Gejala goiter toksik meresap

Patogenesis gejala klinikal goiter toksik meresap adalah disebabkan oleh pengaruh hormon tiroid yang berlebihan pada pelbagai organ dan sistem badan. Kerumitan dan kepelbagaian faktor yang terlibat dalam perkembangan patologi tiroid juga menentukan kepelbagaian manifestasi klinikal penyakit ini.

Sebagai tambahan kepada gejala kardinal seperti goiter, exophthalmos, gegaran dan takikardia, pesakit, dalam satu tangan, mengalami peningkatan keceriaan saraf, sebak, kerewelan, berpeluh berlebihan, rasa panas, sedikit turun naik suhu, najis tidak stabil, bengkak kelopak mata atas, dan peningkatan refleks. Mereka menjadi suka bergaduh, curiga, terlalu aktif, dan mengalami gangguan tidur. Sebaliknya, adynamia dan serangan mendadak kelemahan otot sering diperhatikan.

Kulit menjadi anjal, panas apabila disentuh, rambut kering dan rapuh. Terdapat gegaran halus pada jari tangan yang dihulurkan, kelopak mata tertutup, dan kadang-kadang seluruh badan (simptom "tiang telegraf"). Gegaran boleh menjadi sangat kuat sehingga tulisan tangan pesakit berubah, menjadi tidak rata dan tidak boleh dibaca. Gejala penting penyakit ini ialah kehadiran goiter. Biasanya, kelenjar tiroid lembut dan membesar secara meresap dan seragam. Saiz goiter boleh berubah: ia meningkat dengan kebimbangan, secara beransur-ansur berkurangan selepas permulaan rawatan, dan kadang-kadang menjadi lebih padat. Dalam sesetengah pesakit, murmur sistolik yang bertiup diraba dan didengar di atas kelenjar. Tetapi saiz goiter tidak menentukan keterukan penyakit. Tirotoksikosis yang teruk boleh diperhatikan walaupun dengan goiter kecil.

Adalah lazim untuk membezakan 5 darjah pembesaran kelenjar tiroid:

1. kelenjar tidak dapat dilihat oleh mata, isthmus dapat dirasakan;
2. lobus sisi mudah diraba, kelenjar kelihatan apabila menelan;
3. kelenjar tiroid yang diperbesarkan dapat dilihat semasa pemeriksaan ("leher tebal");
4. gondok kelihatan jelas, konfigurasi leher diubah;
5. goiter bersaiz besar.

Sejak tahun 1962, klasifikasi saiz goiter yang disyorkan oleh WHO telah digunakan di seluruh dunia. Menurut klasifikasi WHO 1994, tahap pembesaran kelenjar tiroid berikut dibezakan:

• 0 darjah - tiada goiter,
• 1 - goiter terasa tetapi tidak kelihatan,
• 2 - goiter dapat dirasakan dan kelihatan dengan leher dalam kedudukan normal.

Simptom yang paling biasa bagi goiter toksik meresap adalah penurunan berat badan yang progresif dengan selera makan yang terpelihara atau meningkat. Peningkatan rembesan hormon tiroid membawa kepada peningkatan proses penggunaan sumber tenaga dalam badan, yang menyebabkan penurunan berat badan. Dengan ketiadaan tisu lemak, bekalan tenaga badan datang daripada peningkatan katabolisme protein eksogen dan endogen. Goiter toksik meresap (penyakit Graves) tidak selalu disertai dengan penurunan berat badan. Kadang-kadang peningkatan berat badan diperhatikan, apa yang dipanggil "penyakit Graves lemak", yang dikaitkan dengan keanehan patogenesis penyakit dan memerlukan pemilihan kaedah rawatan.

Selama bertahun-tahun, adalah dipercayai bahawa perubahan mata pada pesakit dengan goiter toksik meresap adalah salah satu gejala penyakit dan disebabkan oleh lebihan hormon tiroid. Walau bagaimanapun, ternyata exophthalmos boleh berlaku dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme, dengantiroiditis Hashimoto, dan dalam beberapa kes boleh mendahului kemunculan gejala patologi tiroid atau berkembang dengan latar belakang euthyroidisme.

Oftalmopati adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh pembentukan imunoglobulin tertentu yang menyebabkan perubahan pada tisu retrobulbar dan otot orbital. Oftalmopati sering digabungkan dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid, iaitu, goiter toksik meresap. Patogenesis penyakit ini secara konsisten dikaitkan dengan hormon tiroid yang berlebihan, TSH, LATS, pelindung LATS, hormon penghasil eksoftalmik, antibodi mikrosomal, dan kehadiran antibodi penghasil eksoftalmik. Nampaknya, kecacatan genetik dalam sistem kawalan imun dikaitkan dengan kekhususan kerosakan tisu. Telah ditetapkan bahawa membran permukaan beberapa otot orbit mempunyai reseptor yang mampu menetapkan kompleks antigen-antibodi yang berlaku dalam penyakit autoimun kelenjar tiroid.

Perubahan utama berlaku pada otot ekstraokular dan bergantung kepada tempoh penyakit. Pada peringkat awal, edema interstisial dan penyusupan selular meresap diperhatikan, yang membawa kepada degenerasi dan perpecahan serat otot. Otot pucat, bengkak, dan jumlahnya meningkat secara mendadak. Fasa seterusnya ialah pengaktifan fibroblas endomysial, yang, dengan menghasilkan kolagen dan mucopolysaccharides, membawa kepada percambahan tisu penghubung dan fibrosis; gentian otot kehilangan keupayaan untuk berehat, yang membawa kepada pergerakan terhad. Proses penguncupan terganggu. Peningkatan dalam isipadu otot membawa kepada peningkatan tekanan intraorbital, dan penyingkiran cecair dari ruang interstisial terganggu. Stasis vena berkembang, menyebabkan edema kelopak mata dan tisu orbit. Pada peringkat akhir, degenerasi lemak otot diperhatikan. AF Brovkina membezakan 2 bentuk oftalmopati - exophthalmos edematous dan myopathy endokrin. Penyelidik asing bercakap tentang peringkat edematous dan myopathic oftalmopati sebagai peringkat satu proses dengan gangguan utama dalam tisu retroorbital atau otot orbital.

Pesakit terganggu oleh lacrimation, fotofobia, perasaan tekanan, "pasir" di mata, dan bengkak kelopak mata. Dalam exophthalmos thyrotoxic, tanda diagnostik yang penting ialah ketiadaan penglihatan berganda. Exophthalmos biasanya dua hala, kurang kerap unilateral. Tahap exophthalmos boleh ditentukan menggunakan exophthalmometer Hertel. Dalam goiter toksik meresap, protrusi mata kadangkala meningkat dengan ketara. Exophthalmos disertai dengan peningkatan kilauan mata, berkembang secara beransur-ansur, kadang-kadang selama beberapa hari atau jam. Keterukannya biasanya tidak sepadan dengan keterukan tirotoksikosis.

Sebagai tambahan kepada exophthalmos, pesakit juga mempunyai gejala mata yang lain: pembukaan celah mata yang luas (gejala Delrymple), jarang berkedip (gejala Stellwag), peningkatan kilauan mata (gejala Graefe), ketinggalan kelopak mata atas di belakang iris apabila melihat ke bawah, supaya jalur putih dari sclera sclera muncul. (gejala Moebius). Kadang-kadang gejala Jellinek ditemui - gelap pada kulit pada kelopak mata. Tanda-tanda ini, terutamanya penonjolan bola mata dan pembukaan luas celah mata, memberikan wajah ekspresi ciri ketakutan. Apabila membetulkan pandangan - rupa yang dipanggil marah.

Dalam kes kerosakan mata yang sederhana dan teruk, ketajaman penglihatan berkurangan, penglihatan berganda sebagai gejala berterusan, dan suntikan saluran skleral diperhatikan. Lagophthalmos berkembang - ketidakupayaan untuk menutup kelopak mata sepenuhnya, ulser kornea dan sklera dengan jangkitan sekunder yang berikutnya adalah mungkin. Gejala mata di atas menjadi lebih teruk.

Dalam kesusasteraan asing, klasifikasi NOSPECS digunakan, pertama kali dicadangkan pada tahun 1969 oleh Werner:

• 0 - tiada perubahan patologi pada mata;
• I - penguncupan kelopak mata atas - "pandangan terkejut", fisur palpebra yang luas dan gejala Graefe;
• II - perubahan dalam tisu lembut orbit;
• III - penonjolan bola mata (peningkatan melebihi norma sebanyak 3 mm atau lebih);
• IV - kerosakan pada otot orbit, had pergerakan mata;
• V - perubahan dalam konjunktiva;
• VI - kerosakan pada saraf optik.

VG Baranov menganggap ia sesuai untuk membezakan 3 darjah keterukan exophthalmos:

• I - sedikit exophthalmos - (15.9±0.2) mm, edema kelopak mata;
• II - exophthalmos sederhana - (17.9±0.2) mm, dengan pembengkakan kelopak mata yang ketara dan tanda-tanda kerosakan pada otot mata yang ketara;
• III - exophthalmos diucapkan - (22.8+1.1) mm, ulser kornea, diplopia, had pergerakan bola mata yang teruk.

Dalam 3-4% pesakit, lesi tertentu pada kulit dan tisu lemak subkutan yang dipanggil pretibial myxedema berkembang pada permukaan anterior shin. Secara klinikal, myxedema pretibial dicirikan oleh pemadatan unilateral atau dua hala yang jelas dengan warna ungu-kebiruan pada permukaan anteromedial tulang kering. Edema berlaku akibat pelanggaran metabolisme glukoprotein, komponen karbohidrat yang terdapat dalam bahan edematous - mucin. Untuk masa yang lama, punca myxedema pretibial dianggap sebagai sklerosis vaskular dan stasis peredaran darah yang membawa kepada gangguan trofik. Lesi otak diencephalic, hypersecretion thyrotropin oleh kelenjar pituitari anterior pada pesakit selepas penyingkiran tiroid, perubahan dalam fungsi kelenjar dan kelenjar pituitari terhadap latar belakang mekanisme gangguan peraturan neurotropik dianggap sebagai faktor etiologi. Sehingga kini, mekanisme yang paling mungkin untuk perkembangan myxedema pretibial adalah autoimun. McKenzie mendapati faktor LATS dalam darah kebanyakan pesakit dengan myxedema pretibial.

Pada lelaki, penebalan falang jari kadang-kadang diperhatikan (akropati tiroid), disebabkan oleh pembengkakan tisu padat falang dan pembentukan tisu tulang periosteal.

Gangguan kardiovaskular juga merupakan ciri gambaran klinikal tirotoksikosis. "Pesakit dengan penyakit Graves menderita dari jantung dan mati dari jantung" (Moebius). Gangguan kardiovaskular dalam goiter toksik meresap disebabkan, dalam satu tangan, oleh kepekaan patologi sistem kardiovaskular kepada katekolamin, dan sebaliknya, oleh kesan langsung lebihan tiroksin pada miokardium. Penjumlahan kesan rembesan berlebihan hormon tiroid dan kesan peningkatan aktiviti simpatik pada jantung dan peredaran periferal dicatatkan. Gangguan hemodinamik yang terhasil, percanggahan antara tahap penghantaran, penggunaan dan penggunaan oksigen oleh otot jantung membawa kepada kerosakan metabolik-dystropik yang teruk dan perkembangan kardiomiopati tirotoksik, manifestasi klinikalnya adalah gangguan irama ( takikardia, extrasystole, fibrilasi atrium dan gegaran) dan kegagalan jantung. Proses yang mendasari kardiomiopati tirotoksik boleh diterbalikkan. Gejala tirotoksikosis yang hampir berterusan adalah takikardia, yang terhadapnya serangan fibrilasi atrium mungkin berlaku. Tachycardia dicirikan oleh fakta bahawa ia tidak berubah apabila pesakit menukar kedudukan dan tidak hilang semasa tidur. Ciri lain ialah tindak balas yang lemah terhadap terapi dengan glikosida jantung. Kadar nadi boleh mencapai 120-140 denyutan seminit, dan dengan pergerakan, usaha fizikal dan keseronokan - 160 atau lebih. Pesakit merasakan denyutan nadi di leher, kepala, dan perut.

Jantung diperbesar ke kiri, murmur sistolik kedengaran. Tekanan nadi tinggi adalah ciri disebabkan peningkatan berlebihan dalam sistolik dan diastolik rendah. Tiada ciri ciri ditemui pada elektrokardiogram. Gelombang P dan T yang tinggi sering dijumpai, fibrilasi atrium dan extrasystole diperhatikan. Kadangkala kemurungan segmen ST dan gelombang T negatif boleh dilihat pada elektrokardiogram. Perubahan di bahagian terminal kompleks ventrikel boleh diperhatikan kedua-duanya jika tiada sakit angina dan dengan kehadiran angina; mereka biasanya boleh diterbalikkan. Apabila pampasan untuk tirotoksikosis dicapai, dinamik positif perubahan ECG dicatatkan.

Pesakit goiter toksik meresap (penyakit Graves) selalunya mengalami gangguan gastrousus. Pesakit mengadu tentang perubahan selera makan, gangguan usus, serangan sakit perut, dan muntah. Kadang-kadang sembelit spastik diperhatikan. Dalam kes penyakit yang teruk, hati terjejas. Peningkatan saiznya, sakit di hipokondrium kanan, dan kadang-kadang jaundis diperhatikan. Dengan terapi yang mencukupi untuk thyrotoxicosis, disfungsi hati boleh diterbalikkan. Dengan goiter toksik meresap, fungsipankreas juga terjejas. Pesakit selalunya mempunyai paras glikemia yang tinggi, dan ujian toleransi glukosa terjejas. Apabila gejala tirotoksikosis dihapuskan, penunjuk metabolisme karbohidrat kembali normal.

Wanita mengalami masalah haid, termasuk amenorea. Lelaki yang menderita tirotoksikosis mengalami penurunan libido dan potensi, dan kadangkala gangguanginekomastia. Di bawah pengaruh hormon tiroid, kortisol dimusnahkan dengan cepat, mengakibatkan hipokortisisme berkembang dalam tirotoksikosis yang teruk. Dengan goiter toksik meresap yang lama, pengurangan korteks adrenal juga berlaku, menyebabkan kekurangan adrenal relatif.

Kajian mengenai gambaran klinikal thyrotoxicosis menunjukkan bahawa pesakit tidak selalu mempunyai tanda-tanda penyakit yang jelas. Selalunya tiada pembesaran ketara kelenjar tiroid, takikardia berterusan, ekspresi muka ciri, atau gejala mata. Pesakit terganggu oleh serangan berdebar-debar yang berlaku secara berkala, disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, sesak nafas. Di luar serangan, kadar denyutan jantung mungkin berada dalam had normal, ECG adalah normal, dan tahap hormon tiroid dalam darah tidak berubah. Semasa serangan, kandungan triiodothyronine dan tiroksin dalam darah meningkat secara mendadak.

Toksikosis triiodothyronine, yang berlaku pada latar belakang paras tiroksin normal dalam darah, tetapi tahap triiodothyronine yang tinggi, berlaku dalam 5% kes goiter toksik meresap, dan dalam adenoma autonomi - sehingga 50%. Salah satu sebab pelanggaran nisbah tiroksin dan triiodothyronine dalam kelenjar tiroid mungkin kekurangan iodin, yang membawa kepada sintesis pampasan hormon yang paling aktif.

Satu lagi sebab bagi peningkatan terpencil dalam tahap T3 mungkin adalah peralihan persisian yang dipercepatkan T4 _kepada T3 _. Gejala bentuk tirotoksikosis ini tidak mempunyai sebarang ciri khas.

Sastera menerangkan pesakit yang perjalanan tirotoksikosisnya rumit oleh serangan kelumpuhan separa atau lengkap otot rangka proksimal dalam kombinasi dengan gangguan vegetatif: berpeluh, dahaga, takikardia, peningkatan tekanan darah, peningkatan kegembiraan. Kadang-kadang, manifestasi ringan lumpuh berkala dalam bentuk kelemahan sementara pada kaki telah dicatatkan.

Tirotoksikosis pada orang tua bukan perkara biasa. Menurut Geffrys, kejadiannya di kalangan mereka ialah 2.3%. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, terhadap latar belakang patologi somatik. Kehilangan berat badan, hilang selera makan, dan kelemahan otot menjadi perhatian. Pesakit lebih tenang dan bukannya teruja. Ciri ciri gambaran klinikal adalah perkembangan pesat kegagalan jantung, gangguan irama jantung dalam bentuk fibrilasi atrium, refraktori kepada dos terapeutik konvensional glikosida jantung. Dengan fibrilasi atrium tirotoksik, risiko embolisme adalah setinggi dengan stenosis mitral reumatik. Fibrilasi atrium tirotoksik berkembang dengan hipertiroidisme subklinikal. Bentuk laten kardiopati iskemia atau hipertensi, biasa dengan hipertiroidisme, pada orang tua bertukar menjadi bentuk terang-terangan (kegagalan jantung, fibrilasi atrium, angina pectoris ). Pesakit tua dengan tirotoksikosis jarang mempunyai exophthalmos, dan mereka selalunya tidak mempunyai goiter. Kadang-kadang terdapat apa yang dipanggil bentuk apatis thyrotoxicosis. Manifestasi klinikal termasuk sikap tidak peduli, kemurungan, penurunan berat badan yang ketara, kegagalan jantung, fibrilasi atrium, dan miopati proksimal. Pesakit mempunyai muka yang tidak peduli, kulit berkedut, blepharoptosis, dan atrofi otot temporal, yang boleh dijelaskan oleh kekurangan relatif katekolamin atau penurunan tindak balas kepada mereka. Tahap hormon tiroid pada orang tua mungkin berada pada had atas normal atau sedikit meningkat. Adalah dipercayai bahawa hipertiroidisme di dalamnya berkembang disebabkan oleh peningkatan sensitiviti tisu periferi terhadap tindakan hormon. Ujian thyroliberin boleh membantu dalam diagnosis. Tindak balas biasa terhadap pengenalan TRH tidak termasuk diagnosis tirotoksikosis, dengan pengecualian bentuk yang disebabkan oleh rintangan pituitari selektif terhadap hormon tiroid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Keterukan tirotoksikosis

Bergantung kepada keparahan tirotoksikosis, bentuk penyakit ringan, sederhana dan teruk dibezakan.

Dalam kes ringan, nadi tidak lebih daripada 100 denyutan/min, penurunan berat badan adalah 3~5 kg, gejala mata tidak hadir atau sedikit dinyatakan, dan penyerapan ¹³¹ I meningkat selepas 24 jam.

Keterukan sederhana dicirikan oleh peningkatan takikardia sehingga 100-120 denyutan / min, gegaran yang jelas, penurunan berat badan sehingga 8-10 kg, peningkatan tekanan sistolik dan penurunan diastolik, dan peningkatan pengambilan isotop oleh kelenjar tiroid dari jam pertama.

Bentuk yang teruk (marantic, visceropathic) berkembang dengan sejarah penyakit yang agak panjang, tanpa rawatan. Penurunan berat badan mencapai tahap cachexia, kadar nadi melebihi 120-140 denyutan / min. Gejala yang disenaraikan disertai dengan disfungsi hati, sistem kardiovaskular. Fibrilasi atrium dan myopathy, kekurangan adrenal diperhatikan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik adalah komplikasi goiter toksik meresap yang paling teruk dan mengancam nyawa. Ia berkembang apabila semua gejala hipertiroidisme tiba-tiba bertambah teruk, selalunya beberapa jam selepas operasi bukan radikal terhadap latar belakang thyrotoxicosis yang tidak diberi pampasan yang mencukupi. Situasi yang tertekan, keletihan fizikal, jangkitan, campur tangan pembedahan, dan pengekstrakan gigi boleh memainkan peranan sebagai faktor yang memprovokasi. Dalam patogenesis krisis tirotoksik, peranan utama dimainkan oleh pelepasan mendadak sejumlah besar hormon tiroid ke dalam darah, peningkatan kekurangan adrenal, aktiviti bahagian atas sistem saraf, dan sistem simpatis-adrenal. Gangguan fungsian dan morfologi dalam pelbagai organ dan tisu yang berkembang semasa krisis tirotoksik disebabkan, dalam satu tangan, oleh peningkatan mendadak dalam tahap hormon tiroid dalam darah, pengeluaran katekolamin yang berlebihan atau peningkatan sensitiviti tisu periferi kepada mereka, dan sebaliknya, oleh kekurangan hormon korteks adrenal. Dengan kehabisan lagi kapasiti rizab mereka, krisis boleh membawa maut. Pesakit menjadi resah, tekanan darah meningkat dengan ketara. Pergolakan yang ketara, gegaran anggota badan, dan kelemahan otot yang teruk berkembang. Gangguan gastrousus diperhatikan: cirit-birit, loya, muntah, sakit perut, jaundis. Fungsi buah pinggang terjejas, diuresis berkurangan kepada anuria. Kegagalan jantung mungkin berkembang. Kadang-kadang atrofi hati akut menyertai. Pergolakan selanjutnya digantikan dengan keadaan buntu dan kehilangan kesedaran, perkembangan gambaran klinikal koma.

Prognosis ditentukan oleh ketepatan masa diagnosis dan rawatan.