Peritonitis

Peritonitis dicirikan oleh gejala umum yang teruk, termasuk mabuk endogen dan kegagalan pelbagai organ. Kematian dalam peritonitis sentiasa kekal sebagai salah satu yang tertinggi dan mencapai 55-90% dalam peritonitis pembedahan selepas pembedahan. Walaupun fakta bahawa komplikasi yang menggerunkan seperti peritonitis selepas pembedahan cesarean pada masa ini agak jarang berlaku (0.2-0.8%), kematian dalam bentuk penyakit purulen-septik ini kekal tinggi dan mencapai 26-35%.

Peritonitis adalah keradangan peritoneum, disertai dengan perkembangan mabuk badan yang teruk. Peritonitis difahami sebagai penyebaran keradangan yang meresap.

Keradangan tempatan ditakrifkan sebagai abses perut (peritonitis terhad). Peritonitis adalah proses sekunder yang merumitkan perjalanan penyakit yang mendasari. Peritonitis idiopatik (utama), apabila sumbernya tidak dikenal pasti dalam tempoh 20 tahun yang lalu, tidak berlaku sama sekali dan dikecualikan daripada klasifikasi.

Dalam peritonitis meresap, mengikut kelaziman dalam peritoneum, perbezaan dibuat antara: peritonitis tempatan, apabila sebahagian atau satu kawasan anatomi rongga terjejas; peritonitis yang meluas, apabila proses itu menjejaskan beberapa kawasan, meresap (umum), dengan kerosakan pada seluruh peritoneum. Keterukan mabuk dijelaskan oleh tahap peritoneum yang sangat besar - hampir 10 meter persegi dengan eksudasi tinggi oleh lapisan viseral dan penyerapan oleh parietal. Oleh itu, toksin dengan cepat dan dalam kuantiti yang banyak memasuki darah.

Mengikut etiologi, peritonitis dibahagikan kepada bakteria (berjangkit), berkembang dengan penyakit radang organ dalaman atau perforasi organ berongga, serta dengan kecederaan; dan peritonitis aseptik, apabila proses keradangan peritoneum disebabkan oleh sama ada bahan kimia yang menjengkelkan atau cecair biologi - hempedu, air kencing, darah. Exudate boleh menjadi: serous, hemorrhagic, fibrinous, purulen, putrefactive. Kursus klinikal adalah: akut, subakut dan kronik. Dalam peritonitis akut, peringkat reaktif, toksik dan terminal kursus dibezakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca peritonitis

Peritonitis primer adalah proses keradangan yang berkembang tanpa gangguan keutuhan organ berongga, hasil daripada penyebaran hematogen spontan mikroorganisma ke dalam lapisan peritoneal atau pemindahan monoinfeksi tertentu dari organ lain.

Jenis peritonitis primer:

• Peritonitis spontan pada kanak-kanak.
• Peritonitis spontan pada orang dewasa (peritonitis asites, peritonitis dialisis, dll.).
• Peritonitis tuberkulosis

Agen penyebab biasanya sejenis mikroorganisma tertentu. Peritonitis sekunder adalah jenis penyakit yang paling biasa, ia menyatukan semua bentuk keradangan peritoneum yang berkembang akibat pemusnahan atau kecederaan organ perut.

Jenis peritonitis sekunder:

• Peritonitis disebabkan oleh perforasi dan pemusnahan organ perut.
• Peritonitis selepas operasi.
• Peritonitis selepas trauma:
  • dalam kes trauma abdomen tertutup,
  • untuk luka tembus perut

Peritonitis tertier ialah keradangan peritoneum yang bersifat "berulang" (“peritonitis berterusan” atau “berulang”).

Ia berkembang dengan ketiadaan sumber jangkitan dan/atau selepas pembedahan untuk peritonitis sekunder, dilakukan sepenuhnya, tetapi dengan latar belakang pengurangan teruk mekanisme pertahanan badan. Kursus bentuk ini dicirikan oleh gambaran klinikal yang dipadamkan, kemungkinan disfungsi organ berbilang dan manifestasi endotoksikosis, refraktori terhadap rawatan. Sumber proses patologi jarang ditubuhkan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Struktur mikrobiologi

Walaupun terdapat kepelbagaian mikroorganisma yang hidup di dalam usus, hanya sebahagian daripada mereka boleh menyebabkan peritonitis. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa sebahagian besar bakteria usus adalah anaerob yang ketat (mereka mati dengan kehadiran oksigen), sementara yang lain sensitif terhadap faktor bakterisida peritoneum. Oleh kerana perbezaan dalam sumber pencemaran bakteria rongga perut dan keadaan perkembangan proses patologi, beberapa bentuk peritonitis (diperolehi komuniti atau diperolehi hospital) dibezakan.

Peritonitis primer

Peritonitis primer adalah jangkitan yang disebabkan oleh satu jenis agen bakteria, berkembang pada pesakit dengan sirosis hati (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, kumpulan B streptokokus, dalam kes-kes yang jarang berlaku, teruk - S. aureus) atau dalam pesakit yang menjalani dialisis pericoaphylococci, staphylococci, S. vindans. bentuk yang paling teruk - S. aureus (MRSA), dalam kes jangkitan nosokomial - Enterococcus spp., P. aeruginosa, jarang - Candida spp.).

Peritonitis sekunder

Patogen utama dalam peritonitis sekunder ialah E. coli (56-68%), kurang kerap Klebsiella spp (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens dan Morganella morganii. Selalunya patogen utama dikaitkan dengan streptokokus (26-35%) dan enterokokus (10-50%). Flora campuran (aerobik-anaerobik) hampir selalu dijumpai pada pesakit dengan peritonitis sekunder, dengan anaerob diwakili terutamanya oleh kumpulan Bacteroides spp., sedikit sebanyak Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Punca jangkitan intra-perut dalam tempoh selepas operasi agak berbeza, dengan Enterococcus spp., staphylococci coagulase-negatif, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., dan P. aeruginosa menjadi yang paling biasa. Dengan perkembangan komplikasi terhadap latar belakang imunosupresi, kemungkinan jangkitan kulat meningkat, dengan patogen utama ialah C. albicans.

Punca peritonitis yang dikaitkan dengan jangkitan pelvis pada wanita termasuk streptokokus kumpulan B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogen apabila sumber jangkitan disetempat di saluran hempedu adalah Enterobactenaceae dan Enterococcus spp.

Peritonitis tertier

Patogen dalam peritonitis tertiari selalunya tidak dapat dikenal pasti, tetapi pemeriksaan mikrobiologi yang teliti biasanya mendedahkan enterococci tahan multidrug, staphylococci coagulase-negatif dan C. albicans, kurang biasa Pseudomonas aeruginosa dan enterobacteria. Peranan anaerob dalam peritonitis tertier tidak jelas sepenuhnya.

Bagaimanakah peritonitis berkembang?

Patogenesis peritonitis sangat kompleks, ia bergantung kepada punca, virulensi, mikroflora, keadaan proses reparatif, kehadiran faktor yang memburukkan. Faktor utama yang menentukan keterukan kursus adalah:

1. kehilangan besar air, garam dan protein ke dalam rongga perut dan usus, yang berada dalam paresis; sehari, kehilangan cecair adalah sehingga 4-8 liter, yang membawa kepada dehidrasi, hipovolemia, perkembangan kegagalan jantung dan pernafasan, asidosis;
2. kadar dan jumlah penyerapan toksin dari permukaan peritoneum, yang ditentukan oleh kelaziman peritonitis dan keadaan persempadanan;
3. autointoksikasi yang disebabkan oleh anaphylaxin (ia terbentuk apabila lipopolisakarida mikrob mengikat antibodi dan pelengkap darah), yang membentuk polialergi dan merupakan pencetus kepada perkembangan sindrom mabuk.

Dengan proses reparatif yang lemah atau pencerobohan besar-besaran, persempadanan tidak berkembang dan peritonitis mengambil bentuk meresap, dengan kelembapan dengan pembedahan, proses itu berlangsung. Persempadanan semula juga dihalang oleh hiperperistalsis, ciri-ciri jam pertama peritonitis, omentum yang habis, kehadiran darah dan eksudat dalam rongga perut.

Gejala peritonitis

Tanda-tanda klinikal sebahagian besarnya ditentukan oleh punca peritonitis, penyetempatan sumbernya, dan tempoh penyakit. Keputusan rawatan dan hasil bergantung pada masa diagnosis dan masa laparotomi, jadi penting untuk mengetahui tanda-tanda awal penyakit ini.

Gejala peritonitis yang paling awal dan paling berterusan adalah sakit perut, yang mungkin timbul secara tiba-tiba, yang tipikal untuk penembusan organ berongga dan gangguan peredaran darah mesenterik, atau berkembang secara beransur-ansur, yang sepadan dengan proses keradangan-memusnahkan mana-mana organ rongga perut. Penyetempatan kesakitan bergantung pada lokasi dan sifat proses patologi (penyebab peritonitis), tetapi dengan cepat menjadi meluas. Sakit perut adalah sengit, bertambah kuat dengan perubahan dalam kedudukan badan, sering disertai dengan muntah kandungan gastrik, yang tidak membawa kelegaan. Kedudukan pesakit terpaksa "terkekang", perut tidak mengambil bahagian dalam tindakan bernafas, dindingnya tegang.

Pada palpasi, rasa sakit dirasai di semua bahagian perut, lebih ketara dalam unjuran proses patologi. Simptom Shchetkin-Blumberg positif dan ciri ciri penyakit adalah punca peritonitis. Apabila proses berlangsung, lidah menjadi lebih kering, takikardia, ketegangan dan kesakitan pada dinding perut meningkat, paresis usus berlaku, pengekalan najis dan pelepasan gas mungkin, tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik, dehidrasi dan endotoksikosis muncul.

Peritonitis meresap

Gejala peritonitis meresap adalah polimorfik. Mereka bergantung pada fokus utama dan peringkat proses; Jumlah dan jenis eksudat (kecuali hemoperitoneum) tidak mempunyai kesan yang ketara pada gambaran klinikal.

Dalam 24 jam pertama (fasa reaktif) gejala utama adalah seperti berikut. Kesakitan adalah tajam, berterusan, meningkat dengan percubaan untuk bergerak, batuk, pernafasan dalam, palpasi. Untuk menyelamatkan perut, pesakit mengambil kedudukan terpaksa: sekiranya sakit tempatan, tekan kawasan yang terjejas dengan tangan; dalam kes sakit meresap, berbaring di belakang dengan kaki ditarik ke atas, menekan perut dengan tangan semasa batuk. Dehidrasi: menampakkan dirinya sebagai dahaga, lidah kering, kulit, takikardia. Gejala ketegangan dan kerengsaan peritoneum: perut ditarik ke dalam, rata, tidak mengambil bahagian dalam tindakan bernafas, tegang kepada keadaan "seperti papan"; palpasi sangat menyakitkan di atas organ yang terjejas atau di seluruh perut sekiranya peritonitis meresap; gejala positif kerengsaan peritoneal - gejala Shchetkin-Blumberg dan lain-lain, khusus untuk setiap organ yang terjejas. Hiperperistalsis boleh dilihat oleh mata atau ditentukan oleh peningkatan bunyi usus. Tidak wajib, tetapi mungkin: muntah, cirit-birit, tenesmus. Dalam ujian darah, leukositosis, neutrofilia, ESR, LII, FSM meningkat dengan cepat, mengikut jam. Penunjuk makmal ini digunakan untuk diagnostik pembezaan, menjalankan kajian setiap jam dinamik.

Sekiranya campur tangan pembedahan tidak dilakukan, fasa toksik peritonitis berkembang dalam 2-3 hari berikutnya, yang ditentukan oleh pembentukan sindrom mabuk, yang berlaku di atas manifestasi tempatan. Keracunan berkembang dengan cepat dan sangat ketara: ciri muka menjadi lebih tajam, kulit pucat, dengan warna tanah, sianosis bibir, mata cekung (muka Hippocratic), lidah kering seperti berus, mungkin dipernis, hipotensi, hipovolemia, takikardia, peningkatan hipertermia.

Manifestasi tempatan berkurangan dalam keterukan, tetapi proses itu sendiri meningkat dan merebak ke seluruh rongga perut. Sakit perut berkurangan, menjadi sakit, ia berterusan, tetapi merebak ke seluruh perut. Ketegangan pelindung dinding perut dilicinkan, gejala Shchetkin-Blumberg kurang ketara, tetapi merebak ke seluruh perut. Peristalsis hilang, paresis usus berkembang, yang didedahkan oleh gejala "senyap mati" semasa auskultasi perut, perut membengkak.

Pada peringkat dinamik, hubungan dengan pesakit adalah sukar kerana penyumbatan atau mustahil kerana koma. Keracunan diucapkan, disertai dengan perkembangan kejutan hipovolemik. Perut membengkak, usus adalah paresis, gejala ketegangan dinding perut dan kerengsaan peritoneal tidak dinyatakan, dengan efusi yang besar, turun naik cecair ditentukan. Muntah tidak terkawal, dengan bau najis.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Peritonitis terhad

Keadaan proses reparatif adalah penting dalam patogenesis, di mana persempadanan proses bergantung. Keradangan peritoneum menyebabkan tindak balas vaskular dengan eksudasi plasma dan sel darah. Fibrin memendakan daripada plasma, yang bertindak sebagai gam, memegang gelung usus dan omentum bersama-sama di sekeliling organ yang terjejas. Perekatan, pada mulanya longgar, menjadi lebih padat, dan infiltrat radang terbentuk di rongga perut, dengan organ yang meradang di tengah. Jika organ ini dimusnahkan, abses terbentuk dalam rongga perut, dipanggil peritonitis terbatas. Penyetempatan abses yang paling biasa ialah abses Douglas, ruang subhepatik dan subdiafragma, abses antara usus. Jika keradangan dihentikan, penyusupan perlahan-lahan hilang.

Infiltrat dan abses apendiks - berkembang dengan apendisitis akut yang tidak dikendalikan, lebih kerap dengan pembentangan lewat pesakit, penggunaan pad pemanas, dsb.

Dalam kes ini, zon keradangan pertama kali dibatasi oleh omentum, kemudian gelung usus dipateri, membentuk penyusupan elastik, padat, menyakitkan. Keadaan pesakit bertambah baik, kesakitan menjadi kurang, gejala kerengsaan peritoneal hilang. Pesakit sedemikian dirawat secara konservatif: terapi anti-radang besar-besaran, sejuk pada perut; dengan pemantauan berterusan proses - sempadan penyusupan digariskan dengan penanda. Sekiranya apendiks tidak dimusnahkan dan keradangan dihentikan, infiltrat akan hilang dalam 2-3 minggu.

Apabila apendiks dimusnahkan, abses terbentuk di tengah infiltrat: sakit perut tidak reda, malah mula berkembang, tanda-tanda mabuk muncul, perut menjadi tegang, menyakitkan apabila meraba ke atas infiltrat, mungkin terdapat gejala Shchetkin-Blumberg, saiz infiltrat meningkat. Dalam kes ini, campur tangan pembedahan ditunjukkan, jumlahnya bergantung pada penemuan

Abses Douglas adalah pengumpulan nanah yang terhad dalam ceruk rektovesikal (pada lelaki) dan rektovaginal (pada wanita) pelvis kecil.

Abses boleh berkembang dengan mana-mana patologi rongga peritoneal, apabila eksudat beralih ke pelvis kecil, dibatasi dan bernanah, persempadanan, sebagai peraturan, agak kuat, tetapi penembusan nanah ke dalam rongga perut dengan perkembangan peritonitis boleh. Gambar klinikal mempunyai ciri ciri: suhu badan tinggi; perbezaan antara suhu di ketiak dan rektum adalah lebih daripada 1 darjah (gejala Lennander); sakit di kawasan suprapubik dengan palpasi dalam, dinding rektum yang melengkung atau forniks faraj posterior yang membonjol, penyusupan padat, menyakitkan, tidak bergerak dengan melembutkan di bahagian tengah ditentukan oleh palpasi. Tenesmus, kerap kencing adalah ciri. Pada radiograf yang berdiri di pelvis kecil, gas dengan paras cecair, ultrasound mendedahkan cecair dalam pelvis kecil. Dalam kes yang meragukan, tusukan melalui faraj atau rektum.

Abses antara usus agak sukar untuk dikesan, titik permulaan adalah kehadiran mabuk, yang tidak berkurangan walaupun terapi aktif, paresis usus yang berpanjangan, sakit semasa palpasi perut, kehadiran gejala kerengsaan peritoneal kepada tahap yang berbeza-beza. Memandangkan persempadanan yang lemah bagi abses ini, peritonitis meresap sering berkembang, jadi relaparotomi awal adalah lebih baik daripada taktik tunggu dan lihat.

Abses subdiafragma adalah abses intraperitoneal yang terletak di ruang subdiafragma.

Ruang subdiafragma dibahagikan kepada 2 bahagian - intraperitoneal dan retroperitoneal.

Abses paling kerap terbentuk di bahagian intraperitoneal - sebelah kiri dan sebelah kanan, yang berkomunikasi dengan ruang subhepatik, di mana abses juga boleh terbentuk. Penyebabnya berbeza-beza, mereka boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan:

1. disebabkan oleh patologi organ perut;
2. patologi rongga pleura;
3. patologi purulen buah pinggang;
4. bentuk campuran, terutamanya dengan luka thoracoabdominal.

Gambar klinikal adalah polimorfik, mempunyai bentuk atipikal yang terhapus, terutamanya dengan terapi antibakteria yang besar. Tetapi beberapa manifestasi adalah ciri: trauma perut sebelumnya, pembedahan atau patologi akut organ dalaman rongga perut; mabuk berterusan, walaupun rawatan anti-radang aktif; sakit di hipokondrium kanan, dada bawah, belakang, separuh kanan perut, meningkat dengan batuk, pergerakan badan, inspirasi mendalam, yang disertai dengan batuk kering (gejala Troyanov). Pesakit memperoleh kedudukan separuh duduk paksa, kulit pucat, sklera adalah subicterik, ruang intercostal di bahagian bawah sel dural dilicinkan, kulit menjadi pekat, lipatan kulit menebal, mungkin terdapat hiperemia pada kulit. Perkara yang sama diperhatikan dengan lokasi retroperitoneal abses, "sindrom psoas" sering dikesan.

Dinding abdomen anterior ketinggalan dalam tindakan bernafas, menyakitkan pada palpasi, diafragma tinggi, mobilitinya terhad. Palpasi tulang rusuk XI-XII di sebelah kanan, terutamanya di tempat gabungan mereka di gerbang kosta, adalah menyakitkan (gejala Kryukov). Pada radiograf, dengan latar belakang kedudukan tinggi kubah diafragma, gas dengan sempadan cecair mendatar kadang-kadang kelihatan. Diagnosis awal boleh dibuat dengan ultrasound. Rawatan adalah pembedahan, kaedahnya bergantung pada jenis abses.

Diagnosis patologi peritoneal di rumah adalah berdasarkan kehadiran: sakit perut yang berterusan, secara maksimum di kawasan organ yang terjejas atau sama rata di seluruh perut, lidah kering, takikardia. Dalam semua kes, pesakit mesti dibawa ke hospital pembedahan sebagai bantuan kecemasan.

[ 23 ], [ 24 ]

Klasifikasi peritonitis

Perbezaan dibuat antara peritonitis primer dan sekunder.

Peritonitis primer (idiopatik) adalah jangkitan peritoneum melalui laluan hematogen atau limfogen (tanpa kehadiran fokus purulen dalam rongga perut).

Peritonitis sekunder adalah penyebaran jangkitan ke peritoneum dari fokus purulen-musnah rongga perut.

Bergantung pada tahap kerosakan pada peritoneum semasa peritonitis dan tahap penglibatan kawasan anatomi, jenis peritonitis berikut dibezakan:

• tempatan (kerosakan pada satu kawasan anatomi);
• meluas (kerosakan kepada beberapa kawasan anatomi);
• umum (meresap) - kerosakan pada semua bahagian rongga perut.

Mengikut klasifikasi lain, bergantung kepada ciri-ciri penyebaran proses keradangan (virulensi patogen, keupayaan badan untuk mengehadkan fokus purulen disebabkan oleh sistem imun, organ jiran, peritoneum, omentum, deposit fibrin), pembezaan dibuat antara peritonitis meresap (juga dikenali sebagai umum atau meresap) yang tidak mempunyai kecenderungan untuk delimimititis terpencil. abses rongga perut). Contoh peritonitis pembedahan terhad ialah apendiks, subdiafragma, subhepatik, dan abses interintestinal.

Dalam ginekologi, contoh peritonitis terhad mungkin termasuk penyakit berikut: pyosalpinx, pyovar, pembentukan tubo-ovarian purulen (abses tube-ovarian), abses ruang Douglas, dan rahim dalam perkembangan panmetritis bernanah. Gejala, diagnosis dan rawatan penyakit ini, serta fokus purulen extragenital.

Dalam amalan klinikal, istilah peritonitis biasanya merujuk kepada kerosakan meresap pada peritoneum, dan seterusnya, apabila menggunakan istilah ini, kami akan bermaksud peritonitis meresap.

Mengikut jenis kursus klinikal, peritonitis akut, subakut (lembap) dan kronik dibezakan; sesetengah pengarang membezakan bentuk fulminan penyakit ini.

Peritonitis akut adalah penyakit teruk yang berkembang pesat, biasanya dengan gambaran klinikal yang tipikal, fasa penyakit yang silih berganti dan, jika tiada rawatan pembedahan, dengan cepat membawa kepada kematian.

Peritonitis subakut (lembap) dicirikan oleh kursus yang lebih panjang, pembatasan proses purulen yang lebih kerap dan pembentukan abses terkapsul, selalunya dengan penembusan seterusnya ke dalam organ berongga bersebelahan.

Peritonitis kronik sangat jarang berlaku, terutamanya dengan kerosakan khusus pada peritoneum (contohnya, karsinomatosis atau tuberkulosis).

Peritonitis fulminan pada dasarnya adalah peritonitis yang rumit oleh kejutan septik.

Semasa peritonitis, tiga peringkat (fasa) dibezakan: reaktif, toksik dan terminal. Tahap reaktif dalam peritonitis akut berlangsung secara purata kira-kira satu hari, tempoh tahap toksik dan terminal adalah berubah-ubah dan bergantung kepada banyak sebab (kekebalan dan sifat pencerobohan bakteria, "isipadu" fokus purulen utama, imunokompeten pesakit, sifat rawatan). Mengikut sifat eksudat, peritonitis dibahagikan kepada:

• serous;
• berserabut;
• bernanah;
• berdarah;
• urik;
• berak.

Adalah mustahil untuk tidak memilih peritonitis selepas operasi secara berasingan.

NA Efimenko (1999) percaya bahawa peritonitis pasca operasi primer berlaku selepas campur tangan pembedahan yang dirancang disebabkan oleh tiga sebab utama:

• ketidakcukupan jahitan anastomosis,
• jangkitan intraoperatif pada rongga perut,
• kesilapan teknikal atau kesilapan dalam melaksanakan operasi.

Peritonitis pasca operasi sekunder adalah perkembangan peritonitis yang hadir semasa campur tangan pembedahan kecemasan pertama.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnosis peritonitis

Anamnesis pesakit dengan peritonitis selalunya termasuk penyakit radang rongga perut dan organ pelvis, trauma perut, ulser gastrousus pelbagai penyetempatan, cholelithiasis, laparotomi sebelumnya, dan proses neoplastik.

Apabila menemu bual pesakit, adalah perlu untuk mengetahui tempoh penyakit, perubahan dalam sifat dan penyetempatan kesakitan, dinamik manifestasi, dan tanda-tanda komplikasi.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Pemeriksaan fizikal

Ia adalah perlu untuk memberi perhatian kepada keterukan tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik dan suhu disfungsi organ, kadar denyutan jantung, tekanan darah, kekerapan dan kedalaman pernafasan, tahap kesedaran, keadaan membran mukus. Pada pesakit dengan peritonitis, takikardia lebih daripada 100-120 seminit, tekanan darah boleh meningkat atau menurun, kadar pernafasan lebih daripada 20 seminit. Manifestasi ensefalopati toksik - perencatan, pergolakan pesakit atau kecelaruan.

Perut adalah simetri, tidak mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan, dan sangat menyakitkan apabila palpasi.

Pemeriksaan rektum dan faraj mendedahkan peti besi yang tergantung dan kesakitan akibat pengumpulan eksudat radang.

Penyelidikan makmal

Dalam kajian makmal, peritonitis dicirikan oleh tanda-tanda peningkatan kegagalan hati dan buah pinggang, penurunan tahap protein yang tidak terkawal, tanda-tanda azotemia, perubahan keradangan dalam sel darah putih, dan anemia.

Kaedah diagnostik makmal yang paling mudah dan paling boleh dipercayai untuk penyakit radang purulen pada organ perut ialah penentuan indeks mabuk leukosit (LII) (formula pada mulanya dicadangkan untuk diagnosis apendisitis akut), dalam pengiraan yang formula diubah suai Ya. Ya. Kalf-Kalif digunakan.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norma 1.08±0.45),

Di mana Pl ialah sel plasma, Mi ialah mielosit, Yu ialah neutrofil juvana, P ialah neutrofil jalur, S ialah neutrofil bersegmen, E ialah eosinofil, B ialah basofil, Mo ialah monosit, L ialah limfosit.

Penunjuk makmal tambahan yang menjanjikan untuk diagnosis sepsis perut dan peritonitis ialah kepekatan procalcitonin dalam plasma darah. Penunjuk ini adalah penanda dalam diagnosis pembezaan SIRS asal septik dan abakteria, khususnya, bentuk nekrosis pankreas yang steril dan dijangkiti, sindrom gangguan pernafasan akut, pengumpulan cecair intra-perut yang dijangkiti dan tidak dijangkiti. Lebihan kepekatan procalcitonin dalam plasma melebihi 2 ng/ml adalah kriteria untuk pembangunan proses septik. Penunjuk berfungsi sebagai bantuan berharga dalam memutuskan taktik pembedahan atau rawatan konservatif intensif komplikasi purulen-septik dalam pembedahan abdomen.

Penyelidikan instrumental

Kaedah pemeriksaan instrumental membolehkan mengenal pasti punca peritonitis. Oleh itu, dalam kes penembusan organ berongga, jalur gas bebas di bawah diafragma kelihatan pada radiograf tinjauan, dalam kes cholecystitis akut, pemeriksaan ultrasound menunjukkan pundi hempedu yang diperbesar dengan kandungan heterogen, batu dan penggandaan kontur dindingnya. Pemeriksaan yang sama membolehkan untuk mengenal pasti cecair bebas dalam rongga perut atau penyusupan di kawasan ileocecal dalam kes apendisitis akut.

Peningkatan endotoksikosis, ketegangan dan kesakitan di dinding perut anterior apabila palpasi, disebut gejala Shchetkin-Blumberg tidak memerlukan kaedah penyelidikan tambahan. Sekiranya gambar klinikal yang dipadamkan, terutamanya pada orang tua, laparoskopi diagnostik perlu dilakukan untuk menjelaskan diagnosis dan tahap proses patologi. Eksudat mendung dalam rongga perut, benang fibrin pada peritoneum visceral, kebocoran hempedu, penembusan atau kandungan perut atau usus dalam rongga perut bebas dan perubahan patologi lain kelihatan.

Tanda-tanda awal peritonitis sekunder (tanda-tanda penyakit yang mendasari) didiagnosis menggunakan ultrasound rongga perut dan ruang retroperitoneal, pemeriksaan X-ray rongga perut dan dada, CT, dan, sebagai peringkat akhir diagnosis, laparoskopi diagnostik dilakukan.

Penilaian objektif keterukan keadaan dan prognosis pada pesakit dengan peritonitis

Penilaian objektif keterukan keadaan pesakit mengambil kira sejumlah besar faktor.

Skala integral untuk menilai keterukan keadaan (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) dan skala yang mengambil kira ciri-ciri peritonitis (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR) digunakan secara meluas.

Parameter homeostasis individu digunakan sebagai peramal bebas hasil buruk.

Sindrom tindak balas keradangan sistemik dan penilaian objektif keterukan keadaan dalam peritonitis

Asas pemahaman moden mengenai tindak balas badan terhadap jangkitan adalah konsep sepsis perut (proses patologi berdasarkan tindak balas badan dalam bentuk keradangan umum sebagai tindak balas kepada jangkitan pembedahan di rongga perut). Tafsiran klinikal pandangan ini mengenai patogenesis sepsis (termasuk perut) adalah kriteria untuk diagnosis SIRS dan klasifikasi sepsis yang dicadangkan oleh persidangan konsensus American College of Chest Physicians dan Persatuan Pakar Perubatan Penjagaan Kritikal - ACCP/SCCM.

Dalam sepsis perut yang disebabkan oleh peritonitis yang meluas, terdapat korelasi antara keterukan SIRS (tiga tanda SIRS - SIRS-3, empat tanda SIRS - SIRS-4, sepsis teruk, renjatan septik) dan keterukan keadaan pesakit mengikut skala penilaian keterukan - APACHE II, SAPS, MODS.

Indeks Peritonitis Mannheim (MPI)

M. Linder dan sekumpulan pakar bedah Jerman dari Mannheim membangunkan indeks untuk prognosis dan hasil peritonitis purulen, yang merangkumi 8 faktor risiko:

1. umur pesakit,
2. lantai,
3. kegagalan organ,
4. kehadiran neoplasma malignan,
5. tempoh peritonitis sebelum pembedahan lebih daripada 24 jam,
6. peritonitis umum,
7. tapak lesi primer,
8. jenis eksudat peritoneal.

Nilai MPI boleh berjulat dari 0 hingga 47 mata. MPI menyediakan tiga darjah keterukan peritonitis. Dengan indeks kurang daripada 21 mata (darjah keterukan I), kadar kematian ialah 2.3%, dari 21 hingga 29 mata (darjah keterukan II) - 22.3%, lebih daripada 29 mata (darjah keterukan III) - 59.1%. Formula untuk mengira kadar kematian yang diramalkan berdasarkan MPI juga dicadangkan.

Kematian (%) = 0.065 x (MPI - 2) - (0.38 x MPI) - 2.97. Walau bagaimanapun, walaupun dengan bantuan skala yang dibangunkan khas ini, adalah mustahil untuk meramalkan hasil dalam pesakit tertentu dan menentukan taktik rawatan.

Indeks Peritonitis Mannheim

Umur melebihi 50 tahun	1
Jantina perempuan	5
Kehadiran kegagalan organ	7
Kehadiran tumor malignan	4
Tempoh peritonitis lebih daripada 24 jam	4
Kolon sebagai sumber peritonitis	4
Peritonitis meresap	6
Exudate (hanya satu jawapan)
Telus	0
Keruh dan busuk	6
Fecal-putrefactive	12

Untuk mengobjektifkan penilaian keadaan organ perut, indeks peritoneal Altona (PIA) dan PIA II digunakan, tetapi mereka mempunyai kepentingan prognostik yang kurang berbanding dengan MPI. Di Jabatan Pembedahan Fakulti Universiti Perubatan Negeri Rusia, di bawah pimpinan Ahli Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia VS Savelyev, sistem serupa telah dibangunkan yang membolehkan mengoptimumkan pilihan taktik rawatan untuk peritonitis yang meluas dan nekrosis pankreas (indeks rongga perut - ACI).

Indeks rongga perut dalam peritonitis

Kelaziman peritonitis	Tempatan (atau abses)	1
	Tertumpah	3
Sifat eksudat	Serous	1
	Bernanah	3
	Berdarah	4
	Najis	4
Lapisan fibrin	Dalam bentuk cangkerang	1
	Dalam bentuk jisim longgar	4
Keadaan usus	Penyusupan dinding	3
	Ketiadaan peristalsis spontan dan dirangsang	3
	Fistula usus atau kebocoran anastomosis	4
Keadaan dinding perut	Suppuration atau nekrosis luka	4
	Peristiwa	3
	Tisu devitalisasi yang tidak dialihkan	3
Jumlah skor - indeks rongga perut (ACI)

Rawatan peritonitis

Rawatan pesakit dengan peritonitis hanya dijalankan di hospital pembedahan. Objektif rawatan:

• Sanitasi/penghapusan fokus purulen-radang.
• Terapi antibakteria yang mencukupi.
• Pengoptimuman perfusi tisu dan pengangkutan oksigen.
• Sokongan pemakanan.
• Pembetulan imun.
• Pencegahan komplikasi.
• Terapi intensif yang berkesan untuk sepsis hanya mungkin jika sumber jangkitan dibersihkan dan terapi antimikrobial yang mencukupi disediakan.

Rawatan pembedahan

Peringkat rawatan pembedahan:

• Akses rasional.
• Penyingkiran kandungan patologi.
• Semakan organ perut, penghapusan atau penyetempatan sumber peritonitis (termasuk pilihan taktik pengurusan pesakit selanjutnya - mewujudkan tanda-tanda untuk rawatan berperingkat peritonitis).
• Sanitasi rongga perut.
• Saliran usus kecil.
• Saliran rongga perut

Pilihan untuk peringkat akhir pembedahan untuk peritonitis yang meluas bergantung pada taktik rawatan pembedahan selanjutnya dalam mod "atas permintaan" atau "mengikut program".

Dalam sesetengah kes, operasi selesai dengan jahitan lapisan demi lapisan pada luka dinding anterior abdomen. Petunjuk untuk laparotomi berulang timbul dengan perkembangan proses keradangan intra-perut atau komplikasinya. Dengan paresis usus yang teruk atau tanda-tanda keradangan peritoneum viseral dan parietal, penjahitan hanya tisu subkutan dan kulit adalah mungkin. Dengan teknik pembedahan ini, hernia ventral terbentuk, tetapi kematian pesakit akibat peritonitis progresif atau sindrom hipertensi intra-perut dicegah.

Petunjuk untuk memilih kaedah rawatan berperingkat:

• peritonitis fibrinous-purulen atau najis meresap,
• tanda-tanda jangkitan anaerobik pada rongga perut,
• kemustahilan penghapusan segera atau penyetempatan yang boleh dipercayai dari sumber peritonitis,
• keadaan luka laparotomi yang tidak membenarkan kecacatan dinding abdomen anterior ditutup,
• sindrom hipertensi intra-perut,
• peringkat peritonitis yang sepadan dengan sepsis teruk atau kejutan septik.

Komplikasi intra-perut pasca operasi peritonitis dan keadaan yang memerlukan rawatan pembedahan berulang.

Syarat-syarat ini termasuk:

• abses perut,
• SKN,
• acara,
• kegagalan jahitan organ berongga, anastomosis dan stoma, pembentukan fistula usus,
• pendarahan selepas pembedahan,
• sindrom hipertensi intra-perut.

Persediaan awal

Pesakit berisiko tinggi:

• umur lebih 60 tahun,
• Skor AAA - 3-4,

Iskemia miokardium akut dialami dalam tahun lepas. Persediaan praoperasi standard pada pesakit dengan peritonitis tidak boleh melebihi 2-3 jam. Dalam kes-kes khas (hipovolemia yang teruk, kegagalan kardiovaskular yang teruk), penyediaan praoperasi boleh dilanjutkan kepada 4-5 jam.

Kegagalan untuk mencapai tahap pembetulan yang diperlukan dalam jangka masa yang ditetapkan bukanlah sebab untuk kelewatan selanjutnya campur tangan pembedahan.

Objektif utama penyediaan praoperasi adalah untuk meramal dan mencegah kemungkinan kemerosotan keadaan pesakit semasa anestesia.

Anestesia boleh menyebabkan kerosakan mekanisme pampasan hemodinamik disebabkan oleh kesan vasodilatasi dan inotropik negatif ubat yang digunakan. Dalam hal ini, faktor yang sangat penting untuk prognosis rawatan pembedahan secara keseluruhan adalah pembetulan praoperasi yang teliti terhadap status volemik pesakit.

Penilaian klinikal kekurangan cecair ekstraselular memberikan kesukaran tertentu. Dalam paresis usus, terdapat 1500-3000 ml atau lebih cecair dalam lumennya. Pada pesakit yang mempunyai keupayaan pampasan yang baik bagi sistem kardiovaskular, tekanan darah dan kadar denyutan jantung adalah kriteria yang tidak mencukupi untuk keadaan aliran darah paru-paru. Pada pesakit tua dan nyanyuk dengan keupayaan pampasan terhad miokardium dan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi, tanda-tanda klinikal hipovolemia mungkin muncul dengan defisit jumlah cecair yang beredar sekurang-kurangnya 15-20%. Disebabkan penurunan sensitiviti baroreseptor yang berkaitan dengan usia, takikardia pampasan mungkin tidak sepadan dengan keterukan hipovolemia. Pada masa yang sama, hipotensi ortostatik adalah tanda tepat kekurangan cecair yang ketara, yang boleh (dengan pembetulan yang tidak mencukupi) membawa kepada penurunan tekanan darah yang ketara pada peringkat induksi anestesia.

Anggaran jumlah kehilangan cecair ekstraselular

Ijazah	Isipadu kehilangan cecair dalam ml pada pesakit dengan berat 70 kg	Tanda-tanda klinikal
Minimum	Lebih daripada 2500	Dahaga, penurunan keanjalan kulit, penurunan tekanan intraokular, lidah kering, penurunan peluh
Sederhana	Lebih daripada 4500	Semua di atas ditambah hipotensi ortostatik, pengisian vena periferal berkurangan, oliguria, loya, penurunan CVP, sikap tidak peduli, hemokonsentrasi
Purata	Lebih daripada 5500	Semua di atas ditambah hipotensi, nadi berulir, kulit sejuk
Berat	7000-10 500	Kejutan, koma, kematian

Penyediaan dan pemantauan praoperasi

• Kateterisasi vena pusat
• Kateterisasi pundi kencing
• Penempatan tiub nasogastrik
• Terapi oksigen melalui topeng muka
• Penyerapan larutan kristaloid dan koloid dalam jumlah sekurang-kurangnya 1500 ml

Pentadbiran ubat yang meningkatkan pH kandungan gastrik: perencat pam proton (omeprazole 40 mg secara intravena) atau penghalang reseptor H2 ₍ ranitidine 50 mg secara intravena).

Masalah regurgitasi kandungan gastrik dengan aspirasi seterusnya ke dalam pokok trakeobronkial adalah salah satu masalah anestesia yang paling serius semasa operasi untuk peritonitis. Ancaman regurgitasi dan aspirasi wujud dalam kes di mana jumlah sisa kandungan gastrik melebihi 25 ml. Penyedutan cecair dengan pH <2.5 menyebabkan lecuran membran mukus bronkus, bronkiol dan alveoli, mengakibatkan atelektasis, OL dan penurunan pematuhan pulmonari. Di samping itu, bronkospasme mungkin berkembang. Dalam sesetengah kes, regurgitasi adalah terpendam dan hanya muncul kemudian sebagai radang paru-paru atau pneumonitis aspirasi. Kemungkinan refluks gastrik ditentukan oleh perbezaan tekanan dalam perut dan sepertiga bahagian bawah esofagus.

Ubat-ubatan yang mengurangkan nada sfingter esofagus, khususnya antikolinergik dan penyekat ganglion, tidak boleh digunakan; ini menjelaskan keengganan untuk menggunakan atropin dalam premedikasi pada pesakit dengan peritonitis.

Terapi antibakteria pra operasi Sebelum operasi, adalah perlu untuk memulakan terapi antibakteria empirikal, rejimen yang ditentukan oleh etiologi peritonitis.

Anggaran rejimen terapi antibakteria:

• Peritonitis yang diperoleh komuniti - cefotaxime (2 g) + metronidazole (500 mg) secara intravena.
• Peritonitis nosokomial - cefepime (2 g) + metronidazole (500 mg) secara intravena.
• Dalam hospital terhadap latar belakang terapi antibakteria sebelumnya - meropenem (1 g) secara intravena.

Premedikasi

Ia dilakukan di atas meja operasi. Pentadbiran intravena midazolam (5 mg) dan metoclopramide (10-20 mg) disyorkan. Penggunaan atropin atau metocinium iodide adalah terhad kepada petunjuk ketat (disebut bradikardia) atas sebab di atas.

Masalah utama tempoh pasca operasi awal dan cara untuk menyelesaikannya

Cadangan:

• Hipotermia. Ia adalah perlu untuk memanaskan pesakit dengan media infusi hangat dan peranti pemanasan moden.
• Hipoksia. Terapi oksigen (atau pengudaraan mekanikal yang berpanjangan) diperlukan selama 72 jam.
• Hipovolemia. Diperbetulkan dengan terapi infusi yang mencukupi, status volum dipantau dengan penilaian berterusan kadar jantung, tekanan darah, diuresis, tekanan vena pusat, kehilangan cecair melalui longkang, stoma, dsb.
• Paresis gastrousus. Secara optimum, pemulihan awal motilitas gastrousus menggunakan sekatan epidural yang berpanjangan dengan anestetik tempatan (sekurang-kurangnya 72 jam).
• Sindrom kesakitan. Kaedah optimum untuk melegakan sindrom kesakitan selepas operasi adalah gabungan analgesia epidural yang berpanjangan dengan larutan ropivacaine 0.2% (kadar 5-7 ml/j + fentanyl 0.1-0.2 mg/hari) dengan pemberian NSAID secara intravena - lornoxicam (sehingga 24 mg/hari) atau ketorolac (sehingga 90 mg/hari). Gabungan anestesia epidural yang berpanjangan dan NSAID membantu mengurangkan kehilangan jisim otot pesakit dengan mengurangkan degradasi protein yang disebabkan oleh hiperproduksi kortisol dan prostaglandin E2.

Terapi antimikrob untuk peritonitis

Diagnosis peritonitis adalah petunjuk mutlak untuk preskripsi terapi antibakteria. Rawatan mesti dimulakan lebih awal, kerana pencemaran besar-besaran pada luka pembedahan tidak dapat dielakkan semasa operasi, dan preskripsi awal antibiotik akan mengurangkan kekerapan jangkitan selepas pembedahan.

Pilihan ubat-ubatan adalah berdasarkan kepada punca yang paling mungkin untuk proses berjangkit. Adalah tidak sesuai untuk menetapkan ubat antibakteria atau gabungannya, spektrum tindakannya lebih luas daripada senarai kemungkinan patogen. Ia juga tidak sesuai untuk menetapkan ubat yang aktif terhadap bakteria multiresistant untuk jangkitan yang disebabkan oleh strain sensitif.

Apabila memilih ubat antibakteria, adalah perlu untuk mempertimbangkan:

• penyetempatan lesi,
• kemungkinan struktur mikrobiologi,
• farmakodinamik dan farmakokinetik antibiotik,
• keterukan keadaan (APACHE II),
• realiti ekonomi.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Terapi antimikrob untuk peritonitis sekunder

Ubat-ubatan dan gabungannya untuk tahap ringan dan sederhana peritonitis yang diperoleh komuniti:

• aminopenisilin yang dilindungi (amoxicillin dan ampicillin/sulbactam),
• gabungan cephalosporin generasi kedua dan ketiga (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone) dengan ubat antianaerobik,
• kombinasi fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) dengan ubat antianaerobik.

Daripada ubat anaerobik, metronidazole pada masa ini adalah yang paling sesuai untuk digunakan, kerana rintangan terhadapnya hampir tidak ada. Rintangan yang semakin meningkat diperhatikan terhadap klindamisin (lincomycin) dan sefalosporin antianaerobik (cefoxitin).

Penggunaan kombinasi ubat antibakteria yang lebih murah (ampicillin/gentamicin, cefazolin/gentamicin, gentamicin/metronidazole atau gentamicin/clindamycin) untuk rawatan peritonitis yang diperoleh komuniti adalah tidak berkesan kerana kekerapan pembangunan rintangan yang tinggi terhadap mereka oleh mikroorganisma, terutamanya E. coli.

Sekiranya sumber jangkitan adalah saluran empedu atau saluran gastrousus atas, maka jika tiada halangan atau penyakit onkologi, adalah mungkin untuk menggunakan ubat tanpa aktiviti antianaerobik.

Dalam kes peritonitis yang diperoleh komuniti yang teruk dengan manifestasi sepsis yang teruk dan/atau kejutan septik, pada peringkat pertama terapi adalah wajar untuk menetapkan rejimen terapi antibakteria yang merangkumi secara maksimum spektrum kemungkinan patogen dengan rintangan minimum kepada mereka daripada strain patogen yang diperoleh oleh komuniti: cefepime + metronidazole, ertapenem, metronidazole.

Kumpulan yang berasingan harus termasuk peritonitis yang berkembang pada pesakit dengan penyakit bersamaan atau faktor risiko yang serius memburukkan perjalanan proses berjangkit dan meningkatkan peranan etiologi mikroflora hospital multiresistant:

• tinggal lama di hospital sebelum pembedahan (tidak mungkin untuk menetapkan tempoh kritikal),
• terapi antibakteria sebelumnya (lebih daripada 2 hari),
• keadaan imunodefisiensi (penyakit onkologi, pemindahan, rawatan dengan glukokortikoid atau sitostatik, jangkitan HIV),
• nekrosis pankreas,
• pembedahan sebelumnya pada organ perut,
• ketidakmungkinan sanitasi yang mencukupi dari sumber jangkitan,
• kencing manis.

Ubat-ubatan berikut atau gabungannya meliputi spektrum maksimum patogen berpotensi untuk peritonitis dan peritonitis selepas pembedahan pada pesakit dengan faktor risiko yang ditunjukkan:

• karbapenem (meropenem),
• sefalosporin yang dilindungi (cefoperazone/sulbactam),
• cephalosporins generasi keempat (cefepime) dalam kombinasi dengan metronidazole.

Ujian klinikal terkawal telah mengesahkan keberkesanan klinikal yang tinggi bagi rejimen rawatan lain untuk peritonitis yang teruk. Walau bagaimanapun, penggunaannya dalam kategori pesakit ini mungkin dikaitkan dengan peningkatan risiko rawatan yang tidak berkesan disebabkan oleh kekerapan tinggi rintangan patogen jangkitan nosokomial:

• gabungan fluoroquinolones dengan metronidazole,
• kombinasi cephalosporins generasi kedua (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, cefoperazone) dengan metronidazole.

Kemungkinan menggunakan fluoroquinolone dengan aktiviti antianaerobik, moxifloxacin, untuk rawatan peritonitis nosokomial belum disahkan secara muktamad.

Kebaikan untuk menggabungkan cephalosporin atau carbapenem dengan aminoglycosides (amikacin, netilmicin) belum disahkan dalam kajian terkawal.

Walaupun staphylococci adalah patogen yang jarang berlaku untuk peritonitis, kecuali dalam kes peritonitis yang dikaitkan dengan PD, berhati-hati diperlukan di hospital dengan insiden tinggi strain tahan methicillin. Dalam sesetengah kes, vankomisin boleh dimasukkan dalam rejimen terapi empirikal.

Dalam pesakit immunocompromised, kebarangkalian etiologi kulat peritonitis meningkat, terutamanya Candida spp. Apabila Candida albicans diasingkan, ubat pilihan ialah fluconazole. Jenis Candida lain (C. crusei, C. glabrata) kurang sensitif atau tahan terhadap azoles (fluconazole), dalam hal ini adalah dinasihatkan untuk menggunakan vorikonazol atau caspofungin.

Selepas penentuan makmal sensitiviti antibiotik patogen, pelarasan yang diperlukan dibuat untuk terapi.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Laluan pentadbiran agen antimikrob

Dalam peritonitis, agen antibakteria diberikan secara intravena; tiada bukti yang meyakinkan yang menyokong pentadbiran intra-arteri atau endolimfatik.

Pentadbiran intracavitary ubat antibakteria

Ubat utama untuk pentadbiran intracavitary ialah dioxidine. Dengan pentadbiran intracavitary, adalah mustahil untuk meramalkan kepekatan ubat yang akan berada dalam serum darah dan sama ada tindak balas toksik adalah mungkin - distrofi dan pemusnahan korteks adrenal (tindak balas bergantung kepada dos), tindakan embriotoksik, teratogenik dan mutagenik. Dalam hal ini, sebab utama untuk menolak pentadbiran intracavitary dioxidine dan ubat antibakteria lain adalah ketidakpastian farmakokinetik mereka dan keupayaan ubat antibakteria moden untuk menembusi dengan baik ke dalam organ, tisu dan rongga apabila diberikan secara intravena, mewujudkan kepekatan terapeutik di dalamnya.

Tempoh terapi antibiotik ditentukan oleh keberkesanannya, yang dinilai 48-72 jam selepas permulaannya. Terapi diselaraskan dengan menetapkan ubat yang lebih berkesan apabila flora tahan diasingkan dan menggunakan ubat dengan spektrum tindakan yang lebih sempit apabila patogen yang sangat sensitif diasingkan (terapi de-eskalasi).

Kriteria untuk keberkesanan (48-72 jam selepas permulaan) terapi antibakteria untuk peritonitis:

• dinamik positif gejala jangkitan perut,
• pengurangan demam (suhu maksimum tidak lebih tinggi daripada 38.9 °C),
• pengurangan mabuk,
• pengurangan keterukan tindak balas keradangan sistemik.

Sekiranya tiada tindak balas klinikal dan makmal yang berterusan terhadap terapi antibakteria dalam masa 5-7 hari, pemeriksaan tambahan (ultrasound, CT, dsb.) diperlukan untuk mengenal pasti komplikasi atau sumber jangkitan lain.

Kriteria untuk kecukupan (pemberhentian) terapi antibakteria:

• Ketiadaan gejala tindak balas keradangan sistemik.
• Suhu <38 °C dan >36 °C.
• Kadar jantung <90 denyutan seminit.
• Kadar pernafasan <20 seminit.
• Leukosit <12x10 ⁹ /l atau >4x10 ⁹ /l dengan bilangan neutrofil jalur <10%.
• Ketiadaan PON jika puncanya berkaitan dengan jangkitan.
• Pemulihan fungsi gastrousus.
• Tiada gangguan kesedaran.

Kegigihan hanya satu tanda jangkitan bakteria (demam atau leukositosis) bukanlah petunjuk mutlak untuk meneruskan terapi antibakteria. Peningkatan terpencil dalam suhu kepada nombor subfebril (suhu siang hari maksimum dalam lingkungan 37.9 °C) tanpa menggigil dan perubahan dalam darah periferi mungkin merupakan manifestasi asthenia selepas berjangkit atau keradangan bukan bakteria selepas pembedahan dan tidak memerlukan terapi antibakteria yang berterusan. Kegigihan leukositosis sederhana (9-12x10 ⁹ / l) jika tiada anjakan kiri dan tanda jangkitan bakteria lain juga tidak memerlukan rawatan antibiotik yang berterusan.

Tempoh terapi antibakteria yang berkesan dalam kebanyakan kes ialah 7-10 hari; lebih lama adalah tidak diingini kerana risiko mengembangkan kemungkinan komplikasi rawatan, pemilihan strain mikroorganisma yang tahan dan perkembangan superinfeksi.

Keberkesanan berasaskan bukti kaedah rawatan rapi untuk sepsis perut

Kaedah yang telah diuji keberkesanannya dalam kajian bukti peringkat tinggi berbilang pusat:

• Penggunaan antibiotik.
• Memberi sokongan nutrisi.
• Penggunaan Protein Teraktif C* dalam rawatan sepsis teruk.
• Penggunaan imunoglobulin polivalen untuk imunoterapi pengganti.
• Penggunaan pengudaraan pernafasan isipadu rendah.

Kaedah yang telah diuji dalam beberapa kajian tetapi tidak dalam ujian berbilang pusat:

• Penggunaan antikoagulan dalam rawatan sepsis.
• Penggunaan dos rendah hidrokortison (300 mg/hari) dalam kejutan septik refraktori.
• Kawalan dan pembetulan tahap glisemik.
• Kaedah yang tidak boleh disyorkan untuk digunakan dalam amalan klinikal yang meluas kerana ia tidak mempunyai asas bukti yang mencukupi.
• Penyinaran ultraungu dan laser darah.
• Hemosorpsi.
• Limfosorpsi.
• Plasmapheresis diskret.
• Pengoksidaan elektrokimia darah, plasma, limfa.
• Infusi Xenoperfusate.
• Penyerapan larutan kristaloid berozon.
• Terapi antibiotik endolimfatik.
• Imunoglobulin untuk pentadbiran intramuskular.

Arah dan objektif utama rawatan pesakit dengan sepsis perut, disahkan oleh bukti tahap I dan II:

• Sokongan hemodinamik: CVP 8-12 mm Hg, _{min BP} lebih daripada 65 mm Hg, diuresis 0.5 ml/kg sejam, hematokrit lebih daripada 30%, tepu darah vena campuran tidak kurang daripada 70%.
• Sokongan pernafasan memuncak tekanan saluran udara di bawah 35 cm H2O, pecahan inspirasi oksigen di bawah 60%, isipadu pasang surut kurang daripada 6 ml/kg, nisbah inspirasi dan hembusan tidak terbalik.
• Glukokortikoid "dos rendah" - 240-300 mg sehari.
• Protein C diaktifkan 24 mcg/kg sejam selama 4 hari dalam sepsis teruk (APACHE II lebih daripada 25).
• Terapi penggantian imunokoreksi dengan ubat "Pentaglobin".
• Pencegahan trombosis urat dalam.
• Pencegahan pembentukan ulser tekanan saluran gastrousus: penggunaan penyekat H2-reseptor dan perencat pam proton.
• Terapi penggantian buah pinggang untuk kegagalan buah pinggang akut akibat sepsis teruk.