Nefropati wanita hamil

Nefropati hamil - komplikasi separuh kedua kehamilan, ditunjukkan oleh tekanan darah tinggi, proteinuria, sering dalam kombinasi dengan edema, yang boleh mempunyai sifat progresif kepada pembangunan keadaan kritikal ibu dan janin (eklampsia, HELLP-sindrom, sindrom DIC, terencat pertumbuhan dalam kandungan dan kematian janin) .

[1], [2], [3], [4]

Punca nefropati wanita hamil

Sebab nefropati mengandung setakat ini tidak jelas, manakala belajar agak baik mekanisme pathophysiological itu. Menurut konsep moden, nefropati wanita hamil harus dilihat sebagai komplikasi sistemik kehamilan yang memberi kesan kepada hampir semua organ-organ penting, dan tekanan darah tinggi - adalah hanya satu aspek masalah. Utama pathogenetic ciri preeclampsia adalah kerosakan dan kegagalan fungsi endothelium vaskular, terutamanya dinyatakan dalam plasenta dan microvasculature buah pinggang.

Hasilnya, patologi endothelial berkurangan vasodilator sintesis, antiplatelet dan faktor-faktor antikoagulan (prostacyclin, oksida nitrik, antithrombin III), menyediakan endothelium athrombogenic semula jadi, dan sebaliknya, pelepasan peningkatan vasokonstriktor dan procoagulants (endothelin, thromboxane, faktor von Willebrand, fibronectin, plasminogen activator inhibitor ). Perubahan ini membawa kepada gangguan berikut:

• Meningkatkan sensitiviti dinding vaskular kepada kesan pressor dan vasoconstriction.
• Peningkatan kebolehtelapan dinding kapal dengan propotovaniya sebahagian daripada plasma di ruang interstisial, yang disertai dengan perkembangan edema, penurunan jumlah cecair yang beredar dan penebalan darah.
• Pengaktifan platelet dan pautan plasma hemostasis dengan perkembangan pembekuan darah intravaskular.

Kombinasi vasoconstriction, penurunan jumlah cecair dan trombosis yang beredar menyebabkan berlakunya perencatan organ dan tisu dengan perkembangan iskemia organ, terutamanya plasenta, buah pinggang, otak dan hati.

Mekanisme pencetus yang memulakan proses yang dinyatakan tidak jelas. Walau bagaimanapun, menurut hipotesis yang paling banyak diterima oleh CJM de Groot dan RN Taylor, penyesuaian terjejas arteri spiral rahim ke kehamilan yang berkembang dianggap utama, yang membawa kepada perkembangan kekurangan plasenta peredaran darah. Hasilnya ialah perkembangan faktor plasenta iskemik yang mempunyai sifat toksin endothelial dan menyebabkan kerosakan sistemik pada endotelium dalam nefropati wanita hamil. Sebagai faktor lain yang merangsang kerosakan endothelial dalam preeklampsia, pengaktifan neutrophil yang dimediasi oleh sitokin, peroxidation lipid dan tekanan oksidatif dipertimbangkan.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko utama untuk nefropati pada wanita hamil adalah kehamilan pertama, di mana kebarangkalian membina nefropati adalah 15 kali lebih tinggi daripada dengan kehamilan yang berulang. Hipertensi arteri gestational juga lebih biasa semasa kehamilan pertama.

Sebagai satu lagi faktor risiko yang penting untuk penyakit buah pinggang wanita hamil mengingati patologi somatik: penyakit sistem kardiovaskular (terutamanya, tekanan darah tinggi), buah pinggang, penyakit tisu perantara sistemik, kencing manis, obesiti.

Faktor risiko tambahan untuk nefropati pada wanita hamil dianggap sebagai usia ibu (lebih 35 tahun dan lebih muda dari 19 tahun), merokok, komplikasi keturunan dalam nefropati wanita mengandung pada garis maternal, serta kehamilan berganda.

[11], [12], [13], [14]

Patogenesis

Perubahan utama dalam nefropati wanita hamil berlaku di dalam katil vaskular plasenta dan buah pinggang. Mereka diperhatikan secara berterusan, tidak kira penglibatan dalam proses organ dan sistem lain.

Patologi katil utero-plasenta

Dalam kehamilan normal, sistem pembentukan vaskular plasenta berlaku dengan bertindak balas trophoblast yang (luar sel-sel lapisan embrio) dengan arteri rahim lingkaran. Trophoblast mempunyai kapasiti untuk pertumbuhan invasif jauh ke rahim dan pembentukan villi. Secara beransur-ansur naps berkembang, membentuk sistem vaskular mereka sendiri, disambungkan melalui tali pusat dengan sistem peredaran janin. Pada masa yang sama, pencerobohan trophoblast ke dalam arteri rahim lingkaran membangunkan perubahan struktur kapal-kapal ini membawa kepada kehilangan lapisan otot dan endothelial mereka membran anjal dalaman, di mana mereka dengan ketara berubah dari jenis arteri otot di ternganga sinusoid. Dalam proses transformasi arteri spiral ini dipendekkan, diperluas dan diluruskan, kehilangan keupayaan untuk bertindak balas terhadap kesan pressor. Perubahan ini dialami oleh setiap arteri lingkaran mewakili mekanisme penyesuaian untuk aliran masuk ke dalam darah ruang intervillous ibu mengikut keperluan janin. Transformasi arteri lingkaran rahim dan pembentukan sistem vaskular plasenta dan janin kepada 18-22 minggu siap kehamilan. Ia adalah dari masa ini bahawa pembangunan pra-eklampsia (eklampsia) adalah mungkin.

Dalam nefropati wanita hamil, separuh hingga dua pertiga daripada arteri lingkaran menjalani perubahan adaptif, dan pelarasan struktur tidak selesai di dalamnya, kerana lapisan otot sebahagian atau sepenuhnya diawetkan di dalam kapal. Keutamaan penstrukturan fisiologi kualitatif dan kuantitatif membawa kepada pengurangan aliran darah plasenta, yang meningkat dengan perkembangan kehamilan. Di samping itu, lapisan otot yang tinggal di dalam kapal mengekalkan sensitiviti mereka kepada rangsangan vasomotor dan, dengan itu, keupayaan untuk vasoconstriction.

Satu lagi tanda-tanda lazim, walaupun tidak spesifik vaskular katil penyakit plasenta dalam nefropati hamil adalah "ateroz akut". Istilah ini dipanggil necrotizing arteriopathy dicirikan oleh nekrosis fibrinoid saluran darah, pengumpulan sel-sel busa (makrofaj mengandungi lipid) ke dinding rosak vaskular, fibroblast percambahan dan penyusupan perivascular sel mononuklear.

Perubahan ini telah menyumbang kepada peningkatan iskemia plasenta, menyebabkan kes yang paling teruk kepada serangan jantung dan Janin: kebarangkalian terencat pertumbuhan dalam kandungan dan peningkatan kematian janin oleh 2-10 kali dalam pra-eklampsia.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathomorphology buah pinggang

Tanda morfologi tipikal nefropati pada wanita hamil adalah endotheliosis kapilari glomerular - perubahan glomerular akibat patologi endothelial. Glomeruli diperbesar dengan saiz, lumen gelung kapilari secara mendadak dikurangkan disebabkan oleh pembengkakan sel endothelial. Dalam kebanyakan kes juga berkata peningkatan dalam matriks mesangial, memproses campur mezangiotsitov antara membran basal dan endothelium kepada pengumpulan matriks dalam zon ini, yang boleh diambil sebagai penebalan membran ruangan bawah tanah. Kadang-kadang dalam glomeruli, deposit fibrin dan IgM dijumpai. Keparahan perubahan morfologi berkorelasi dengan keparahan manifestasi klinis nefropati pada wanita hamil. Endotheliosis glomerular-kapilari sepenuhnya terbalik dan hilang dalam masa beberapa minggu selepas penghantaran.

Rare tanda morfologi praeklampsia (tipikal bagi kes-kes awal-awal dan kursus yang teruk) berasa fokus segmen hyalinosis glomerular, dikesan dalam biopsi buah pinggang selepas bersalin. Perkembangannya dikaitkan dengan endotheliosis glomerular dan pembekuan darah intraglular, yang membawa kepada iskemia buah pinggang. Satu lagi ciri morfologi jarang teruk nefropati hamil - nekrosis fibrinoid dan sklerosis interlobar arteri, yang berkembang akibat daripada kesan merosakkan langsung tekanan darah akut dan tinggi. Pada wanita dengan hyalinosis glomerular segmen focal dan sklerosis pada saluran intrarenal, hipertensi kemudiannya dikekalkan, kadang-kadang dengan kursus ganas.

Perubahan anatomi dan fungsi dalam sistem kencing

Semasa mengandung normal, meningkatkan saiz buah pinggang: panjang mereka meningkat sebanyak 1,5-2 cm perubahan anatomi asas menjejaskan sistem pyelocaliceal :. Pengembangan pelvis buah pinggang, kelopak dan ureter, giperprogestinemiey kerana, berkata pada peringkat awal kehamilan. Sebagai peraturan, pelebaran sistem calyx-pelvis lebih ketara di sebelah kanan. Pada separuh kedua kehamilan, perubahan saluran kencing disimpan bukan sahaja kerana faktor hormon, tetapi juga tindakan mekanikal meningkatkan rahim. Perubahan ini membawa kepada melanggar urodynamics dan stasis kencing, adalah satu faktor risiko untuk jangkitan saluran kencing (dari bacteriuria asimptomatik untuk pyelonephritis akut) di kalangan wanita hamil.

[20]

Perubahan hemodinamik buah pinggang dan fungsi buah pinggang

Kehamilan fisiologi dicirikan oleh vasodilatasi sistemik yang penting, yang berkembang dengan permulaan kehamilan. Semasa kehamilan, aliran darah buah pinggang dan peningkatan GFR: nilai maksimum penunjuk ini didaftarkan sudah pada trimester pertama dan secara purata melebihi 35-50% mereka yang tidak hamil. Peningkatan aliran darah buah pinggang dan kadar penapisan glomerular yang berkaitan dengan pembesaran vaskular buah pinggang dan peningkatan aliran plasma glomerular yang telah ditubuhkan oleh micropuncture dalam model eksperimen dalam kehamilan tikus.

• Semasa kehamilan, tidak ada peningkatan dalam pengeluaran kreatinin, oleh itu peningkatan GFR membawa kepada penurunan konsentrasi dalam darah kreatinin, serta produk metabolisme nitrogen lain. Tahap kreatinin normal semasa kehamilan tidak melebihi 1 mg / dL, asid urik 4.5 mg / dL, urea nitrogen 12 mg / dl.
• Peningkatan GFR dengan reabsorpsi tiub, yang tidak berubah semasa kehamilan, adalah sebab peningkatan perkumuhan urin glukosa, asid urik, kalsium, asid amino, bikarbonat. Bikarbonaturia dianggap sebagai tindak balas pampasan sebagai tindak balas kepada perkembangan hypocapnia (alkalosis pernafasan berkembang pada wanita mengandung akibat hyperventilation fisiologi). Reaksi kencing alkali alkali, ciri kehamilan, adalah satu lagi faktor risiko untuk membina jangkitan kencing.
• Akibat peningkatan GFR, proteinuria fisiologi wanita hamil juga berkembang. Pengekstrakan harian protein semasa mengandung adalah 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Perubahan dalam keseimbangan garam air

Semasa kehamilan fisiologi, perubahan ketara dalam keseimbangan garam air diperhatikan. Hasil daripada hiperproduksi mineralokortikoid, pengekalan ion natrium dan air yang penting berlaku. Pada akhir kehamilan dalam hamil berkumpul kira-kira 900 meq natrium, bersamaan dengan 6.8 liter cecair, yang membawa kepada peningkatan dalam beredar isipadu plasma semasa membuat keuntungan oleh 40-50%, dengan pertumbuhan maksimum berlaku pada separuh kedua kehamilan. Kira-kira dua pertiga daripada natrium yang terkumpul (atau jumlah yang setaraf dengannya) yang terkandung dalam tisu janin, satu pertiga - dalam badan ibu, diedarkan seragam antara katil vaskular dan interstitium. Akibatnya, bersama dengan peningkatan jumlah darah intravaskular, hidrofilik tisu meningkat dan edema fisiologi dikembangkan, yang dikesan pada pelbagai kehamilan dalam 80% wanita. Edema ini tidak stabil, tidak bergabung dengan proteinuria dan / atau meningkatkan tekanan darah dan tidak memerlukan rawatan dalam hubungan ini.

Kerana kelewatan ion natrium dan air, fenomena pencairan darah berkembang. Ia boleh didiagnosis berdasarkan penurunan hematokrit kepada 35-36%, konsentrasi hemoglobin hingga 120-100 g / l dan penurunan konsentrasi protein dan albumin dalam darah rata-rata 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Peraturan tekanan darah semasa kehamilan

Semasa kehamilan, terdapat penurunan tekanan darah, yang mencapai nilai minimum pada akhir trimester pertama. Pada wanita hamil tekanan darah sistolik purata 10-15 mm Hg, dan tekanan darah diastolik oleh 5-15 mm Hg. Lebih rendah daripada sebelum hamil. Sejak permulaan trimester kedua, tekanan darah secara beransur-ansur meningkat dengan perlahan dan pada akhir kehamilan ia dapat mencapai tahap yang diamati sebelum pembuahan. Pengurangan tekanan darah berlaku, walaupun peningkatan jumlah darah yang beredar dan jumlah peredaran darah yang kecil, ciri kehamilan. Sebab utama untuk menurunkan tekanan darah adalah perkembangan vasodilation, yang seterusnya, menghasilkan tindakan hormon plasenta pada endotelium vaskular. Dalam fisiologi kehamilan, plasenta menghasilkan sejumlah besar prostacyclin 1 ₂ dan faktor berehat endothelial (nitric oxide), yang mempunyai ciri-ciri vasodilating dan antiplatelet. Dengan tindakan prostacyclin dan oksida nitrat dalam kehamilan, sebagai tambahan kepada vasodilasi, dinding vaskular juga refraktori kepada tindakan faktor pressor, yang akhirnya membawa kepada penurunan tekanan darah. Sebagai tindak balas terhadap vasodilation dan pengurangan tekanan darah semasa kehamilan, pengaktifan RAAS berlaku.

Dari awal kehamilan, terdapat peningkatan yang signifikan dalam aktiviti plasma renin, mencapai nilai maksimum (purata 4 kali lebih daripada sebelum mengandung) untuk separuh kedua gestasi.

• Peningkatan tahap renin dalam darah disertai dengan peningkatan dalam rembesan aldosteron.
• Keadaan pengeluaran angiotensin II pada wanita hamil belum cukup dipelajari, tetapi nampaknya parasnya juga meningkat, karena wanita hamil dengan tekanan arteri biasa didiagnosis dengan respon yang berlebihan terhadap blokade ACE akut.

Oleh itu, boleh diandaikan bahawa pengaktifan RAAS dalam kehamilan adalah satu mekanisme penting untuk mencegah hipotensi, kerana tekanan darah tetap normal.

Gejala nefropati wanita hamil

Nefropati wanita hamil sentiasa berkembang pada separuh kedua kehamilan. Gejala nefropati pada wanita mengandung dibentangkan di bawah.

• Gejala utama nefropati wanita mengandung adalah proteinuria, melebihi 0.3 g / hari, keparahan yang berfungsi sebagai penunjuk keparahan penyakit. Ciri khas proteinuria dalam preeklampsia dianggap sebagai kadar pertumbuhannya: kadang-kadang dari masa penampilan protein dalam air kencing ke perkembangan proteinuria secara besar-besaran (5-10 atau bahkan 15-30 g / l) hanya beberapa jam. Dalam hal ini, dengan penghantaran tepat pada masanya, sindrom nefrotik tidak boleh terbentuk. Dengan kewujudan proteinuria yang agak lama (1 minggu atau lebih) melebihi 3 g / hari, perkembangan sindrom nefrotik adalah mungkin, indeks di mana wanita mengandung adalah kepekatan albumin darah kurang dari 25 g / l. Sebagai peraturan, proteinuria digabungkan dengan hipertensi arteri yang teruk. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tekanan arteri meningkat sedikit, yang tidak mengecualikan pembangunan preeklampsia / eclampsia, yang memperlihatkan dirinya sebagai proteinuria terpencil.
• Hipertensi arteri adalah satu lagi gejala penting mengenai nefropati pada wanita hamil. Kriteria hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan arteri yang berulang kepada 140/90 mm Hg.
  • Peningkatan tekanan darah diastolik yang stabil ke 90 mm Hg. Dan direkodkan selepas 20 minggu kehamilan, menunjukkan pembangunan hipertensi akibat mengandung dan mempunyai maksud yang ramalan buruk, kerana ia didapati bahawa melebihi tahap ini tekanan darah diastolik kehamilan dikaitkan dengan kematian perinatal meningkat. Tekanan darah diastolik adalah 110 mm Hg. Dan lebih, dianggap sebagai tanda pra-eklampsia.
  • Apabila nefropati hamil, nilai tekanan darah sistolik tidak mempunyai makna diagnostik atau prognostik.
  • Hipertensi arteri boleh mempunyai progresif atau semasa krisis. Ciri-ciri peningkatan tekanan darah malam. Apabila tekanan darah yang lebih besar daripada 180/110 mm Hg, encephalopathy hipertensi boleh membangunkan, strok berdarah, akut kegagalan ventrikel kiri dengan edema pulmonari, detasmen retina.
• Di kebanyakan wanita dengan nefropati, wanita hamil ditandai dengan pembengkakan, yang disertai oleh peningkatan berat badan yang pesat, walaupun dengan pra-eklampsia / eklampsia yang teruk, bengkak mungkin tidak hadir. Pada masa ini, edemas dikecualikan daripada kriteria diagnosis nefropati kerana ketidakpastian mereka.
• Gejala penting mengenai nefropati pada wanita hamil ialah hyperuricemia (lebih daripada 357 μmol / L), yang, sebagai peraturan, mendahului kemunculan proteinuria. Saiz hyperuricemia membolehkan untuk membezakan preeclampsia di mana tahap darah asid urik boleh sehingga 595 mmol / l tekanan darah tinggi sementara, yang dicirikan oleh kepekatan yang lebih rendah daripada asid urik dalam darah. Hiperkisemia, nampaknya, disebabkan oleh pernafasan buah pinggang yang merosot.
• Wanita hamil dengan nefropati dicatat mengalami penurunan aliran darah buah pinggang dan GFR. Walaupun penurunan pelepasan kreatinin, tahap kreatinin dalam darah, sebagai peraturan, tetap normal.
• Komplikasi nefropati wanita hamil termasuk nekrosis tiub akut dan, dalam kes-kes yang jarang berlaku, nekrosis kortikal akut, yang ditunjukkan oleh gambaran klinikal kegagalan buah pinggang akut.

Kekalahan sistem saraf pusat (eclampsia)

CNS (eklampsia) dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh perkembangan nefropati hamil, tetapi dalam 15-20% daripada kes-kes eklampsia boleh berlaku tanpa proteinuria sebelum dan darah tinggi. Eklampsia dianggap sebagai tanda yang CNS luka iskemia nampaknya disebabkan oleh vasospasm serebrum dan microangiopathy trombotik kerana hypercoagulation intravaskular. Eklampsia berkembang pada separuh kedua kehamilan, biasanya sebelum kelahiran atau pada minggu selepas mereka (dalam sesetengah pesakit langsung dalam melahirkan anak), menampakkan sawan, yang menyerupai sawan, dan biasanya disertai dengan tekanan darah tinggi, walaupun tidak semestinya keras. Pembangunan sawan boleh didahului oleh tempoh yang singkat prodrome dalam bentuk sakit kepala, gangguan penglihatan, sakit epigastric, loya atau muntah-muntah. Peningkatan mungkin dalam aktiviti enzim hati dalam darah, hyperuricemia, thrombocytopenia dan pembekuan darah gangguan. Dengan mengambil kira kemungkinan eklampsia jika tiada proteinuria dan tekanan darah tinggi adalah disyorkan untuk wanita pada separuh kedua kehamilan dianggap gejala prodromal digambarkan nefropati hamil sebagai manifestasi awal pra-eklampsia belum dipasang mereka sebab lain.

Luka hati

Kekalahan hati berkembang dengan kemajuan nefropati yang paling teruk pada wanita hamil dan disebabkan oleh mikroangiopati trombotik dari intrahepatic vessels yang membawa kepada kerosakan organ iskemik.

Secara morfologi, lesi jenis ini ditandakan oleh pendarahan intrahepatik, pemendapan periportal fibrin, foci nekrosis tisu hepatik.

Gabungan kerosakan hati dengan anemia hemolitik microangiopathic pada pesakit dengan preeclampsia (eklampsia) dipanggil HELLP-sindrom (hemolisis, enzim Elevated Hati, Low Platelet - hemolisis, enzim hepatik tinggi, dan thrombocytopenia), yang terbentuk dalam 0,2-0,9% daripada hamil . Sindrom ini berlaku 2 kali lebih kerap dalam kehamilan berulang, terutama pada kegagalan pertama, dan diikuti oleh perinatal yang tinggi (30-60%) dan ibu (24-30%) kematian, dan hampir 50% daripada bayi yang baru lahir maklum tanda-tanda terencat pertumbuhan dalam kandungan. Dalam 70% kes HELLP-sindrom membangunkan sebaik sebelum kelahiran, walaupun ia mungkin kemunculan dan 24-48 jam selepas itu. Gambar klinikal HELLP-sindrom termasuk tanda-tanda penyakit hati (meningkatkan aktiviti transaminase dan transferase y-glutamyl dalam darah), anemia hemolitik (kewujudan hemolisis dinilai oleh peningkatan dalam peratusan eritrosit berpecah-belah dalam smear darah periferi dan aktiviti dehidrogenase laktat lebih 600 U / L), thrombocytopenia ( kurang daripada 100 000 per 1 l) diikuti dengan penambahan kegagalan akut buah pinggang atau, kurang biasa, kegagalan organ berganda. Dalam 25% daripada pesakit dalam patologi ini adalah rumit oleh pembangunan sindrom DIC. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, HELLP-sindrom mengalami komplikasi yang mengancam nyawa: hematoma subcapsular, pendarahan dalam parenchyma hati dan rehat. Satu-satunya cara berkesan, HELLP-sindrom adalah penghantaran segera.

Patologi sistem pembekuan darah

Pesakit dengan nefropati wanita hamil ditandai dengan pengaktifan pembekuan intravaskular, yang disebabkan oleh kerosakan pada endotelium vaskular. Ini menyebabkan pengaktifan platelet, seperti yang dibuktikan oleh pengurangan dalam bilangan mereka (kerana "penggunaan" mereka dalam tumpuan kecederaan endothelial), darah meningkatkan kepekatan bahan-bahan yang terkandung dalam platelet thromboglobulin, thromboxane A1, cepotonina), menurun sifat penjumlahan sel-sel dalam sampel dalam vitro. Bersama-sama dengan pengaktifan platelet diaktifkan pembekuan plasma dan fibrinolysis unit, yang berfungsi sebagai tanda-tanda makmal peningkatan kepekatan produk degradasi fibrinogen dan kompleks fibrin monomer larut. Dalam kes yang paling teruk, perkembangan nefropati, kehamilan rumit oleh pembangunan sindrom DIC akut, menampakkan tanda-tanda pendarahan umum dan kegagalan organ berganda. Dalam akut pesakit sindrom DIC berkata thrombocytopenia berat (kurang daripada 50 000 setiap 1 L) dan menyatakan hypofibrinogenemia, peratusan yang tinggi eritrosit berpecah-belah.

Kursus nefropati pada wanita hamil

Nefropati wanita hamil sentiasa berkembang pada separuh kedua kehamilan. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku selepas 34 minggu kehamilan. Perkembangan awal (sebelum 34 minggu) dan teruk nefropati tentu wujud pesakit hamil dengan sindrom Antiphospholipid. Preeclampsia mempunyai ciri-ciri kursus progresif yang dinyatakan dalam peningkatan yang stabil proteinuria dan tekanan darah tinggi atau kemunculan tanda-tanda klinikal baru, menyebabkan pembangunan kemungkinan negeri-negeri kritikal seperti eklampsia, akut pembekuan intravaskular, hepatik atau kekurangan buah pinggang, placentae abruptio, kematian janin. Tempoh masa dari manifestasi klinikal pertama nefropati sebelum pembangunan keadaan ini berbeza dari 2 hari hingga 3 minggu tanpa melebihi majoriti pesakit 12 hari. Tempoh subgenting nefropati hamil biasanya 4-5 minggu, tetapi mungkin Fulminan preeclampsia di mana Pas hanya beberapa jam selepas bermulanya gejala nefropati pesakit hamil mati.

Borang

Jangka domestik "nefropati hamil" kriteria klinikal berhampiran antarabangsa istilah "preeclampsia" atau "tekanan darah tinggi proteinuric." Walau bagaimanapun, klasifikasi sindrom ini telah diterima pakai di Rusia dan di luar negara. Di Rusia nefropati wanita hamil - salah satu peringkat preeclampsia (singkatan Gestationstoxicose jangka Jerman - toxemia kehamilan) yang dibahagikan kepada basal (edema diasingkan), (gabungan proteinuria dan tekanan darah tinggi) nefropati hamil, preeclampsia (gabungan nefropati yang ringan CNS) dan eclampsia (nefropati dan sawan CNS berat dan koma kerap). Di luar negara, menurut klasifikasi WHO (1996), preeclampsia dianggap sebagai satu bentuk tekanan darah tinggi kehamilan.

Terdapat 4 bentuk hipertensi pada wanita hamil.

1. Preeklampsia / eclampsia.
2. Hipertensi arteri kronik.
3. Hipertensi arteri kronik dengan preeklampsia / eklampsia yang berkaitan.
4. Hipertensi arteri gestasi.

• Pre-eclampsia (hipertensi proteinurik, nefropati wanita hamil) adalah sindrom khusus yang berkembang pada separuh kedua kehamilan dan dicirikan oleh hipertensi dan proteinuria. Edema tidak dianggap sebagai tanda diagnostik preeklampsia kerana tidak spesifiknya. Eclampsia adalah lesi CNS yang berkembang akibat kemunculan preeklampsia.
• Hipertensi arteri kronik adalah hipertensi arteri yang wujud sebelum mengandung (hipertensi, hipertensi arteri sekunder, termasuk etiologi buah pinggang). Kriterianya disenaraikan di bawah.
  • Pendaftaran tekanan darah bersamaan dengan 140/90 mm Hg. Dan lebih, sekurang-kurangnya 2 kali sebelum permulaan kehamilan.
  • Pengesanan tekanan darah tinggi pada separuh pertama kehamilan.
  • Memelihara tekanan darah tinggi selama lebih dari 12 minggu selepas bersalin jika pertama kali didaftarkan pada separuh kedua kehamilan.
• Hipertensi arestial gestational adalah tanpa rumit (tanpa proteinuria) peningkatan tekanan arteri yang tidak rumit, mula dikesan pada separuh kedua kehamilan. Wanita dengan hipertensi arteri gestational harus diperhatikan sekurang-kurangnya 12 minggu selepas lahir sebelum menjelaskan diagnosis, yang mungkin mempunyai rumusan berikut.
  • Hipertensi arteri peralihan (dalam kes normalisasi tekanan arteri).
  • Hipertensi arteri kronik (dengan peningkatan tekanan darah berterusan).

Di luar negara, istilah "hipertensi arteri yang disebabkan oleh kehamilan" sering digunakan, yang menggabungkan preeklampsia dan hipertensi arteri sementara. Oleh itu tekanan darah tinggi sementara dipanggil sederhana hipertensi arteri disebabkan oleh kandungan dan pra-eklampsia - tekanan darah tinggi yang teruk, kehamilan yang disebabkan, menjalankan pemisahan ini berdasarkan tahap tekanan darah tinggi dan proteinuria.

Hipertensi arteri pada wanita hamil adalah salah satu komplikasi yang paling penting dan meluas bagi kehamilan sifat terapeutik. Di negara-negara yang berbeza di dunia ini dikesan dalam 8-15% wanita hamil. Prevalensi preeklampsia (nefropati wanita hamil) adalah kira-kira 3%, dan eklampsia - 0.1%. Di Rusia, menurut kajian epidemiologi yang dijalankan pada tahun 1998, hipertensi didaftarkan pada 20% wanita hamil. Diagnosis "gestosis" didirikan pada 13.5% daripada semua wanita hamil. Perubahan data epidemiologi sedemikian adalah disebabkan perbezaan klasifikasi dan kriteria diagnostik yang diterima pakai di Rusia dan di luar negara.

[34], [35], [36]

Rawatan nefropati wanita hamil

Rawatan nefropati konservatif pada wanita hamil tidak berkesan. Cuba untuk menjaga kehamilan, menurunkan tekanan darah, boleh membahayakan ibu dan janin sebagai pembetulan tekanan darah tinggi mempunyai kesan ke atas perkembangan preeclampsia dan tidak menyisihkan pembangunan eklampsia dan kekurangan plasenta teruk. Dalam hal ini, diagnosis nefropati wanita hamil adalah petunjuk untuk penghantaran, yang dianggap satu-satunya kaedah rawatan yang berkesan. Setelah melahirkan, perkembangan terbalik pesat semua manifestasi klinikal berlaku.

Pesakit dengan nefropati wanita hamil perlu segera dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif. Tunjukkan rehat di atas katil (yang memperbaiki aliran darah uteroplacental), pemantauan status ibu dan janin, pencegahan eklampsia, sedatif dan terapi antihipertensi, pembetulan hypovolemia, hemodinamik dan pembekuan gangguan. Penilaian dinamik tentang keterukan keadaan seorang wanita dan janin adalah perlu untuk membuat keputusan tepat pada masanya. Untuk tujuan ini, kawalan tekanan darah yang menyeluruh, setiap hari (kadang-kadang setiap jam) penentuan proteinuria dan diuretik dilakukan. Setiap hari menjalankan analisis darah biokimia, termasuk penentuan jumlah kepekatan protein, kreatinin, asid urik, aktiviti transaminase hepatik, mengawal kandungan hemoglobin, hematokrit, kiraan platelet dalam parameter pembekuan darah. Pemeriksaan janin termasuk kaedah ultrasonik dan biofisik.

• Ubat pilihan untuk mencegah eklampsia magnesium sulfat percaya yang mengurangkan mudah terangsang sistem saraf pusat ke tahap yang lebih besar daripada ubat-ubatan neuroleptik dan penenang, dan melebihi keselamatan untuk ibu dan janin. Walaupun magnesium sulfat tidak dianggap sebagai ubat antihipertensi, kebanyakan pesakit menggunakannya untuk mengurangkan tekanan darah. Magnesium sulfat disyorkan untuk diberikan segera selepas bersalin, kerana kejang cenderung berkembang pada tempoh awal selepas bersalin. Penggunaan ubat-ubatan sebelum kelahiran adalah tidak diingini, kerana ia boleh memburukkan lagi aktiviti buruh atau menyebabkan komplikasi anestesia semasa penyampaian sesar.
• Tujuan terapi infusi adalah untuk membetulkan keadaan reologi darah dan hipovolemia untuk memastikan perfusi organ yang sempurna, terutamanya kompleks utero-plasenta dan buah pinggang. Untuk mengelakkan hiperhidrasi dan edema pulmonari, pemantauan berhati-hati terhadap diuretik, tekanan darah, hematokrit diperlukan. Digunakan sebagai penyelesaian bahan molekul rendah (glukosa, dextran), dan produk darah (albumin, plasma beku segar).
• Dengan perkembangan sindrom DIC, satu plasma beku yang baru ditetapkan, yang berfungsi sebagai sumber semulajadi antithrombin III, yang mempunyai hak untuk menghalang pembekuan darah intravaskular. Dos plasma beku segar adalah 6-12 ml / kg berat badan setiap hari. Dengan perkembangan sindrom HELLP, infusi plasma beku segar dianjurkan untuk bergabung dengan kelakuan plasmapheresis. Penggunaan plasma beku baru dalam gangguan hypercoagulable teruk digabungkan dengan pelantikan heparin pada dos 10 000-20 000 unit / hari. Dengan pendarahan yang dikembangkan, dos heparin tidak boleh melebihi 5000 unit / hari, dan ubat-ubatan harus disuntik terus ke dalam plasma beku segar untuk pengaktifan antithrombin III yang lebih cepat, yang cofactornya adalah heparin.
• Pembetulan tekanan darah tinggi nefropati diperlukan untuk wanita hamil untuk mengelakkan komplikasi akut - pendarahan dalam otak, edema pulmonari, detasmen retina. Rawatan antihipertensi nefropati hamil perlu diberikan pada tekanan darah yang lebih tinggi 160/100 mm Hg, penurunan namun pesat dalam tekanan darah boleh menyebabkan kemerosotan drastik dirempuh plasenta, otak dan buah pinggang, yang membawa kepada kemerosotan ibu dan janin sehingga pembangunan eklampsia dan kematian janin intrauterin. Atas sebab ini, terapi antihipertensi pada wanita dengan preeclampsia perlu dilakukan dengan berhati-hati, sebagai tahap sasaran tekanan darah semasa mengandung perlu dipertimbangkan nefropati 130-140 / 85-90 mmHg
  • Sekiranya penghantaran dijadualkan dalam masa 24 jam akan datang, ubat antihipertensi perlu diberikan secara parenteral. Dalam kes ini, pelantikan beta-adrenoblocker labetalol (intravena) atau hydralazine (intravena atau implantally) ditunjukkan. Penyepaduan penyekat saluran kalsium perlahan juga boleh dilakukan. Jika kawalan tekanan darah dengan ubat-ubatan ini tidak dicapai, natrium nitroprusside intravena dibenarkan, walaupun terdapat keracunan pada janin.
  • Dalam kes-kes di mana penghantaran boleh ditangguhkan, ubat-ubatan ditetapkan di dalam.
    • Selamat dan berkesan ubat antihipertensi semasa hamil adalah baik methyldopa, yang perlu diberikan pada dos yang lebih tinggi daripada yang diterima umum 2-3 kali disebabkan oleh keunikan metabolisme hepatik dadah di kalangan wanita hamil. Ia juga ditunjukkan tugasan beta-blockers: atenolol 50-100 mg / hari dalam 2 jam, metoprolol dos 100-200 mg / hari dalam 2 jam, betaxolol 5-20 mg / hari dalam satu rangkaian. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan ini, adalah mungkin untuk menggunakan penyekat saluran kalsium perlahan, biasanya siri nifedipine.
    • Jangan menunjukkan pelantikan thiazide hamil dan diuretik lain sebagai ubat antihipertensi, kerana mereka dapat mengurangkan jumlah darah yang beredar, yang boleh menyumbang kepada perkembangan gangguan perfusi di organ. Pelantikan diuretik boleh ditunjukkan hanya dengan kehadiran tahan terhadap ubat-ubatan hipertensi lain dan risiko komplikasi hipertensi.
    • Kehamilan adalah kontraindikasi mutlak untuk pelantikan perencat ACE, yang boleh menyebabkan kematian janin, kegagalan buah pinggang akut, dan ketidak-infarkasi duktus arteriosus pada bayi baru lahir.

Pencegahan

Penyelenggaraan pencegahan nefropati wanita hamil sehingga sekarang belum dapat diselesaikan. Wanita yang mempunyai faktor risiko nefropati mempertimbangkan nilai endothelial gangguan platelet pathogenetic disyorkan untuk menetapkan dos kecil aspirin (60-125 mg / hari), menghalang sintesis thromboxane platelet dan tidak mempengaruhi pengeluaran endothelium vaskular prostacyclin. Walau bagaimanapun, dalam kajian plasebo terkawal besar yang melibatkan wanita hamil berisiko tinggi, keberkesanan ubat ini dalam mencegah nefropati wanita hamil tidak terbukti. Pengecualian adalah seorang wanita dengan sindrom antifosfolipvdnym, di mana pelantikan asid acetylsalicylic menghalang perkembangan awal nefropati hamil. Ia juga menunjukkan bahawa risiko pra-eklampsia dikurangkan pada pesakit dengan sindrom antifosfolipvdnym apabila digunakan ubat anticoagulant (heparin).

[37], [38], [39], [40],

Ramalan

[41], [42], [43],

Exodus untuk ibu

Sehingga kini, nefropati wanita hamil masih merupakan salah satu punca utama kematian ibu di negara maju. Bahagiannya dalam struktur kematian ibu adalah 20-33%. Setiap tahun dari komplikasi kehamilan yang sukar di dunia ini 50 000 wanita mati. Punca-punca utama kematian di preeclampsia (eklampsia) adalah CNS (berdarah dan strok iskemia, edema serebrum), edema pulmonari, nekrosis hepatik, sindrom DIC akut. Pada wanita menjalani nefropati wanita hamil, kejadian tekanan darah tinggi pada masa akan datang tidak melebihi daripada penduduk umum. Walau bagaimanapun, dengan permulaan awal nefropati (sebelum 34 minggu kehamilan) atau berulang semasa mengandung seterusnya dalam risiko masa depan membangun meningkat tekanan darah tinggi.

[44], [45], [46]

Hasil untuk janin

Preeklampsia dikaitkan dengan kadar kematian perinatal yang tinggi sebanyak 33.7 kes bagi setiap 1000 bayi yang baru lahir (di kalangan wanita dengan tekanan darah normal angka ini ialah 19.2 kes bagi setiap 1000 bayi yang baru lahir). Di samping itu, dengan pra-eklampsia, insiden kelahiran pramatang dan morbiditi perinatal yang tinggi disebabkan keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan asfiksia.