Hipertensi nefrogenik (renal): tinjauan maklumat

Hipertensi Nefrogenik (buah pinggang) - Hipertensi renovaskular adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan.

Dari sejumlah besar pesakit yang menderita hipertensi, satu pertiga ia mempunyai watak nefrogenik, iaitu. Disebabkan oleh penyakit buah pinggang dan saluran darah mereka.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Hipertensi nefrogenik menduduki salah satu tempat pertama di kalangan hipertensi sekunder, atau simptomatik, dan terdapat dalam 5-16% pesakit. Ia membawa kepada komplikasi yang menjadi punca penurunan atau kehilangan keupayaan untuk bekerja dan kematian pesakit.

Hipertensi Vasorenal berlaku pada 1-7% pesakit dengan hipertensi arteri.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Punca hipertensi nefrogenik (buah pinggang)

Penyebab hipertensi nephrogenik diperoleh dan penyakit kongenital atau keadaan patologi.

[12], [13], [14], [15]

Penyebab kongenital hipertensi nefrogenik (buah pinggang)

• displasia Fibromuscular arteri renal (menyebabkan kongenital yang paling biasa), arteriovenous kalsifikasi fistula buah pinggang, aneurisme, trombosis atau embolisme, renal arteri hypoplasia anomali arteri renal daripada aorta dan arteri renal (atresia dan arteri renal hypoplastic), stenosis, trombosis vena, kecederaan vaskular buah pinggang, tapal kuda, ginjal dan patologi yang bergerak secara patologi.
• Anomali pundi kencing, uretra dan ureter.

[16], [17], [18]

Penyebab hipertensi nephrogenic (buah pinggang) yang diperoleh

Aterosklerosis arteri renal (punca yang paling biasa tekanan darah tinggi renovascular), nephroptosis, trombosis arteri renal atau besar cawangannya, aortoarteriit nonspecific (penyakit pulseless, penyakit Takayasu) dengan luka-luka arteri renal, periarteritis nodosa, aneurisme arteri renal, fistula arteriovenous (selalunya akibat daripada kecederaan), mampatan renal arteri dari luar (ketumbuhan, sista buah pinggang, pelekatan, hematoma).

Hipertensi Vasorenal dalam 99% pemerhatian ditentukan oleh dua penyakit: lesi aterosklerotik arteri buah pinggang (60-70%) dan displasia fibromuskular (30-40%). Sebab-sebab yang lain adalah sangat jarang berlaku dan dalam agregatnya tidak lebih dari 1% kes.

Trombosis dan embolisme, yang merupakan bentuk lesi pada arteri buah pinggang, sering menyebabkan hipertensi arteri. Akhirnya, hipertensi vasorenal boleh berkembang sebagai hasil pemampatan arteri buah pinggang utama dengan tumor, sista, paku, hematoma teratur, dan sebagainya.

Bentuk parenchymal tekanan darah tinggi buah pinggang mungkin berlaku terhadap latar belakang glomerulonephritis akut dan kronik, pyelonephritis kronik, nefropati obstruktif, penyakit buah pinggang polisistik, sista buah pinggang mudah, termasuk pelbagai, nefropati diabetes, hydronephrosis, hypoplasia buah pinggang sejak lahir, kecederaan buah pinggang, tumor reninsekretiruyuschih negeri renoprival, utama pengekalan natrium (Liddle sindrom, Gordon), sistemik penyakit tisu penghubung (systemic lupus erythematosus, scleroderma sistemik), batuk kering buah pinggang. Yang kurang (kira-kira 20%) menunjukkan tekanan darah tinggi buah pinggang penyakit buah pinggang dengan luka-luka tubul dan interstitium (amyloidosis buah pinggang, ubat nefritis celahan, tubulopathy).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogenesis

Pada akhir abad XIX. Tigerstedt dan Bergman (1898), bereksperimen dengan ekstrak dari lapisan kortikal buah pinggang, menemui renin - hormon, yang memainkan peranan besar dalam doktrin hipertensi arteri.

Kajian telah menunjukkan bahawa mana-mana penyempitan arteri buah pinggang, yang membawa kepada iskemia parenchyma, keputusan dalam peningkatan pengeluaran renin dalam alat juxtaglomerular (SOUTH) buah pinggang buah pinggang. Pembentukan renin adalah proses yang kompleks. Pautan pertama dalam proses ini adalah sintesis preproenin, protein yang terdiri daripada peptida isyarat dan struktur prorenik. Peptida isyarat melekang dalam retikulum endoplasma, terglikosilat dan prorenin melalui radas Golgi, di mana ia ditukar kepada rennin aktif. Molekul Renin membentuk granul, yang kemudiannya dipancarkan ke ruang antara. Sintesis renin oleh sel SOUTH bergantung kepada nada arteriol aferen atau tekanan intramural mereka. Rembesan Renin dikawal oleh peraturan barok ginjal. Stenosis arteri buah pinggang, menyebabkan penurunan tekanan darah dalam distal berkenaan dengan ia dan mengurangkan vaskular arteriol nada afferent merangsang baroreceptors tempat padat (macula densa) - berkait rapat dengan struktur tiub SOUTH, menyebabkan sintesis dipertingkatkan renin.

Sintesis renin SOA mempengaruhi beberapa faktor. Stimulasi aktiviti neurohumoral bersimpati membawa kepada peningkatan pengeluaran renin bebas daripada aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Kesan ini dimediasi dengan pendedahan kepada reseptor beta-adrenergik. Di samping itu, terdapat reseptor alfa-adrenergik yang menghalangi buah pinggang. Respon terhadap rangsangan kedua-dua jenis reseptor bergantung kepada kesan gabungan perubahan tekanan perfusi, aliran darah dan penapisan glomerular, yang semuanya boleh berbeza-beza di bawah pengaruh aktiviti bersimpati. Beban natrium menghalang, dan penipisan stoknya merangsang ungkapan gen renin dan rembesan renin. Pengurangan tekanan perfusi merangsang, dan peningkatannya menghalang rembesan renin. Pada masa yang sama, banyak faktor lain mempengaruhi rembesan renin, khususnya, angiotensin II, produk aktif metabolisme renin, enzim yang mempunyai kesan hipertensi yang kuat. Angiotensin II menekan rembesan renin oleh mekanisme maklum balas.

Ia kini dikenali bahawa disintesis dalam enzim buah pinggang renin angiotensinogen hati dipengaruhi berkaitan dengan a1-globulin angiotensin darah membentuk polipeptida mempunyai kesan vasopressor. Angiotensin wujud dalam dua bentuk: angiotensin I aktif dan mempunyai kesan vasopressor kuat angiotensin II. Bentuk pertama diubah menjadi yang kedua di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin (ACE). Ia merujuk kepada metalloproteases yang mengandungi zink. Kebanyakan ACE terikat kepada membran sel. Ia wujud dalam dua bentuk: endothelial dan testicular. ACE diedarkan secara meluas dalam kebanyakan tisu badan. Tidak seperti renin, ACE tidak mempunyai kekhususan dan dapat mempengaruhi banyak substrat. Salah satu substrat seperti bradykinin, bahan yang mempunyai sifat pemusnah dan kepunyaan sistem kallikrenne-kinin. Mengurangkan aktiviti ACE, menyebabkan pengurangan dalam pengeluaran angiotensin II dan serentak meningkatkan sensitiviti kapal ke bradykinin, yang membawa kepada pengurangan tekanan darah.

Angiotensin II mempunyai kesan hipertensi secara langsung, yang mempengaruhi nada arteriol, dan melalui rangsangan rembesan aldosteron. Aksi hipertensi aldosteron dikaitkan dengan kesannya terhadap reabsorpsi natrium. Oleh itu, ia meningkatkan jumlah cecair extracellular dan plasma meningkatkan kandungan natrium dalam dinding arteriol, yang membawa kepada bengkak mereka, meningkat Tonus dan peningkatan kepekaan terhadap kesan pressor. Interaksi renin, angiotensin dan aldosteron, yang dicirikan oleh maklum balas positif dan negatif, dipanggil sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Ia terbukti bahawa tisu buah pinggang mampu memproduksi bahan-bahan yang mempunyai sifat pemusnah langsung atau tidak langsung. Kesan depresor sistem kallikrein-kinin, tindakan vasodilating prostacyclin, pada masa yang sama merangsang rembesan renin, telah dijumpai. Antara bahan pressor dan depressor yang dihasilkan oleh buah pinggang, terdapat hubungan yang rapat.

Oleh itu, patogenesis hipertensi renal agak kompleks dan dikaitkan dengan beberapa faktor utama: natrium dan pengekalan air, disregulation daripada pressor dan depressor hormon (peningkatan aktiviti hormon pressor buah pinggang dan nonrenal dan kegagalan depressor fungsi buah pinggang), rangsangan rembesan vasopressin, perencatan pelepasan faktor natriuretic meningkatkan pengeluaran radikal bebas, iskemia buah pinggang, gangguan gen.

Fungsi buah pinggang boleh menjadi normal, tetapi lebih kerap ia perlahan tetapi secara progresif menurun, mencapai 85-90% daripada defisit dalam perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Gejala hipertensi nefrogenik (buah pinggang)

Gejala hipertensi nefrogenik adalah disebabkan oleh gangguan perfusi tisu ginjal akibat penyakit atau keadaan patologi yang membawa kepada sekatan aliran darah buah pinggang yang tajam. Dalam kes ini, buah pinggang boleh secara serentak menyebabkan hipertensi arteri dan organ sasaran keadaan patologi ini, memburukkan lagi keadaan dan gejala hipertensi nefrogenik (buah pinggang). Penyebab utama hipertensi nefrogenik (buah pinggang) ialah penyempitan aterosklerotik arteri buah pinggang utama. Hipertensi Vasorenal dengan nefroptosis biasanya bersifat ortostatik dan disebabkan oleh infleksi atau ketegangan arteri buah pinggang.

Jika anda mengesyaki nephrogenic yang (buah pinggang) tekanan darah tinggi algoritma diagnostik adalah kompleks dan terdiri daripada beberapa peringkat yang diselesaikan dengan menyatakan sebab-sebab (renovascular dan parenchymal), menentukan kepentingan fungsi luka-luka yang dikenal pasti arteri buah pinggang dengan tekanan darah tinggi renovascular, kerana ia secara mendadak memberi kesan kepada pilihan strategi rawatan . Bagi pakar urologi dalam amalan ia datang untuk mengesahkan atau menolak sebab-sebab tekanan darah tinggi renovascular. Apabila pesakit watak penyakit renovascular adalah di bawah pakar urologi pemerhatian (pakar bedah vaskular) bersama-sama dengan terapi (kardiologi), di mana menyelesaikan masalah kemungkinan pembedahan untuk mengurangkan penyakit atau tekanan darah penstabilan. Jika tiada data untuk darah tinggi renovascular, atau jika keadaan pesakit tidak membenarkan untuk melakukan rawatan pembedahan radikal untuk darah tinggi renovascular, ia diluluskan di bawah pemerhatian dan rawatan oleh doktor (pakar kardiologi).

Pada peringkat pertama, peperiksaan perubatan umum yang menyeluruh dijangkakan, termasuk kajian disasarkan aduan pesakit dan pengumpulan anamnesis, pengukuran tekanan darah pada lengan dan kaki, auscultation jantung dan kapal besar. Malangnya, sejarah dan perjalanan hipertensi vasorenal tidak mempunyai kepekaan dan kekhususan untuk mendirikan diagnosis. Sesetengah data dan gejala yang ada hanya mencadangkan kehadiran hipertensi vasorenal. 

Data pemeriksaan fizikal mempunyai nilai awal yang baik dalam pengesanan hipertensi vasorenal daripada data anamnestic, namun ketiadaan tanda objektif tersebut tidak mengecualikan diagnosis hipertensi vasorenal. Pengesanan bunyi bising vaskular atau manifestasi lain dari lesi vaskular sistemik mengandaikan kehadiran hipertensi vasorenal, tetapi tidak berfungsi sebagai asas untuk menubuhkan diagnosis. Gejala tipikal hipertensi nefrogenik adalah peningkatan tekanan darah, rintangan tekanan darah tinggi kepada terapi kombinasi yang mujarab, atau kehilangan kawalan akibat tekanan darah. Stenosis arteri buah pinggang adalah lebih biasa di kalangan pesakit dengan sistemik, dan khususnya aterosklerotik, lesi arteri. Di samping itu, dengan perkusi, adalah mungkin untuk mengesan hipertrofi diucapkan ventrikel kiri, yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang teruk.

Untuk hipertensi vasorenal tidak perlu, tetapi gejala sangat ciri apabila pesakit mempunyai tekanan darah yang sangat tinggi terhadap latar belakang kadar denyut jantung biasa, atau bahkan bradikardia.

Menjalankan analisis klinikal dan biokimia darah (yang kedua memperuntukkan penentuan kandungan dalam urea darah, kreatinin dan elektrolit), ujian kencing, menurut Zimnitskiy ujian kencing Kakovskogo-Addis dan ujian kencing bakteriologi. Pemeriksaan wajib bagi fundus. Sampel dengan satu dos kapopril dilakukan.

Kaedah instrumental yang digunakan pada peringkat ini termasuk ultrabunyi dan buah pinggang, nephroscintnography dinamik dengan I-hippuran. Pada peringkat kedua, angiografi (aortografi tradisional, angiografi selektif arteri buah pinggang atau angiografi pengurangan digital) dilakukan untuk mengenal pasti lesi arteri buah pinggang.

Dalam langkah ketiga untuk menyatakan jenis darah tinggi, menentukan kepentingan fungsi luka arteri renal dan pengoptimuman intraoperative taktikal diperiksa hemodynamics pusat, beroperasi tahap renin radioimunocerakinan dalam darah diperoleh daripada urat buah pinggang dan lebih rendah vena cava, dan sampel farmakoradiologicheskuyu dengan captopril.

Borang

Hipertensi arteri nefrogenik dibahagikan kepada dua bentuk: vasorenal dan parenchymal.

Tekanan darah tinggi Renovascular - adalah hipertensi sekunder, yang timbul akibat iskemia pada buah pinggang luka parenchyma latar belakang arteri renal utama. Kurang biasa, tekanan darah tinggi renovascular dipanggil displasia fibromuscular arteri buah pinggang dan arteriovenous kecacatan, tekanan darah tinggi renovascular dibahagikan kepada dua bentuk: kongenital dan diperolehi.

Dengan hipertensi arteri buah pinggang parenchymal, hampir semua penyakit meresap buah pinggang boleh berlaku, di mana hipertensi dikaitkan dengan luka yang glomeruli dan intragroup saluran arteri kecil.

[31], [32]

Diagnostik hipertensi nefrogenik (buah pinggang)

Diagnosis hipertensi nephrogenik termasuk peringkat berikut:

[33], [34], [35]

Penentuan tahap renin dalam darah periferal

Telah didapati penurunan dalam pengambilan dan perkumuhan natrium menyebabkan peningkatan kadar renin. Pada manusia, paras renin plasma turun dengan mendadak pada siang hari, dan oleh itu pengukuran tunggal tidak bermaklumat. Di samping itu, hampir semua ubat antihipertensi mempunyai kesan yang signifikan terhadap paras renin darah. Oleh itu, mereka mesti dibatalkan, sekurang-kurangnya 2 minggu. Sebelum kajian, yang berbahaya bagi pesakit yang mengalami tekanan darah tinggi yang teruk.

[36], [37], [38], [39]

Ujian captopril sekali pakai

Selepas perencat juruterbang pertama angiotensin II, dan kemudian lain angiotensin II inhibitor dan ACE, kajian telah menunjukkan bahawa di bawah kesan angiotensin II inhibitor, buah pinggang bertambah arteri stenosis renin rembesan buah pinggang iskemia telah dibuat. Hasil positif dari percubaan satu kali dengan captopril menunjukkan sifat yang bergantung kepada hipertensi, tetapi tidak membenarkan diagnosis hipertensi vasorenal. Itulah sebabnya penggunaan ujian captopril tunggal untuk pemeriksaan hipertensi vasorenal tidak mencukupi.

[40], [41],

Kira jumlah darah lengkap

Eritrositosis jarang berlaku kerana pengeluaran erythropoietin yang berlebihan oleh buah pinggang yang terjejas.

Adalah difahamkan rangsangan terpencil merah tulang sumsum: reticulocytosis, nombor berlebihan sel-sel darah merah, terlalu tinggi, tetapi tahap polycythemia hemoglobin yang sama, walaupun setiap individu atau eritrosit reticulocyte normal.

Analisis umum air kencing

Kemungkinan proteinuria kecil (sehingga 1 g / hari), eritrosituria, kurang kerap - sedikit leukositikia.

Ujian darah biokimia. Jika tiada perubahan tidak boleh dikesan, dan pada pesakit dengan penyakit seiring mengesan perubahan tipikal penyakit-penyakit (biasa pada pesakit dengan aterosklerosis - peringkat tinggi LDL dan kepadatan yang sangat rendah, kolesterol, dan lain-lain) yang dinyatakan oleh kegagalan buah pinggang kronik.

Ujian Reberg adalah untuk semua pesakit dengan hipertensi yang berpanjangan dan teruk dari mana-mana asal, termasuk nefrogenik yang disyaki, untuk mengesan kegagalan buah pinggang kronik.

Pengekstrakan protein harian disiasat apabila diagnosis pembedahan diperlukan dengan lesi glomerular primer.

Penentuan aldosteron dalam darah periferal dilakukan untuk mengecualikan atau mengesahkan hyperaldosteronism sekunder secara bersamaan dengan kajian tahap renin.

Pemantauan tekanan tekanan arteri dan ECG ditunjukkan untuk diagnosis pembedaan dalam kes-kes yang rumit dan jelas.

Kaedah instrumental diagnosis hipertensi nephrogenic

Tugas kaedah penyiasatan instrumental adalah untuk mencari luka-luka dari buah pinggang dan membuktikan sifat nefropati asimetris. Sekiranya penglibatan buah pinggang adalah simetri, ini biasanya menunjukkan hipertensi buah pinggang parenchymal kerana nefropati yang berbeza dan nefrosclerosis simetri utama.

Kaedah penyelidikan ini bertujuan mengkaji struktur buah pinggang, terutama vascularization mereka, dan membolehkan kita untuk menilai fungsi buah pinggang. Kajian struktural dan fungsional termasuk urography excretory. Kaedah peperiksaan ultrasound, CT dan pengimejan resonans magnetik sistem kencing.

Urogs kajian dan urografi ekskresi mempunyai beberapa ciri pelaksanaannya. Urography perkumuhan biasanya beroperasi semasa pengajian hagiographic untuk menilai status struktur dan fungsi buah pinggang Terhadap decompensation jelas kronik buah pinggang kegagalan mentadbir PKB contraindicated kerana nefrotoksichnosgi mereka (risiko kepahitan secara tiba-tiba kegagalan buah pinggang kronik). Di samping itu, penyelidikan mengenai latar belakang ini agak kurang bermaklumat.

Adalah perlu untuk mengelakkan urrosir ekskresi dan hipertensi terlalu tinggi dan untuk menjalankannya hanya selepas sekurang-kurangnya menurunkan tekanan arteri sementara oleh mana-mana ubat bertindak pendek (contohnya, clonidine).

Imej pertama diambil dengan serta-merta selepas pengenalan kontras, kedua - selepas 3-5 minit, maka keputusan dibuat mengikut keputusan yang diperoleh dalam gambar pertama.

Bersifat melambatkan Sebaliknya buah pinggang dengan sisi yang terjejas, ketidakseimbangan buah pinggang, pelepasan lambat ejen Sebaliknya di sebelah terjejas untuk radiograf sebelum ini, awal dan berterusan renogram, giperkontsentratsiya bezakan ejen dalam urograms kemudian dari luka, dan dalam nephrosclerosis teruk terkejut dengan buah pinggang tidak boleh secara amnya berlawanan.

Ultrasonografi buah pinggang dan arteri buah pinggang

Penilaian ultrasonik saiz buah pinggang tidak cukup sensitif. Walaupun dengan stenosis teruk arteri renal, saiz buah pinggang tetap normal. Di samping itu, penentuan ultrasonik saiz buah pinggang bergantung kepada sebahagian besar kaedah penyiasatan yang digunakan. Oleh itu, saiz komparatif buah pinggang tidak berguna untuk menyaring stenosis arteri buah pinggang dengan hipertensi vasorenal.

UZDG dan pengimbasan dupleks (gabungan pengimbasan ultrasound dan ultrasound Doppler) adalah kaedah yang lebih berkesan untuk menilai arteri buah pinggang. Stenosis arteri mempengaruhi sifat aliran darah intravaskular, meningkatkan halajunya di kawasan kecederaan dan mewujudkan pergolakan di kawasan pembesaran poststenosis. Oleh kerana ultrasound dupleks boleh memberikan maklumat mengenai aliran darah, ia mempunyai makna yang lebih besar dalam pengesanan gangguan hemodinamik di arteri buah pinggang daripada pengesanan stenosis pada arteri buah pinggang.

Oleh itu, ultrasound dan Doppler ultrasound boleh mendedahkan tanda-tanda aliran darah penglihatan kepada ayat-ayat arteri buah pinggang terjejas nephrosclerosis dengan tangan terjejas dan mungkin hipertropi pampasan buah pinggang bertentangan.

Pencitraan ultrasound intravaskular pada arteri buah pinggang merujuk kepada kaedah standard untuk mengkaji ciri-ciri anatomi mereka di klinik. Dalam kebanyakan kes, ia memungkinkan untuk mengenal pasti hipertensi vasorenal dan melakukan diagnosis pembezaan di antara dua sebab utama - aterosklerosis dan displasia fibromuskular. Walau bagaimanapun, disebabkan sifat invasif kaedah itu, ia tidak boleh dianggap sesuai untuk tujuan pemeriksaan.

Scintigraphy buah pinggang radioisotop

Kaedah diagnostik radioisotop hipofisika nefrogenik (buah pinggang) menentukan fungsi penyembur tubulus proksimal, urodinamik VMP, serta ciri-ciri topografi dan anatomi, fungsi dan struktur buah pinggang. Untuk tujuan ini, nephroscintigraphy dinamik digunakan dengan dadah, pengangkutan yang akan direalisasikan terutamanya melalui rembesan dalam tubulus proksimal buah pinggang -131 I-hippuran.

Renga atau nephroscintigrafi dinamik boleh mendedahkan asimetri kurva renografik atau imej buah pinggang. Walau bagaimanapun, sangat mungkin bahawa penurunan dalam diameter arteri renal sepenuhnya dikompensasikan oleh peningkatan tekanan arteri. Dalam kes ini, tidak ada asimetri penting. Kemudian anda tidak boleh melakukan tanpa ujian dengan captopril. Untuk melakukan ini, pesakit dikurangkan dengan tekanan arteri dengan captopril (biasanya 25-50 mg pada satu masa), maka pengujian isotop diulang. Asimetri kurva atau imej mesti muncul atau mengukuhkan (penting ialah kejatuhan penapisan dari pihak yang terjejas lebih daripada 10% daripada tahap asal). Acara ini membuktikan dua fakta:

• hipertensi adalah vasorenal, kerana terdapat penolakan yang ketara dalam penapisan dari pihak yang terjejas sebagai tindak balas terhadap penurunan tekanan darah sistemik;
• hipertensi sangat prenitif, yang tipikal untuk sindrom yang dijelaskan dan kemudian akan membantu dalam perlantikan rejimen terapi.

Walau bagaimanapun, tidak selalu hipertensi vasorenal adalah gred tinggi, kadang-kadang ia berlaku pada tahap renin biasa.

Sejak tugas utama kaedah penyelidikan isotop - pengesahan atau penyangkalan simetri nefropati, sia-sia dan tidak praktikal dari segi ekonomi untuk melaksanakan mereka dalam buah pinggang tunggal, di mana semua isu-isu yang berkaitan dengan fungsi buah pinggang diselesaikan sampel makmal nephrological.

Komponen tomografi dan tomografi resonans magnetik CT membolehkan anda menilai keadaan kapal rongga abdomen, terutamanya aorta dan cawangannya, dan mendedahkan penyakit buah pinggang buah pinggang. Penggunaan pentadbiran intravena RKV dalam kuantiti minimum menggambarkan dinding kapal. Data CT berkorelasi baik dengan keputusan angiografi. Yang paling boleh dipercayai dari segi mengenal pasti punca-punca hipertensi vasorenal MSCT, yang kini hampir digantikan oleh arteriografi buah pinggang yang dilakukan untuk tujuan yang sama. Dalam beberapa kes, alternatif kepada angiografi mungkin MRI.

Angiografi dalam diagnosis lesi arteri buah pinggang

Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mengkaji arteri renal untuk diagnosis hipertensi vasorenal adalah kajian radiocontrast. Angiografi menentukan sifat, tahap dan lokalisasi saluran buah pinggang.

Dalam kajian sinar sepanjang hayat kapal manusia dengan pengenalan media kontras, Sicard dan Forestier dilakukan pada tahun 1923 untuk kali pertama. Pada akhir 20-an - awal 30-an abad yang lalu, aortoarteriography kerana kerja-kerja Dos Santos et al. Secara beransur-ansur memasuki amalan klinikal, tetapi tidak menerima pengagihan yang luas dalam diagnosis penyakit sistem arteri. Sikap berhati-hati terhadap aortografi pada masa itu adalah disebabkan ketoksikan tinggi agen-agen kontras yang digunakan dan tindak balas yang teruk terhadap pentadbiran mereka, serta risiko komplikasi yang disebabkan oleh punca aorta dan arteri. Di samping itu, diagnosis banyak penyakit sistem arteri, termasuk lesi sistem arteri buah pinggang, pada masa itu adalah semata-mata minat akademik, kerana kebanyakan pesakit dengan hipertensi vasorenal melakukan nefrectomy.

Tahap baru dalam perkembangan angiografi merujuk kepada separuh kedua 30-an. Ini difasilitasi oleh sintesis RKV yang agak rendah dan pembedahan radikal pertama yang berjaya pada aorta dan arteri utama. Pada akhir 40-an dan awal 50-an, aortografi menjadi semakin popular sebagai kaedah yang sangat bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit sistem arteri, buah pinggang, ruang retroperitoneal, jantung dan otak. Pada tahun 1953, SJ Seldinger melaporkan mengenai kaedah yang dikembangkannya untuk catheterization perkutan aorta. Teknik ini, menggunakan konduktor khas, menggantikan jarum di aorta dengan kateter polietilena. N.A. Lopatkin - penyelidik domestik pertama - melakukan angiografi buah pinggang pada tahun 1955.

Peranan penting dalam evolusi kaedah aortoarteriography dimainkan oleh penciptaan alat x-ray yang kuat untuk angiografi dengan amplifikasi elektron-optik dan sistem pemerhatian televisyen, serta penggunaan RCB organik triiodic. Kemajuan teknologi elektronik dan komputer pada akhir tahun 70-an membawa kepada penemuan kaedah radikal baru untuk kajian radiocontrast saluran darah - angiografi pengurangan digital (atau digital).

Penambahbaikan adalah mungkin dengan menggabungkan kaedah x-ray dan teknologi komputer menggunakan kedua-dua imej penguatan kapal prinsip dan pengurangan (penolakan) imej tisu lembut dan tulang. Intipati kaedah ini ialah pemprosesan komputer dari imej x-ray menekan latar belakangnya, iaitu. Menghilangkan imej tisu lembut dan tulang dan pada masa yang sama meningkatkan kontras saluran darah. Ia juga menggambarkan arteri dan urat. Walau bagaimanapun, doktor harus sedar kemungkinan kesilapan teknikal dalam pengesanan beberapa bentuk arteri renal dan kehadiran hujah yang kuat yang lain memihak kepada diagnosis hipertensi renovascular penyelidikan lanjut.

[42], [43], [44], [45], [46]

Petunjuk untuk angiografi:

• hipertensi yang stabil atau malignan tinggi, tahan terapi antihipertensi yang digabungkan;
• peningkatan tekanan arteri akibat penyakit lain;
• penyakit parenchymal buah pinggang (glomerulonephritis menyebar atau pyelonephritis kronik);
• tumor penghasil hormon kelenjar adrenal;
• pembentukan aorta, terutama pada pesakit muda;
• penyakit arteri umum (aterosklerosis, displasia fibromuskular, periarteritis nodular, arteriitis aorta dan cawangannya);
• penyakit yang dicirikan oleh perkembangan trombosis dan embolisme arteri;
• penurunan dalam fungsi penyembunyian ginjal mengikut nephroscintigraphy dinamik.

Kehadiran tanda-tanda stenosis arteri buah pinggang, yang diturunkan pada peringkat kajian sebelumnya, berfungsi sebagai kriteria tambahan untuk kesesuaian angiografi. Angiografi ditunjukkan untuk pesakit yang berpotensi mempunyai operasi rekonstruktif pada kapal buah pinggang, dan membolehkan untuk membentuk bentuk, kelantangan dan lokalisasi saluran buah pinggang. Dalam kajian ini, darah boleh diambil secara berasingan dari setiap buah pinggang untuk penentuan tahap renin seterusnya, yang meningkatkan kebolehpercayaan analisis.

Ketiadaan pesakit dengan tinggi yang stabil arteri darah tinggi refraktori untuk terapi gabungan, apa-apa aduan bukan sahaja mempersoalkan kesesuaian angiografi arteri buah pinggang, tetapi, sebaliknya, memberikan hujah tambahan memihak kepada ia.

Kontraindikasi terhadap kelakuan angiografi buah pinggang adalah sedikit dan sebahagian besarnya tidak mutlak. Oleh itu, dengan sikap tidak bertoleransi terhadap pesakit dengan persiapan iodin, penggunaan agen kontras neiodik mungkin. Pesakit dengan kekurangan buah pinggang, dengan adanya petunjuk jelas untuk pemeriksaan angiografi, bukan angiografi tradisional, menjalankan angiografi pengurangan digital arteri. Pesakit yang mengidap penyakit disertai dengan pendarahan yang meningkat, dalam tempoh persediaan untuk kajian, menjalankan terapi hemostatic tertentu. Angiography juga tidak boleh dilakukan terhadap latar belakang hipertensi tinggi, kerana kemungkinan hematoma di tapak tusukan femoral arteri meningkat banyak kali.

Contraindications mutlak adalah dekompensasi kegagalan buah pinggang kronik (kemungkinan membangunkan kegagalan buah pinggang akut). Peringkat terminal kegagalan buah pinggang dan keadaan umum yang sangat parah pesakit.

Komplikasi angiografi. Terdapat komplikasi angiografi yang mudah dan teruk. Komplikasi kecil termasuk hematomas kecil di kawasan tukul arteri, sakit kepala, loya, muntah, demam jangka pendek, menggigil, kekejangan pendek arteri, dan lain-lain. Kebanyakan komplikasi ini disebabkan oleh tindakan sebatian iodida yang digunakan sebagai RVB. Dengan pengenalan RVC kurang toksik ke dalam amalan klinikal, kekerapan komplikasi ini berkurangan dengan ketara.

Komplikasi angiografi yang teruk:

• Pelanggaran akut peredaran otak atau koronari:
• kegagalan buah pinggang akut;
• hipertensi arteri yang teruk;
• tromboembolisme besar;
• kerosakan kepada intima arteri yang membawa kepada pembongkaran dindingnya;
• perforasi dinding arteri, disertai dengan pendarahan, pembentukan hematoma berdenyut dan anastomosis arteriovenous;
• pemisahan kateter atau konduktor.

Komplikasi serius boleh menjadi punca kematian pesakit.

Kekurangan umum kaedah pemeriksaan pesakit digambarkan maklumat langsung mengenai kekalahan arteri renal dalam darah tinggi renovascular. Satu-satunya kaedah yang menentukan perubahan struktur dalam buah pinggang dalam vivo adalah pemeriksaan morfologi biopsi buah pinggang. Bagaimanapun, biopsi buah pinggang tidak selamat kerana risiko pendarahan dalaman. Di samping itu, dalam beberapa kes terdapat kontraindikasi perubatan terhadap kelakuannya.

Petunjuk untuk perundingan oleh pakar lain

Semua orang yang mengesyaki sifat vasorenal hipertensi dinasihatkan seorang ahli nefrologi, dan tanpa kehadirannya - ahli kardiologi. Perundingan ahli nefrologi khusus ditunjukkan untuk pesakit yang disyaki lesi dua hala pada arteri buah pinggang, penyakit arteri renal pada buah pinggang tunggal atau hanya berfungsi, kegagalan buah pinggang kronik. Kesemua pesakit dinasihatkan oleh pakar mata untuk menentukan keadaan fundus dan mengenal pasti tanda-tanda tekhmologi dari keganasan hipertensi. Pada peringkat penentuan taktik rawatan - perundingan pakar urologi atau pakar bedah vaskular dan pakar anestesi.

Diagnosis pembezaan

Hipertensi Vasorenal perlu membezakan dengan semua hipertensi simptomatik yang lain, kurang kerap dengan penyakit hipertensi.

Hipertensi arteri renoparenchymatous. Menjalankan kajian radioisotop yang mengesahkan simetri kerosakan buah pinggang membolehkan tegas untuk mengecualikan hipertensi vasorenal. Kekalahan lebih lanjut kapal buah pinggang ditentukan atau ditolak oleh ultrasound Doppler. Tahap terakhir diagnosis pembezaan adalah kajian isotop dengan captopril dan angiography.

Hyperaldosteronisme primer. Biasanya keadaan pesakit-pesakit ini ditentukan tidak banyak oleh hipertensi seperti hipokalemia, dan keterukan keadaan tidak bergantung kepada jumlah penglibatan adrenal. Lazimnya aduan kelemahan otot, dan tidak stabil dalam masa dan kadang-kadang keterlaluan yang melampau, mungkin ada bengkak, dan dari diuretik (gelung dan thiazide) keadaan mereka semakin teruk. Terapi hipotensi adalah sukar untuk dipilih. Mungkin terdapat gangguan irama (dengan perubahan yang sepadan dalam elektrokardiogram) dan poliuria sebagai akibat daripada nefropati hipokalemik. Tahap pembesaran renin, yang diturunkan terhadap pembatalan terapi, membolehkan untuk mengecualikan hyperaldosteronisme utama secara tidak langsung.

Sindrom dan penyakit Ithenko-Cushing. Dengan penyakit ini, pesakit mempunyai rupa ciri, distrofi kulit, kerosakan tulang dan diabetes steroid. Kelewatan natrium dan renin yang rendah dapat dikesan. Diagnosis disahkan oleh definisi tahap peningkatan kortikosteroid dalam darah.

Tumor buah pinggang yang menghasilkan renin. Asal hipertensi pada pesakit ini adalah sama dengan bentuk vasorenal, tetapi tidak terdapat perubahan pada arteri renal utama.

Pheochromocytoma dan tumor lain yang menghasilkan catecholamine. Dalam kira-kira separuh daripada kes, penyakit itu muncul sebagai krisis catecholamine yang tipikal dengan aduan yang sama dan tiada tanda-tanda kerosakan buah pinggang. Lipatan boleh berlabuh intravena alpha-blocker phentolamine, tetapi memandangkan jarang pesakit-pesakit ini dan pelbagai yang sangat sempit aplikasi phentolamine biasa digunakan natrium nitroprusside. Diagnosis oleh pheochromocytoma tidak harus berdasarkan maklumat tentang keberkesanan mana-mana ubat.

Dalam separuh kes yang tersisa, hipertensi agak labil dengan beberapa komponen vegetatif. Kepelbagaian melampau gambar klinikal penyakit ini menentukan apabila memeriksa pesakit dengan tekanan darah tinggi sekunder yang disyaki termasuk analisis produk catecholamine perkumuhan metabolisme dalam air kencing, yang boleh dilakukan semasa terapi.

Penyelarasan aorta. Biasanya pesakit usia muda, walaupun mengalami hipertensi, dengan kesihatan yang baik dan memprovokasi tidak percaya dengan ketahanan fizikal yang sangat baik, telah mengembangkan otot-otot pada bahagian atas dan hypotrophy dari otot (terutama anak lembu). Tekanan darah tinggi dikesan hanya dalam arteri anggota atas. Murmur sistol kasar, yang ditentukan semasa auscultation biasa jantung dan kapal besar, juga didengar di antara skapula.

Penyakit hipertensi adalah penyakit yang bermula dengan perlahan pada usia muda dan, sebagai peraturan, meneruskan benigna. Ketergantungan jelas tekanan darah tinggi terhadap beban fizikal dan emosi, pengambilan cecair, dicirikan oleh krisis hipertensi. Pengesanan asimetri nefropati tegas menentang walaupun penyakit hipertensi yang paling malignan.

Thyrotoxicosis. Secara luar, pesakit-pesakit ini nampaknya bertentangan sepenuhnya dengan pesakit dengan hipertensi vasorenal. Jika pesakit tekanan darah tinggi renovascular, tanpa mengira usia tidak seperti sakit parah, ia adalah mencukupi, kadang-kadang sedikit akal, mungkin mempunyai kemerosotan ingatan akibat berpanjangan tekanan darah tinggi encephalopathy teruk. Dalam thyrotoxicosis yang teruk, pesakit (kebanyakannya wanita muda) memberikan kesan orang yang tidak sihat secara fizikal atau mental. Tindakan, pertimbangan dan ucapan mereka terlalu cepat dan tidak produktif, pemikiran sukar untuk dirumuskan. Dalam kajian ke atas perlu diberi perhatian tidak begitu banyak tekanan darah tinggi yang kuat, tiada apa yang tidak dapat diterangkan, walaupun semasa rehat, dan kecenderungan untuk gangguan tachycardia jantung irama (fibrilasi atrium kekal boleh berlaku dalam kes-kes yang teruk). Untuk hipertensi vasorenal, gangguan irama jantung adalah sangat tidak jelas, dan hipertropi ventrikel kiri adalah ciri. Diagnosis thyrotoxicosis primer disahkan oleh pengesanan tahap tiroksin yang tinggi dan tahap hormon yang sangat merangsang tiroid.

Erythremia. Orang tua biasanya mengalami erythremia. Kulit mereka berwarna merah, tetapi tidak ada edema, hampir selalu tekanan darah tinggi, yang mana mereka menderita lebih buruk daripada orang dewasa dengan hipertensi. Dicirikan oleh aduan penyetempatan berbeza sakit (dalam tangan, kaki, kepala, hati, dan kadang-kadang dalam tulang dan limpa), kulit gatal, kerana yang pesakit tidur dengan baik pada waktu malam. Dalam ujian darah umum mengesan aktiviti berlebihan ketiga-tiga sum-sum tulang, yang tidak pernah berlaku dengan erythrocytosis simptomatik. Renovascular tekanan darah tinggi bertentangan dengan sakit tulang, terutamanya teruk dengan perkusi (tanda sumsum tulang percambahan), peningkatan dalam limpa, dan kesakitan di dalamnya. Mengesan perubahan dalam kajian buah pinggang isotop pilihan menolak diagnosis eritremii kerana disinhibition tidak mencukupi berlaku kuman platelet dan dengan itu penyakit thrombocytosis boleh rumit oleh trombosis mana-mana vesel, termasuk buah pinggang.

Rawatan hipertensi nefrogenik (buah pinggang)

Rawatan hipertensi nefrogenik adalah seperti berikut: peningkatan kesejahteraan, kawalan tekanan arteri yang mencukupi, memperlahankan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, pemanjangan umur, termasuk tanpa dialisis.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital dengan hipertensi nefrogenik

Hipertensi nefrogenik yang baru ditemui atau kecurigaannya adalah petunjuk untuk dimasukkan ke hospital di hospital untuk menjelaskan sifat penyebab penyakit ini.

Dalam persekitaran pesakit luar disediakan penyediaan pra operasi pembedahan untuk genesis hipertensi renovascular dan penyelenggaraan pesakit yang mendedahkan penyakit parenchymal atau rawatan Koperasi keterukan untuk darah tinggi renovascular contraindicated.

Rawatan hipertensi nephrogenic bukan farmakologi

Peranan rawatan bukan ubat adalah rendah. Pesakit dengan hipertensi nefrogenik biasanya terhad kepada pengambilan garam dan pengambilan cecair, walaupun kesan daripada cadangan ini adalah dipersoalkan. Mereka agak perlu untuk pencegahan hipervolemia, yang mungkin dengan penggunaan garam dan cecair yang berlebihan.

Keperluan taktik rawatan aktif untuk pesakit yang mengalami lesi arteri renal diiktiraf secara universal, kerana rawatan pembedahan bertujuan bukan sahaja untuk menghapuskan sindrom hipertensi, tetapi juga untuk mengekalkan fungsi ginjal. Hayat harapan pesakit dengan hipertensi vasorenal yang menjalani pembedahan adalah jauh lebih besar daripada pesakit yang untuk satu sebab atau yang lain tidak menjalani pembedahan. Dalam tempoh persediaan untuk operasi, dengan keberkesanan yang tidak mencukupi atau apabila tidak mungkin untuk melaksanakannya, adalah perlu untuk merawat pesakit dengan hipertensi vasorenal dengan ubat.

Taktik doktor dalam rawatan farmakologi hipertensi vasorenal

Rawatan pembedahan pesakit dengan hipertensi vasorenal tidak selalu membawa kepada pengurangan atau normalisasi tekanan darah. Lebih-lebih lagi, dalam banyak pesakit dengan stenosis arteri renal, terutamanya aterosklerosis, peningkatan tekanan arteri adalah disebabkan oleh penyakit hipertensi. Itulah sebabnya diagnosis akhir hipertensi vasorenal adalah agak kerap diperlukan untuk menubuhkan bekas juvantibui, dengan memberi tumpuan kepada hasil rawatan pembedahan.

Hipertensi arteri yang lebih berat berlaku pada pesakit dengan aterosklerosis atau displasia fibromuskular, semakin besar kemungkinan genus vasorenalnya. Rawatan pengoperasian memberi keputusan yang baik pada pesakit muda dengan displasia fibromuskular arteri buah pinggang. Kecekapan operasi pada arteri renal adalah lebih rendah pada pesakit dengan stenosis atherosclerosis, kerana kebanyakan pesakit ini adalah di peringkat lanjut dan menderita hipertensi.

Varian kemungkinan perjalanan penyakit, menentukan pilihan taktik rawatan:

• hipertensi vasorenal yang benar, di mana stenosis arteri buah pinggang adalah satu-satunya penyebab hipertensi arteri;
• penyakit hipertensi di mana lesi aterosklerotik atau fibromuskular arteri buah pinggang tidak terlibat dalam gejala hipertensi arteri;
• penyakit hipertensi, yang "berlapis" hipertensi vasorenal.

Tujuan rawatan dadah bagi pesakit sedemikian ialah untuk mengekalkan tekanan darah di bawah kawalan, untuk mengambil langkah-langkah untuk meminimumkan kerosakan kepada organ sasaran, untuk mengelakkan kesan sampingan yang tidak diingini dari ubat-ubatan yang digunakan. Ubat antihipertensi moden membolehkan anda memantau tekanan darah pesakit dengan hipertensi vasorenal dan semasa penyediaan untuk pembedahan.

Petunjuk untuk terapi dadah pesakit dengan hipertensi arteri nefrogenik (buah pinggang), termasuk genus vasorenal:

• umur tua,
• aterosklerosis yang teruk;
• tanda-tanda angiografi yang meragukan stenosis hemodynamically signifikan arteri buah pinggang;
• risiko pembedahan yang tinggi;
• kemustahilan rawatan pembedahan disebabkan masalah teknikal;
• penolakan pesakit dari kaedah rawatan invasif.

Rawatan ubat hipertensi nephrogenik

Terapi antihipertensi ubat hipertensi nefrogenik perlu dilakukan dengan lebih agresif, mencapai tekanan darah yang ketat pada tahap sasaran, walaupun ini sukar dicapai. Walau bagaimanapun, rawatan tidak sepatutnya mengurangkan tekanan darah dengan cepat, terutamanya dengan hipertensi vasorenal, tanpa mengira dadah yang dimaksudkan atau gabungannya, kerana ini menyebabkan pengurangan GFR pada bahagian yang terjejas.

Biasanya, untuk rawatan tekanan darah tinggi buah pinggang, dan terutamanya bentuk parenchymatous, terdapat pelbagai kombinasi kumpulan berikut dadah: beta-blockers, antagonis kalsium, perencat ACE, diuretik, vasodilators periferal.

Pada pesakit dengan tachycardia, yang tidak biasa untuk darah tinggi renovascular, yang dilantik oleh beta-blockers: Nebivolol, betaxolol, Bisoprolol, Labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, yang memerlukan kawalan ketat pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik.

Pada pesakit dengan bradycardia biasa atau kadar jantung beta-blockers tidak ditunjukkan dan ubat-ubatan barisan pertama, antagonis kalsium adalah: amlodipine, felodipine (digulung-bentuk), felodipine, verapamil, diltiazem, nifedipine bentuk dos yang berpanjangan.

Inhibitor ACE diberi peranan garis kedua dan kadang-kadang ubat pertama kali: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril boleh ditetapkan, tetapi dos ubat mungkin hampir kepada maksimum.

Dengan gejala hipertensi vasorenal, yang dalam kebanyakan pemerhatian sangat prenik, tujuan perencat ACE mempunyai ciri-ciri sendiri. Ia adalah mustahil untuk ketara mengurangkan tekanan darah, kerana ini boleh melibatkan defisit ketara dalam penapisan buah pinggang yang terjejas, termasuk dengan mengurangkan nada arteriolar efferent, yang meningkatkan defisit penapisan dengan mengurangkan tekanan penapisan kecerunan. Oleh itu, kerana risiko kegagalan buah pinggang akut atau kegagalan buah pinggang akut, perencat ACE adalah contraindicated dalam luka-luka dua hala arteri renal atau luka-luka arteri buah pinggang tunggal.

Apabila menjalankan ujian farmakologi, kekuatan ikatan dengan enzim tidak penting; Narkoba dengan tindakan yang paling singkat dan permulaan kesan yang cepat diperlukan. Ciri-ciri ini di kalangan perencat ACE adalah captopril.

Dadah tindakan pusat dalam rawatan pesakit dengan hipertensi nephrogenic adalah persiapan rizab dalam, tetapi kadang-kadang disebabkan oleh keunikan tindakan mereka, mereka menjadi ubat pilihan. Penting adalah ciri utama ubat-ubatan ini - kemungkinan perlantikan mereka dengan hipertensi tinggi tanpa takikardia bersamaan. Mereka juga tidak mengurangkan aliran darah buah pinggang dengan penurunan tekanan darah sistemik dan meningkatkan kesan ubat antihipertensi yang lain. Clonidine tidak sesuai untuk kemasukan kekal, kerana ia mempunyai gejala penarikan dan menyebabkan tachyphylaxis, tetapi adalah ubat pilihan apabila perlu dengan cepat dan selamat mengurangkan tekanan darah.

Di antara agonis reseptor imidazolin di pasaran, rilmenidin mempunyai kelebihan yang disebabkan oleh separuh hayat yang lebih lama.

Apabila mengenal pasti hyperaldosteronisme sekunder, spironolactone perlu ditetapkan.

Diuretik dengan hipertensi vasorenal adalah persediaan rizab dalam.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa penyebab hipertensi vasorenal tidak dalam pengekalan cecair, dan pelantikan diuretik demi kesan diuretik mereka tidak masuk akal. Selain itu, kesan hypotensive diuretik disebabkan peningkatan perkumuhan natrium di renovascular tekanan darah tinggi cangkuk tidak pasti meningkatkan natrium perkumuhan buah pinggang konvensional sihat membawa kepada peningkatan pelepasan renin.

Antagonis reseptor angiotensin II kesan mereka adalah hampir sama dengan ACE inhibitors, tetapi mekanisme tindakan adalah perbezaan yang menentukan tanda-tanda untuk kegunaan mereka. Sehubungan ini, apabila kesan tidak mencukupi perencat ACE perlu mengambil jalan keluar dengan menentang penggunaan reseptor angiotensin II: telmisartan, candesartan, Irbesartan, valsartan. Petunjuk kedua untuk menentang-angiotensin II reseptor, perencat ACE ditentukan oleh kecenderungan untuk menimbulkan sakit hati-batuk. Dalam situasi ini adalah dinasihatkan untuk menukar perencat ACE kepada angiotensin reseptor antagonis II. Memandangkan semua ubat dalam kumpulan ini berbanding dengan ACE inhibitor pengaruh kurang pada arteriol darah nada efferent dan dengan itu kurang mengurangkan kecerunan tekanan penapisan, mereka boleh ditadbir dengan luka-luka dua hala arteri buah pinggang dan pada arteri luka hanya buah pinggang dalam kawalan kreatinin atau tahap kalium dalam darah.

Alpha-blockers biasanya tidak ditetapkan untuk tekanan darah tinggi nephrogenous, tetapi dengan seorang lelaki warga tua pada latar belakang tekanan darah tinggi buah pinggang dan aterosklerosis yang disertakan BPH boleh tugasan tambahan kepada blocker litar alpha utama panjang-lakonan.

Dalam kes yang teruk, anda boleh melantik hydralazine - vasodilator periferal, nitrat (vasodilators periferal) dan penghalang ganglion. Nitrat dan penyekat ganglion untuk mengurangkan tekanan hanya boleh digunakan di hospital.

Perlu diambil perhatian bahawa apabila mempertimbangkan ubat-ubatan, hanya fakta hipertensi nephrogenik yang diambil kira, bagaimanapun, dalam keadaan kegagalan buah pinggang kronik atau komplikasi jantung, skema terapi berubah dengan ketara.

Keberkesanan penghalang reseptor beta-adrenergik dan terutamanya inhibitor ACE dijelaskan oleh kesan khusus mereka pada sistem "renin-angiotensin-aldosteron". Memainkan peranan utama dalam patogenesis hipertensi nephrogenik. Sekatan reseptor beta-adrenergic, menghalang pelepasan renin, berurutan menghalang sintesis angiotensin I dan angiotensin II - bahan asas menyebabkan vasoconstriction. Di samping itu, beta-adrenoblocker menyumbang kepada penurunan tekanan darah, mengurangkan output jantung, menghalang sistem saraf pusat. Mengurangkan rintangan vaskular periferal dan meningkatkan ambang kepekaan baroreceptors kepada catecholamines dan tekanan. Dalam rawatan pesakit dengan kebarangkalian tinggi hipertensi nephrogenic, penyekat saluran kalsium perlahan cukup berkesan. Mereka mempunyai kesan vasodilasi langsung pada arteriol periferal. Kelebihan kumpulan ubat ini untuk rawatan hipertensi vasorenal adalah kesannya yang lebih baik pada keadaan fungsi buah pinggang berbanding dengan inhibitor ACE.

Komplikasi dan kesan sampingan rawatan ubat untuk hipertensi vasorenal

Dalam rawatan hipertensi vasorenal, sejumlah gangguan fungsional dan tidak wajar yang wujud, seperti hipo- dan hiperkalemia, kegagalan buah pinggang akut, adalah penting. Pengurangan pernafasan buah pinggang, edema akut paru-paru dan penguncupan iskemia buah pinggang di sisi stenosis arteri buah pinggang.

Umur pesakit warga tua, diabetes mellitus dan azotemia sering diiringi oleh hiperkalemia, yang boleh mencapai tahap yang berbahaya apabila dirawat dengan penyekat saluran kalsium perlahan dan penghambat ACE. Selalunya diperhatikan kemunculan kegagalan buah pinggang akut dalam rawatan perencat ACE pada pesakit dengan stenosis arteri bilateral bilateral atau dengan stenosis teruk buah pinggang tunggal. Serangan edema pulmonari pada pesakit dengan stenosis unilateral atau dua hala arteri renal dijelaskan.

[47], [48], [49]

Rawatan operasi hipertensi vasorenal

Rawatan operasi dengan hipertensi vasorenal mengurangkan pembetulan lesi vaskular yang mendasarinya. Terdapat dua pendekatan untuk tugas ini:

• pelbagai cara untuk memperluaskan arteri stenosis dengan menggunakan alat yang dipasang pada akhir kateter yang dimasukkan ke dalamnya (balon, penyuntik hidraulik, pandu gelombang laser, dan sebagainya);
• varian operasi yang berlainan di kapal buah pinggang terbuka, dijalankan di situ atau di luar negara.

Pilihan pertama, yang tersedia bukan sahaja untuk pakar bedah, tetapi juga kepada pakar dalam bidang angiografi, telah menerima di negara kita nama dilatasi endovaskular sinaran atau angioplasti translucinal percutaneus.

Istilah "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilation" sepadan dengan kandungan gangguan termasuk bukan sahaja angioplasti, tetapi juga lain-lain jenis sambungan endovaskular arteri renal: transluminal, mekanikal, hidraulik atau laser Aterektomi. Mengikut bidang yang sama pembedahan rawatan renovascular hipertensi merujuk Rentgenoehndovaskuljarnaja arteri stalemate fistulas arteriovenous fistulas atau diri terkemuka.

Diletasi belon endovaskular sinar-X

Pelebaran endovaskular sinar-X pertama dalam stenosis arteri buah pinggang digambarkan oleh A. Grntzig et al. (1978). Pada masa depan CJ Tegtmeyer dan TA. Sos memudahkan dan memperbaiki teknik prosedur ini. Inti dari kaedah ini terdiri daripada pengenalan ke dalam arteri kateter dengan lumen berganda, di ujung distal yang menguatkan belon yang elastis, tetapi tidak dapat diperpanjang pada diameter tertentu. Belon melalui arteri disuntik ke kawasan stenosis, selepas itu cecair disuntik ke dalamnya di bawah tekanan tinggi. Pada masa yang sama, balon itu tersebar beberapa kali, mencapai diameter yang ditetapkan, dan mengembangkan arteri, menghancurkan plak atau pembentukan lain, menyempitkan arteri.

Kegagalan teknikal termasuk pembangunan segera restenosis selepas pembasmian arteri renal yang berjaya. Ini mungkin disebabkan oleh kehadiran fungsi kain flap sebagai injap, atau masuk ke arteri renal detritus plak ateroma terletak di aorta di sekitar kawasan tempat asal arteri renal.

Jika tidak ada kemungkinan untuk melakukan dilatasi endovaskular sinar-X berikutan kesukaran teknikal, gunakan terapi ubat, pemasangan stent, cantuman pintasan arteri buah pinggang, aterektomi, termasuk tenaga laser. Kadang-kadang, dengan fungsi yang baik dari buah pinggang kontralateral, nefrectomy atau embolisasi arteri dilakukan.

Komplikasi serius dilatasi endovaskular sinar-X:

• penembusan arteri renal oleh konduktor atau kateter yang rumit oleh pendarahan:
• pengelupasan intima;
• pembentukan hematoma intramural atau retroperitoneal;
• trombosis arteri;
• mikroembolisme bahagian-bahagian distal dari katil vaskular buah pinggang dengan detritus dari plak yang rosak;
• penurunan tajam dalam tekanan darah akibat perencatan pengeluaran renin dalam kombinasi dengan pemansuhan terapi antihipertensi pra-operasi:
• pemburukan kegagalan buah pinggang kronik.

Angioplasti translatinal percutaneus mencapai keberkesanan dalam hiperplasia fibromuskular pada 90% pesakit dan di hipertensi renovaskular atherosclerosis dalam 35% pesakit.

Pemadatan super terpilih arteri renal segmental dengan fistula arteriovenous buah pinggang

Dalam ketiadaan keberkesanan rawatan ubat tekanan darah tinggi perlu mengambil jalan keluar dengan operasi yang sebelum ini terhad kepada nephrectomy separa atau nephrectomy. Kemajuan dalam bidang pembedahan endovaskular, dan khususnya, kaedah hemostasis endovaskular membenarkan melalui stalemate endovaskular mengurangkan aliran darah tempatan, sekali gus membebaskan pesakit daripada hematuria dan darah tinggi.

X-ray endovascular occlusion fistula sinus cavernous pertama kali dilakukan pada tahun 1931 oleh Jahren. Dalam dua dekad yang lalu, minat terhadap kaedah occlusion endovascular endoklasik telah meningkat, disebabkan peningkatan peralatan dan instrumen angiografi, penciptaan bahan dan peranti embol baru. Satu-satunya kaedah untuk diagnosis fistulas arteriovenous intrarenal adalah angiografi menggunakan kaedah selektif dan superselektif.

Petunjuk bagi oklusi endovaskular sinar-X arteri utama adalah fistula arteriovenous, rumit oleh hematuria, hipertensi arteri, yang disebabkan oleh:

• kerosakan buah pinggang traumatik;
• anomali vaskular kongenital;
• komplikasi iatrogenik: biopsi renal perkutaneus atau pembedahan buah pinggang percutaneous endoskopik.

Kontraindikasi kepada dilatasi endovaskular sinar-X hanya merupakan keadaan yang sangat serius terhadap pesakit atau intoleransi RVC.

Campur tangan pembedahan terbuka untuk hipertensi nephrogenic

Petunjuk utama untuk rawatan pembedahan hipertensi vasorenal adalah tekanan darah tinggi.

Kondisi ginjal fungsional biasanya dipertimbangkan dari sudut pandang risiko intervensi, karena pada mayoritas pasien dengan hipertensi vasorenal, jumlah fungsi ginjal tidak melampaui batasan norma fisiologis. Pelanggaran jumlah fungsi buah pinggang paling sering diperhatikan pada pesakit dengan lesi dua hala arteri buah pinggang, serta stenosis yang teruk atau penghambatan salah satu arteri dan pencabulan fungsi buah pinggang kontralateral.

Pembedahan rekonstruktif berjaya pertama pada arteri renal untuk rawatan tekanan darah tinggi renovascular telah dijalankan di 50-ies abad yang lalu. Meluas pembedahan langsung (endarterektomi transaortic, resection reimplantation arteri renal ke dalam aorta atau anastomosis "hujung ke hujung" splenorenal anastomosis arteri dan operasi menggunakan cantuman).

Untuk anastomosis anortom, gunakan segmen vena saphena atau prostesis sintetik. Anastomosis dikenakan antara aorta infrarenal dan arteri renal distal kepada stenosis. Operasi ini boleh digunakan, pada tahap yang lebih tinggi, pada pesakit dengan hiperplasia fibromuskular, tetapi mungkin berkesan pada pesakit dengan plak atherosclerosis.

Thromboendarterectomy dilakukan oleh arteriotomi. Untuk mengelakkan penyempitan arteri di tapak pembedahan, patch dari flap vena biasanya digunakan.

Dengan aterosklerosis teruk aorta, pakar bedah menggunakan teknik pembedahan alternatif. Sebagai contoh, penciptaan anastomosis splenorenal semasa pembedahan pada kapal buah pinggang kiri. Kadang-kadang terpaksa melakukan autotransplantasi buah pinggang.

Salah satu cara untuk membetulkan hipertensi vasorenal masih nefrectomy. Campur tangan bedah dapat melegakan hipertensi 50% pasien dan mengurangi dosis obat antihipertensi yang digunakan dalam 40% pasien yang tersisa. Peningkatan jangka hayat, kawalan hipertensi arteri yang berkesan, perlindungan fungsi buah pinggang memberi keterangan kepada terapi agresif pesakit dengan hipertensi renovaskular.

Pengurusan lanjut hipertensi nephrogenik

Tidak kira sama ada rawatan pembedahan dilakukan atau tidak, pengurusan lanjut pesakit dikurangkan untuk menjaga tahap tekanan darah.

Sekiranya pesakit menjalani pembedahan rekonstruktif pada saluran buah pinggang, asid asetilsalicylic semestinya dimasukkan ke dalam rejimen untuk pencegahan trombosis arteri renal. Kesan sampingan pada saluran pencernaan biasanya boleh dielakkan dengan pelantikan bentuk ubat khas - tablet limpa, tablet penyangga, dll.

Kesan antiagregatsionny yang lebih jelas mempunyai penyekat platelet ADP-reseptor - ticlopidine dan clopidogrel. Clopidogrel mempunyai kelebihan berikutan tindakan yang bergantung kepada dos dan tidak boleh dipulihkan, kemungkinan penggunaan dalam monoterapi (disebabkan tindakan tambahan pada trombin dan kolagen), kesan pesat. Ticlopidine harus digunakan dalam kombinasi dengan asid acetylsalicylic, kerana kesan angiagregantnya dicapai selepas kira-kira 7 hari. Malangnya, nilai tinggi agen antiplatelet moden yang sangat tinggi terhalang oleh kos tinggi mereka.

Maklumat untuk Pesakit

Ia adalah perlu untuk melatih pesakit untuk mengawal tahap tekanan arteri secara bebas. Ia baik, apabila pesakit mengambil ubat secara bermakna, dan bukan secara mekanik. Dalam keadaan ini, dia mampu untuk secara bebas menghasilkan pembetulan kecil skim terapi.

Ramalan

Survival pesakit terus bergantung kepada berapa banyak yang mungkin untuk membetulkan tekanan darah. Dengan penghapusan pantas hipertensi, prognosis jauh lebih baik. Kesan hipotensi pembedahan rekonstruktif untuk hipertensi vasorenal adalah kira-kira 99%, tetapi hanya dalam 35% pesakit boleh dikeluarkan sepenuhnya ubat antihipertensi. Dalam 20% pesakit yang dikendalikan, terdapat dinamik positif yang penting bagi parameter fungsi buah pinggang yang terjejas.

Kebarangkalian resolusi radikal keadaan dalam rawatan konservatif adalah mustahil, tetapi terapi antihipertensi penuh dengan ubat-ubatan moden membawa kepada menurunkan tekanan darah dalam 95% daripada pesakit (tanpa mengambil kira tahap pembetulan, kesan rintangan, kos rawatan, dan lain-lain). Di antara pesakit yang tidak dirawat dengan gambaran klinikal hipertensi vasorenal malignan, kadar kelangsungan hidup tahunan tidak melebihi 20%.

[50]