selama 4 minggu; kemudian - pada separuh dos selama sebulan.

1. Ranitidine - 300 mg sehari sekali - pada 19-20 jam + ubat antasid Maalox 1 tablet atau 1 sudu besar atau 1 sachet setiap dos 3 kali sehari 40 minit sebelum makan dan pada waktu malam.
2. Famotidine - 40 mg sehari sekali pada waktu malam (pada pukul 8 malam) + antacid Gastal - 1/2 tablet (larut) 1 jam selepas makan 4-6 kali sehari.
3. Omeprazole atau Pariet (20 mg sehari), atau lansoprazole - 30 mg sehari pada 2-3 petang.

Dalam kes gastroduodenitis dengan sindrom dispepsia dyskinetic, rawatan simptomatik termasuk: domperidone (motilium) secara lisan atau metoclopramide 10 mg 15-30 minit sebelum makan 3-4 kali sehari + antasid selama 2 minggu dan kemudian diambil atas permintaan.

Dalam kes gastritis refluks, ubat pilihan dianggap sebagai megalfil-800 dan antasid, yang menyerap asid hempedu dan komponen lain refluks duodenal yang merosakkan membran mukus. Ubat-ubatan ditetapkan selama 2-3 minggu.

Keperluan untuk keputusan rawatan: melegakan manifestasi klinikal dan endoskopik penyakit dengan dua ujian negatif untuk HP (pengampunan lengkap). Kawalan endoskopik - selepas 4 minggu, dalam kes ulser peptik - selepas 8 minggu. Pengampunan tidak lengkap - pemberhentian kesakitan dan gangguan dyspeptik, pengurangan tanda histologi aktiviti proses tanpa pembasmian HP.

Bagaimanakah gastritis kronik dan gastroduodenitis dirawat?

Bagaimana untuk mencegah gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak?

Tempoh rawatan pesakit dalam, bergantung kepada etiologi dan manifestasi klinikal dan morfologi penyakit, mungkin berbeza dari 10 hari atau lebih dengan kemungkinan terapi dalam tetapan pesakit luar. Pemerhatian dispensari mesti dijalankan sepanjang hayat, dan rawatan dan pemeriksaan dijalankan "atas permintaan" apabila gejala sukar dikawal muncul.

Rawatan pencegahan diperlukan untuk pesakit dengan penyakit ulser peptik tanpa remisi lengkap:

• terapi berterusan selama berbulan-bulan dengan ubat antisecretory pada separuh dos setiap petang;
• Terapi "atas permintaan" - apabila gejala ciri muncul, mengambil salah satu ubat antisecretory selama 3 hari pada dos harian penuh, dan kemudian pada separuh dos selama 3 minggu.

Sekiranya gejala berulang, EGDS perlu dilakukan. Kursus progresif gastroduodenitis erosif dan penyakit ulser peptik lebih kerap dikaitkan dengan terapi pembasmian yang tidak berkesan dan kurang kerap dengan jangkitan semula. Sistem pemulihan perubatan dan ekologi untuk kanak-kanak dengan gastroduodenitis kronik telah dibangunkan. Rawatan sanatorium dan spa (36-45 hari) dijalankan di institusi tempatan yang terletak di pusat peranginan, di kem kesihatan jenis sanatorium, di jabatan sanatorium hospital untuk mengelakkan pemburukan dan memanjangkan remisi. Jabatan sanatorium hospital bertujuan untuk rawatan kontinjen paling teruk pesakit akil baligh dengan penyakit ulser peptik, serta pesakit dengan beban keturunan, dengan kambuh yang kerap dan komplikasi penyakit. Rawatan sanatorium dan resort (rujukan dalam 3 bulan pertama selepas eksaserbasi) termasuk faktor berikut: rejimen terapeutik aktiviti fizikal, pemakanan pemakanan, penggunaan dalaman dan luaran air mineral, penggunaan lumpur, prosedur fisioterapi, terapi senaman, psiko- dan akupunktur, dan, jika ditunjukkan, ubat-ubatan. Rawatan dijalankan setiap tahun selama 3 tahun.

Pencegahan utama: pengenalpastian faktor risiko yang menyumbang kepada perkembangan penyakit, penghapusan yang mengurangkan kemungkinan perjalanan yang tidak menguntungkan.

Pencegahan sekunder: satu set langkah pemulihan sistem pemeriksaan perubatan kumpulan. Kriteria utama yang menentukan jumlah mereka adalah peringkat penyakit, bergantung pada kumpulan pendaftaran yang dibezakan: peringkat remisi yang stabil, remisi, pemulihan, pemburukan penyakit.

Pemerhatian dispensari boleh dijalankan dalam keadaan poliklinik, pusat pemulihan, sekolah berasrama penuh profil gastroenterologi. Penggunaan sistem pemerhatian dispensari pada peringkat pesakit luar-poliklinik dalam keadaan ekonomi moden telah meningkatkan kualiti penjagaan perubatan khusus, mengurangkan jumlah kambuh penyakit sebanyak 1.5-3.6 kali dan mengurangkan keterukan proses patologi.

Ramalan

Rawatan pembasmian yang berkesan menjamin prognosis yang menggalakkan. Jangkitan semula berulang dengan H. pylori berlaku tidak lebih daripada 1-1.5% (dengan syarat tiada pembawa mikroorganisma dalam persekitaran kanak-kanak, di mana jangkitan semula berlaku dalam 15-30%).

Selepas pembasmian H. pylori, tindak balas keradangan mukosa gastrik hilang dalam masa 2-6 bulan; tanpa gejala klinikal, penyakit ini tidak memerlukan rawatan tambahan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]