Penyakit purulen-septik selepas bersalin

Penyakit purulen-septik selepas bersalin adalah masalah serius dan merupakan salah satu punca utama morbiditi dan kematian ibu.

Kekerapan penyakit purulen-septik selepas pembedahan cesarean berbeza-beza, menurut pelbagai penulis, dari 2 hingga 54.3%. Pada wanita yang mempunyai risiko jangkitan yang tinggi, kekerapan komplikasi keradangan mencapai 80.4%.

Baca juga:

• Rawatanpenyakit purulen-septik selepas bersalin
• Pencegahan komplikasi pasca operasi radang dalam ginekologi

Komplikasi pembedahan cesarean yang paling biasa ialah endometritis. Ia adalah punca utama generalisasi jangkitan dan pembentukan parut yang tidak mencukupi pada rahim. Kekerapan endometritis, menurut beberapa penulis, mencapai 55%. Dalam kebanyakan kes, endometritis disembuhkan dengan rawatan yang mencukupi.

Sekiranya endomiometritis bernanah mengambil kursus yang berlarutan, lembap, microabcessing berlaku di kawasan jahitan, yang membawa kepada perbezaan tepi luka dan pembentukan parut yang tidak mencukupi pada rahim (komplikasi tertunda - kegagalan sekunder parut rahim).

Proses ini boleh terus merebak dengan pembentukan panmetritis, pembentukan tubo-ovari purulen, parametritis purulen-infiltratif, fistula genital, abses pelvis, peritonitis terhad dan sepsis.

Penyakit berjangkit selepas bersalin secara langsung berkaitan dengan kehamilan dan bersalin berkembang 2-3 hari selepas bersalin sehingga akhir minggu ke-6 (42 hari) dan disebabkan oleh jangkitan (terutamanya bakteria).

Jangkitan yang diperolehi hospital (hospital, nosokomial) ialah sebarang penyakit berjangkit yang dinyatakan secara klinikal yang berlaku pada pesakit semasa berada di hospital obstetrik atau dalam tempoh 7 hari selepas keluar dari hospital, serta pada kakitangan perubatan akibat daripada kerja mereka di hospital obstetrik.

Kebanyakan jangkitan bakteria yang diperolehi di hospital berlaku dalam masa 48 jam selepas dimasukkan ke hospital (kelahiran anak). Walau bagaimanapun, setiap kes jangkitan perlu dinilai secara individu bergantung pada tempoh inkubasi dan bentuk nosologi jangkitan.

Jangkitan tidak dianggap sebagai diperolehi hospital jika:

• kehadiran jangkitan pada pesakit semasa tempoh inkubasi sebelum dimasukkan ke hospital;
• komplikasi atau kesinambungan jangkitan yang dialami pesakit semasa dimasukkan ke hospital.

Jangkitan dianggap diperolehi hospital jika:

• membelinya dari hospital;
• jangkitan intrapartum.

Profil rintangan antibiotik ialah gabungan penentu rintangan bagi setiap strain mikroorganisma terpencil. Profil rintangan antibiotik mencirikan ciri biologi ekosistem mikrob yang telah terbentuk di hospital. Strain mikroorganisma hospital mempunyai pelbagai rintangan kepada sekurang-kurangnya 5 antibiotik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca penyakit purulen-septik selepas bersalin

Patogen utama komplikasi septik obstetrik adalah persatuan mikrob anaerobik dan aerobik gram-positif dan gram-negatif, dengan mikroflora oportunistik mendominasi. Dalam dekad yang lalu, jangkitan generasi baru yang ditularkan secara seksual juga telah mula memainkan peranan tertentu dalam persatuan ini: klamidia, mycoplasma, virus, dll.

Keadaan mikroflora normal organ genital wanita memainkan peranan penting dalam perkembangan patologi purulen-septik. Korelasi yang tinggi telah diwujudkan antara vaginosis bakteria (dysbacteriosis faraj) pada wanita hamil dan jangkitan cecair amniotik, komplikasi kehamilan (chorioamnionitis, kelahiran pramatang, ketuban pecah pra-matang, endometritis selepas bersalin, komplikasi keradangan janin).

Dalam jangkitan hospital, yang berlaku 10 kali lebih kerap, kemasukan eksogen patogen bakteria adalah penting. Patogen utama jangkitan nosokomial dalam amalan obstetrik dan ginekologi adalah bakteria gram-negatif, antaranya enterobacteria (pannochka usus) adalah yang paling biasa.

Walaupun pelbagai jenis patogen, dalam kebanyakan kes jangkitan selepas bersalin, mikroorganisma gram positif dikesan (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, Staphylococcus koagulase-negatif - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, gram-positif lain - 20%;

Mikroorganisma gram-negatif (25%). Escherichia coli - 25%, Klebsiella/Citrobacter - 20%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Enterobacter spp. - 10%, Proteus spp. - 5%, yang lain - 25%; Kulat Candida - 3%; mikroflora anaerobik - menggunakan teknik penyelidikan khas (20%); mikroflora tidak dikenal pasti - dalam 25% kes.

[ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis

Keradangan adalah tindak balas normal badan terhadap jangkitan; ia boleh ditakrifkan sebagai tindak balas perlindungan setempat terhadap kecederaan tisu, tujuan utamanya adalah untuk memusnahkan mikroorganisma penyebab dan tisu yang rosak. Tetapi dalam beberapa kes, badan bertindak balas terhadap jangkitan dengan tindak balas keradangan yang besar dan berlebihan.

Tindak balas keradangan sistemik adalah pengaktifan sistemik tindak balas keradangan, sekunder kepada ketidakmungkinan berfungsi mekanisme mengehadkan penyebaran mikroorganisma dan bahan buangan mereka dari kawasan kerosakan setempat,

Pada masa ini, adalah dicadangkan untuk menggunakan konsep seperti "sindrom tindak balas keradangan sistemik" (SIRS) dan menganggapnya sebagai tindak balas sejagat sistem imun badan terhadap kesan perengsa yang kuat, termasuk jangkitan. Dalam kes jangkitan, perengsa tersebut adalah toksin (exo- dan endotoksin) dan enzim (hyaluronidase, fibrinolysin, kolagenase, proteinase), yang dihasilkan oleh mikroorganisma patogen. Salah satu pencetus paling kuat bagi lata tindak balas SIRS ialah lipopolysaccharide (LPS) membran bakteria gram-negatif.

Asas SIRS ialah pembentukan sejumlah besar bahan aktif secara biologi - sitokin (interleukin (IL-1, IL-6), faktor nekrosis tumor (TMFa), leukotrienes, y-interferon, endothelin, faktor pengaktifan platelet, nitrik oksida, kinin, histamin, thromboxane A2, dan lain-lain. proses, peredaran mikro), meningkatkan kebolehtelapan vaskular, yang membawa kepada iskemia tisu.

Terdapat tiga peringkat pembangunan SIRS (RS Bone, 1996):

• Peringkat I - pengeluaran tempatan sitokin; sebagai tindak balas kepada jangkitan, mediator anti-radang memainkan peranan perlindungan, memusnahkan mikrob dan mengambil bahagian dalam proses penyembuhan luka;
• Peringkat II - pembebasan sejumlah kecil sitokin ke dalam aliran darah sistemik; dikawal oleh sistem mediator anti-radang, antibodi, mewujudkan prasyarat untuk pemusnahan mikroorganisma, penyembuhan luka dan mengekalkan homeostasis;
• Peringkat III - tindak balas keradangan umum; jumlah mediator lata radang dalam darah meningkat kepada maksimum, unsur-unsur pemusnah mereka mula menguasai, yang membawa kepada gangguan fungsi endothelial dengan semua akibatnya.

Tindak balas keradangan umum (SIRS) kepada jangkitan yang dikenal pasti dengan jelas ditakrifkan sebagai sepsis.

Sumber jangkitan selepas bersalin yang mungkin wujud sebelum kehamilan termasuk:

• jangkitan saluran pernafasan atas, terutamanya apabila anestesia am digunakan;
• jangkitan pada membran epidural;
• trombophlebitis; bahagian bawah kaki, pelvis, tapak kateterisasi vena;
• jangkitan saluran kencing (bakteriuria tanpa gejala, cystitis, pyelonephritis);
• endokarditis septik;
• apendisitis dan jangkitan pembedahan lain.

Faktor yang menggalakkan untuk perkembangan komplikasi berjangkit selepas bersalin termasuk:

• pembedahan cesarean. Kehadiran bahan jahitan dan pembentukan tumpuan nekrosis iskemia tisu yang dijangkiti, bersama-sama dengan hirisan pada rahim, mewujudkan keadaan yang sesuai untuk komplikasi septik;
• buruh berpanjangan dan pecah pramatang membran, yang membawa kepada korioamnionitis;
• trauma tisu semasa penghantaran faraj: penggunaan forsep, hirisan perineum, pemeriksaan vagina berulang semasa bersalin, manipulasi intrauterin (penyingkiran plasenta secara manual, pemeriksaan manual rongga rahim, putaran dalaman janin, pemantauan dalaman keadaan janin dan pengecutan rahim, dll.);
• jangkitan pembiakan;
• tahap sosial yang rendah digabungkan dengan pemakanan yang tidak baik dan kebersihan yang tidak memuaskan.

Penyebab umum jangkitan mungkin:

• taktik pembedahan yang salah dan skop campur tangan pembedahan yang tidak mencukupi;
• pilihan isipadu dan komponen terapi antibakteria, detoksifikasi dan gejala yang salah;
• penurunan atau perubahan imunoreaktiviti makroorganisma;
• kehadiran patologi bersamaan yang teruk;
• kehadiran strain mikroorganisma yang tahan antibiotik;
• kekurangan sebarang rawatan.

Gejala penyakit purulen-septik selepas bersalin

Jangkitan selepas bersalin kebanyakannya adalah jangkitan luka. Dalam kebanyakan kes, tumpuan utama adalah setempat dalam rahim, di mana kawasan tapak plasenta selepas pemisahan plasenta adalah permukaan luka yang besar. Jangkitan pecah perineum, faraj, dan serviks adalah mungkin. Selepas pembedahan cesarean, jangkitan boleh berkembang pada luka pembedahan dinding perut anterior. Toksin dan enzim yang dihasilkan oleh mikroorganisma yang menyebabkan jangkitan luka boleh memasuki katil vaskular di mana-mana penyetempatan tumpuan utama.

Oleh itu, mana-mana yang terhad secara bersyarat, dilokalisasikan oleh tindak balas perlindungan jangkitan selepas bersalin boleh menjadi sumber perkembangan sepsis.

Manifestasi klinikal umum tindak balas keradangan adalah ciri;

• tindak balas keradangan tempatan: sakit, hiperemia, bengkak, peningkatan suhu tempatan, disfungsi organ yang terjejas;
• Reaksi umum badan: hipertermia, demam. Tanda-tanda mabuk (kelemahan umum, takikardia, penurunan tekanan darah, tachypnea) menunjukkan perkembangan SIRS.

Borang

Di negara-negara CIS, klasifikasi SV Sazonov-AB Bartels telah digunakan selama bertahun-tahun, mengikut mana bentuk jangkitan selepas bersalin yang berbeza dianggap sebagai peringkat berasingan proses berjangkit (septik) dinamik dan dibahagikan kepada terhad dan meluas. Klasifikasi ini tidak sesuai dengan pemahaman moden tentang patogenesis sepsis. Tafsiran istilah "sepsis" telah berubah dengan ketara disebabkan oleh pengenalan konsep baru - "sindrom tindak balas keradangan sistemik".

Klasifikasi moden penyakit purulen-radang selepas bersalin menganggap pembahagiannya kepada bentuk terhad dan umum secara bersyarat. Terhad secara bersyarat termasuk nanah pada luka selepas bersalin, endometritis, mastitis. Bentuk umum diwakili oleh peritonitis, sepsis, kejutan septik. Kehadiran tindak balas keradangan sistemik pada wanita yang bersalin dengan bentuk penyakit yang terhad secara bersyarat memerlukan pemantauan dan rawatan intensif seperti dalam sepsis.

Jangkitan selepas bersalin berkemungkinan besar berlaku apabila suhu badan meningkat melebihi 38 °C dan terdapat rasa sakit pada rahim 48-72 jam selepas bersalin. Dalam 24 jam pertama selepas bersalin, peningkatan suhu badan biasanya sering diperhatikan. Kira-kira 80% wanita dengan peningkatan suhu badan dalam 24 jam pertama selepas bersalin faraj tidak mempunyai tanda-tanda proses berjangkit.

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa ICD-10 (1995) juga mengenal pasti penyakit berjangkit selepas bersalin berikut di bawah tajuk "Sepsis selepas bersalin":

085 Sepsis selepas bersalin

Selepas bersalin:

• endometritis;
• demam;
• peritonitis;
• septikemia.

086.0 Jangkitan luka obstetrik pembedahan

Dijangkiti:

• luka pembedahan cesarean selepas bersalin;
• jahitan perineum.

086.1 Jangkitan saluran kemaluan lain selepas bersalin

• serviks selepas bersalin
• keputihan

087.0 Trombophlebitis dangkal dalam tempoh selepas bersalin

087.1 Flebotrombosis dalam dalam tempoh selepas bersalin

• Trombosis urat dalam dalam tempoh selepas bersalin
• Trombophlebitis pelvis dalam tempoh selepas bersalin

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik penyakit purulen-septik selepas bersalin

Data berikut diambil kira semasa diagnostik:

• klinikal: pemeriksaan permukaan yang rosak, penilaian tanda klinikal, aduan, anamnesis;
• makmal: ujian darah am (leukogram), ujian air kencing am, pemeriksaan bakteriologi eksudat, imunogram;
• instrumental: ultrasound.

[ 9 ]

Pencegahan

Kaedah utama untuk mencegah komplikasi purulen selepas pembedahan cesarean ialah:

• pengenalpastian kumpulan risiko;
• penggunaan teknik pembedahan rasional dan bahan jahitan yang mencukupi;
• pelaksanaan profilaksis antibakteria perioperatif (satu hingga tiga kali pemberian ubat) bergantung pada tahap risiko.

Dalam kes risiko berjangkit yang rendah, profilaksis dijalankan oleh pentadbiran intraoperatif tunggal (selepas mengapit tali pusat) cefazolin (2.0 g) atau cefuroxime (1.5 g).

Dalam kes risiko sederhana, penggunaan intraoperatif (selepas mengapit tali pusat) penggunaan Augaentin pada dos 1.2 g adalah dinasihatkan, dan jika perlu (gabungan banyak faktor risiko), ubat pada dos yang sama (1.2 g) juga diberikan dalam tempoh selepas operasi - 6 dan 12 jam selepas penggunaan pertama. Pilihan yang mungkin: cefuroxime 1.5 g + metrogyl 0.5 g intraoperatif (selepas mengapit tali pusat), dan jika perlu, cefuroxime 0.75 g + metrogyl 0.5 g 8 dan 16 jam selepas pentadbiran pertama.

Dalam kes risiko sebenar komplikasi yang tinggi - terapi antibakteria profilaksis (5 hari) dalam kombinasi dengan APD rongga rahim (tiub dimasukkan secara intraoperatif); penciptaan keadaan optimum untuk pembaikan zon pasca operasi; rawatan awal endometritis yang mencukupi dan berkesan selepas pembedahan cesarean.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]