Kanser testis

Kanser testis adalah kanser pepejal yang paling biasa lelaki berusia 15-35 tahun.

Insiden adalah 2.5-20 kali lebih tinggi pada pesakit dengan cryptorchidism, walaupun testis tidak dapat dijatuhkan secara pembedahan. Kanser juga boleh berkembang dalam testis yang biasanya diturunkan. Penyebab kanser testis tidak diketahui.

Epidemiologi

Kanser pernafasan adalah kira-kira 0.5% daripada semua keganasan pada lelaki, yang paling sering terjadi di antara umur 15-44 dan punca utama kematian di antara neoplasma ganas pada kumpulan umur ini.

Kira-kira 90-95% daripada tumor utama akaun testis untuk kuman (neseminomnyh dan seminoma) tumor, 5-10% - di negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma et al.). Kanser testis, seperti cryptorchidism, kelihatan lebih kerap dalam testis yang betul. Tumor testis utama adalah dua hala dalam 1-2% kes. Kira-kira 50% pesakit mempunyai sejarah cryptorchidism tunggal atau dua sisi. Tumor dua hala primer boleh berlaku secara serentak dan secara metakronik, tetapi, sebagai peraturan, tergolong dalam jenis histologi yang sama. Daripada tumor utama testis, kedua-dua kanser itu biasanya mani, iaitu limfoma menengah.

Pada masa ini, terdapat peningkatan yang stabil dalam kejadian kanser testis. Sepanjang 5 tahun yang lalu, mengikut statistik dunia, ia telah meningkat, secara purata, sebanyak 30%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Punca daripada kanser testis

Faktor, satu cara atau yang lain yang membawa kepada atrofi testis ( cryptorchidism, faktor kimia, trauma, atrofi testicular idiopathic, dan pelbagai penyakit berjangkit) juga boleh menimbulkan kanser testis. Pada lelaki dengan hypotrophy testicular, terdapat peningkatan risiko kanser testis.

Dalam sel yang berfungsi normal, protein p53 praktikal tidak dapat dikesan. Ini adalah faktor penting yang mempengaruhi percambahan sel dan apoptosis. Dalam banyak tumor malignan, mutasi gen p53 dikesan. Sebagai peraturan, pengesanan p53 berfungsi secara tidak aktif mutan merupakan penunjuk ramalan yang buruk dan penentangan terhadap rawatan. Dengan tumor testicularic germicogenic, peningkatan pembentukan protein p53 normal telah diperhatikan. Yang, mungkin, menerangkan kepekaan unik tumor ini untuk kemoterapi dan radioterapi.

Dalam kebanyakan kes, kanser testis berlaku di sel-sel germinal primordial. Tumor sel kuman dicirikan sebagai seminoma (40%) atau bukan seminoma (tumor yang mengandungi unsur-unsur yang tidak penting). Neseminomas termasuk teratomas, kanser janin, tumor sinus endodermal (tumor kuning telur) dan choricarsinoma. Kombinasi histologi adalah perkara biasa; Sebagai contoh, teratocarcinoma mungkin termasuk teratoma dan kanser embrionik. Kanser interstitial berfungsi jarang berlaku.

Walaupun pada pesakit yang mempunyai tumor yang tersentuh, mungkin terdapat metastasis serantau atau penderaan laten. Risiko metastasis adalah tertinggi untuk choriocarcinoma dan paling rendah untuk teratoma.

Tumor yang berlaku dalam epididymis, epididimis, dan tali spermatik biasanya fibroid benang, fibroadenomas, tumor adenomatous dan lipomas. Sarcomas, lebih kerap rhabdomyosarcomas, jarang berlaku, lebih biasa pada kanak-kanak.

[8], [9], [10], [11]

Faktor-faktor risiko

• Cryptorchidism adalah faktor risiko utama untuk membangunkan kanser testis. Sekiranya testis tidak turun pada skrotum, risiko penyakit meningkat sebanyak 5 kali berbanding dengan populasi umum. Risiko lebih tinggi (lebih daripada 10 kali) pada lelaki dengan cryptorchidism dua hala. Terhadap latar belakang cryptorchidism terdapat 7-10% tumor testis, paling sering seminalomas. Walau bagaimanapun, dalam 5-10% kes, tumor muncul dalam testis yang biasanya diturunkan, di sebaliknya.
• Toksikosis wanita hamil, ditanggung oleh ibu kerana hipersecretion estrogen, atau pengambilan estrogen yang berlanjutan semasa mengandung, meningkatkan risiko kanser testis pada anak lelaki.
• Estrogen yang berlebihan dalam persekitaran kerana pencemaran dengan racun perosak (dioxin, bifenilol polychlorinated, phytoestrogens) juga membawa kepada peningkatan dalam kejadian kanser testis.
• Faktor risiko genetik. Kajian kes keluarga kanser testis menegaskan kepentingan mereka dalam etiologi neoplasma. Dengan sejarah penyakit keluarga, risiko mengembangkan kanser testis untuk bapa dan anak-anak pesakit meningkat 2-4 kali, dan bagi saudara yang sakit - 8-10 kali berbanding dengan populasi lelaki umum. Juga mempertimbangkan kemungkinan warisan resesif kanser testis.
• Sindrom Klinefelter.
• Hubungi dengan plumbum.
• Kemandulan.

[12]

Patogenesis

Faktor, satu cara atau yang lain yang membawa kepada atrofi testis (cryptorchidism, faktor kimia, trauma, atrofi testicular idiopathic, dan pelbagai penyakit berjangkit) juga boleh membawa kepada perkembangan kanser testis. Pada lelaki dengan hipotrofi testis, terdapat peningkatan risiko kanser testis.

Dalam sel yang berfungsi normal, protein p53 praktikal tidak dapat dikesan. Ini adalah faktor penting yang mempengaruhi percambahan sel dan apoptosis. Dalam banyak tumor malignan, mutasi gen p53 dikesan. Sebagai peraturan, pengesanan p53 berfungsi secara tidak aktif mutan merupakan penunjuk ramalan yang buruk dan penentangan terhadap rawatan. Dengan tumor testis kuman, peningkatan pembentukan protein p53 yang biasa dicatatkan, yang mungkin menerangkan sensitiviti unik tumor ini kepada kemoterapi dan radioterapi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Gejala daripada kanser testis

Kebanyakan pesakit dirawat dengan pembentukan scrotal volumetrik, yang tidak menyakitkan atau kadang-kadang disertai dengan sakit ringan. Dalam beberapa pesakit, pendarahan ke dalam tumor boleh menyebabkan kesakitan tempatan yang akut. Ramai yang mendapati kanser testis sendiri, dengan pemeriksaan diri atau selepas trauma kecil.

Gejala kanser testis terdiri daripada gejala akibat tumor dan metastasis utama. Gejala terawal kanser testis: peningkatan dalam testis, perasaan berat pada skrotum, tumor yang teraba pada bahagian skrotum yang sepadan.

Kira-kira 10% pesakit pergi ke doktor untuk kesakitan akut di dalam testis. Ia biasanya disebabkan oleh pendarahan atau serangan jantung. Sakit jarang berlaku pada peringkat awal penyakit dan muncul dengan peningkatan tekanan intra vena yang ketara, merangsang skrotum atau tali spermatik, yang sesuai dengan bentuk penyakit biasa.

Kira-kira 10% daripada pesakit pergi ke doktor dengan aduan yang disebabkan oleh metastasis (selalunya sakit belakang ini disebabkan oleh pemampatan akar saraf tunjang dalam nodus limfa metastatik lumbar). Melanggar aliran air kencing di sepanjang saluran Kencing boleh menimbulkan aduan yang berkaitan dengan pembangunan kegagalan buah pinggang. Di samping itu, mungkin ada batuk dan sesak metastasis dalam paru-paru, hilang selera makan, loya dan muntah-muntah metastasis dalam nodus limfa di belakang duodenum, sakit tulang, aduan yang berkaitan dengan halangan usus, dan bengkak kaki semasa pemampatan vena cava inferior .

Jarang sekali gejala pertama tumor testis adalah hemosfera. Kira-kira 10% pesakit mempunyai penyakit tanpa gejala. Dalam kes ini, tumor biasanya dikesan oleh pesakit sendiri, oleh pasangan seksual atau dengan pemeriksaan kecederaan testis.

Dengan tumor bukan germogenik testis, mungkin ada gejala kanser testis yang berkaitan dengan gangguan hormon. Dengan neoplasma ini, kira-kira dalam setiap kes ketiga terdapat ginekomastia yang disebabkan oleh pengeluaran sejumlah besar hormon chorionic oleh tisu tumor.

Tambahan pula, di kalangan orang dewasa boleh mengurangkan libido, mati pucuk dan feminization disebabkan giperestrogeniey, dan kanak-kanak - masculinization (makrogenitosomiya, pertumbuhan kemaluan rambut, perubahan suara, hirsutisme, pembangunan cepat matang sistem tulang dan otot, ereksi kerap) disebabkan oleh peningkatan pengeluaran androgen tumor.

Borang

Klasifikasi histologi ketumbuhan testis

• Tumor germinogenik (berkembang dari epitel benih).
  • Tumor satu struktur histologi:
    • seminoma;
    • spermatocyte seminoma;
    • kanser janin;
    • tumor sawan kuning (kanser embrio jenis bayi, tumor sinus endoderma):
    • poliamina;
    • choriocarcinoma;
    • teratoma (matang, tidak matang, dengan transformasi malignan).
  • Tumor lebih daripada satu jenis histologi:
    • teratocarcinoma (kanser janin dan teratoma);
    • choriocarcinoma;
    • kombinasi lain.
• Tumor stroma saluran kemaluan.
  • Borang yang berbeza:
    • Ledigoma;
    • sertolimus;
    • tumor granulosceletal.
  • Borang bercampur.
  • Tumor tidak dibezakan sepenuhnya
• Tumor dan luka seperti tumor yang mengandungi sel-sel germinatif dan sel-sel stroma saluran kemaluan.
  • Gonadolastoma.
  • Lain-lain.
• Tumor yang berlainan
  • Carcinoid.
• Tumor limfoid dan tisu hematopoietik.
• Tumor sekunder.
• Tumor tiub langsung, jaring ubat, epididimis, tali spermatik, kapsul. Struktur sokongan, pembentukan asas.
  • Tumor adenomatous.
  • Mesothelioma.
  • Adenoma.
  • Kanser.
  • Tumor neuroectodermal melanotik.
  • Tumor Brenner.
  • Tumor tisu lembut:
    • rhabdomyosarcoma embrionik;
    • lain.
• Tumor tidak dikelaskan.
• Luka seperti tumor.
  • Epidermal (epidermoid) sista.
  • Orchitis tidak spesifik.
  • Orchitis granulomatous nonspecific.
  • Orkitis spesifik.
  • Malakoplakiya.
  • Periorhitis fibromatous.
  • Granuloma spermatosit.
  • Lipogranuloma
  • Adrenal kekal.
• Lain-lain.

Bentuk tumor testis yang paling biasa

• Seminom. Seminoma menyumbang 35% daripada tumor testikular kuman. Tiga varian histologi diterangkan, walaupun prognosis untuk tumor tahap yang sama dari varian histologi tidak bergantung. Seminoma klasik dikesan dalam 85% daripada kes-kes seminoma. Ia sering berlaku pada usia 30-40 tahun. Seminoma dalam 10-15% kes mendedahkan rembesan gonadotropin chorionic. Seminoma anaplastik kurang dibezakan berbanding dengan yang klasik dan adalah 5-10% seminoma. Walau bagaimanapun, seperti yang telah dinyatakan, prognosis untuk seminoma anaplastik atau klasik pada peringkat yang sama adalah sama. Dalam 5-10% kes, mani mani didiagnosis. Dalam lebih daripada 50% kes, seminoma spermatokrit berlaku pada usia 50 tahun.
• Kanser testicular embryonic menyumbang hampir 20% daripada tumor testicular sel kuman. Polimorfisme yang diungkapkan sel dan batas kabur antara mereka adalah ciri. Selalunya terdapat mitos dan sel gergasi. Mereka boleh terletak di lapisan atau membentuk struktur acinar, tiub atau papillary. Mungkin ada kawasan pendarahan dan nekrosis yang luas.
• Teratoma. Bahagian teratom adalah 5% daripada tumor testicularic germicogenic. Ia boleh berlaku di kalangan kanak-kanak dan dewasa, ia adalah matang dan tidak matang. Tumor ini terdiri daripada derivatif dua atau tiga helai embrio. Macroskopinya mempunyai rongga dari pelbagai saiz, dipenuhi dengan kandungan gelatin atau lendir. Dalam testis, sangat jarang berlaku untuk melihat teratoma sista matang (sista dermoid) yang tipikal dari ovari.
• Choriocarcinoma buah zakar. Dalam bentuk tulen, choriocarcinoma jarang dikesan (kurang daripada 1% daripada kes). Tumor ini, sebagai peraturan, adalah kecil, terletak pada ketebalan testis. Pemotongan di pusat tumor sering menunjukkan pendarahan. Choriocarcinoma adalah tumor yang agresif terdedah kepada metastasis hematogen awal. Penyebaran luas adalah mungkin walaupun dengan tumor utama yang kecil.
• Tumor kantung kuning kadang-kadang dipanggil tumor sinus endodermal, atau sejenis kanser embrionik yang tidak matang. Ini adalah tumor sel kuman yang paling biasa pada kanak-kanak. Pada orang dewasa, ia biasanya dikesan dalam tumor germinogenik bercampur. Tumor merembes AFP
• Poliamina adalah satu lagi tumor testikular yang sangat jarang. Ia mengandungi badan embrio yang menyerupai embrio dua minggu.
• Tumor sel germa bercampur mengandungi 40% tumor testis germinogenik. Dalam kebanyakan kes (25% daripada tumor testis germinogenic), mereka diwakili oleh gabungan teratoma dan kanser embrionik (terato-carcinoma). Sehingga 6% daripada tumor germikogenik testis adalah tumor campuran yang mengandungi unsur-unsur seminoma. Tumor ini dianggap sebagai bukan seminoma.
• Tumor sel germinal intracanillular. Dalam satu kajian pada pesakit dengan tumor testis germinogenik unilateral, tumor sel germinalogenik (kanser di situ) dikesan dalam testis lain dalam 5% kes. Ini adalah lebih daripada 2 kali ganda luka dua hala dalam tumor testikular primer. Kursus klinikal tumor sel germa intrakular pada testis belum diteliti. Sesetengah pesakit mengembangkan tumor sel kuman invasif.

Secara klinikal, yang paling penting ialah pemisahan semua tumor testis germikogenik kepada seminomas dan bukan seminomas, yang memberi kesan ketara kepada pilihan pendekatan rawatan. Pembahagian lebih lanjut tumor testis tidak seminiferous tidak memainkan peranan yang besar.

Klasifikasi WHO (1977), yang mengkaji secara terperinci pelbagai varian histologis tumor testis germinogenik, tidak mengambil kira kesatuan asal mereka dan kemungkinan pembezaan lagi ke dalam jenis morfologi lain semasa karsinogenesis.

Klasifikasi histologis baru, yang dicadangkan pada tahun 1992, berasal dari pengertian satu asal dari semua tumor testis kumanik dari karsinoma in situ. Semua tumor germinogenik, dengan pengecualian spermocytoma, dicadangkan untuk dipanggil gonocytomas. Yang terakhir dibahagikan kepada seminoma (klasik dan anaplastik, dicirikan oleh kursus yang lebih agresif), gonocyte teratogenik dan tumor germinogenik anaplastik. Mempunyai tanda-tanda kedua-dua seminoma dan gonocytoma teratogenik.

Sel stem gonotsitomy plyuropotentna teratogenik dan boleh membezakan ke dalam pelbagai jenis teratomas (matang dan belum matang), epiblas (dalam pengelasan lama - carcinoma embrio) dan unsur-unsur extraembryonic, termasuk yolk tumor dan choriocarcinoma.

[20], [21]

Klasifikasi Kumpulan Antarabangsa mengenai Kajian Tumor Hermetik

[22], [23]

Neseminomnye germinogennye tumor

• Ramalan yang baik (jika terdapat semua tanda-tanda):
  • tahap AFP dalam serum darah kurang dari 1000 ng / ml;
  • Tahap gonadotropin chorionic dalam serum adalah kurang daripada 5000 mIU / ml;
  • Aktiviti LDH dalam serum adalah kurang daripada 675 U / l;
  • ketiadaan tumor mediastinal extragonadal;
  • ketiadaan metastasis di hati, tulang, otak.
• Ramalan sederhana (jika terdapat sebarang tanda):
  • tahap serum AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • tahap gonadotropin korionik dalam serum darah adalah 5000-50 000 mIU / ml;
  • Aktiviti LDH dalam serum darah 675-4500 U / L;
  • ketiadaan tumor mediastinal extragonadal;
  • ketiadaan metastasis di hati, tulang, otak.
• Ramalan buruk (jika terdapat sekurang-kurangnya satu ciri):
  • tahap AFP serum lebih besar daripada 10 000 ng / ml;
  • tahap beta-chorionic gonadotropin dalam serum adalah lebih daripada 50 000 mIU / ml;
  • aktiviti LDH dalam serum darah adalah lebih daripada 4500 U / l;
  • kehadiran tumor mediastinal extragonadal;
  • kehadiran metastasis di hati, tulang, otak.

Seminames

• Prognosis yang baik: ketiadaan metastasis di hati, tulang, otak.
• Prognosis sederhana: kehadiran metastasis di hati, tulang, otak.

Terima kasih kepada penemuan cytostatics baru dan pembangunan rejimen baru polikimoterapi, kelangsungan hidup dalam tumor testikular secara statistik meningkat dengan ketara. Kadar kelangsungan hidup lima tahun meningkat dari 78% pada tahun 1974-1976 kepada 91% pada tahun 1990-1995.

Diagnostik daripada kanser testis

Pada pemeriksaan, asimetri skrotum sering ditentukan. Kadang-kadang ujian kedua tidak kelihatan kerana peningkatan tajam yang lain, yang terjejas oleh tumor. Dengan pengekalan inguinal, tumor testicular mempunyai penampilan bantalan yang padat atau globular di rantau inguinal. Biasanya, tumor ditakrifkan sebagai pembentukan padat dengan permukaan yang licin, bergelora.

Dalam hidrosefalus menengah, tumor mempunyai konsistensi lembut-anjal. Anda juga perlu merasakan tali spermatik, kadang-kadang anda boleh menentukan peralihan tumor dari testis ke tali spermatik. Selalunya, tumor testis tidak menyakitkan pada palpasi.

Diagnosis Makmal Kanser Testicular

Pada masa ini, terdapat tiga petunjuk utama dalam diagnosis tumor testis sel kuman: AFP, beta-hCG dan LDH.

Penentuan tahap penanda tumor membolehkan kita menganggap struktur histologis tumor germinogenik.

Kumpulan neoplasma testikular bergantung kepada kepekatan penanda.

• Sekumpulan tumor yang tidak menghasilkan AFP dan beta-subunit hCG. Ini termasuk seminomas, teratoma matang dan karsinoma embrionik jenis tulen. Di antara sel-sel kanser embrionik, sel-sel gins syncytiotrophoblast boleh terkandung, yang menghasilkan jumlah hCG yang tidak ketara.
• Sekumpulan tumor yang menghasilkan penanda. Ini termasuk kira-kira 80% tumor sel kuman (yolk tumor, menghasilkan AFP, choriocarcinoma merembeskan hCG, tumor bercampur menghasilkan AFP dan / atau hCG).

Memandangkan perbezaan penting dalam pendekatan terapeutik untuk tumor testis seminiferous dan non-seminiferous, penentuan tahap AFP dan hCG adalah sangat penting praktikal. Selalunya penanda tumor lebih mendedahkan daripada pemeriksaan histologi rutin tumor.

Peningkatan tahap serum AFP dalam pesakit dengan seminoma tanpa metastasis ke hati harus dianggap sebagai tanda kehadiran unsur-unsur kantung kuning dalam tumor. Peningkatan kepekatan hCG didapati dalam 15% pesakit dengan seminoma kerana kehadiran unsur-unsur non-seminoma dalam tumor atau, lebih jarang, kehadiran sel gergasi syncytiotrophoblast.

Jika tahap hCG tidak melebihi had atas norma pada peringkat I-II seminoma, pendekatan terapeutik tidak boleh diubah. Walau bagaimanapun, dalam kes kenaikan hCG serum dalam tumor utama saiz kecil atau tiada tandingan dengan jumlah tahap syncytiotrophoblast iaitu sel-sel gergasi dalam tumor, harus dianggap sebagai satu penyakit tumor struktur campuran dan untuk menukar regimen rawatan.

Di samping itu, peningkatan dalam tahap AFP dan hCG dalam kehadiran test tidak berubah membolehkan seseorang mengesyaki tumor germogenic extragonadal pada peringkat awal.

Menentukan kepekatan penunjuk tumor serum darah sebelum dan selepas 5-6 hari selepas penyingkiran tumor utama membolehkan kita menjelaskan tahap klinikal penyakit ini, yang membolehkan kita mengurangkan kadar kesilapan sebanyak 35%.

Tahap penanda tumor ditentukan pada semua pesakit dengan tumor germinogenik semasa rawatan dan pemerhatian pada selang tertentu bergantung kepada tahap kelaziman penyakit. Selepas penyingkiran radikal tumor, tahap penanda perlu menurunkan nilai normal mengikut separuh hayat mereka (AFP kurang daripada 5 hari, hCG - 1-2 hari).

Di samping mengekalkan kepekatan tinggi daripada AFP dan hCG dan meningkatkan penanda separuh hayat selepas penyingkiran tumor utama walaupun tanpa bukti radiografik proses penyebaran, seseorang itu perlu berfikir mengenai kehadiran metastasis jauh dan menjalankan rawatan yang sesuai.

Peningkatan kepekatan AFP dan hCG mungkin menunjukkan kemajuan penyakit 1-6 bulan sebelum kemunculan klinikal berulang dan berfungsi sebagai asas untuk permulaan rawatan. Sensitiviti diagnostik AFP dan hCG dalam tindak balas tumor kuman adalah 86% dengan kekhususan 100%.

Tahap penanda biasa tidak membenarkan seseorang untuk mengecualikan perkembangan penyakit dengan tegas. Tumor berulang mampu memperoleh sifat biologi baru, sebagai contoh menjadi penanda-negatif. Hasil negatif palsu kajian kepekatan penanda tumor dalam serum darah dapat diperoleh dengan ukuran kecil tumor atau kehadiran teratoma matang.

Jarang sekali hasil positif palsu dalam menentukan tahap AFP dan hCG adalah disebabkan oleh lisis sel-sel tumor sebagai tindak balas kepada kemoterapi intensif. Peningkatan kepekatan AFP, tidak dikaitkan dengan perkembangan penyakit ini, mungkin juga disebabkan oleh kegagalan hati.

[24], [25], [26], [27]

Diagnosis Instrumen Kanser Testicular

Untuk mengesahkan diagnosis "kanser testicular" dalam kes-kes diagnostik yang kompleks, biopsi aspirasi dilakukan dengan pemeriksaan sitologi terhadap punctate, walaupun ini membawa risiko metastase implantasi. Apabila meragui ketepatan diagnosis yang ditetapkan, melakukan operasi exploratif dengan peperiksaan histologi yang mendesak.

Kaedah utama diagnosis metastasis tumor testis termasuk X-ray dada, ultrasound, CT rongga perut, ruang retroperitoneal dan toraks.

Apabila merancang nod limfa pembedahan retroperitoneal pada pesakit dengan sisa massa tumor besar yang melibatkan kapal-kapal besar, melakukan kajian angiografi (aortography, satu dan dua unjuran venacavography yang lebih rendah).

Diagnosis pembezaan

Hydrocele boleh menghalang diagnosis kanser testis. Untuk membezakan hydrocele dari tumor membantu diafanoskopi, ultrasound.

Baru-baru ini, harapan yang tinggi ditempatkan pada PET, yang membolehkan membezakan tumor yang berdaya maju dari tisu-tisu bersisik dengan kebolehpercayaan yang tinggi.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Rawatan daripada kanser testis

Orhekgomiya inguinal radikal, asas rawatan, menyediakan maklumat histopathologic penting, terutama pada bahagian jenis histologi dan kehadiran vaskular intratumoral atau pencerobohan limfa. Sesetengah pesakit mungkin calon untuk orchiectomy ekonomi (separa). Maklumat yang diperoleh semasa pembedahan membantu merancang rawatan selanjutnya dan secara tepat dapat meramalkan risiko metastasis tersembunyi pada nodus limfa. Oleh itu, ia membantu untuk mengenal pasti pesakit dengan data radiologi dan serologi normal berisiko rendah, terutama bahawa dengan bukan seminoma, boleh menjadi calon untuk pemerhatian dengan pengesanan kerap penanda serologi, dada x-ray dan CT.

Seminoma berulang dalam kira-kira 15% daripada pesakit-pesakit ini dan biasanya boleh diubati dengan sinaran jika mereka kecil, atau kemoterapi - jika besar. Relaks dengan nonsemine dengan cepat dirawat dengan kemoterapi, walaupun lymphadenectomy retroperitoneal yang tertunda mungkin merupakan pendekatan yang mencukupi untuk sesetengahnya.

Rawatan standard untuk seminoma selepas orhekgomii unilateral - Radioterapi biasanya 20-40 Gy (dos lebih tinggi digunakan pada pesakit dengan luka-luka nod limfa) di rantau para-aortic untuk diafragma, inguinal ipsilateral, rantau iliac biasanya tidak termasuk. Kadang-kadang rektasina dan rantau supraclavicular kiri juga disinari, bergantung kepada peringkat klinikal. Untuk nonseminomas, ramai menganggapnya sebagai rawatan standard untuk limfadenektomi retroperitoneal; untuk tumor awal ekonomi (memelihara plexus saraf) adalah mungkin. Alternatif termasuk pengawasan untuk tumor peringkat I tanpa faktor yang meramalkan kambuh.

Semasa orchiectomy, hampir 30% pesakit yang tidak mempunyai seminoma mempunyai metastase nod kelenjar retroferitoneal mikroskopik. Nod limfa Retroperitoneal mungkin memerlukan saiz sederhana retroperitoneal pembedahan nod limfa dan kemoterapi (mis bleomycin, etoposide, cisplatin), tetapi urutan optimum tidak ditetapkan.

Pembedahan nodus limfa laparoskopi terletak pada tahap kajian. Kesan negatif yang paling umum dari limfadenektomi adalah pelanggaran ejakulasi. Sekiranya jumlah tumor kecil, dan pembezaan ekonomi mungkin, ejakulasi biasanya dikekalkan. Kesuburan sering bertambah teruk, tetapi dengan perkembangan kehamilan tidak ada risiko janin telah dikenalpasti.

Prostetik testis kosmetik boleh ditanam semasa orchocheia, tetapi ia tidak banyak didapati kerana masalah yang sudah diketahui dengan implan silikon payudara. Walau bagaimanapun, implan berdasarkan garam fisiologi telah dibangunkan.

Nodus limfa lebih besar daripada 0.1 cm, metastasis ke nodus limfa di atas diafragma atau metastasis visceral memerlukan gabungan kemoterapi awal berdasarkan persiapan platinum, diikuti dengan operasi untuk nod limfa yang tinggal. Rawatan sebegini biasanya mengawal pertumbuhan tumor untuk masa yang lama.

Rawatan tumor seminoma di peringkat I

Kira-kira 15-20% pesakit dengan peringkat seminoma saya sudah mempunyai metastasis, paling kerap di ruang retroperitoneal, yang merupakan penyebab penyakit semula.

• Rawatan operasi kanser testis. Lymphadenectomy retroperitoneal tidak ditunjukkan pada peringkat pertama seminoma kerana berisiko tinggi (9.5%) kambuhan retroperitoneal.
• Terapi radiasi
  • Oleh kerana sel-sel seminaloma mempunyai radiosensitiviti yang unik, terapi radiasi pembantu ditunjukkan untuk zon para-aorta hingga 20 Gy. Yang membolehkan untuk mengurangkan kekerapan berulang hingga 1-2%.
  • Selepas terapi sinaran, kambuh semula mungkin, pertama sekali, di luar kawasan penyinaran (di nodus limfa supra-diafragma) atau paru-paru). Radioterapi adjuvant untuk zon para-aorta adalah rawatan standard untuk pesakit dengan tahap I semenoma testis, serta T1-T3 dan nodus limfa yang tidak berkaitan. Insiden pengulangan di kelenjar getah bening iliac adalah 2% apabila menyinari hanya zon para-aorta. Terapi radiasi adjuvant pada zon kelenjar getah bening supra-diafragma tidak ditunjukkan pada tahap I seminoma.
  • Komplikasi keterukan sederhana dari saluran GI berlaku pada 60% pesakit. Kehidupan bebas berulang lima tahun adalah kira-kira 80%. Dalam analisis multivariat mengenai prognosis, saiz tumor yang lebih besar daripada 4 cm, serta pencerobohan cangkang tisu, adalah yang paling penting berkaitan dengan kejadian kambuh. Kekerapan berulang ialah 15-20%. Selalunya, kerap berlaku dalam nod limfa subdiaphragmatic. Dalam 70% pesakit yang berulang, hanya terapi radiasi sahaja. Selepas terapi radiasi, hanya 20% pesakit yang mengalami kambuhan yang memerlukan kemoterapi. Kadar survival khusus kanser untuk tahap I seminoma adalah 97-100%. Walaupun 70% daripada gegaran berlaku dalam 2 tahun pertama selepas orhfunicullectomy, 7% pesakit mengalami kebalikan berlaku 6 tahun selepas diagnosis.
• Kemoterapi
  • Antara kemoterapi karboplatin dan radioterapi, tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam kekerapan berulang, masa untuk berulang, dan bertahan dengan median follow-up 3 tahun.
  • Oleh itu, kemoterapi adjuvant dengan carboplatin adalah alternatif kepada radioterapi dalam tahap I seminoma untuk bertahan hidup. Menjalankan dua kursus carboplatin dapat mengurangkan kekerapan berulang.

Rawatan tumor seminoma di peringkat IIA dan IIB

• Terapi radiasi adalah rawatan standard untuk seminoma peringkat IIA dan IV (dos radiasi 30 dan 36 Gy). Dalam zon penyinaran, berbanding dengan standard dalam tahap I, zon iliac ipsilateral dimasukkan. Apabila IIB zon peringkat penyinaran termasuk metastatik rantau limfa nod dengan zon keselamatan 1.0-1.5 cm. Teknik ini mencapai kadar survival berulang-percuma 6-tahun 95 dan 89% masing-masing bagi IIA pentas dan IIB. Kadar kelangsungan hidup keseluruhan adalah 100%.
• Kemoterapi
  • Pada peringkat IIB, kemoterapi boleh dijalankan mengikut skema kursus ke 3 VEP atau kursus ke-4 EB pada pesakit yang mempunyai prognosis yang baik sebagai alternatif kepada terapi radiasi sekiranya berlaku penolakan pesakit.
  • Rejimen yang mengandungi Platinum "penjimatan" kemoterapi boleh berkesan dalam 50% pesakit sekiranya kambuh atau ketidakpengalaman selepas kemoterapi lini pertama.
  • Rejimen kemoterapi asas:
    • 4 kursus mengikut skim PEI VIP, yang termasuk cisplatin, etoposide, ifosfamide.
    • 4 kursus VelP, termasuk vinblastine, ifosfamide, cisplatin.

Skim PEI setiap 3 minggu

Dadah	Dos	Hari	Tempoh kursus
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 hari
Etoposide	75-100 mg / m 2	1-5
Iphosphamide	1.2 g / m 2	1-5

VelP skim setiap 3 minggu

Dadah	Dos	Hari	Tempoh kursus
Vinblastin	0.11 mg / kg	1-2	21 hari
Iphosphamide	1.2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Pengurusan selanjutnya

Pesakit selepas kemoterapi atau radioterapi dengan seminaloma testisular peringkat saya memerlukan tindak lanjut jangka panjang.

Pemerhatian dinamik tahap I seminaloma selepas kemoterapi atau radioterapi

Prosedur	Tahun
	1	2	3	4-5
Pemeriksaan klinikal	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun
X-ray dada	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun
Kajian penanda	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun
CT rongga abdomen	1 kali	1 kali	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan
Ultrasound rongga abdomen	1 kali *	1 kali *	1 kali	Mengikut keterangan

* Mungkin bukannya CT rongga abdomen

Pemerhatian dinamik pada seminaloma testicular peringkat I dengan taktik pemerhatian yang teliti

Prosedur	Tahun
	1	2	3	4-5	6-10
Pemeriksaan klinikal	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
X-ray dada	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
Kajian penanda	6 kali	4 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
CT rongga abdomen	4 kali	4 kali	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan
Ultrasound rongga abdomen		1 kali	1 kali	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan

Pemerhatian dinamik dengan seminoma peringkat IIA-IIB selepas radioterapi.

Prosedur	Tahun
	1	2	3	4-5	6-10
Pemeriksaan klinikal	6 kali	4 kali	Dari semasa ke semasa	2 kali setahun	1 kali setahun
X-ray dada	6 kali	4 kali	Dari semasa ke semasa	2 kali setahun	1 kali setahun
Kajian penanda	6 kali	4 kali	Dari semasa ke semasa	2 kali setahun	1 kali setahun
CT pada rongga perut dan pelvis	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan
CT thorax	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan

Rawatan tumor bukan seminoma di peringkat I

Pada pesakit dengan tumor bukan seminari tahap testika I, metastase subklinikal wujud dalam 30% kes dan gegaran mungkin berlaku selepas melakukan orhfunicullectomy.

Menggunakan beberapa tanda prognostik, adalah mungkin untuk membahagikan pesakit mengikut risiko membangunkan metastasis. Penunjuk utama kambuh pada pesakit peringkat I adalah pencerobohan vaskular oleh sel-sel tumor dalam tumor utama. Dalam kumpulan berisiko rendah, pesakit dirujuk tanpa pencerobohan vaskular dan percambahan tumor ke dalam vagina pada testis. Pada pesakit dengan kehadiran pencerobohan vaskular, dengan tahap lebih daripada 70% percambahan, dan komposisi sel tumor lebih daripada 50% dalam embrio risiko karsinoma tumor luka metastatik adalah 64% (kumpulan berisiko tinggi).

• Kemoterapi
  • Jika berhati-hati susulan pada pesakit yang berisiko rendah tidak mungkin, ia ditunjukkan nervosberegayuschey melaksanakan limfadanektomi retroperitoneal atau 2 kursus kemoterapi mengikut BEP skim (cisplatin, etoposide, bleomycin). Jika limfadanektomi retroperitoneal mendedahkan nod limfa metastatik, pesakit 2 menunjukkan kursus yg membantu kemoterapi mengikut BEP skim (cisplatin, etoposide, bleomycin).
  • Pesakit dengan prognosis yang buruk ditunjukkan rawatan aktif kanser testis: 2 kursus kemoterapi neoadjuvant mengikut skema BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin)
• Rawatan operasi kanser testis. Sekiranya kemoterapi tidak dapat dilakukan atau pesakit enggan menunjukkan, saraf-membiarkan lymphadenectomy retroperitoneal atau pemerhatian dinamik dengan rawatan kanser testikular jika berlaku kambuh.

80% daripada gegaran dikesan pada tahun pertama pemerhatian, 12%. Pada tahun ke-2 dan 6% - semasa tahun ke-3. Kekerapan kambuhan dikurangkan kepada 1% semasa tahun ke-4 dan ke-5, kadang-kadang berlaku kemudian. Dalam satu pertiga daripada pesakit yang berulang, tahap penanda serologis adalah normal. 60% daripada gegaran berlaku di ruang retroperitoneal.

Rawatan tumor bukan seminoma di peringkat II

Tiga kursus kemoterapi mengikut skim BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin) ditunjukkan.

Pesakit dengan tumor bukan seminoma peringkat IIA dan IIB dan peningkatan tahap penanda serologi harus dirawat dengan kanser testis sesuai dengan kelompok prognosis. Pesakit dari kumpulan prognosis sederhana dan baik ditunjukkan untuk menjalankan kursus kemoterapi neoadjuvant ke-3 atau ke-4 mengikut skim BEP diikuti dengan penyingkiran tumor sisa. Kira-kira 30% pesakit tidak mencapai regresi lengkap tumor semasa kemoterapi, sehingga mereka ditunjukkan untuk melakukan limfadenektomi retroperitoneal.

Pesakit yang enggan kemoterapi dalam langkah pertama ditunjukkan Nervo-membiarkan retroperitoneal pembedahan nod limfa diikuti oleh 2 kursus kemoterapi bagi Skim yg membantu HI dalam mengesan nodus limfa metastatik.

• Kemoterapi. Kemoterapi pada peringkat pertama dijalankan oleh pesakit mengikut kumpulan peramalan IGCCCG, ke-3 atau ke-4 mengikut skema BEP. Rejimen ini lebih berkesan daripada PVB (cisplatin, vinblastine, bleomycin) pada pesakit dengan bentuk penyakit maju. Jadual tiga hari menetapkan dadah mempunyai keberkesanan yang sama, tetapi dikaitkan dengan ketoksikan yang lebih tinggi.

Skim VER setiap 3 minggu

Dadah	Dos	Hari	Tempoh kursus
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 hari
Etoposide	100 mg / m 2	1-5
Bleomycin	30 mg / m 2	1-8-15

Kemoterapi bergantung kepada prognosis penyakit.

• Kumpulan prognosis yang baik. Terapi piawai dianggap sebagai 3 kursus mengikut skim BEP atau 4 kursus PE (untuk kontraindikasi penggunaan bleomycin). Ubat ini digunakan setiap hari ke-22 tanpa mengurangkan dos. Penangguhan permulaan kursus seterusnya adalah mungkin hanya di hadapan demam, jumlah neutrofil darah kurang daripada 1000 dalam 1 ml. Platelet kurang daripada 100,000 dalam 1 ml pada hari pertama kursus yang sesuai. Faktor merangsang koloni Granulocyte tidak ditetapkan untuk tujuan prophylactic. Walau bagaimanapun, sekiranya berlaku komplikasi berjangkit semasa kemoterapi, disyorkan untuk menetapkan secara prophylactically satu faktor merangsang koloni granulosit
• Kumpulan prognosis sederhana. Terapi piawai adalah 4 kursus mengikut skema VER
• Kumpulan prognosis yang buruk. Berikan 4 kursus kemoterapi mengikut skim BEP. Jadual 4 PEI (cisplatin, etoposide, ifosfamide) mempunyai keberkesanan yang sama, tetapi ketoksikannya lebih tinggi. Kadar kelangsungan hidup berulang selama lima tahun adalah 45-50%. Sehingga kini, tiada bukti peningkatan dalam pentadbiran ubat dalam dos yang tinggi.

Rawatan operasi kanser testis

Apabila remisi lengkap berikut kemoterapi tumor neseminomnyh mengeluarkan sisa tumor tidak menunjukkan kehadiran ramai sisa lebih daripada 1 cm dalam dimensi melintang di peringkat RT-kajian dan penanda normalisasi rawatan pembedahan kanser buah zakar. Pada akhir kemoterapi awal, hanya 10% daripada massa residu mengandungi sel tumor yang berdaya maju, 50% - teratoma matang dan 40% - massa nekrotik. Oleh itu, penyingkiran massa residu selepas kemoterapi awal dianggap wajib dalam tumor bukan seminiferous.

Setelah selesai dua kursus kemoterapi, penilaian semula pembentukan yang dikesan dan tahap penanda serologis diperlukan. Pada tahap biasa penanda dan penstabilan atau regresi manifestasi tumor, kemoterapi mesti selesai (tahun ke-3 atau ke-4 mengikut tahap awal proses). Apabila paras penanda dinormalisasi, namun perkembangan metastasis memerlukan pembentukan mandatori pembentukan sisa selepas pemansuhan kemoterapi awal. "Penjimatan" kemoterapi ditunjukkan hanya dengan peningkatan yang terbukti dalam tahap penanda selepas menyelesaikan dua kursus kemoterapi.

Kemoterapi akhir (2 kursus dengan ubat yang mengandung platinum) ditunjukkan selepas rawatan kanser testikular dalam kes pengesanan sel tumor yang bersesuaian atau teratoma matang dalam kajian pathomorphological yang dirancang.

"Penjimatan" kemoterapi dijalankan dalam kes rintangan tumor ke barisan terapi pertama atau kambuh selepas pembedahan "penjimatan" (4 kursus mengikut skim PEI / VIP).

Pengurusan selanjutnya

Ketiadaan invasi vaskular mempunyai nilai ramalan negatif kira-kira 80%, yang membolehkan pesakit peringkat I ditinggalkan di bawah pengawasan yang rapat.

Pesakit yang enggan kemoterapi dalam langkah pertama, selepas limfadanektomi retroperitoneal saraf-membiarkan diikuti oleh 2 kursus kemoterapi bagi Skim yg membantu HI dalam mengesan nodus limfa metastatik ditunjukkan pemerhatian dinamik.

Pemerhatian dinamik dalam tumor testis tidak seminiferous tahap I selepas lymphadenectomy retroperitoneal atau kemoterapi adjuvant

Prosedur	Tahun
	1	2	3-5	6-10
Pemeriksaan klinikal	6 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
X-ray dada	6 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
Kajian penanda	6 kali	3 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
CT rongga abdomen	2 kali	1 kali	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan
Ultrasound rongga abdomen *	2 kali	2 kali	2 kali setahun	1 kali setahun

* Mungkin bukannya CT rongga abdomen.

Pemerhatian dinamik dalam tumor bukan seminoma peringkat IIA-IIB selepas limfadenektomi retroperitoneal atau kemoterapi

Prosedur	Tahun
	1	2	3-5	6-10
Pemeriksaan klinikal	1 kali dalam 2 bulan	4 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
X-ray dada	1 kali dalam 2 bulan	4 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
Kajian penanda	1 kali dalam 2 bulan	4 kali	2 kali setahun	1 kali setahun
CT rongga abdomen	2 kali	2 kali	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan
Ultrasound rongga abdomen *	2 kali	2 kali	Mengikut keterangan	Mengikut keterangan

* - Mungkin bukannya CT rongga abdomen.

Ramalan

Kanser perencatan mempunyai prognosis yang berbeza, yang bergantung kepada struktur histologi dan kelaziman tumor. Kadar kelangsungan hidup 5 tahun adalah lebih besar daripada 95% untuk pesakit dengan seminoma dan bukan seminoma setempat dalam testis atau metastasis dan bukan seminoma saiz kecil dalam ruang yang retroperitoneal. Kadar kelangsungan hidup 5 tahun untuk pesakit dengan metastatik menyeluruh retroperitoneal ke paru-paru atau metastasis visceral lain - dari 48% (bagi sesetengah neseminom) untuk lebih besar daripada 80%, bergantung kepada kawasan, isi padu, dan metastasis struktur histologi. Walau bagaimanapun, walaupun pesakit yang mengalami penyakit lanjutan ketika dirawat boleh sembuh.

Untuk prognosis dan penyeragaman pendekatan rawatan, terdapat beberapa klasifikasi mengikut sejauh mana penyebaran penyakit itu (Organisasi Eropah untuk Penyelidikan dan Rawatan Kencing Kencing, dll.).

Pada tahun 1995, ia dicadangkan klasifikasi baru Kumpulan Antarabangsa bagi Kajian tumor germentativnyh memisahkan sel kuman disebarkan tumor buah zakar ke dalam kumpulan ramalan, yang diiktiraf oleh kebanyakan pusat-pusat utama yang terlibat dalam rawatan tumor testis disebarkan. Dalam klasifikasi IGCCCG, kepekatan penanda tumor dalam serum digunakan sebagai faktor prognostik dalam tumor testis germinogenik.

[34], [35], [36]