Penyebab goiter toksik yang menyebar

Pada masa ini, goiter toksik yang meresap (DTZ) dianggap sebagai penyakit autoimun khusus organ. Watak keturunan yang disahkan oleh hakikat bahawa terdapat kes-kes kekeluargaan goiter, antibodi tiroid yang dikenal pasti dalam pertalian darah dengan pesakit, ada insiden yang tinggi penyakit lain autoimun di kalangan ahli keluarga (diabetes jenis I, penyakit Addison, anemia merosakkan, myastenia gravis) dan kehadiran tertentu HLA-antigen (HLA B8, DR3). Perkembangan penyakit ini sering menimbulkan tekanan emosi.

Patogenesis penyakit Graves '(penyakit Basedow) adalah disebabkan oleh kecacatan keturunan nampaknya penindas kekurangan T-limfosit, yang membawa kepada mutasi klon dilarang pembantu T-limfosit. T-limfosit immunocompetent, bertindak balas dengan autoantigens kelenjar tiroid, merangsang pembentukan autoantibodi. Ciri proses imun dalam goiter toksik meresap terdiri dalam fakta bahawa autoantibodies mempunyai kesan merangsang pada sel-sel, membawa kepada hyperfunction dan hipertropi prostat, manakala dalam penyakit autoimun lain mempunyai autoantibodies menyekat tindakan, atau antigen mengikat.

B-limfosit yang sensitif di bawah tindakan antigen yang sama membentuk imunoglobulin tertentu, merangsang kelenjar tiroid dan meniru kesan TSH. Mereka bersatu di bawah nama umum TSI. Punca yang diharapkan dari rembesan imunoglobulin adalah kekurangan atau penurunan dalam fungsi fungsi penindas T. TSI bukan tanda-tanda khusus untuk goiter toksik yang menyebar. Antibodi ini terdapat pada pesakit dengan tiroiditis subakut, tiroiditis Hashimoto.

Bersama-sama dengan antibodi TSI-reseptor kepada thyrocytes membran sitoplasma (mungkin TSH reseptor) pada pesakit dengan meresap goiter toksik sering mengesan antibodi kepada antigen lain, tiroid (thyroglobulin, komponen kedua koloid, pecahan microsomal, komponen nuklear). Frekuensi tinggi pengesanan antibodi untuk microsomal pecahan diperhatikan dalam pesakit yang dirawat dengan persediaan iodin. Memandangkan hakikat bahawa mereka mempunyai kesan buruk kepada epitelium folikel kelenjar tiroid, dapat dijelaskan oleh pembangunan sindrom Jod-Basedow (yodbazedov) penggunaan jangka panjang persediaan iodin pada pesakit dengan goiter toksik meresap dan goiter endemik. Kerosakan kepada epitelium folikular membawa kepada kemasukan besar-besaran ke dalam aliran darah hormon tiroid dan pengenalpastian hipertiroidisme klinikal atau gangguan pengampunan sebelumnya dalam pesakit yang menerima persediaan iodin. Iodin bazedovizm gambaran klinikal tidak berbeza daripada penyakit Graves kini '. Satu ciri hipertiroidisme disebabkan oleh pengambilan iodin adalah ketiadaan atau penyerapan rendah isotop iodin oleh kelenjar tiroid.

Sebelum ini percaya bahawa hyperthyroidism berkembang dengan peningkatan pengeluaran hormon tiroid-stimulasi. Ternyata tahap TSH dalam penyakit ini tidak berubah atau lebih sering dikurangkan akibat penindasan kelenjar hipofisis oleh konsentrasi hormon tiroid yang tinggi. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat pesakit dengan kelenjar pituitari yang mengeluarkan TTG, manakala kandungan TSH plasma meningkat dengan ketara, tidak ada tindak balas TSH terhadap TRH. Dalam sesetengah bentuk penyakit, tahap TSH dan hormon tiroid yang tinggi dijumpai serentak. Adalah dipercayai bahawa terdapat rintangan separa thyrotrophs terhadap hormon tiroid, akibatnya gejala thyrotoxicosis berkembang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pembedahan mayat

Goiter toksik yang tersebar diklasifikasikan sebagai hiperplasia tiroid primer dan hypertrophy. Permukaan kelenjar licin, memotong bahannya padat, struktur homogen, berwarna abu-abu berwarna merah jambu, kadang-kadang berkilau atau koloid. Mungkin terdapat kemasukan keputihan berskala kecil (infiltrat limfoid), foci atau penyambung tisu berserabut. Secara histologi, kita membezakan tiga varian utama goiter toksik (penyakit Graves):

1. Perubahan hyperplastic dalam kombinasi dengan infiltrasi limfoid;
2. tanpa penyusupan limfoid;
3. colloid proliferating goiter dengan tanda morfologi meningkatkan fungsi epitel tiroid.

Pilihan pertama adalah klasik. Ia dicirikan oleh peningkatan percambahan epitelium tiroid dengan pembentukan papillary outgrowths dalam folikel, yang memberi mereka penampilan stellate. Epitel folikular biasanya rendah, silinder atau padu. Penyusupan limfoid stroma dinyatakan dalam darjah yang berbeza, adalah tumpuan. Dengan ungkapan yang lemah, fokus utama sel limfoid diselaraskan terutamanya di bawah kapsul. Terdapat hubungan langsung antara tahap penyerapan infiltrasi limfoid dan titre antibodi antithyroid, serta keterukan tindak balas sel onkocyte. Dalam kelenjar seperti ini, perkembangan tiroiditis autoimun fokus kadang-kadang dicatat. Dalam beberapa kes, hasil daripada goiter toksik yang menyebar (penyakit Graves) diperhatikan dalam tiroiditis autoimun.

Varian kedua penyakit ini berlaku terutama pada orang muda. Hyperplasia epitel tiroid sangat jelas. Perkembangan epitelium tiroid disertai dengan neoplasma folikel kecil yang dipenuhi dengan epitelium silinder dan jarang padu. Sebahagian besar folikel tersebut mengandungi sejumlah kecil cecair secara intensif bracts koloid atau tidak. Folikel terletak berdekatan antara satu sama lain. Ini adalah jenis parenchymal struktur kelenjar yang dipanggil.

Koloid membiak Struma tidak seperti goiter endemik koloid dicirikan oleh percambahan dipertingkatkan epitelium folikel untuk membentuk pelbagai outgrowths papillary atau pad sandersonovskih. Epitel folikular kebanyakannya padu, dengan tanda-tanda morfologi meningkatkan aktiviti fungsinya. Koloid pada sebahagian besar folikel adalah cecair, intensively resorbed.

Pada berulang goiter toksik meresap (penyakit Graves '), struktur tiroid sering mengulangi struktur tisu tiroid jauh yang pertama, tetapi ia sering subcapsular diperhatikan dan cystic celahan, kecenderungan untuk nodulation.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam kejadian kanser tiroid primer pada latar belakang goiter toksik yang meresap (penyakit Graves). Biasanya ini adalah mikrorakies, kebanyakannya sangat berbeza: papillary, seperti Graham adenocarcinoma, folikel, atau campuran, penyingkiran yang, sebagai peraturan, menghasilkan pemulihan. Kami tidak mengamati apa-apa kambuh, atau metastasis dalam kes ini.

Pada orang dengan goiter toksik yang menyebar (penyakit Graves), mereka yang meninggal akibat kegagalan jantung, jantung yang cukup meningkat dengan dilatasi atrium dan hipertrofi ringan dan dilatasi kedua-dua ventrikel. Dalam miokardium ventrikel kiri, foci nekrosis dan fibrosis dijumpai. Selalunya terdapat peningkatan dalam timus, nodus limfa serviks dan juga tonsil. Hati membesar degenerasi lemak. Di tulang, kadang-kadang peningkatan aktiviti osteoklas dengan fenomena penyerapan tulang. Myopathy Thyrotoxic dicirikan oleh atropi otot rangka dengan fenomena penyusupan lemak.