Lesi organ ENT dalam jangkitan HIV

Jangkitan HIV (jangkitan virus immunodeficiency manusia) adalah penyakit berjangkit antroponotik yang perlahan-lahan berkembang dengan mekanisme penghantaran sentuhan, dicirikan oleh kerosakan khusus pada sistem imun dengan perkembangan kekurangan imunodefisiensi teruk (AIDS), yang ditunjukkan oleh jangkitan oportunistik (sekunder), kejadian neoplasma malignan dan proses autoimun yang membawa kepada kematian manusia.

Kod ICD-10

B20 Penyakit yang disebabkan oleh HIV yang menunjukkan dirinya dalam bentuk penyakit berjangkit dan parasit.

• B20.0 Dengan manifestasi jangkitan mikobakteria.
• B20.1 Dengan manifestasi jangkitan bakteria lain.
• B20.2 Dengan manifestasi penyakit sitomegalovirus.
• B20.3 Dengan manifestasi jangkitan virus lain.
• B20.4 Dengan manifestasi kandidiasis.
• B20.5 Dengan manifestasi mikosis lain.
• B20.6 Dengan manifestasi radang paru-paru yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii.
• B20.7 Dengan manifestasi pelbagai jangkitan.
• B20.8 Dengan manifestasi penyakit berjangkit dan parasit lain.
• B20.9 Dengan manifestasi penyakit berjangkit dan parasit yang tidak ditentukan.

B21 Penyakit yang disebabkan oleh HIV yang menunjukkan dirinya dalam bentuk neoplasma malignan.

• B21.0 Dengan manifestasi sarkoma Kaposi.
• B.21.1 Dengan manifestasi limfoma Burkitt.
• B21.2 Dengan manifestasi limfoma bukan Hodgkin yang lain.
• B21.3 Dengan manifestasi neoplasma malignan lain pada tisu limfa, hematopoietik dan tisu yang berkaitan.
• B21.7 Dengan manifestasi pelbagai neoplasma malignan.
• B21.8 Dengan manifestasi neoplasma malignan lain.
• B21.9 Dengan manifestasi neoplasma malignan yang tidak ditentukan.

B22 Penyakit yang disebabkan oleh HIV, dimanifestasikan sebagai penyakit khusus lain.

• B22.0 Dengan manifestasi ensefalopati.
• B22.1 Dengan manifestasi pneumonitis interstitial limfa.
• B22.2 Dengan manifestasi sindrom melemahkan.
• B22.7 Dengan manifestasi pelbagai penyakit yang dikelaskan di tempat lain,

823 Penyakit yang disebabkan oleh HIV, bermanifestasi sebagai keadaan lain.

• B23.0 Sindrom jangkitan HIV akut.
• B23.1 Dengan manifestasi limfadenopati umum (berterusan).
• B23.2 Dengan manifestasi gangguan hematologi dan imunologi, tidak dikelaskan di tempat lain.
• B23.8 Dengan manifestasi keadaan tertentu yang lain.

B24 Penyakit yang disebabkan oleh HIV, tidak dinyatakan.

Z21 Status berjangkit tanpa gejala yang disebabkan oleh HIV.

Epidemiologi

Laluan penularan HIV ialah sentuhan, menegak dan buatan (buatan). Mekanisme dominan penghantaran patogen adalah sentuhan, direalisasikan (secara seksual, yang disebabkan oleh kepekatan tinggi virus dalam cecair mani dan rembesan faraj).

Pada awal 1980-an, bilangan terbesar kes jangkitan HIV yang didaftarkan berlaku di Amerika Syarikat dan Afrika Tengah di selatan Sahara, dan menjelang akhir tahun 2000, semua benua terlibat dalam wabak tersebut. Di Rusia, jangkitan HIV telah didaftarkan sejak 1985, pada mulanya di kalangan warga asing, terutamanya orang keturunan Afrika, dan sejak 1987 di kalangan warga bekas USSR.

Sehingga pertengahan 1990-an, laluan utama penularan HIV di Rusia adalah seksual, yang menentukan keunikan proses wabak. Sejak separuh kedua 1990-an, laluan suntikan telah diketengahkan - dalam kalangan penagih dadah yang mengamalkan pentadbiran parenteral bahan psikoaktif. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pengaktifan mekanisme heteroseksual penularan HIV telah diperhatikan, seperti yang dibuktikan bukan sahaja oleh peningkatan bilangan orang yang faktor risiko utamanya adalah hubungan heteroseksual, tetapi juga oleh pertumbuhan dalam bahagian wanita yang dijangkiti. Akibatnya, risiko penularan HIV daripada ibu kepada anak juga meningkat.

Punca Jangkitan HIV

Taksonomi HIV: Kingdom Viridae. Keluarga Retroviridaе. Subfamili Lentiviridae. Pada masa ini, 2 serotiip virus diterangkan: HIV-1. HIV-2, berbeza dalam ciri struktur dan antigen. Kepentingan epidemiologi yang lebih besar ialah HIV-1, yang mendominasi wabak semasa dan paling meluas di Eropah.

HIV pertama kali diasingkan pada tahun 1983 oleh saintis Perancis L. Monganier di Institut Pasteur daripada nodus limfa yang dikeluarkan dan dinamakan LAV (virus berkaitan limfadenopati). Pada masa yang sama, sekumpulan saintis Amerika yang diketuai oleh R. Gallo di Institut Kanser Kebangsaan (USA) mengasingkan retrovirus yang dipanggil HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III) daripada darah pesakit AIDS. Pada tahun 1986, Jawatankuasa Taksonomi dan Tatanama Virus mencadangkan untuk menamakan patogen HIV (HIV - human immunodeficiency virus).

Penghantaran HIV dihadkan oleh penyetempatan patogen dalam tubuh manusia, rintangan yang lemah dalam persekitaran dan ketiadaan pembawa. HIV ditemui dalam badan serangga penghisap darah, tetapi fenomena ini tidak mempunyai kepentingan epidemiologi dan penghantaran virus dengan gigitan tidak diperhatikan. Di bawah keadaan semula jadi, HIV boleh bertahan dalam keadaan kering selama beberapa jam; dalam cecair yang mengandungi sejumlah besar zarah virus, seperti darah dan ejakulasi - selama beberapa hari. Dalam serum darah beku, aktiviti virus berterusan sehingga beberapa tahun.

Pemanasan kepada suhu 56 C selama 30 minit membawa kepada penurunan 100 kali ganda dalam titer berjangkit virus; pada 70-80 C virus mati selepas 1 minit. Selepas 1 minit, HIV dinyahaktifkan oleh larutan 70% etanol, 0.5% natrium hipoklorit, 6% hidrogen peroksida, serta dietil eter dan aseton.

HIV agak tidak sensitif kepada sinaran ultraungu dan sinaran mengion.

Patogenesis

Apabila HIV memasuki tubuh manusia, ia terutamanya memberi kesan kepada sel yang membawa penanda CD4+. Dalam sitoplasma mereka, RNA virus dikeluarkan, dan dengan bantuan enzim transkripase terbalik, salinan DNAnya disintesis, yang disepadukan ke dalam DNA sel perumah (provirus). Dengan setiap pembahagian sel baru, semua keturunannya mengandungi DNA retroviral. Sel yang terjejas mula mencipta unsur-unsur struktur HIV, dari mana, dengan bantuan enzim protease, virus lengkap baru dipasang, yang seterusnya menjejaskan sel sasaran. Lama kelamaan, kebanyakan mereka mati. Bilangan sel yang membawa reseptor CD4+ berkurangan, yang membawa kepada kelemahan aktiviti sitotoksik limfosit CD8+, yang biasanya memusnahkan sel yang terjejas oleh virus. Akibatnya, kawalan ke atas patogen bakteria, virus, kulat, protozoa dan jangkitan oportunistik lain yang menembusi badan, serta ke atas sel-sel malignan, hilang.

Pada masa yang sama, terdapat gangguan fungsi B-limfosit, pengaktifan poliklonal yang membawa, di satu pihak, kepada hipergammaglobulinemia, dan sebaliknya, kepada kelemahan keupayaan mereka untuk menghasilkan antibodi peneutral virus. Bilangan kompleks imun yang beredar meningkat, antibodi kepada limfosit muncul, yang pada tahap yang lebih besar mengurangkan bilangan limfosit CD4+. Proses autoimun berkembang.

Pada peringkat awal penyakit, badan menghasilkan antibodi peneutral virus yang menyekat virus yang beredar secara bebas, tetapi tidak menjejaskan mereka dalam sel (provirus). Lama kelamaan (biasanya selepas 5-7 tahun), keupayaan perlindungan sistem imun berkurangan, dan virus bebas terkumpul dalam darah (yang dipanggil viral load meningkat). Penunjuk prognostik yang paling penting bagi berlakunya jangkitan oportunistik ialah bilangan limfosit CD4+ dan viral load.

Jangkitan oportunistik, sebagai peraturan, mempunyai sumber endogen dan timbul disebabkan oleh pengaktifan mikroflora seseorang sendiri akibat penurunan ketegangan sistem imun (pengaktifan endogen mycobacterium tuberculosis dari Ghon foci, penampilan sarkoma Kaposi dan kanser serviks invasif akibat daripada perkembangan bentuk fungi herpes dan pelbagai jenis virus, jangkitan sitomegalovirus).

Kesan cytopathic HIV menyebabkan kerosakan pada sel darah, saraf, kardiovaskular, muskuloskeletal, endokrin dan sistem lain, yang menentukan perkembangan kegagalan pelbagai organ, yang dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal dan perkembangan penyakit yang stabil.

Di semua peringkat jangkitan HIV, kecuali untuk tempoh inkubasi, manifestasi pelbagai penyakit yang menunjukkan AIDS pada organ ENT dicatatkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Gejala Jangkitan HIV

Kepelbagaian manifestasi klinikal jangkitan HIV adalah disebabkan oleh penambahan jangkitan oportunistik, antara yang paling ketara ialah jangkitan kulat, bakteria dan virus. Lesi rongga mulut dan membran mukus organ ENT pada pesakit yang dijangkiti HIV dianggap sebagai salah satu manifestasi klinikal pertama penyakit ini.

Lesi mukosa dan kulit biasanya bermula dengan perkembangan kandidiasis. Candidiasis nasofaring dan esofagus berlaku pada pesakit dengan manifestasi jangkitan HIV di kawasan kepala dan leher - lebih daripada satu pertiga daripada individu yang dijangkiti pada peringkat 3-4B daripada pemburukan sinusitis kronik etiologi kulat. Candidiasis penyetempatan yang ditentukan pada pesakit muda yang tidak mempunyai sebab lain untuk imunosupresi adalah petunjuk untuk pemeriksaan untuk jangkitan HIV. Kandidiasis oropharyngeal dan esophageal sering digabungkan dengan peningkatan dalam nodus limfa serviks. Lesi rongga mulut kadangkala berlaku pada permulaan penyakit sebagai satu bentuk jangkitan primer akut. Pada pesakit AIDS, berbanding dengan populasi umum, actinomycosis cervicofacial, kandidiasis oral digabungkan dengan tonsillopharyngitis kulat, esofagitis dan sarkoma Kaposi - penanda peralihan jangkitan HIV ke peringkat AIDS (4B-B) didiagnosis lebih kerap. Diagnosis disahkan dengan mengesan blastospora dan bentuk tunas apabila menyemai bahan patologi pada media nutrien "kebuluran". Biopsi dengan analisis histologi seterusnya boleh dilakukan sebagai ujian diagnostik.

Histoplasmosis adalah penyakit berjangkit dari kumpulan mycoses sistemik yang disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, yang dicirikan oleh hiperplasia unsur-unsur sistem retikuloendothelial, terutamanya di dalam paru-paru, serta di hati dan limpa, tanpa tanda-tanda keradangan purulen, dengan perkembangan cardiopulmonary.sindrom-hepatosplenic-couulfatic-limfatik atau cutaneous-limfatik. Ini adalah mycosis dalam yang tidak berjangkit sapronosik dengan mekanisme aspirasi penghantaran patogen. Perbezaan dibuat antara varian miselial dan yis. Bergantung pada perjalanan klinikal, histoplasmosis pulmonari primer dan penyebaran sekunder dibezakan. Dalam kes kedua, lesi ulseratif membran mukus (gusi, lelangit, pharynx) dan kulit, selalunya tisu subkutaneus dan alat kelamin luar diperhatikan. Permukaan ulser bergelombang, dengan pertumbuhan granulasi dan penyusupan di sepanjang tepinya. Diagnosis disahkan oleh mikroskopi smear dari bahan patologi (kahak, sumsum tulang, limpa, tusukan hati). Kes cryptococcosis, coccidio-, strepto- dan actinomycosis juga telah diterangkan dalam pesakit AIDS. Mycoses dalam sistemik dicirikan oleh kursus yang tersebar dengan kerosakan utama pada saluran pernafasan, muka, leher, rahang, dan membran mukus mulut dan hidung.

Dari masa ke masa, pesakit yang dijangkiti HIV mengembangkan proses keradangan asal virus dan bakteria pada kulit dan membran mukus: wabak berulang herpes simplex dan herpes zoster, staphylococcal dan streptoderma, unsur sarkoma Kaposi.

Manifestasi pertama immunodeficiency mungkin lesi bakteria pada membran mukus dan kulit. Di bawah samaran jangkitan cetek organ ENT, tidak selalu mungkin untuk mengenali kekurangan imun yang sedang berkembang. Ciri-ciri berikut dalam perjalanan klinikal penyakit ini harus membimbangkan: kerap berlakunya otitis, sinusitis, tonsilitis, furunkel dan karbunkel dengan kitaran perkembangan lanjutan; kekurangan kesan yang jelas dari rawatan, dan dalam kes kronik - pemburukan yang kerap.

Jangkitan bakteria pada pesakit yang dijangkiti HIV disebabkan oleh pembentukan persatuan patogen. Manifestasi mereka mungkin: gingivitis, lesi nekrotik gusi atau membran mukus pipi, lelangit, tonsil, dinding pharyngeal posterior, rongga hidung (sehingga pembentukan jumlah perforasi septum hidung): periodontitis kronik, stomatitis. Perkembangan kerap otitis media purulen akut dengan komplikasi, pemburukan patologi ENT kronik adalah ciri. Lesi nekrotik pada gusi, membran mukus pipi, lelangit, tonsil dan rongga hidung dalam bentuk ulser berbentuk kawah dalam dicatatkan pada pesakit dengan limfadenopati umum dalam peringkat peralihan kepada AIDS.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lesi organ ENT dalam penyakit kelamin (faringitis klamidia, uretritis, faringitis gonokokal, sifilis) dan tuberkulosis ekstrapulmonari (otitis tuberkulosis, batuk kering pharynx dan laring) telah menjadi sangat relevan.

Antara jangkitan virus, gejala klinikal dalam individu yang dijangkiti HIV termasuk lesi pada membran mukus rongga mulut dan hidung yang disebabkan oleh virus herpes simplex.

Herpes simpleks. Disebabkan oleh virus herpes simplex (Herpes simplex) - virus yang mengandungi DNA daripada keluarga Herpesviridae. Enam jenis virus telah dikenal pasti oleh komposisi antigen; yang pertama adalah yang paling biasa.

Tanda-tanda klinikal utama herpes akut adalah penampilan serentak pada kulit dan membran mukus ruam dalam bentuk lepuh kecil berkumpulan yang dipenuhi dengan kandungan serous telus, secara beransur-ansur keruh. Selepas 2-4 hari, lepuh kering dengan pembentukan kerak longgar, di mana epitelisasi secara beransur-ansur berlaku. Kadang-kadang lepuh bergabung menjadi lepuh rata berbilang ruang, yang, apabila dibuka, meninggalkan hakisan garis besar yang tidak teratur. Ruam disertai dengan sensasi gatal-gatal, kesemutan, dan kadang-kadang sakit. Kambuh sering berlaku di tempat yang sama. Herpes selalunya disetempat pada bibir, kulit di sekeliling mulut, hidung, kurang kerap pada kulit pipi, kelopak mata, dan daun telinga. Satu bentuk khas penyakit ini ialah demam herpes (febris herpetica). Ia berlaku secara tiba-tiba, disertai dengan menggigil dan peningkatan suhu badan kepada 39-40 C, sakit kepala yang teruk, tanda-tanda meningeal dengan muntah-muntah, kadang-kadang kekeruhan kesedaran dan kecelaruan. Sakit otot, kemerahan konjunktiva mata, pembesaran dan kesakitan nodus limfa adalah perkara biasa. Pada 2-3 hari, suhu berkurangan, kesihatan pesakit bertambah baik: pada masa ini, satu atau lebih fokus muncul, paling kerap disetempat di sekitar mulut dan hidung. Kes meningoencephalitis herpetik dan stomatitis akut juga telah diterangkan. Gingivostomatitis herpetik primer dicirikan oleh manifestasi tempatan dan umum. Kanak-kanak, remaja, atau orang dewasa di bawah umur 25 tahun biasanya jatuh sakit. Penyakit ini disertai oleh demam dan malaise, pembesaran dan kesakitan nodus limfa serantau. Selepas 1-2 hari, ruam mungkin muncul pada gusi, lelangit keras dan kawasan lain mukosa mulut dan sempadan merah bibir.

Herpes zoster (kayap). Ini adalah penyakit yang disebabkan oleh virus cacar air (virus Varicella-Zoster yang mengandungi DNA daripada keluarga Herpesvmdae), secara klinikal ditunjukkan oleh gejala kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferi, serta ruam vesikular ciri di sepanjang saraf deria individu. Ruam vesikel berkumpulan pada pangkal erythematous berlaku secara akut, biasanya pada satu sisi badan. Penyakit ini didahului oleh fenomena prodromal - rasa kesemutan, gatal-gatal dan, terutamanya selalunya, sakit neuralgik di sepanjang ruam. Penyakit ini mungkin disertai oleh hiperalgesia, paresthesia, sensasi kesemutan; sering demam, peningkatan suhu badan dalam beberapa kes sehingga 38-39 C. Herpes zoster, berkembang di kawasan percabangan saraf trigeminal, dicirikan oleh kursus yang teruk dan sindrom kesakitan yang ketara. Dalam jangkitan HIV, manifestasi herpes zoster boleh menjadi mana-mana penyetempatan, termasuk pada muka dan mukosa mulut: dalam keadaan sedemikian, lepuh dan hakisan berlaku di sepanjang cabang rahang atas dan bawah saraf trigeminal di satu sisi, disertai dengan kesakitan yang teruk.

Herpes berulang dicirikan oleh penampilan biasa ruam di kawasan yang sama, dikaitkan dengan beberapa faktor eksogen atau endogen (musim, fasa kitaran haid, dll.); ia dianggap sebagai penyakit yang menunjukkan AIDS.

Antara patologi ENT dalam pesakit yang dijangkiti HIV, yang dipanggil sindrom Hunt (diterangkan oleh R. Hunt pada tahun 1907) sering ditemui - satu bentuk herpes zoster dengan kerosakan pada ganglion geniculate: ia menunjukkan dirinya sebagai ruam di kawasan saluran pendengaran luaran dan auricle, sakit teruk di telinga yang memancar ke kepala dan leher, selalunya fauphenomena di bahagian belakang kepala dan leher. saraf. Saraf kranial lain boleh terjejas - selalunya muka dan pendengaran, kurang kerap trigeminal, glossopharyngeal dan vagus - yang menyebabkan polimorfisme gambar klinikal (12 jenis H. zoster oticus telah diterangkan). Pada pesakit AIDS, herpes mudah dan herpes zoster berlaku dengan keterukan manifestasi kulit yang lebih teruk, selalunya disertai dengan lapisan jangkitan pyogenik sekunder.

Orang dengan imunosupresi mempunyai insiden lesi yang lebih tinggi yang disebabkan oleh papillomavirus manusia, yang dipanggil papilloma intraoral (kutil), kondiloma dan hiperplasia epitelium. Sebagai peraturan, ini adalah lesi nodular yang diliputi dengan pelbagai protrusi papillary. Penyetempatan tipikal pembentukan sedemikian dalam rongga mulut ialah gusi kedua-dua rahang dan lelangit keras. Hiperplasia epitelium paling kerap terletak pada membran mukus pipi.

Leukoplakia berbulu (leukoplakia virus oral, villous atau berbulu, kondiloma rata) - lipatan putih yang menonjol di atas permukaan membran mukus, menyerupai bentuk rambut. Ciri ciri adalah sambungan ketat lesi dengan membran mukus: permukaannya boleh licin atau berkedut. Penyetempatan yang paling biasa ialah sempadan marginal lidah; ia adalah mungkin untuk merebak ke permukaan ventralnya, kerosakan pada membran mukus bibir, pipi, lantai mulut dan lelangit, tetapi bukan kawasan komisura. Kawasan padat, putih membran mukus sedemikian adalah setanding dengan lesi leukoplakic klasik yang diperhatikan pada orang tua. Penyakit ini serupa dengan kandidiasis mukosa mulut, bentuk hiperkeratotik lichen planus, karsinomatosis. Merujuk kepada tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Leukoplakia berbulu pada lidah mungkin disebabkan oleh virus Ebstein-Barr atau human papillomavirus.

Ketuat virus ialah neoplasma kulit jinak berdasarkan percambahan sel epidermis dan lapisan papillary dermis yang disebabkan oleh human papillomavirus (mengandungi DNA) daripada keluarga Papillomavirus dan dihantar melalui sentuhan. Penyakit ini sebahagiannya menjejaskan individu yang dijangkiti HIV. Kira-kira 50 jenis virus diketahui, di mana 6 dan 11 dikaitkan dengan pembentukan ketuat pada membran mukus oropharynx. Perhatian khusus harus diberikan kepada unsur-unsur berbentuk buah pinggang tempatan dengan permukaan villous, kadang-kadang pada tangkai. Kemunculan formasi sedemikian pada bibir orang dewasa terhadap latar belakang limfadenopati, trombositopenia dan gejala jangkitan oportunistik lain menunjukkan kemungkinan kekurangan imun. Kondiloma berbilang proses alveolar rahang bawah dan atas, dan lelangit telah diterangkan dalam individu yang dijangkiti HIV. Penampilan mereka mendahului peralihan penyakit ke peringkat AIDS.

Jangkitan sitomegalovirus. Ejen penyebabnya ialah virus yang mengandungi DNA Cytomegalovirus homini, tergolong dalam keluarga Herpesviridae dari genus Cytomegalovirus. Mekanisme penghantaran patogen adalah aspirasi; laluannya adalah seksual dan hubungan rumah tangga, kerana virus itu dikumuhkan dengan air liur. Kemungkinan penghantaran transplacental, serta semasa pemindahan buah pinggang atau jantung, melalui susu ibu telah terbukti. Kebarangkalian penularan virus semasa pemindahan darah penderma yang dijangkiti tidak boleh diketepikan. Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang kebanyakannya terpendam pada orang dewasa, serta bentuk umum dengan kerosakan pada sistem saraf dan organ dalaman semasa jangkitan intrauterin janin.

Jangkitan sitomegalovirus mungkin menunjukkan dirinya sebagai radang paru-paru, ensefalitis, mielitis, retinitis, enterocolitis, esofagitis, miokardiopati, polineuropati, polyradiculopathy. Kes kehilangan pendengaran sensorineural telah diterangkan.

Pneumocystis carinii. Walaupun radang paru-paru etiologi ini adalah jangkitan oportunistik biasa dalam pesakit AIDS, otitis pneumocystis dalam pesakit yang dijangkiti HIV jarang berkembang. S. Breda memerhatikan dua pesakit AIDS di mana Pneumocystis carinii dikesan semasa pemeriksaan mikroskopik bahagian polip telinga.

Moluskum contagiosum adalah dermatosis kanak-kanak yang disebabkan oleh virus dengan nama yang sama dan dihantar melalui sentuhan: ia dicirikan oleh ruam dalam bentuk nodul kecil yang tidak menyakitkan dengan lebur pusat pusat dan bukaan kecil dari mana jisim rapuh dilepaskan apabila ditekan. Saiz nodul adalah dari kepala jarum ke kacang; dan kandungannya terdiri daripada sel epitelium berkeratin dan sejumlah besar badan ovoid (yang dipanggil moluskum) khas penyakit ini. Ruam selalunya disetempat di kawasan muka dan leher. Nodul boleh tunggal atau berkumpulan dan tidak menyebabkan sebarang sensasi.

Sarkoma Kaposi adalah penyakit etiologi yang tidak jelas dengan lesi kulit yang utama, dicirikan oleh neoplasma umum saluran darah dan pelebaran kapilari, membentuk banyak rongga pelbagai bentuk dan saiz, dipenuhi dengan endothelium yang bengkak. Ia menduduki tempat pertama di kalangan lesi blastomatous dalam pesakit yang dijangkiti HIV, memberi kesan kepada pesakit muda. Sebagai gejala awal dengan lesi rongga mulut, ia berlaku dalam 50-90% kes.

Ciri-ciri tersendiri sarkoma Kaposi yang disebabkan oleh jangkitan HIV adalah usia muda dan pelbagai fokus asimetri yang terletak di dalam organ dalaman, membran mukus dan kulit. Selalunya penyakit ini bermula dengan lesi pada kulit muka, membran mukus rongga mulut dan mempunyai penampilan ceri-ungu, bintik ungu atau nodul pada gusi, lidah, lelangit. Kursus agresif sarkoma Kaposi dengan lesi pada kawasan permukaan yang besar dalam tempoh yang singkat dianggap sebagai ciri. Pemeriksaan histologi sering mendedahkan sel plasma dalam penyusupan. Salah satu ciri penyakit ini ialah ketahanan terhadap terapi. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit yang dijangkiti HIV, jangkitan sekunder dengan pembentukan lesi ulseratif yang meluas pada kulit sering menyertai manifestasi sarkoma Kaposi. Dalam AIDS, penyakit ini biasanya disertai oleh candidiasis (bentuk hiperplastik) dan jangkitan sitomegalovirus. Baru-baru ini, penerangan tentang sarkoma Kaposi yang tidak berpigmen pada rongga mulut telah muncul. Lesi kepala (rongga mulut) pada orang di bawah umur 60 tahun dianggap sebagai tanda kekurangan imun.

Dalam rongga mulut, bintik-bintik kebiruan, kehitaman atau kemerahan rata muncul pada peringkat awal sarkoma, yang kemudiannya menjadi gelap, meningkat dalam saiz, sering dibahagikan kepada lobus dan ulser. Yang terakhir berlaku pada mukosa mulut lebih kerap daripada pada kulit. Luka-luka di dalam mulut adalah menyakitkan sehingga peringkat ulser.

Sarkoma Kaposi berlaku pada kira-kira 20% pesakit AIDS dengan kekurangan imun yang teruk. Tompok merah atau coklat pada kulit kepala yang berkembang menjadi papula dan plak yang cenderung bergabung menjadi penyusupan paling kerap terletak di kawasan aurikel dan lipatan postaurikular. Apabila disetempat pada lelangit keras, pembentukan dengan cepat meningkat dalam saiz dan ulser. Selalunya, ruam dilokalisasi pada membran mukus lelangit lembut, pipi, tonsil dan laring. Mereka adalah bintik-bintik, nodul atau plak dengan warna merah atau sianotik, yang, apabila digabungkan, membentuk infiltrat dengan garis besar yang tidak teratur berukuran 0.5-2 cm. Sarkoma Kaposi yang dilokalkan di pharynx dan laring disertai dengan disfagia dan suara serak; esofagus - disfagia, pendarahan daripada penyusupan yang hancur. Nodus limfa serviks terjejas dalam 3% kes. Sarkoma Kaposi dikaitkan dengan jangkitan oportunistik dalam 11%.

Limfoma bukan Hodgkin telah diterangkan pada tahun 1982. Manifestasi adalah pertumbuhan elastik padat kemerahan di bawah epitelium utuh di kawasan retromolar pada gusi, berkembang pada individu HIV-seropositif. Pemeriksaan histologi mendedahkan limfoblas selular tidak berpigmen yang tidak dikaitkan dengan penyakit Hodgkin (limfogranulomatosis). Limfoma bukan Hodgkin extranodal dicirikan oleh nodus limfa yang diperbesar, dalam lebih separuh kes - serviks. Tumor boleh merebak ke mulut, nasofaring dan sinus paranasal, dan lesi hati dan limpa juga mungkin.

Tahap

Mengikut klasifikasi oleh VI Pokrovsky (2001), peringkat berikut dibezakan:

• I. Pengeraman.
• II. Manifestasi utama, mengikut kursus, adalah:
  • A. Asymptomatic;
  • B. Jangkitan HIV akut tanpa penyakit sekunder;
  • B. Jangkitan HIV akut dengan penyakit sekunder.
• III. Terpendam (subklinikal).
• IV. Penyakit sekunder.

A. Penurunan berat badan kurang daripada 10%; kulat, virus, luka bakteria pada kulit dan membran mukus, faringitis berulang, sinusitis; kayap.

Fasa:

• perkembangan:
  • jika tiada terapi antiretroviral;
  • terhadap latar belakang terapi antiretroviral.
• pengampunan:
  • spontan;
  • selepas terapi antiretroviral yang diberikan sebelum ini;
  • terhadap latar belakang terapi antiretroviral,

B. Penurunan berat badan lebih daripada 10%; cirit-birit atau demam yang tidak dapat dijelaskan selama lebih daripada 1 bulan; leukoplakia berbulu; tuberkulosis pulmonari; lesi virus, bakteria, kulat, protozoa yang berterusan berulang pada organ dalaman; sarkoma Kaposi setempat; herpes zoster berulang atau tersebar.

Fasa:

• perkembangan:
  • jika tiada terapi antiretroviral;
  • terhadap latar belakang terapi antiretroviral.
• pengampunan:
  • spontan;
  • selepas terapi antiretroviral yang diberikan sebelum ini;
  • terhadap latar belakang terapi antiretroviral.

B. Cachexia; virus umum, bakteria, mikobakteria, kulat, protozoa, penyakit parasit, termasuk kandidiasis esofagus, bronkus, trakea, paru-paru; Pneumocystis pneumonia; batuk kering extra-esophageal; menyebarkan sarkoma Kaposi; mikobakteriosis atipikal; tumor malignan; Lesi CNS pelbagai etiologi.

Fasa:

• perkembangan:
  • jika tiada terapi antiretroviral;
  • terhadap latar belakang terapi antiretroviral.
• pengampunan:
  • spontan;
  • selepas terapi antiretroviral yang diberikan sebelum ini;
  • terhadap latar belakang terapi antiretroviral.

V. Terminal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostik Jangkitan HIV

Diagnosis jangkitan HIV sentiasa makmal, bukan klinikal. Penyakit sekunder atau bersamaan, dikesan secara klinikal, membolehkan menentukan keterukan keadaan dan tanda-tanda kemasukan ke hospital, dan membangunkan taktik rawatan.

Penilaian retrospektif terhadap aduan pesakit, yang menunjukkan sifat perkembangan penyakit, adalah penting, kerana beberapa tempoh penyakit adalah asimtomatik.

Pemeriksaan fizikal

Ia adalah perlu untuk mengenal pasti tanda-tanda jangkitan akut, nodus limfa yang diperbesarkan, episod demam yang tidak dapat dijelaskan, batuk atau cirit-birit dan sejarah lesi kulit dan membran mukus, penurunan berat badan. Adalah penting untuk menilai keterukan penyakit, susunan penampilan pelbagai gejala sejak 2-10 tahun yang lalu. Ia adalah perlu untuk mengumpul sejarah epidemiologi, menjelaskan tempoh dan sifat manipulasi parenteral, dan mengenal pasti kemungkinan risiko jangkitan.

Penyelidikan makmal

Untuk mengesahkan diagnosis jangkitan HIV, kaedah virologi, genetik molekul (PCR), serologi (enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), imun blotting). Prosedur standard dan paling mudah diakses ialah pengesanan antibodi kepada HIV dalam ELISA dengan pengesahan seterusnya kekhususan mereka dalam tindak balas penghapusan imun.

Antibodi kepada HIV muncul dalam tempoh 2 minggu hingga 3 bulan dari saat jangkitan. Dalam sesetengah kes, tempoh ini dilanjutkan kepada 6 bulan atau lebih. Apabila keputusan positif pertama dikesan dalam ELISA, analisis diulang, dan jika tindak balas positif diperoleh, serum darah dihantar untuk ujian dalam tindak balas pembekuan imun. Keputusan yang terakhir dinilai sebagai positif, ragu atau negatif. Sampel dianggap positif jika mereka mengesan antibodi kepada 2 atau 3 glikoprotein sampul HIV (gp41, gp1 20 dan gp160). Sampel dianggap negatif jika mereka tidak mengesan antibodi kepada mana-mana antigen HIV. Sampel yang mengandungi antibodi kepada satu glikoprotein dan/atau mana-mana protein virus dianggap meragukan dan memerlukan ujian berulang.

Baru-baru ini, kaedah PCR telah digunakan. Menyediakan varian kuantitatif membolehkan kita menganggarkan aktiviti replikatif HIV, iaitu "beban virus". Pada peringkat manifestasi utama, ia biasanya berjumlah beberapa ribu salinan dalam 1 μl. Pada peringkat penyakit sekunder, tahap replikasi virus mencapai ratusan ribu salinan dan berjuta-juta dalam 1 μl dalam AIDS.

Kepekatan HIV yang tinggi secara berterusan pada peringkat awal penyakit adalah tanda prognostik yang buruk, menunjukkan keagresifan virus.

Diagnosis utama jangkitan HIV adalah prosedur yang sangat penting, memerlukan analisis menyeluruh data daripada doktor, kerana diagnosis yang salah boleh membawa akibat yang serius kepada pesakit (reaksi kemurungan, percubaan bunuh diri, fobia AIDS). Pengesahan makmal mengenai diagnosis adalah wajib. Sekiranya keputusan meragukan, pemerhatian dispensari dijalankan.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Semua pesakit yang dijangkiti HIV disyorkan untuk berunding dengan ahli terapi, pakar neurologi, pakar mata sebelum memulakan rawatan antiretroviral yang sangat aktif untuk mengenal pasti kontraindikasi terhadap preskripsi ubat tertentu. Pesakit yang menggunakan bahan psikoaktif (atau pernah menggunakannya sebelum ini) dirujuk kepada pakar narkologi. Dengan kehadiran patologi pulmonari, terutamanya jika terapi antibakteria tidak berkesan, pemeriksaan oleh ahli phthisiopulmonologist diperlukan. Perundingan dengan pakar lain dijalankan mengikut petunjuk, bergantung kepada patologi yang dikenal pasti (penyakit sekunder dan/atau bersamaan) untuk menentukan skop pemeriksaan tambahan dan/atau memutuskan pemindahan pesakit ke jabatan yang sangat khusus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan jangkitan HIV agak rumit dan bergantung pada peringkat proses. Dalam manifestasi utama, dalam fasa jangkitan akut 2B dengan kehadiran sindrom seperti mononucleosis, penyakit ini mesti dibezakan daripada mononukleosis berjangkit, rubella, jangkitan adenovirus, yersiniosis, leukemia akut, sifilis sekunder, hiperkeratosis membran mukus.

Dalam fasa limfadenopati berterusan umum, adalah perlu untuk membezakan jangkitan HIV daripada penyakit yang berlaku dengan pembesaran nodus limfa: limfogranulomatosis, leukemia limfositik kronik, toksoplasmosis, sifilis sekunder, sarcoidosis. Tidak seperti mereka, gejala yang ditunjukkan dalam jangkitan HIV dalam fasa ini tidak disertai dengan kemerosotan dalam kesejahteraan pesakit.

Pada peringkat penyakit sekunder (4A-B), adalah perlu untuk menjalankan diagnostik pembezaan dengan kekurangan imun yang tidak dikaitkan dengan jangkitan retroviral, yang mungkin akibat rawatan jangka panjang dengan dos tinggi glukokortikoid, sitostatik, terapi radiasi. Kesan imunosupresif boleh dinyatakan dalam limfogranulomatosis, leukemia limfoid, penyakit myeloma dan penyakit onkologi lain. Dalam kes manifestasi jangkitan HIV dalam rongga mulut, adalah perlu untuk membezakannya daripada pelbagai patologi membran mukus. Oleh itu, dalam kes candidiasis, leukoplakia lidah, lichen planus, sifilis sekunder, hiperkeratosis harus dikecualikan. Candidiasis sudut mulut adalah serupa dengan cheilitis sudut streptokokus. Histoplasmosis adalah serupa dalam manifestasi klinikal kepada kanser mukosa mulut. Stomatitis herpetik akut dan gingivostomatitis nekrotik ulseratif harus dibezakan daripada penyakit kaki dan mulut, leukemia akut, agranulositosis, eksudatif eritema multiforme, herpes zoster, tumor malignan yang hancur, bentuk kandidiasis mukosa mulut yang teruk, sifilis sekunder, alahan (ubat-intitis). Leukoplakia berbulu adalah serupa dengan kandidiasis mukosa mulut, bentuk hiperkeratotik lichen planus, karsinomatosis. Sarkoma Kaposi yang hancur dalam rongga mulut dibezakan daripada kanser, tuberkulosis, ulser trofik dan chancre keras. Punca kekurangan imun pada pesakit sedemikian dikenal pasti dengan mengkaji anamnesis, menjalankan pemeriksaan objektif dan ujian makmal. Sekiranya tanda-tanda kekurangan imun dikesan, pesakit perlu diperiksa secara khusus untuk pengangkutan HIV.

Rawatan Jangkitan HIV

Matlamat rawatan HIV adalah penindasan replikasi virus menggunakan terapi antiretroviral yang sangat aktif, pencegahan dan rawatan jangkitan oportunistik dan sindrom yang berkaitan.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Kemasukan hospital orang yang dijangkiti HIV dijalankan berdasarkan keterukan keadaan, bergantung pada penyakit sekunder atau bersamaan yang dikenal pasti: tahap mabuk, kegagalan organ dan sistem badan dinilai.

Rawatan jangkitan HIV bukan ubat

Bergantung pada patologi bersamaan yang dikenal pasti, rejimen dan diet ditetapkan.

Rawatan ubat jangkitan HIV

Senjata ubat moden membolehkan menyekat replikasi virus pada kebanyakan pesakit untuk tempoh tertentu, kadangkala agak lama, dan menjadikan penyakit itu kronik. Terapi membolehkan memanjangkan hayat pesakit, tetapi tidak dapat menghentikan sepenuhnya proses berjangkit.

Di Ukraine, mengikut senarai dalam standard, ubat berikut digunakan:

• Perencat transkripase terbalik nukleosida:
  • abacavir;
  • zidovudine;
  • lamivudine;
  • didanosin;
  • stavudine;
  • fosfazida.
• Inhibitor transkripase terbalik bukan nukleosida:
  • nevirapine.
• Perencat protease;
  • atazanavir;
  • indinavir;
  • lopinavir/ritonavir;
  • amprenavir;
  • saquinavir;
  • ritonavir;
  • darunavir.
• Perencat gabungan:
  • eifuvirtide.

Apabila memutuskan sama ada untuk memulakan rawatan dengan ubat antiretroviral, perkara berikut harus diambil kira:

• tahap kekurangan imun (dinilai oleh bilangan limfosit CD4+);
• risiko perkembangan penyakit (berdasarkan ukuran viral load);
• kesediaan pesakit untuk memulakan rawatan;
• kesedaran pesakit tentang kesan terapi terhadap kualiti hidup, kemungkinan kesan sampingan:
• kepentingan memilih rejimen terapi awal yang paling mudah yang mampu menghasilkan tindak balas virologi yang berterusan, untuk mengekalkan pilihan gabungan maksimum untuk kegunaan seterusnya;
• kemungkinan memilih satu atau satu lagi rejimen terapi antiretroviral yang sangat aktif dari sudut farmakoekonomi.

Prinsip rawatan untuk orang yang dijangkiti HIV adalah penggunaan ubat antiretroviral sepanjang hayat.

Dalam rawatan pesakit sedemikian dalam amalan otolaryngologi, terapi penyakit sekunder dan bersamaan memainkan peranan penting. Dalam kebanyakan kes, ia mempunyai keutamaan berbanding permulaan terapi antiretroviral yang sangat aktif, kerana keterukan keadaan pesakit ditentukan oleh kehadiran nosologi tertentu. Penyakit sekunder yang paling biasa dan rejimen rawatannya disenaraikan di bawah.

Jangkitan sitomegalovirus

Rawatan bentuk nyata:

• ganciclovir 5 mg/kg secara intravena (sekurang-kurangnya 1 jam) 2 kali sehari selama 21 hari atau valganciclovir 900 mg 2 kali sehari secara lisan selama 21 hari (kurang disukai).

Rawatan bentuk aktif, pencegahan sekunder:

• ganciclovir 1 g 3 kali sehari atau valganciclovir 900 mg/hari selama 30 hari secara lisan atau ganciclovir 5 mg/(kg x hari) secara intravena melalui titisan (sekurang-kurangnya 1 jam) selama 30 hari (kurang diutamakan).

Jangkitan virus Varicella-zoster

• acyclovir 800 mg secara lisan 5 kali sehari atau 750-1000 mg secara intravena 3 kali sehari atau valacyclovir 1 g secara lisan 3 kali sehari atau famciclovir 500 mg secara lisan 3 kali sehari selama 7-10 hari.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Jangkitan pneumocystis cystis

Skim pemilihan:

• co-trimoxazole (sulfamethoxazole/trimethoprim) 120 mg/kg 4 kali sehari selama 21 hari.

Skim alternatif:

• clindamycin 600-900 mg secara intravena setiap 6-8 jam atau 300-450 mg secara lisan setiap 6 jam dalam kombinasi dengan primaquine 15-30 mg/kg secara lisan:

Pencegahan primer dan sekunder (dengan kepekatan limfosit CD4+ kurang daripada 200/μl):

• co-trimoxazole (sulfamethoxazole/trimethoprim) 480 mg 2 kali sehari (setiap hari).

Toxoplasmosis (bentuk serebrum lebih biasa)

Dengan sedikit syak wasangka toksoplasmosis, rawatan bermula tanpa menunggu keputusan peperiksaan. Skim pemilihan:

• sulfadoxine/pyrimethamine 2 tablet 2 kali sehari dalam kombinasi dengan kalsium folinat 25 mg intramuskular setiap hari selama 6 minggu.

Skim alternatif;

• co-trimoxazole (sulfamethoxazole / trimethoprim) 60 mg/kg 2 kali sehari;
• fluorouracil 1.5 mg/(kg x hari) secara lisan dalam kombinasi dengan clindamycin 1.8-2.4 g secara lisan atau intravena 2 kali sehari;
• doxycycline 300-400 mg/hari secara lisan atau intravena dalam kombinasi dengan ritromisin 500 mg secara lisan 2 kali sehari atau sulfadiazine 1000-1500 mg secara lisan setiap 6 jam.

Sarkoma Kaposi

Terapi antiretroviral yang sangat aktif pastinya ditunjukkan untuk mencegah perkembangan penyakit dan mencapai peningkatan klinikal. Ia dianggap sebagai yang utama, dan dalam kes yang teruk dengan kerosakan pada organ dalaman, prospidia klorida ditetapkan pada dos 100 mg intramuskular selama 30 hari.

Jangkitan Candida

Stomatitis Candidal. Skim pemilihan:

• clotrimazole 10 mg 5 kali sehari sehingga gejala hilang.

Skim alternatif

• flukonazol - 100 mg / hari:
• nystatin 200,000 U 4-5 kali sehari;
• itraconazole - 100 mg / hari

Semua ubat diambil dalam bentuk penggantungan sehingga gejala hilang.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Esofagitis Candidal

Skim pemilihan:

• flukonazol 200 mg/hari secara lisan (sehingga 800 mg/hari) selama 2-3 minggu.

Skim alternatif:

• kapsul itraconazole 200 mg sehari;
• amphotericin B 0.6 mg/(kg x hari) secara intravena selama 10-14 hari (jarang apabila mustahil untuk menggunakan rejimen lain).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Meningitis kriptokokus

Skim pemilihan:

• Amfoterisin B 0.7 mg/(kg x hari) secara intravena dalam kombinasi dengan flucytosine 100 mg/(kg x hari) secara lisan selama 2 minggu, kemudian flukonazol 400 mg/hari selama 8 minggu atau sehingga cecair serebrospinal dibersihkan, diikuti dengan terapi penyelenggaraan dengan flukonazol 200 mg/hari.

Skim alternatif:

• amphotericin B 0.7-1.0 mg/(kg x hari) secara intravena selama 2 minggu, kemudian flukonazol 400 mg/hari selama 8-10 minggu:
• fluconazole 400-800 mg/hari secara lisan dalam kombinasi dengan flucytosine 100 mg/(kg x hari) secara lisan selama 6-10 minggu;
• amphotericin B liposomal 4 mg/(kg x hari) secara intravena selama 2 minggu, kemudian flukonazol 400 mg/hari selama 8-10 minggu.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Jangkitan mikobakteria

Rawatan dijalankan menggunakan ubat dan rejimen yang serupa yang digunakan pada pesakit tanpa jangkitan HIV. Terapi ini mempunyai beberapa ciri - jika kepekatan limfosit CD4+ kurang daripada 100/μl, rifampicin atau rifabutin harus ditetapkan sekurang-kurangnya 3 kali seminggu, kerana penggunaan yang kurang kerap membawa kepada pembentukan rintangan patogen.

Sekiranya paras limfosit CD4+ kurang daripada 100/μl, terapi anti-tuberkulosis dijalankan dengan sekurang-kurangnya empat ubat selama 8 minggu, kemudian dua selama 18 minggu. Jika hasil kultur kahak kekal positif selepas 2 bulan rawatan, terapi diteruskan selama 7 bulan lagi.

Rawatan bentuk tuberkulosis ekstrapulmonari adalah serupa dengan bentuk pulmonari. Pengecualian adalah tuberkulosis miliary, tuberkulosis tulang dan sendi, dan meningitis tuberkulosis, terapi yang dijalankan selama 9-12 bulan.

Rawatan tuberkulosis dan jangkitan HIV tidak boleh dimulakan serentak kerana kesan sampingan kumulatif ubat yang digunakan, interaksi ubat yang merugikan, keperluan ketat untuk pematuhan rejimen, dan kemungkinan tindak balas paradoks yang berkaitan dengan pemulihan sistem imun. Terapi antiretroviral dan anti-tuberkulosis yang sangat aktif serentak boleh dimulakan pada tahap limfosit CD4+ kurang daripada 50/μl, jika diterima dengan baik.

Terapi anti-tuberkulosis tidak boleh digabungkan dengan perencat transkripase terbalik bukan nukleosida dan perencat protease, dengan pengecualian ritonavir dan gabungan ritonavir dan saquinavir.

Penggunaan immunoglobulin dalam pesakit yang dijangkiti HIV boleh dianggap sebagai terapi patogenetik. Petunjuk untuk penggunaan ubat ini berbeza-beza:

• kekurangan imun (untuk tujuan penggantian);
• trombositopenia idiopatik dengan mekanisme pembangunan autoimun (20 g protein sehari);
• penyakit sekunder dan bersamaan bakteria dan virus yang teruk.

Dos ubat dan tempoh kursus bergantung pada tahap kekurangan imun, keterukan keadaan pesakit, dan jenis ubat. Satu dos imunoglobulin manusia biasa ialah 25-50 ml secara intravena melalui titisan; 3-10 pemindahan dilakukan, pentadbiran berulang mungkin selepas 24-72 jam.

Pengurusan selanjutnya

Isu ketidakupayaan sementara diselesaikan secara ketat secara individu, bergantung kepada keparahan penyakit dan tempoh manifestasi klinikal tertentu.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Pencegahan

Terdapat hanya pencegahan tidak khusus:

• pencegahan penularan HIV secara seksual dan perinatal;
• kawalan komponen darah yang ditransfusikan dan persediaannya;
• pencegahan penularan HIV semasa prosedur perubatan;
• menyediakan penjagaan perubatan dan sokongan sosial kepada orang yang dijangkiti HIV, keluarga mereka dan orang lain.

Percubaan untuk mencipta vaksin masih belum berjaya.

Pusat pencegahan dan kawalan AIDS menjalankan pengawasan epidemiologi jangkitan HIV, yang merangkumi:

• pengenalan pesakit yang dijangkiti HIV dan AIDS;
• menjalankan penyiasatan epidemiologi ke atas semua kes jangkitan AIDS dan HIV yang dikenal pasti;
• pengesahan ujian makmal untuk HIV yang dijalankan di institusi perubatan.

Ramalan

Prognosis benar-benar tidak menguntungkan, tidak ada ubat yang menyembuhkan sepenuhnya jangkitan HIV. Pengenalan terapi antiretroviral yang sangat aktif telah memungkinkan untuk meningkatkan dengan ketara tempoh dan kualiti hidup orang yang dijangkiti HIV.