Rawatan asma bronkial: etiologi dan patogenetik

"Asma bronkial adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, di mana banyak sel yang terlibat: obes, eosinofil, limfosit T.

Pada orang yang terdedah, keradangan ini membawa kepada episod berulang-ulang mengi, sesak nafas, sakit dada dan batuk, terutamanya pada waktu malam dan / atau pada waktu pagi. Gejala-gejala ini biasanya disertai oleh halangan biasa tetapi berubah-ubah dari pokok bronkial, yang sekurang-kurangnya boleh diterbalikkan secara spontan atau di bawah pengaruh rawatan. Keradangan juga menyebabkan peningkatan mesra dalam tindak balas pernafasan terhadap pelbagai rangsangan "(Strategi Global untuk Rawatan dan Pencegahan Asma, WHO, Jantung Negara, Paru dan Penyakit Darah Institut, Amerika Syarikat, 1993).

Oleh itu, definisi moden asma termasuk asas mencerminkan sifat radang penyakit, mekanisme pathophysiological utama - hyperreactivity bronkial, dan gejala-gejala klinikal asas - gejala halangan saluran udara.

Kriteria utama untuk menetapkan ubat antiasthmatic dalam asma bronkial adalah tahap keparahannya. Dalam menentukan keparahan penyakit, perkara berikut akan dipertimbangkan:

• Tanda-tanda klinikal yang mencirikan kekerapan, keparahan, masa berlakunya pada hari kejadian gejala meningkat, termasuk serangan lemas;
• hasil aliran ekspirasi puncak (PEF), diukur menggunakan meter aliran puncak individu (sisihan nilai dari yang diperlukan dalam peratus dan berselerak petunjuk pada siang hari).

Kadar aliran ekspirasi puncak (l / min) adalah kadar maksimum di mana udara boleh melarikan diri dari saluran pernafasan semasa pernafasan terpantas dan terdalam setelah inspirasi penuh. Nilai PSV berkait rapat dengan nilai FEV1 (jumlah tamat tempoh terpaksa dalam liter pada saat pertama).

• sifat dan sejauh mana terapi yang digunakan untuk menubuhkan dan mengekalkan kawalan penyakit.

Ia juga dinasihatkan untuk mengambil kira fasa perjalanan penyakit ini: pemisahan, pengampunan yang tidak stabil, remisi dan pengampunan yang stabil (lebih daripada 2 tahun).

Terapi langkah demi langkah asma bronkial

Langkah	Rawatan
Aliran cahaya dan tidak bermutasi, episodik	Terapi jangka panjang dengan ubat anti-radang, sebagai peraturan, tidak ditunjukkan Penyedutan prophylactic beta2-agonist atau natrium cromoglycan sebelum dijangka melakukan senaman fizikal atau bersentuhan dengan alergen Bronkodilator bertindak pendek (beta2-agonists dihidu), jika perlu, untuk mengawal gejala, tidak lebih daripada sekali seminggu
Aliran berterusan cahaya	Sambutan profilaksis jangka panjang harian untuk kawalan asma: Kortikosteroid terhidrat dan dos harian 200-500 μg atau natrium kromoglisat, nedokromil atau theophylline, tindakan yang berpanjangan Jika perlu, meningkatkan dos kortikosteroid yang disedut. Jika ia adalah 500 mikrogram, ia perlu meningkat kepada 800 mg atau untuk menambah bronkodilator yang jangka bertindak (terutamanya untuk kawalan asma pada waktu malam): penyedutan (beta-agonis, theophylline, atau long-acting Beta2-agonis, oral (tablet atau sirap) Untuk melegakan serangan asma - bronkodilator bertindak pendek - beta2-agonis dihidap tidak lebih kerap 3-4 kali sehari: ia mungkin menggunakan antikolinergik yang dihirup
Asma berterusan, keterukan sederhana	Pentadbiran profilaktik harian ejen anti-radang untuk mewujudkan dan mengekalkan kawalan asma: dihidu kortikosteroid dalam dos harian 800-2000 mg (menggunakan ubat sedut dengan Spencer) Bronkodilator yang berpanjangan, terutamanya untuk melegakan asma pada waktu malam (beta2-agonis dalam bentuk inhalasi, tablet, menatal, atau theophylline) Untuk melegakan serangan asma - bronkodilator bertindak pendek - beta2-agonists dihirup tidak lebih kerap 3-4 kali sehari, mungkin menggunakan antikolinergik penyedutan
Berat berterusan	Sambutan harian Kortikosteroid terhidrat dalam dos harian 800-2000 μg atau lebih bronkodilator yang berpanjangan, terutama di hadapan serangan waktu malam asma (Beta2-agonis melalui penyedutan, tablet, sirap m / atau theophylline) Glucocorticoids secara lisan Untuk melegakan atau melegakan serangan asma - bronchodilators beta2-agonists dihidupkan secara pendek (tidak lebih daripada 3-4 kali sehari). Kemungkinan penggunaan antikolinergik penyedutan

Nota:

1. Pesakit perlu diberi rawatan (peringkat yang sesuai), dengan mengambil kira keterukan awal keadaan.
2. Sekiranya terdapat kekurangan kawalan gejala asma, disyorkan untuk pergi ke tahap yang lebih tinggi. Walau bagaimanapun, pada mulanya adalah perlu untuk memeriksa sama ada pesakit menggunakan ubat dengan betul, sama ada nasihat doktor diikuti, sama ada hubungan dengan alergen dan faktor-faktor lain yang menyebabkan gangguan yang dielakkan.
3. Jika ada kemungkinan untuk mengawal perjalanan asma bronkial untuk 3 bulan yang lalu, penurunan secara beransur-ansur dalam jumlah rawatan adalah mungkin dan peralihan ke langkah sebelumnya.
4. Kursus jangka pendek terapi glukokortikoid oral, jika perlu, dijalankan di mana-mana peringkat.
5. Pesakit harus mengelakkan sentuhan dengan pemicu atau memantau kesannya.
6. Terapi di mana-mana peringkat harus termasuk pendidikan pesakit.

Selaras dengan keparahan manifestasi asma bronkial, pendekatan langkah demi langkah untuk rawatannya disediakan. Pilihan ubat-ubatan dan kaedah untuk kegunaan mereka ditentukan oleh keterukan penyakit, yang ditetapkan sebagai tahap yang sepadan.

Berhampiran dengan terapi stepwise yang disebutkan di atas asma bronkial dicadangkan pada tahun 1991 oleh Vermeire (Belgium). Dia membezakan peringkat berikut terapi anti-asma:

1. penubuhan faktor-faktor yang memprovokasi dan pelantikan beta-adrenomimetics dalam penyedutan untuk  menangkap serangan asma bronkial ;
2. penambahan natrium kromoglikat atau dos glukokortikoid yang rendah dalam penyedutan;
3. Penambahan glukokortikoid yang tinggi dalam penyedutan;
4. menambah teofilin dalam dan / atau cholinomimetics dihidu dan / atau Beta2-agonis bahagian dalam dan / atau peningkatan dos beta 2-agonis, disedut;
5. penambahan glucocorticoids di dalam.

Program kuratif termasuk bidang berikut.

Rawatan etologi:

1. Terapi penghapusan.
2. Bilik bukan alergi.
3. Pengasingan pesakit dari alergen sekitar.

Rawatan patogenetik:

1. Kesan pada fasa imunologi patogenesis
   1. Hiposensitisasi spesifik dan tidak spesifik.
      • pemunggahan dan terapi pemakanan - terpencil dan digabungkan dengan enterosorpsi;
      • rawatan dengan histaglobulin, allergoglobulin;
      • adaptogeneens rawatan.
   2. Rawatan glucocorticoids.
   3. Rawatan dengan sitostatik.
   4. terapi imun (ejen immunomodulating, immunoadsorption extracorporeal, monoklonovaya anti-IgE immunoadsorption plasmapheresis, limfotsitaferez, trombotsitaferez, laser dan penyinaran darah ultraviolet).
2. Kesan pada peringkat patokimia
   1. Membranostabilizing terapi.
   2. Immunopharmacotherapy Extracorporeal.
   3. Perencatan perantara keradangan, alergi, bronkospasme.
   4. Terapi antioksidan.
3. Kesan pada tahap patofisiologi, penggunaan ubat asma.
   1. Bronchodilators (bronchodilators).
   2. Expectorants.
   3. Menjalankan novocain ke mata Zakharyin-Ged.
   4. Fisioterapi.
   5. Naturotherapy (rawatan bukan farmakologi).
      • Urutan dada dan saliran postural.
      • Baroterapi (hapbararopia dan hyperbarotherapy).
      • Terapi hypoxic Normobaric.
      • latihan pernafasan rasional (bernafas rintangan, bernafas melalui dos ruang mati pernafasan, penghapusan kemahuan pernafasan dalam, peraturan pernafasan, rangsangan phrenic pernafasan).
      • Iconreflexotherapy.
      • Terapi Su-jok.
      • Rawatan gunung-iklim.
      • Speleoterapi, galloterapi.
      • Aerophytotherapy.
      • Terapi EHF.
      • Terapi homeopati.
      • Thermotherapy.

Dalam berkata bahagian program rawatan seperti rawatan etiological dan jenis apa-apa terapi patogenik kerana kesan ke atas fasa imunologi (tidak termasuk glucocorticoids) Fasa pathochemical, serta banyak kaedah rawatan yang bertujuan untuk langkah pathophysiological dijalankan dalam fasa asma pengampunan (t selepas penangkapan serangan sesak nafas).

Varian tidak bertoleransi alergen tumbuhan, produk makanan dan herba dalam demam hay

	Reaksi reaksi alahan terhadap debunga
Faktor etiologi	Buah buahan, daun, batang tumbuhan	Makanan sayuran	Herba ubat
Birch	Woodland, alder, pokok apel	Apel, pear, ceri, ceri, persik, plum, aprikot, lobak, saderi, kentang, terung, lada	Daun birch (kuncup, kerucut alder, persiapan belladonna)
Rumput liar (timothy, oatmeal, landak)	-	Bijirin (oat, gandum, barli, rai), kumbang	-
Wormwood	Georgona, chamomile, dandelion, bunga matahari	Citrus, minyak bunga matahari, halva, biji bunga matahari, madu	Yarrow, ibu dan ibu tiri, chamomile, elecampane, thyme, tansy, calendula, tali
Swan, ambrosia	Bunga matahari, dandelion	Beets, bayam, melon, pisang, biji bunga matahari. Minyak bunga matahari	-

Rawatan etologi

1. Terapi penghapusan adalah penghentian lengkap dan kekal pada hubungan pesakit dengan alergen yang penting, i.e. Alergen atau sekumpulan alergen yang menyebabkan serangan asma bronkial. Terapi ini dilakukan selepas pengesanan alergen dengan bantuan diagnosis alergi khas.

Pemberhentian sepenuhnya hubungan dengan alergi pada peringkat awal penyakit, apabila tidak ada komplikasi, boleh menjadi sangat berkesan dan sering membawa kepada pemulihan.

Apabila hipersensitiviti kepada rambut haiwan kesayangan, daphnia, faktor profesional, perlu mengubah keadaan hidup dan pekerjaan rasional (tidak memulakan haiwan peliharaan, akuarium, meninggalkan kerja dengan bahaya pekerjaan).

Dengan kehadiran alahan terhadap kelemumur kuda, pesakit tidak boleh diberikan anti-tetanus, serum anti-staphylococcus, Adalah mungkin untuk membangunkan reaksi alahan terhadap serum kuda, yang digunakan dalam penyediaan persiapan ini. Anda tidak boleh memakai pakaian yang diperbuat daripada bulu atau bulu haiwan yang alah (contohnya, sweater dari bulu Angora, mohair - untuk alergi kepada bulu domba).

Sifat-sifat salib alahan dadah

Dadah yang menyebabkan alahan	Dadah yang tidak boleh digunakan bersamaan dengan alahan alahan
Aminophylline, diafillin, aminophylline	Derivatif etilendamin (suprastin, etambutol)
Aminazin	Derivatif Phenothiazine: antihistamin (pipolfen, diprazine); Neuroleptik (propazine, tizercin, ztaperazin, mazheptil, sonapaks, dll); ubat antiarrhythmic (etmozin, etatsizin); antidepresan (fluocyclin)
Persediaan kumpulan penisilin	Antibiotik Cephalosporin
Novokain	Anesthetik setempat (anestesia, lidocaine, trimecaine, dan dicaine) dan ubat-ubatan yang mengandungi mereka (menovazine, sulphocamphocaine) Sulfonamides Derivatif sulfonilurea adalah agen hipoglikemik (glibenclamide, glikosidon, glipizida, glikasida - predyan, diabeton, xpropropamida, dan sebagainya) Diuretik - dichlorothiazide, cyclomethaide, furosemide, bufenox, clopamide, indalamide, diacarb, dll.)
Iodin	Produk-produk yang mengandung iodine Radiopaque Iodida bukan organik (kalium iodida, larutan Lugol, natrium iodida) Tiroksin, triyodtironin

Jika hipersensitiviti kepada debunga ia adalah perlu untuk mengurangkan kemungkinan hubungan dengan debunga (semasa pendebungaan tidak pergi ke dalam hutan, padang, tidak bekerja di taman, untuk menahan diri daripada pergi di luar dalam cuaca kering berangin, siang dan malam, iaitu semasa , apabila kepekatan debunga di udara adalah lebih besar).

Dalam banyak pesakit yang mengidap asma bronkus serbuk sari, mungkin tidak bertoleransi banyak fitoprikasi dan produk makanan akibat reaksi balas dengan alergen serbuk sari. Ini mesti diambil kira apabila merawat dan tidak termasuk dari diet makanan yang berkaitan. Dengan penggunaan produk ini boleh memburukkan lagi asma bronkus serbuk sari dan gejala lain demam hay.

Jika hipersensitiviti kepada habuk rumah tangga perlu diambil kira bahawa alergen utama habuk rumah adalah tungau atau kulat. Keadaan yang optimum untuk pertumbuhan hama - kelembapan relatif udara 80% dan suhu 25 ° C. Bilangan hama meningkat pada musim dengan kelembapan yang tinggi. Keadaan yang sama adalah baik untuk perkembangan kulat.

Tempat utama pengumpulan hama - tilam, perabot, permaidani, kain tekstil berumbai, haiwan disumbat, mainan mewah, dan buku-buku. Tilam perlu ditutup dengan plastik yang boleh dibasuh, tidak dapat dibasuh dan basah dibersihkan sekali seminggu. Ia adalah disyorkan untuk membersihkan permaidani apartmen, mainan mewah, berumbai, bulu dan kapas selimut, meletakkan buku di rak glassed masuk kerap menukar linen, basuh kertas dinding dan dibersihkan dengan pembersih vakum, untuk menyinari ruang dengan sinar ultraviolet: musim panas - dengan bantuan cahaya matahari, dalam musim sejuk - menggunakan lampu ultraviolet.

Di wad hospital, bilangan tungau adalah kurang daripada 2% daripada bilangan mereka dalam pangsapuri, jadi rawatan hospital meningkatkan keadaan pesakit.

Dengan asma bronkus makanan, adalah perlu untuk menghapuskan alergen dari makanan, menyebabkan serangan asma bronkial (diet penghapusan), serta "mengasuh" alergen makanan.

Dengan asma bronkus ubat, adalah perlu untuk membatalkan ubat yang menyebabkan penyakit atau gangguannya, dan juga tidak menggunakan ubat-ubatan yang menyebabkan tindak balas alahan.

Salah satu faktor yang paling penting dalam perkembangan asma bronkial ialah pencemaran udara. Dalam hal ini, dalam rawatan kompleks pesakit dengan asma bronkial, adalah dinasihatkan untuk menggunakan sistem pembersihan udara yang sangat berkesan. Pembersih udara moden sama rata membersihkan udara di seluruh bilik (bilik, apartmen) tanpa mengira tapak pemasangan. Dengan menggunakan penapis khas mereka menangkap alergen, bakteria, virus, debunga, habuk rumah dan pencemaran udara yang lain, yang sangat mengurangkan keterukan asma akut, dan kadang-kadang membolehkan untuk menghilangkan penyakit ini.

2. Pakar tidak alergik digunakan dalam rawatan pesakit yang mengalami alahan penyedutan (biasanya dengan pemekaan yang teruk kepada debunga tumbuhan). Bilik-bilik ini dilengkapi dengan sistem pembersihan udara halus dari campuran aerosol (debu, kabus, serbuk sari, dll.). Udara dibersihkan dari semua kekotoran alergen dan memasuki ruang. Kepelbagaian pertukaran adalah 5 kali per jam. Bahan penapis serat halus polimer yang diperbuat daripada perchlorovinyl digunakan untuk pembersihan udara.
3. Pengasingan pesakit daripada alergen sekitar (perubahan kekal atau sementara kediaman, sebagai contoh, tempoh tumbuhan berbunga, perubahan tempat dan keadaan kerja, dan sebagainya.) Dijalankan dalam kes kemustahilan menghapuskan alergen dalam alahan polyvalent teruk.

[1], [2], [3]

Rawatan patogenetik

Langkah-langkah terapeutik dalam fasa ini bertujuan untuk menekan atau mengurangkan dengan ketara dan menghalang pembentukan reaktan (IgE) dan menggabungkannya dengan antigen.

Rawatan dengan histaglobulin dan alergoglobulin

Histaglobulin dan alergoglobulin adalah cara desensitisasi tidak spesifik. Dalam satu ampul (3 ml) histaglobulin (histaglobin) mengandungi 0.1 μg histamin dan 6 mg gamma globulin dari darah manusia.

Mekanisme tindakan adalah untuk membangunkan antibodi antihistamin dan meningkatkan keupayaan serum untuk menyahaktifkan histamin.

Kaedah rawatan: gistaglobin ditadbir subcutaneously - pertama 1 ml, kemudian 3 ml 2 hari, dan kemudian membuat tiga suntikan 3 ml pada selang 3 hari, jika perlu selepas 1-2 bulan padang diulangi.

Anda boleh menggunakan kaedah rawatan lain dengan histaglobulin: ubat ini diberikan subcutaneously dua kali seminggu, bermula dari 0.5 ml dan meningkatkan dos untuk 1-2 ml, kursus ini terdiri daripada 10-15 suntikan. Histaglobulin berkesan dalam debunga dan pemekaan makanan, asma bronkial atonika, urticaria, edema Quinck, rinitis alergi.

Kontraindikasi terhadap penggunaan gigaglobulin: haid, suhu badan yang tinggi, rawatan dengan glucocorticoid, tempoh eksaserbasi asma bronkial, myoma uterus.

Dekat dengan mekanisme tindakan dan keberkesanan alergoglobulin adalah immunoglobulin antiallergik. Ia mengandungi penyekatan antibodi - IgG. Ubat ini diberikan intramuscularly pada 2 ml dengan selang 4 hari, hanya 5 suntikan. Allergoglobulin adalah γ-globulin plasenta dalam kombinasi dengan gonadotropin. Ubat ini mempunyai keupayaan perlindungan histamin tinggi. Terdapat dalam ampul 0.5 ml. Allergoglobulin diberikan intramuscularly dalam dos 10 ml sekali dalam 15 hari (4 suntikan sama sekali) atau intramuscularly dalam dos 2 ml dalam 2 hari (4-5 suntikan).

Kemungkinan ia dilaksanakan gabungan dengan kesan antiallergic allergoglobulina yang cepat (menyekat histamine percuma) dan hystoglobulin (generasi "antihistamin imuniti" - tindakan lama dialami) seperti berikut: sekali seminggu intramuscularly ditadbir 5 ml dan 3 ml allergoglobulina hystoglobulin subcutaneously. Kursus - 3 kompleks tersebut selama 3 minggu. Rawatan hystoglobulin allergoglobulinom dan dijalankan hanya dalam tempoh pengampunan, kursus berulang yang mungkin dalam 4-5 bulan. Sejak allergoglobulin dan anti-imunoglobulin mengandungi hormon gonadotropic, mereka contraindicated dalam akil baligh, fibroid rahim, mastitis.

Rawatan adaptogen

Rawatan dengan adaptogen, sebagai kaedah desensitisasi tidak spesifik, membawa kepada peningkatan sistem fungsi perlindungan bronkopulmonari, sistem imuniti umum, desensitisasi.

Dalam fasa pengampunan pada bulan itu, alat-alat berikut biasanya digunakan:

• ekstrak eleutherococcus 30 titis 3 kali sehari;
• saparal (diperolehi dari aralia Manchu) dengan 0.05 g 3 kali sehari;
• berwarna anggur magnolia Cina dalam 30 titisan 3 kali sehari;
• Berwarna ginseng 30 kali 3 kali sehari;
• Berwarna rhodiola rosea pada 30 titik 3 kali sehari;
• Pantocrine 30 jatuh 3 kali sehari ke dalam atau 1-2 ml intramuscularly sekali sehari;
• Rantarin - ekstrak dari tanduk rusa rusa, diambil secara lisan 2 tablet 30 minit sebelum makan 2-3 kali sehari.

Rawatan glucocorticoids

Terapi glukokortikoid dengan asma bronkial digunakan dalam varian berikut:

1. Rawatan dengan bentuk penyedutan glucocorticoids ( terapi glukokortikoid tempatan ).
2. Penggunaan glucocorticoids di dalam atau parenteral ( terapi glukokortikoid sistemik ).

Rawatan dengan cytostatics (imunosuppressants)

Rawatan dengan sitostatics kini jarang digunakan.

Mekanisme tindakan cytostatic adalah untuk menghalang pengeluaran reaktan dan kesan anti-radang. Tidak seperti glucocorticoids, mereka tidak menghalang kelenjar adrenal.

Petunjuk:

• bentuk asma bronkus atopik yang teruk, yang tidak dapat diterima oleh cara konvensional, termasuk glucocorticoids;
• asma bronkial tahan kortikol corticoid - untuk mengurangkan kebergantungan kortik;
• asma bronkus autoimun.

Terapi imunomodulator

Terapi imunomodulator menormalkan sistem imun. Ia ditetapkan untuk kursus asma bronkus yang berpanjangan, tahan kepada terapi konvensional, terutamanya apabila bentuk atopik digabungkan dengan jangkitan dalam sistem bronchopulmonary.

Rawatan dengan thymamine

Timalin adalah kompleks pecahan polipeptida yang diperolehi dari timus lembu. Ubat ini mengawal bilangan dan fungsi B-dan T-limfosit, merangsang fagositosis, proses reparatif, menormalkan aktiviti pembunuh T. Dihasilkan dalam botol (ampul) 10 mg, larut dalam larutan NaCl isotonik. Intramuscularly diberikan 10 mg sekali sehari, selama 5-7 hari. YI Ziborov dan BM Uslontsev menunjukkan bahawa kesan thymalin terapeutik paling ketara pada pesakit dengan tempoh yang singkat penyakit (2-3 tahun) dengan normal atau aktiviti menurun daripada penindas T-limfosit. Penanda imunogenetik kesan positif adalah kehadiran HLA-DR2.

Rawatan dengan T-diaktifkan

T-activin berasal dari timus lembu dan merupakan campuran polipeptida dengan berat molekul 1500 hingga 6000 daltons. Mempunyai kesan menormalkan fungsi limfosit T. Ia dihasilkan dalam ampul 1 ml 0.01% (iaitu, 100 μg setiap satu). Ia ditadbir intramuscularly sekali sehari dengan dos 100 mcg, rawatan ialah 5-7 hari. Penanda immunogenik kesan positif adalah kehadiran HLA-B27.

Rawatan dengan timoltin

Timoptin adalah penyediaan timun immunomodulating yang mengandungi kompleks polipeptida immunoaktif, termasuk a-thymosin. Ubat itu menormalkan parameter sistem limfosit T dan B, mengaktifkan fungsi fagositik neutrofil. Dihasilkan dalam bentuk bubuk lyophilized 100 μg, sebelum pentadbiran dibubarkan dalam 1 ml larutan isotonik. Subcutaneously dalam dos 70 mcg / m2 (iaitu untuk orang dewasa, biasanya 100 mcg) sekali dalam 4 hari, kursus rawatan - 4-5 suntikan.

Rawatan natrium nukleat

Nukleinat natrium yang diperolehi oleh hidrolisis yis merangsang fungsi T dan B limfosit dan fungsi phagocytic leukosit yang diberikan di dalam 0,1-0,2 g 3-4 kali sehari selepas makan selama 2-3 minggu.

Alkimer adalah ubat immunomodulating, yang berasal dari minyak hati jerung Greenland. Terdapat laporan keberkesanannya dalam asma bronkial.

Globulin antilymphocytic

Globulin antilymphocytic adalah pecahan immunoglobulin yang diasingkan dari serum darah daripada haiwan yang diimunisasi dengan limfosit T manusia. Dalam dos yang kecil, ubat merangsang aktiviti penindas T limfosit, yang membantu mengurangkan pengeluaran IgE (reaktin). Inilah sebab mengapa ubat itu digunakan untuk merawat asma bronkus atonic. BM Uslontsev (1985, 1990) mencadangkan penggunaan globulin yang antilymphocytic pada dos 0,4-0,8 g setiap 1 kg berat badan pesakit intravena, kursus rawatan terdiri daripada 3-6 suntikan. Kesan klinikal diperhatikan 2-3 bulan selepas akhir rawatan dan paling sering berlaku pada individu yang membawa antigen HLA-B35.

[4], [5], [6], [7], [8],

Penyinaran laser dan UV darah

Penyinaran laser dan UV darah mempunyai kesan imunomodulator dan digunakan untuk asma bronkial untuk tahap keterukan dan teruk sederhana, terutamanya dengan kehadiran kortikostependensi. Apabila penyinaran darah darah mengurangkan keperluan untuk glukokortikoid.

Kesan pada fasa pathogenesis pathokimia

[9], [10]

Perencatan beberapa mediator keradangan, alergi, bronkospasme

Beberapa mediator yang dibebaskan oleh sel mast di degranulation mereka (histamine, platelet faktor mengaktifkan, lambat bertindak balas bahan, eosinophilic dan faktor-faktor chemotactic neutrophilic, enzim proteolitik), beberapa mediator terbentuk di luar sel-sel mast, tetapi menggunakan orang-orang yang dipisahkan activators (bradykinin, thromboxane, serotonin, dan sebagainya).

Sudah tentu, adalah mustahil untuk menyahaktifkan semua mediator bronkospasme dan keradangan dengan ubat tunggal atau beberapa kumpulan ubat.

Adalah mungkin untuk menamakan hanya persediaan berasingan yang tidak mengaktifkan mediator tertentu.

Ejen antiserotonin

Agen antiserotonin menyekat kesan serotonin. Dadah yang paling terkenal dalam kumpulan ini adalah peritol (cyproheptadine). Ia mempunyai kesan antiserotonin yang ketara (mengurangkan kesan spasmogenic dan lain-lain serotonin), tetapi secara serentak mempamerkan antihistamin (blok reseptor H1) dan tindakan antikolinergik. Ubat ini juga mempunyai kesan sedatif yang ketara, meningkatkan selera makan dan mengurangkan manifestasi migrain.

Ia digunakan dalam tablet 4 mg 3-4 kali sehari. Kontraindikasi dalam glaukoma, edema, kehamilan, pengekalan kencing.

[11], [12], [13]

Dana antikininovye

Dana antikininovye menghalang tindakan kina, mengurangkan kebolehtelapan kapilari dan pembengkakan bronkus.

Anginin {prodektin, parmidin, pyridinolcarbamate) - ditetapkan oleh 0.25 g 4 kali sehari selama sebulan. Tetapi rawatan dengan ubat ini tidak disebarkan secara meluas kerana kesan kecil dan dipersoalkan. Penggunaan ubat ini dinasihatkan dalam kombinasi asma bronkial dengan kekalahan arteri pada kaki bawah (menghilangkan endarteritis, aterosklerosis).

[14], [15],

Perencatan leukotrien dan FAT

Inhibisi leukotrienes dan FAT (perencatan sintesis dan penghalang reseptor mereka) adalah arah baru dalam rawatan asma bronkial.

Leukotrienes memainkan peranan penting dalam halangan saluran udara. Mereka dibentuk sebagai hasil dari enzim 5-lipoxygenase pada asid arakidonik dan dihasilkan oleh sel mast, eosinofil dan makrofag alveolar. Leukotrienes menyebabkan perkembangan keradangan dalam bronkus dan bronkospasme. Inhibitor sintesis leukotriena mengurangkan tindak balas bronkospasik terhadap pendedahan kepada alergen, udara sejuk, tekanan fizikal dan aspirin pada pesakit dengan asma bronkial.

Pada masa ini kita mengkaji keberkesanan rawatan tiga pesakit asma bronkial, ringan dan sederhana aliran zileuton - inhibitors 5-lipoxygenase dan sintesis leukotriene. Kesan bronchodilatory ungkapan zileuton apabila mengambil ia secara lisan pada dos 600 mg empat kali sehari, dan penurunan ketara dalam kekerapan exacerbations asma dan kekerapan penggunaan sedutan Beta2-agonis. Pada masa ini, ujian klinikal antagonis penerima reseptor leukotriena accolote, pranlukast, singulair sedang dijalankan di luar negara.

Penggunaan antagonis FAT membawa kepada pengurangan kandungan eosinofil dalam dinding bronkial dan penurunan reaktiviti bronkus sebagai tindak balas kepada hubungan dengan alergen.

Terapi antioksidan

Peringkat pathochemical patogenesis asma berlaku sebagai pengaktifan peroksidaan lipid dan pembentukan peroksida dan radikal bebas yang menyokong keradangan alahan bronkus. Dalam hal ini, penggunaan terapi antioksidan adalah wajar. Penggunaan antioksidan yang disediakan oleh cadangan Persatuan Eropah untuk diagnosis dan rawatan penyakit paru-paru obstruktif, tetapi ia harus diperhatikan bahawa terapi ini tidak menyelesaikan masalah asma, ia diberikan untuk tempoh mezhlristupnom.

Sebagai antioksidan, vitamin E (tocopherol acetate) digunakan dalam kapsul 0.2 ml daripada 5% penyelesaian berminyak (iaitu 0.1 g) 2-3 kali sehari selama sebulan. Anda boleh menggunakan tocopherol acetate untuk 1 ml penyelesaian 5% (50 mg) atau 1 ml penyelesaian 10% (100 mg) atau 1 ml penyelesaian 30% (300 mg) intramuscularly sekali sehari. Ia juga disyorkan bahawa Aevit dalam kapsul (gabungan vitamin A dan E) ditetapkan 1 kapsul 3 kali sehari selama 30-40 hari. Vitamin E juga mempunyai tindakan immunocorrecting.

Vitamin C (asid askorbik) juga mempunyai kesan antioksidan. Sejumlah besar terdapat dalam cecair yang terdapat di permukaan dalaman bronkus dan alveoli. Vitamin C melindungi sel-sel sistem bronchopulmonary dari kerosakan oksidatif, mengurangkan hiperreaktiviti bronkus, mengurangkan keterukan bronkospasme. Ia ditetapkan vitamin C pada 0.5-1.0 g setiap hari. Dos yang lebih tinggi boleh merangsang peroxidation lipid dengan mengurangkan besi yang terlibat dalam pembentukan radikal hidroksil.

Sebagai antioksidan yang digunakan sebagai sebatian selenium, yang merupakan sebahagian daripada enzim glutathione peroxidase, peroksida inactivating. Pada pesakit dengan asma mendapati kekurangan selenium, sekali gus mengurangkan aktiviti glutathione - enzim utama sistem antioksidan. Penggunaan natrium selenide dalam dos harian 100 mcg selama 14 minggu dengan ketara mengurangkan manifestasi klinikal asma bronkial. Syurin SA (1995) mencadangkan bahawa penggunaan gabungan natrium selenistokislogo (2-2,5 .mu.g / sublingual kg), vitamin C (500mg / hari), vitamin Ε (50 mg / hari), mengurangkan pengoksidaan lipid.

Antioksidan juga acetylcysteine. Ia adalah expectorant, mampu deacetylating dengan pembentukan sistein, yang terlibat dalam sintesis glutation.

Penyinaran ultraungu darah, mengurangkan pengoksidaan lipid, dan menormalkan aktiviti sistem antioksidan meningkatkan kursus klinikal asma, mengurangkan keterukan halangan bronkial, mengurangkan bilangan bronkodilator diterima.

Petunjuk untuk pelantikan antioksidan dalam asma bronkial:

• aktiviti perubatan tradisional yang tidak mencukupi;
• rawatan dan pencegahan jangkitan pernafasan akut;
• pencegahan pemisahan musiman asma (pada musim sejuk, musim bunga), apabila ada defisit terbesar vitamin dan unsur surih;
• triad asma (dengan darah UFO yang disyorkan).

[16], [17], [18]

Immunopharmacotherapy Extracorporeal

Immunopharmacotherapy extracorporeal terdiri dalam merawat dadah (prednisolone, vitamin B12, diutsifonom) sel-sel mononuklear diasingkan daripada darah pesakit dengan sel-sel reinfusion berikutnya. Akibat daripada pendedahan itu tersusut aktiviti dan mononuklear sel histamine-melepaskan dirangsang oleh interleukin-2 sintesis.

Petunjuk untuk imunopharmacotherapy extracorporeal:

• asma bronkus pendarahan yang bergantung kepada cortico;
• gabungan asma bronkus atopik dengan dermatitis dermatitis, rhinoconjunctivitis alergik.

[19]