Gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak

Gastritis kronik - berulang fokus kronik atau keradangan meresap mukosa (submucosal) perut dengan pertumbuhan semula fisiologi terjejas terdedah kepada perkembangan dan pembangunan atrofi kegagalan yg mendasari gangguan pencernaan dan metabolisme.

Gastro kronik - radang kronik struktur (fokus atau meresap) penyusunan semula mukosa gastrik dan ulser duodenum, serta pembentukan yg mengeluarkan, motor dan pemindahan pelanggaran.

Kod ICD-10

K29. Gastritis dan duodenitis.

Epidemiologi gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak

Gastritis kronik dan gastroduodenitis kronik adalah penyakit gastroenterologi yang paling biasa pada zaman kanak-kanak, yang berlaku dengan kekerapan 300-400 setiap 1,000 kanak-kanak, dan lesi yang terpencil tidak melebihi 10-15%.

Dalam struktur penyakit saluran gastrousus atas, gastroduodenitis kronik adalah 53.1%, gastritis kronik - 29.7%, duodenitis kronik - 16.2%. Patologi gastroduodenal bukan ulser memberi kesan kepada kanak-kanak daripada semua kumpulan usia, tetapi selalunya penyakit itu didiagnosis pada usia 10-15 tahun. Pada usia sekolah yang lebih muda, tidak terdapat perbezaan seks dalam kekerapan gastritis kronik dan gastroduodenitis kronik, dan lelaki lebih cenderung menderita dalam usia sekolah yang lebih tua.

Kekerapan gastritis kronik yang berkaitan dengan jangkitan H. Pylori berbeza-beza bergantung kepada usia kanak-kanak dan 20% pada kanak-kanak 4-9 tahun, 10-14 tahun - 40%, lebih 15 tahun dan dewasa - 52-70%.

[1]

Punca dan patogenesis gastritis kronik dan gastroduodenitis

Gastritis kronik dan gastroduodenitis kronik adalah penyakit multifactorial. Mereka penting:

• kecenderungan keturunan-perlembagaan untuk penyakit sistem pencernaan - penunjuk beban keluarga adalah 35-40%;
• Jangkitan dengan Helicobacter pylori;
• kesilapan pemakanan (tidak teratur, kurang baik dalam komposisi, mengunyah miskin, penyalahgunaan makanan pedas);
• kimia, termasuk ubat, kesan;
• beban fizikal dan psiko-emosi;
• alergi makanan;
• penyakit jangkitan, parasitosis dan penyakit organ pencernaan lain.

Terhadap latar belakang relevan berterusan pencernaan, asid-peptik, alahan, autoimun, faktor keturunan dalam pembangunan gastritis kronik dan gastroduodenitis kronik faktor berjangkit dianggap penting dan penentu. H. Pylori - faktor etiologis utama dalam perkembangan penyakit inflamasi kronik zon gastroduodenal, yang secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan maag peptik dan kanser perut.

Berpanjangan pendedahan H. Pylori dalam mukosa perut membawa kepada penyusupan neutrophil dan rangsangan lymphocytic dengan sitokin pro-radang dan aturanimun, bahawa borang-borang tertentu T dan B tindak balas sel dan menimbulkan proses atropik metaplasia celahan dan neoplasia.

Pada kanak-kanak, persatuan patologi gastroduodenal dengan jangkitan H. Pylori pada pesakit dengan luka-luka yg menyebabkan hakisan mukosa gastrik dan ulser duodenum julat 58-85%, dan dalam gastritis atau gastroduodenitis tanpa perubahan merosakkan - 43-74%.

Cara utama pemindahan H. Pylori - oral-oral melalui kebersihan diri, serta fesal-oral.

Persekitaran agresif perut adalah tidak sesuai untuk mikroorganisma yang hidup. Dengan keupayaan untuk menghasilkan urease H. Pylori boleh menukar urea menembusi lumen perut oleh propotevanie melalui dinding kapilari ke dalam ammonia dan CO ₂. Yang terakhir meneutralkan asid hidroklorik jus gastrik dan membuat alkalinisasi tempatan di sekeliling setiap sel H. Pylori. Di bawah keadaan ini, bakteria secara aktif bermigrasi melalui lapisan lendir pelindung, melekat pada sel epitelium, menembusi crypt dan kelenjar membran mukus. Antigen mikroorganisma merangsang penghijrahan neutrofil dan menyumbang kepada perkembangan keradangan akut.

Di tengah-tengah negeri ini adalah gangguan penguatkuasaan peraturan yang mempengaruhi pusat kortikal dan subcortical, sistem saraf autonomi, radas reseptor perut, neurotransmitter sistem dan bahan-bahan biologi aktif. Dalam proses ini peranan kompleks dimainkan oleh neurotransmitter (catecholamine, serotonin, histamine, bradykinin, dll), Seperti yang dibuktikan oleh penemuan lebih banyak bahan-bahan ini yang biasa kepada tisu otak dan perut. Beredar dalam darah. Mereka bukan sahaja mempunyai kesan langsung kepada reseptor organ dan tisu, tetapi juga mengawal aktiviti kelenjar pituitari, struktur pembentukan reticular, membentuk keadaan tekanan jangka panjang.

Selain gastritis kronik yang berkaitan dengan H. Pylori, 5% daripada kanak-kanak mengalami gastritis autoimun yang disebabkan oleh pembentukan antibodi kepada mukosa gastrik (gastritis atropik dalam sistem klasifikasi Sydney). Kekerapan sebenar gastritis autoimun pada kanak-kanak tidak diketahui. An gastritis kronik autoimun sambungan dengan lain-lain penyakit autoimun (anemia merosakkan, thyroiditis autoimun, sindrom polyendocrine autoimun, diabetes jenis I mellitus, hepatitis kronik autoimun, sirosis biliary utama, ulser kolitis, idiopathic fibrosing alveolitis, hypogammaglobulinemia, penyakit Addison, vitiligo). Kekerapan gastritis kronik autoimun di penyakit-penyakit ini adalah lebih tinggi berbanding penduduk (12-20%).

Klasifikasi gastritis kronik, duodenitis, gastroduodenitis pada kanak-kanak

Asalnya	Faktor etiologi	Topografi	Bentuk luka perut dan duodenum
			Endoskopik	Morfologi
Primer (eksogen)	Jangkitan: H . Pylori; bakteria lain, virus, kulat.   Reaktif toksik (kimia, radiasi, ubat, tekanan, makanan)	Gastritis: antral; asas; pagastrit.   Duodenitis: mentol; postbulbary; panduodenitis.   Gastroduodenitis	Erythematous / exudative. Nodular. Erosive (dengan kerosakan yang rata atau dinaikkan). Hemorrhagic. Atrophic. Bercampur	Mengikut kedalaman lesi: - cetek Berlipat ganda. Dengan sifat lesi: - dengan penilaian tahap keradangan, aktiviti, atrofi, metaplasia usus - tanpa penggredan (subatrofi, spesifik, tidak spesifik)
Sekunder (endogen)	Autoimun (dengan penyakit Crohn, granulomatoea, penyakit seliak, penyakit sistemik, sarcoidosis, dan lain-lain)

Antigen utama untuk autoantibodies pada mukosa gastrik sebelum ini dianggap sebagai tuberkulosis dan mikrosom sel parietal. Kajian biokimia dan molekul moden dikenalpasti sebagai antigen utama sel parietal subunit a dan beta H +, K + -ATPase, serta faktor dalaman dan protein yang mengikat gastrin.

Peranan penting dalam patogenesis penyakit khusus organ autoimun, termasuk gastritis kronik autoimun, dimainkan oleh sistem HLA yang diperlukan untuk pemprosesan dan pembentangan antigen. Pembentangan sedemikian memulakan interaksi kompleks antara antigen sel target, antigen sel penyerahan. Limfosit penolong CD4 T, sel T yang berkesan dan sel-sel limfosit T + CD8 + penindas. Akibatnya, produk pengaktifan T-limfosit mencetuskan y-interferon, cytokines tertentu dan aksesori molekul (pencerobohan intercellular molekul ICAM-1, protein kejutan haba, CD4 +, dan lain-lain yang diperlukan untuk penyelarasan tindak balas imun). Pada masa yang sama, sintesis antibodi tertentu oleh limfosit B diinduksi. Semua bahan ini membawa kepada ungkapan sel sasaran antigen kelas HLA II, ICAM-1, pelbagai sitokin dan autoantigens yang memodulasi lagi tanggapan imun.

Adalah dicadangkan bahawa jangkitan H. Pylori bukan sahaja boleh menyebabkan gastritis antral klasik, tetapi juga memainkan peranan mekanisme pencetus dalam mencetuskan tindak balas autoimun dalam mukosa gastrik. Dalam eksperimen pada tikus, ditunjukkan bahawa pengeluaran autoantibodies antiparietal bergantung kepada status antigenik. Fenomena ini dikaitkan dengan meniru molekul dan homologi tinggi antara antigen H. Pylori dan sel-sel parietal H + \ K + -ATPase.

Pada masa ini peranan pencetus dalam luka-luka immunopathological saluran gastrousus atas ditarik balik herpes virus jenis IV, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, serta gabungan virus ke atas dengan H. Pylori.

Bentuk gastrik khas, disebabkan oleh kimia, radiasi, luka perubatan dan lain-lain, mendiagnosis dalam 5% kanak-kanak; Lain-lain jenis gastrik adalah kurang biasa. Ia tidak biasa bagi kes-kes apabila seseorang dan pesakit yang sama menggabungkan beberapa faktor etiologi.

Apa yang menyebabkan gastritis kronik dan gastroduodenitis?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Gejala gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak

Gejala gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak terdiri daripada 2 sindrom utama: kesakitan dan gejala.

Kesakitan di abdomen bervariasi dengan intensiti, mungkin lebih awal (berlaku semasa atau 10-20 minit selepas makan), terlambat (kebimbangan pesakit pada perut kosong atau 1-1.5 jam selepas makan). Kesakitan setempat, sebagai peraturan, di kawasan epigastrik dan pyloroduodenal. Ia adalah mungkin untuk menyinari kesakitan di hipokondrium kiri, separuh kiri thorax dan lengan.

Di antara gejala-gejala gejala, kebanyakannya terdapat eructations, loya, muntah, dan pelanggaran selera makan. Tiada gejala klinikal ciri jangkitan H. Pylori, mungkin suatu kursus asimptomatik.

Varian klinikal gastritis autoimun disertakan dengan atrofi mukosa perut, anatsidnyh, anemia hypergastrinemic dan merosakkan pada kanak-kanak boleh dikatakan tidak berlaku. Pada masa kanak-kanak, penyakit ini tidak bersifat asimtomatik, tidak mempunyai ciri-ciri morfologi dan didiagnosis apabila memeriksa pesakit dengan keadaan autoimun yang lain untuk kandungan autoantibodi antiparietal.

Dengan gastritis antral dan anthroduodenitis, penyakit ini berterusan mengikut jenis ulseratif. Gejala utama adalah sakit perut:

• berlaku pada perut kosong atau 1.5-2 jam selepas makan, kadang-kadang pada waktu malam;
• menurun selepas makan;
• sering disertai dengan pedih ulu hati, kadang-kadang pengaliran berasid, kadang-kadang muntah, membawa kelegaan.

Juga tipikal ialah:

• morbiditi semasa palpasi dalam epigastrium atau zon pyloroduodenal;
• kecenderungan untuk sembelit;
• selera makan biasanya baik;
• fungsi perihal perut adalah normal atau meningkat;
• apabila endoskopi - luka inflamasi-dystrophik bahagian antral perut dan duodenal mentol (anthroduodenitis);
• persatuan dengan HP adalah tipikal.

Dengan gastritis sakit asas :

• timbul selepas makan, terutamanya selepas banyak, makanan goreng dan berlemak;
• tempatan dalam epigastrium dan wilayah pusar;
• mempunyai watak noel;
• lulus secara bebas melalui 1 - 1,5 jam;
• disertai dengan perasaan berat, melimpah dalam epigastrium, mengepakkan udara, mual, kadang-kadang muntah memakan makanan, membawa bantuan.

Daripada gejala lain:

• najis tidak stabil;
• selera dikurangkan dan terpilih;
• dengan kelembutan meredakan kelembutan di kawasan epigastrium dan pusar;
• fungsi perihal perut dikekalkan atau diturunkan;
• apabila endoskopi - kekalahan fundus dan badan perut, secara histologi, perubahan atropik dalam membran mukus perut boleh dikesan;
• jenis gastroduodenitis kronik ini boleh menjadi kedua-dua autoimun dan dikaitkan dengan HP di bawah keadaan kursus yang berpanjangan.

Bersama dengan bentuk klinikal utama gastroduodenitis kronik, banyak kes-kes atipikal dan asimptomatik adalah mungkin. Hampir 40% daripada gastroduodenitis kronik adalah penderita, tahap perubahan morfologi dan tanda klinikal mungkin tidak bertepatan.

Gejala gastritis kronik dan gastroduodenitis

Klasifikasi gastritis kronik dan gastroduodenitis

Dalam amalan pediatrik, klasifikasi gastritis kronik, duodenitis kronik dan gastroduodenitis kronik, dicadangkan pada tahun 1994 oleh A.V. Mazurin et al. Pada tahun 1990, pada Kongres Antarabangsa ke-8 mengenai Gastroenterologi, pengkelasan gastritis moden telah dibangunkan, yang dipanggil sistem Sydney, ditambah pada tahun 1994. Atas dasarnya, klasifikasi yang diterima pakai di Rusia pada Kongres IV Kesatuan Pediatrik Rusia pada tahun 2002 telah disemak dan ditambah.

[9], [10], [11], [12],

Diagnosis gastroduodenitis pada kanak-kanak

Diagnosis pengesahan gastroduodenitis kronik dilakukan berdasarkan algoritma diagnostik khusus yang terdiri daripada gastroduode salinan hidung dengan biopsi mukosa HP menentukan tahap pengeluaran asid, gangguan motor duodenum. Diagnosis hendaklah termasuk jenis gastritis, duodenitis, penyetempatan dan aktiviti keradangan, watak fungsi asid-membentuk dan fasa penyakit.

Kemajuan dalam gastroenterologi dikaitkan dengan pengenalan (1973) amalan kaedah diagnostik baru - endoskopi, yang membolehkan mengkaji semula banyak aspek penyakit gastroduodenal pada kanak-kanak. Jauh jauh adalah perkembangan teknik endoskopi. Menggunakan peranti dengan dua pesawat kebebasan (bukan pertama jenis-P endoskop Jepun «Olympus»), yang mempunyai diameter yang berbeza bahagian kerja (5-13 mm) membolehkan untuk kajian pada kanak-kanak umur yang berbeza sejak lahir. Untuk menggantikan pemeriksaan membran mukus melalui kanta mata endoskopi di bawah syarat-syarat bidang penglihatan monokular intensif diterangi datang endoskopi video. Kamera video menghantar membran mukus imej pada skrin TV, sekali gus meningkatkan kualiti gambar (sehingga memungkinkan untuk merekodkan perubahan dalam pelbagai jabatan sistem pencernaan bukan sahaja imej statik atau slaid, tetapi juga dalam bentuk video dinamik). Baru-baru ini, terdapat sistem yang membolehkan anda menerima dan menyimpan imej digital berkualiti tinggi menggunakan komputer.

Esophagogastroduodenoscopy adalah ujian diagnostik untuk gastroduodenitis dan penyakit ulser peptik pada kanak-kanak.

Sejak tahun 1980, tanda-tanda untuk endoskopi di luar hospital telah dilanjutkan. Pada masa ini, lebih daripada 70% daripada semua prosedur endoskopik dilakukan pada pesakit luar. Gastroduodenofibroskopiya untuk menentukan penyetempatan proses keradangan, yang bertujuan untuk memegang aspirasi biopsi mukosa gastroduodenal menjelaskan sifat dan keterukan perubahan patologi. Corak endoskopik membantu untuk mewujudkan tahap aktiviti gastritis dan duodenitis dengan kehadiran sifat fokus atau meresap hyperemia, edema, bidang cawangan vaskular ketebalan tahap mukosa mengubah struktur villous dan crypts (lebar, pemanjangan, lipatan, distrofi) serta kepadatan penyusupan selular ( neutrofil, limfosit, histiocytes, MEL, sel-sel plasma) dan bilangan kawasan sklerosis - atrofi, hakisan (lengkap, tidak lengkap, pertengahan, berdarah). Hakisan penentuan dari menonjol di atas permukaan mukosa edematous dan hyperemic sehingga bintik gatal (dari bentuk mata kepada 0.5 cm) sepadan dengan 4.3 darjah aktiviti dan tahap proses keradangan. Apabila ulser didiagnosis kecacatan kolitis bentuk bujur pada latar belakang perubahan keradangan mukosa dalam petak piloroantralnom perut (78%) dan 35% dalam mentol di dinding depan duodenum pesakit di belakang - 22%, dalam zon peralihan bulat - dari 32 %, asas mentol - 7%, di kawasan puncak yang - 5% (saiz 0,4-1,8 cm). Pelbagai penyembuhan ulser ditentukan dalam 36% pesakit. Daripada jumlah ini ulser (59%) diperhatikan 1.5 kali lebih kerap daripada dalam (41%). Penyembuhan kecacatan dengan pembentukan parut kecacatan mentol duodenum diperhatikan dalam 34% daripada pesakit dalam perut - 12%.

Tanda-tanda endoskopik helicobacteriosis pylorik telah dibangunkan. Ini termasuk hakisan dan ulser, pelbagai berlainan warna "bulging" pada dinding membran mukus antrum (lukisan "cobblestones" - gastritis nodular), bengkak dan penebalan lipatan antrum dan corpus. Diagnosis Helicobacteriosis termasuk kaedah invasif dan tidak invasif. Ia adalah berdasarkan klinikal dan imunologi, mukosa kajian histomorphological kompleks sistem pencernaan, menjalankan ujian urease pesat, penentuan kelas antibodi khusus antihelikobakterialnyh M, A, E dan meletakkan tindak balas rantai polymerase (PCR) dalam najis. Kelebihan besar PCR adalah bahawa ia membolehkan bukan sahaja untuk mendiagnosis jangkitan, tetapi juga di peringkat yang lebih awal untuk menilai berkesan pembasmian - seawal 2 minggu selepas rawatan. Kaedah immunoenzymatic untuk menentukan kepekatan antigen HP dalam najis telah dibangunkan. "Piawaian emas" diagnostik HP percaya morfotsitologicheskoe mengkaji calitan dengan biopsi mukosa gastrik diperolehi dengan endoskopi, dengan anggaran obsemenonnosti tahap: lemah (+) - 20 mayat mikrobial dalam bidang pandangan, sederhana (++) - 20-40 badan mikrob dalam bidang penglihatan dan, dengan bilangan yang lebih besar, tinggi (+++). Dalam kering dan bernoda oleh smear Panenheim, HP dikesan dalam lendir; Bakteria mempunyai melengkung, bentuk heliks mungkin 8 berbentuk atau dalam bentuk "sayap camar terbang". Walau bagaimanapun, kaedah sitologi tidak memberikan maklumat mengenai struktur mukosa. Pengesanan kelajuan berterusan HP sitologi tidak kalah dengan kaedah pesat berdasarkan aktiviti urease yang getah asli, yang dipanggil ujian Campi (klon ujian, de-nol-ujian). Kaedah ini adalah berdasarkan kepada keupayaan mikroorganisma hidup untuk melakukan tindak balas biokimia: HP urease yang terkumpul metabolises urea (sokongan gel) untuk membentuk ammonia, beralih pH medium ke sisi alkali (mulut-fenol sebagai penunjuk pH), yang ditetapkan oleh perubahan warna sederhana. Pewarnaan raspberi doh itu memberi kesaksian kepada kehadirannya dalam biopsi HP. Masa mengotorkan membolehkan tidak langsung menilai jumlah bakteria berdaya maju: jangkitan yang ketara - kemunculan magenta pewarna pada jam pertama (+++) untuk tambahan dua jam - jangkitan sederhana (++), akhir hari - tidak penting (+); apabila pewarnaan berlaku pada masa akan datang, hasilnya dianggap negatif. Noninvasive ujian urea nafas adalah berdasarkan kesan HP urease pada urea dilabel, di mana mengeluarkan karbon dioksida, dikesan di udara hembusan. Kajian ini dijalankan dengan perut kosong - dalam beg plastik mengambil dua sampel latar belakang udara hembusan, dan kemudian yg diuji mengambil hidangan ujian (susu atau jus) dan ujian substrat (urea larutan akueus, dilabel C). Dalam masa sejam, setiap 15 min empat sampel yang dipilih udara hembusan ini telah dipilih dan kandungan isotop stabil. Cara cytological selain HP tahap ketumpatan penjajahan untuk menentukan kehadiran dan keterukan proses proliferatif dan dengan itu mendiagnosis bentuk dan aktiviti aliran gastroduodenitis. Satu ciri ciri ujian itu - ketepatan yang tinggi keputusan serta keupayaan untuk tepat pada masanya menyesuaikan terapi untuk mengelakkan berulang penyakit. X-ray pesakit dengan gastroduodenitis kronik telah dijalankan pada keadaan rumit (penembusan, penembusan, ulser) dan sakit perut berterusan walaupun terapi yang mencukupi, dan pada pesakit dengan berulang kerap penyakit.

Untuk mengkaji fungsi motor perut, electrogastrography luar digunakan, yang membolehkan rakaman biocurrents dari perut dari permukaan badan: 70% kanak-kanak sakit umur sekolah mempunyai jenis fungsi motorik hipokinetik.

Kaedah pemeriksaan darah, air kencing dan lain-lain instrumen tidak mengandungi tanda diagnostik tertentu gastroduodenitis, mereka dilakukan untuk diagnosis penyakit bersamaan dan untuk perkembangan komplikasi.

Gastroduodenitis kronik perlu dibezakan dengan ulser peptik, pancreatitis, cholepathies, apendisitis akut, kolitis.

Sindrom abdomen juga mungkin berlaku dengan vasculitis pendarahan, polyarteritis nodular, rematik, kencing manis, pyelonephritis. Kriteria diagnostik pembezaan utama adalah tanda endoskopik dan morphocytological gastroduodenitis, serta ketiadaan gejala-gejala tertentu yang menggambarkan penyakit dengan diagnosis pembezaan yang dilakukan.

Diagnosis gastritis kronik dan gastroduodenitis

[13], [14]

Rawatan gastroduodenitis kronik pada kanak-kanak

Rawatan pesakit dengan gastroduodenitis kronik dan ulser peptik mengurangkan kesan ke atas beberapa faktor terapeutik: rejimen, terapeutik pemakanan, ubat dan terapi farmakologi.

Terapi diet adalah berdasarkan kepada prinsip-prinsip sifat anti-asid makanan; mekanikal, kimia, shchazhenija haba mukosa gastroduodenal. Mesti diberi makan 4-5 kali sehari. Gunakan ubat diet 1a, 16, 1: makanan, kukus rebus (daging, ikan, telur rebus, sayur-sayuran), parut (dalam bentuk puri), jeli, bijirin mukus, roti basi, air mineral alkali ( "Essentuki» № 4, 17), compotes jenis manis buah-buahan dan sayur-sayuran, epal dibakar; tidak termasuk daging berkhasiat, ikan, sup cendawan, sup, dan roti rai segar, pastri segar, lempeng, kopi, minuman ringan, jus, sayur-sayuran mentah, bawang putih, kacang, makanan goreng dan salai, jeruk, perasa pedas, mayonis, sos tomato; mengehadkan penggunaan garam dan makanan yang kaya dengan kolesterol. Tempoh setiap diet rawatan (jadual) - dari 7 hingga 15 hari, dikekalkan untuk 6-12 bulan. Makanan yang mempunyai kesan anti-yg tinggi, termasuk krim, daging, keju. Anda boleh menggunakan makanan terapeutik: Bifilakt anti-asid diperkaya dengan vitamin C dan E; laktobakterin laktik diperkaya dos fisiologi zink sulfat.

Perubatan herba - kesan penyembuhan campuran dan decoctions dari tumbuhan berdasarkan anti-radang, sedatif mereka, antibakteria, kesan antispasmodic pada mukosa gastroduodenal. Bergantung kepada fasa penyakit yang diberikan: kepahitan itu - campuran dan decoctions chamomile, valerian, pudina, sanguisorba, yarrow, liar meningkat; dalam remisi - demam paya, ubat marshmallow, wort St. John, babi babi, pisang besar, jelatang jelatang.

Fisioterapi dalam bentuk prosedur yang berleluasa dalam dos kecil digunakan dari 2 dan 3 minggu (prosedur termal) terapi asas: parafin, ozocerite; electrosleep (pesakit dengan keceriaan yang meningkat); bromoelectrophoresis di kawasan kolar dan mandi konifer (untuk kanak-kanak yang mengalami disfungsi autonomi yang teruk); ultrasound dan magnetoterapi (intensifikasi proses metabolik dan penyembuhan kecacatan mukosa yang erosive-ulcerative); elektroforesis dadah (procaine, papaverine, platifilin, zink sulfat, lidasa, terrilitina) memiliki analgesik, reparative dan menyerap kesan; arus modulasi sinusoidal mempengaruhi fungsi motor dan mempunyai kesan analgesik yang baik, meningkatkan tisu tropis. Dengan keberkesanan yang rendah dari terapi konservatif, pesakit yang mengalami kambuhan yang kerap dirawat dengan laser dan akupuntur, serta sesi (8-10) oksigenasi hiperbarik.

Terapi ubat adalah berdasarkan prinsip patogenetik: kesan serentak atau serentak pada mekanisme patogenetik utama:

• terapi pembasmian untuk jangkitan HP.
• penindasan pengeluaran asid gastrik.

Rawatan gastroduodenitis pada kanak-kanak yang berkaitan dengan H. Pylori

Tujuan rawatan:

• menghapuskan jangkitan Helicobacter pylori;
• untuk menyekat keradangan aktif dalam mukosa;
• untuk memastikan penyembuhan erosions dan ulser;
• mengurangkan risiko kambuh semula.

Algoritma terapi pembasmian diluluskan oleh Konsensus Eropah (2000, Maastricht) dan kumpulan Rusia di HP kajian (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) dan pakar WHO telah membangunkan rejimen rawatan untuk kanak-kanak.

Senarai ubat-ubatan dengan aktiviti antihelikobakterialnoy termasuk: metronidazole (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazole, clarithromycin (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicillin, tetracycline, bismut subcitrate koloid. Memandangkan kepekaan berkurangnya strain HP kepada metronidazole, ia digantikan dengan furazolidone. Rawatan adalah berdasarkan kepada penggunaan agen antibakteria yang amat berkesan dalam kombinasi dengan agen yang menyekat pengeluaran asid, - terapi triple dan quadruple: penggunaan antibiotik asid-kumpulan, penyerapan yang di hadapan subcitrate bismut dan ubat-ubatan antisecretory perlahan, yang memastikan pemendapan mereka di dalam perut. Memberikan rejimen dengan pembesaran minimum pada siang hari (2 kali) dan tidak lebih daripada 7-10 hari dengan mengambil kira sifat keluarga jangkitan pylori H. (mematuhi piawaian kebersihan dan menjalankan terapi anti-helicobacter kepada semua saudara-mara bersama bermastautin) mempertimbangkan kaedah yang paling radikal dan amat berkesan terapi rasional .

Skim menyediakan pembasmian HP lebih daripada 80% kes

Terapi tiga kali seminggu dengan ubat bismut.

1. Bismuth tricalcium dicitrate-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg / kg atau clarithromycin - 7.5 mg / kg.
3. Furazolidone - 20 mg / kg.

Terapi tiga kali seminggu dengan H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazole (lozenge, omez, gastrozole) - 0.5 mg / kg.
3. Amoxicillin atau clarithromycin atau roxithromycin (rulid) - 5-8 mg / kg dan furazolidone.

Quadroterapi selama satu minggu.

1. Bismuth tricalcium bismuth dicitrate + amoxicillin / clarithromycin / roxithromycin.
2. Furazolidone + omeprazole.

Keputusan kursus kronik rawatan penyakit gastroduodenal berkaitan dengan HP menunjukkan penuh (100%) daripada dinamik klinikal dan pembasmian bakteria untuk 94.6% dengan kombinasi berikut dadah:

1. de-nol + metronol + jualan;
2. pyloride (ranitidine + bismuth citrate) + rovamycin - 1.5 juta unit / 10 kg berat badan;
3. pyloride - 400 mg dua kali sehari + clarithromycin atau tetracycline atau amoksisilin;
4. rejimen sepuluh hari termasuk ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg 2 kali sehari, atau gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 kali sehari, atau perencat pam proton (losek, omez, pariet, romesek) + dvuzameschonnogo kalium garam bismut sitrat ( 108 mg 5 kali sehari) atau de-nol - 120 mg 4 kali sehari + metronidazole - 250 mg 4 kali sehari + tetracycline hydrochloride 500 mg 4 kali sehari atau klatsid - 2 kali sehari.

Untuk membasmi HP, anda boleh menggunakan set kompleks ubat berdaftar - pilobakt (romesek, tinidazole, clarithromycin) dan gastrostat (tetracycline, metronidazole, bismut koloid) dalam kanak-kanak umur sekolah tinggi.

Ketara meningkatkan kesan terapi pembasmian diperbadankan ke dalamnya daripada immunomodulators (derinat, Viferon) ehnterosorbentov (JUMLAH, algisorb) probiotik penerimaan kompleks yang mengandungi bifidobakteria dan lactobacilli. Selepas berjaya terapi pembasmian stoped tanda-tanda keradangan mukosa tertentu (penyusupan selular ruang mezhepitelialnogo dan propria lamina) pulih keseimbangan antara faktor agresif dan perlindungan kegigihan disingkirkan HP.

Rawatan gastroduodenitis pada kanak-kanak yang tidak dikaitkan dengan H. Pylori

Matlamat rawatan - menangkap tanda-tanda penyakit dan memastikan epithelialization hakisan, ulser parut yang disebabkan oleh fakta bahawa aktiviti asid dan peptik - punca ulser peptik, meningkatkan kemungkinan penyakit ulser peptik. Menghapuskan hakisan-berbisul kecacatan membran mukus memudahkan tugasan dadah antisecretory mampu "memegang" intragastric pH di atas 3 sehari (syarat untuk parut ulser duodenum dalam 4 minggu).

Dadah dengan kesan antisecretory termasuk yang berikut: H2 reseptor blockers - ranitidine, zantak, kvamatel, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; perencat pam proton (H K pam ATPase) - rabeprazole (pariet), omeprazole (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazole (laksofed, lanzap); antasid - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, fosfat gel Aluminium, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Yang paling berkesan H2 reseptor blocker ranitidine diiktiraf - kesan antisecretory disebabkan oleh penindasan basal dan merangsang pengeluaran pepsin, meningkatkan pengeluaran lendir perut dan rembesan bikarbonat, peningkatan peredaran mikro dalam mukosa gastroduodenal dan penormalan motilitas gastroduodenal. Perencat pam proton - penyekat daripada H +, K + -ATPase dalam sel-sel parietal, aktiviti antisecretory mereka adalah lebih tinggi daripada cara lain dengan kesan yang sama; pengumpulan berlaku dalam canaliculi yg mengeluarkan sel parietal di mana ia ditukarkan kepada derivatif sulfenamide yang membentuk ikatan kovalen dengan molekul cysteine H +, K + -ATPase dan dengan itu menghalang aktiviti enzim. Apabila diberikan 1 kali sehari untuk hari kislotovydelenie gastrik dihuni oleh 80-90% dan pH dikekalkan atas 3.0 indeks lebih besar daripada 18 jam setiap hari. Ejen paling berkesan untuk kumpulan ini dianggap pariet (rabeprazole), mekanisme tindakannya dikaitkan dengan menyekat aktiviti enzim daripada H +, K + -ATPase (sintesis menyediakan asid hidroklorik) - proton pam membran sel-sel parietal perut. Tahap yang tinggi pemilihan disediakan oleh pengumpulan dadah kepada bentuk sulfanilamide aktif di bahagian apikal sel-sel parietal. Dengan mengikat kepada kumpulan thiol enzim dan menghalang K + pemfosforilan -dependent, ia menghalang aktiviti enzim dan, akibatnya, menghalang melarikan diri ion hidrogen percuma di lumen gastrik hari pertama rawatan. Antasid yang mengandungi aluminium dalam struktur dan sebatian magnesium, yang menentukan tindakan perlindungan dan anti-asid; mereka mengurangkan keasidan jus gastrik, menghilangkan kesakitan epigastric dan pedih ulu hati. Borang pelepasan - tablet, penggantungan, gel. Yang paling banyak digunakan dalam amalan mendapati Maalox. Antasid tidak ditetapkan sempena tetracycline dan H2 histamin blockers, kerana mereka mengurangkan penyerapan yang kedua.

Rejimen ubat termasuk ubat antisecretory dalam kombinasi dengan cytoprotectant - Sucralfate (Venter) - 4 g sehari dan sukrat Gelrite - 2 g setiap hari selama 4 minggu; lagi - dalam setengah dos selama sebulan.

1. Ranitidine - 300 mg sehari sekali - pada 19-20 jam anti-asid Maalox + 1 tablet atau 1 sudu atau 1 sachet untuk menerima 3 kali sehari 40 minit sebelum makan dan sebelum tidur.
2. Famotidine - 40 mg sehari sekali pada waktu petang (pada 20 jam) + antacid Gastal - 1/2 tablet (larut) 1 jam selepas makan 4-6 kali sehari.
3. Omeprazole atau pariet (20 mg sehari), atau lansoprazole - 30 mg sehari pada 14-15 jam.

Termasuk rawatan gastroduodenitis gejala Apabila jenis sindrom dyskinetic dispepsia: domperidone (Motilium) secara lisan atau 10 mg metoclopramide setiap 15-3O minit sebelum makan 3-4 kali sehari + anti-asid selama 2 minggu dan kemudian - satu majlis pada "permintaan".

Pada refluks gastrik megalfil dianggap ubat pilihan dan anti-asid-800, yang menjerap asid hempedu, dan komponen lain merosakkan duodenum mukosa refluxate. Dadah ditetapkan selama 2-3 minggu.

Keperluan untuk rawatan: melegakan manifestasi penyakit klinikal dan endoskopik dengan dua ujian HP negatif (pengampunan lengkap). Kawalan endoskopi - selepas 4 minggu, dengan ulser peptik - selepas 8 minggu. Remisi tidak lengkap - pemberhentian rasa sakit dan gangguan dyspeptik, penurunan tanda-tanda histologi aktiviti proses tanpa pembasmian HP.

Bagaimana gastritis kronik dan gastroduodenitis dirawat?

Bagaimana untuk mencegah gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak?

Tempoh rawatan pesakit, bergantung kepada etiologi dan manifestasi klinikal dan morfologi penyakit, boleh berbeza-beza dari 10 hari atau lebih dengan terapi mungkin dalam penetapan pesakit luar. Susulan klinikal perlu dijalankan sepanjang hayat, dan rawatan dan pemeriksaan dilakukan "apabila diminta" sekiranya gejala tidak mematikan.

Pesakit dengan penyakit ulser peptik tanpa pengampunan lengkap adalah tertakluk kepada rawatan pencegahan:

• terapi berterusan selama berbulan-bulan dengan ubat antisecretori dalam setengah dos setiap petang;
• Terapi "pada permintaan" - dengan kemunculan gejala ciri, mengambil salah satu ubat antisecretori selama 3 hari dalam dos harian penuh, dan kemudian separuh selama 3 minggu.

Sekiranya berlaku gejala berulang, adalah perlu untuk menjalankan EGDS. Kursus progresif gastroduodenitis yg menyebabkan hakisan dan penyakit ulser peptik sering dikaitkan dengan ketidakberkesanan terapi pembasmian dan kurang kerap - dari jangkitan semula. Satu sistem pemulihan perubatan dan ekologi untuk kanak-kanak yang mengalami gastroduodenitis kronik telah dibangunkan. Rawatan sanatorium (hari 36-45) dilakukan dalam pertubuhan tempatan yang terletak di pusat peranginan, kem sanatorium, sanatorium di wad hospital, untuk mengelakkan berulang dan memanjangkan pengampunan. Jabatan Sanatorium hospital direka untuk merawat yang paling berat pesakit akil baligh dengan penyakit ulser peptik, dan pesakit dengan keturunan dibebani dengan berulang kerap dan komplikasi penyakit. Rawatan sanatorium (arah dalam 3 bulan pertama selepas akut) termasuk faktor-faktor berikut: regimen rawatan aktiviti fizikal, pemakanan, aplikasi dalaman dan luaran air mineral, pek lumpur, terapi fizikal, terapi fizikal, psikologi dan akupunktur, kepada keterangan - ubat-ubatan . Rawatan dilakukan setiap tahun selama 3 tahun.

Pencegahan utama: pengenalpastian faktor-faktor risiko yang menyumbang kepada pembentukan penyakit, penghapusan yang mengurangkan kemungkinan peristiwa buruk.

Pencegahan sekunder: kompleks langkah pemulihan sistem pemeriksaan perubatan kumpulan. Kriteria utama untuk menentukan jumlah mereka, mengambil peringkat penyakit ini, bergantung kepada kumpulan dan diperuntukkan Registry: satu langkah remitan yang mampan, pengampunan, pemulihan, penyakit kepahitan.

Pengawasan klinikal boleh dilakukan dalam keadaan poliklinik, pusat pemulihan, sekolah asrama profil gastroenterologi. Menggunakan sistem pemerhatian dispensari dalam fasa pesakit luar dalam persekitaran ekonomi semasa telah meningkatkan kualiti rawatan perubatan khusus, lebih rendah dalam 1,5-3,6 kali bilangan berulang penyakit dan mengurangkan keterukan proses patologi.

Ramalan

Rawatan pembasmian yang berkesan menjamin ramalan yang menggalakkan. Reinfeksi ulang H. Pylori berulang tidak lebih daripada 1-1.5% (dengan syarat bahawa dalam lingkungan kanak-kanak tidak ada pembawa mikroorganisma, dalam kes ini, reinfeksi berlaku dalam 15-30%).

Selepas pembasmian H. Pylori, tindak balas radang mukosa gastrik hilang dalam masa 2-6 bulan; tanpa gejala klinikal, penyakit ini tidak memerlukan rawatan tambahan. 

[15], [16], [17],