Rawatan asma bronkial: rawatan etiologi dan patogenetik

"Asma bronkial adalah penyakit radang kronik saluran pernafasan, di mana banyak sel mengambil bahagian: sel mast, eosinofil, T-limfosit.

Pada individu yang mudah terdedah, keradangan ini mengakibatkan episod berdehit, sesak nafas, sesak dada dan batuk, terutamanya pada waktu malam dan/atau pada awal pagi. Gejala-gejala ini biasanya disertai dengan halangan saluran udara yang meluas tetapi berubah-ubah yang sekurang-kurangnya sebahagiannya boleh diterbalikkan secara spontan atau dengan rawatan. Keradangan juga menyebabkan peningkatan serentak dalam responsif saluran udara kepada pelbagai rangsangan" (Laporan "Strategi Global untuk Pencegahan dan Rawatan Asma", WHO, National Heart, Lung, and Blood Institute, USA, 1993).

Oleh itu, takrif moden asma bronkial termasuk peruntukan utama yang mencerminkan sifat keradangan penyakit, mekanisme patofisiologi utama - hiperreaktiviti bronkial, dan manifestasi klinikal utama - gejala halangan saluran pernafasan.

Kriteria utama untuk menetapkan ubat antiasma untuk asma bronkial adalah keparahannya. Apabila menentukan keterukan penyakit, perkara berikut diambil kira:

• tanda klinikal yang mencirikan kekerapan, keterukan, masa kejadian pada hari episod peningkatan gejala, termasuk serangan sesak nafas;
• hasil kajian kadar aliran ekspirasi puncak (PEF), diukur menggunakan meter aliran puncak individu (penyimpangan daripada nilai jangkaan dalam peratusan dan penyebaran penunjuk pada siang hari).

Aliran hembusan puncak (L/min) ialah kelajuan maksimum udara boleh meninggalkan saluran udara semasa hembusan nafas terpantas dan paling dalam selepas inspirasi penuh. Nilai PEF berkait rapat dengan FEV1 (isipadu ekspirasi paksa dalam liter dalam detik pertama).

• sifat dan tahap terapi yang diperlukan untuk mewujudkan dan mengekalkan kawalan penyakit.

Ia juga dinasihatkan untuk mengambil kira fasa penyakit: eksaserbasi, remisi yang tidak stabil, remisi dan remisi yang stabil (lebih daripada 2 tahun).

Terapi langkah untuk asma bronkial

Langkah	Rawatan
Kursus episodik yang ringan dan terputus-putus	Terapi jangka panjang dengan ubat anti-radang biasanya tidak ditunjukkan. Penyedutan profilaksis beta2-agonis atau natrium cromoglycan sebelum senaman yang dijangkakan atau bersentuhan dengan alergen Bronkodilator bertindak pendek (beta2-agonis yang disedut) seperti yang diperlukan untuk mengawal gejala, tidak lebih daripada sekali seminggu
Kursus berterusan yang ringan	Penggunaan pencegahan jangka panjang harian untuk kawalan asma: Kortikosteroid yang disedut pada dos harian 200-500 mcg atau sodium cromoglycate, nedocromil atau extended-release theophylline Jika perlu, dos kortikosteroid yang disedut perlu ditingkatkan. Jika ia adalah 500 mcg, ia perlu ditingkatkan kepada 800 mcg atau bronkodilator berpanjangan perlu ditambah (terutama untuk mengawal asma malam): disedut (beta-agonis, teofilin atau beta2-agonis berpanjangan oral (dalam tablet atau sirap) Untuk melegakan serangan asma - bronkodilator bertindak pendek - beta2-agonis yang disedut tidak lebih daripada 3-4 kali sehari: antikolinergik yang disedut boleh digunakan
Asma berterusan, sederhana	Penggunaan profilaksis harian ubat anti-radang untuk mewujudkan dan mengekalkan kawalan asma: kortikosteroid yang disedut pada dos harian 800-2000 mcg (menggunakan inhaler dengan spencer) Bronkodilator bertindak panjang, terutamanya untuk melegakan asma nokturnal (beta2-agonis dalam bentuk penyedutan, tablet, skrol atau teofilin) Untuk melegakan serangan asma - bronkodilator bertindak pendek - beta2-agonis yang disedut tidak lebih daripada 3-4 kali sehari, adalah mungkin untuk menggunakan antikolinergik yang disedut.
Gigih teruk	Pengambilan harian Kortikosteroid yang disedut dalam dos harian 800-2000 mcg atau lebih Bronkodilator bertindak panjang, terutamanya dengan kehadiran serangan asma pada waktu malam (beta2-agonis dalam bentuk penyedutan, tablet, sirap m/atau teofilin) Glukokortikoid secara lisan Untuk menghentikan atau melegakan serangan asma - bronkodilator bertindak pendek, beta2-agonis yang disedut (tidak lebih daripada 3-4 kali sehari). Antikolinergik yang disedut boleh digunakan.

Nota:

1. Pesakit harus diberi rawatan (pada tahap yang sesuai) dengan mengambil kira tahap keterukan awal keadaan.
2. Jika simptom asma tidak dikawal secukupnya, disyorkan untuk beralih ke tahap yang lebih tinggi. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk memeriksa terlebih dahulu sama ada pesakit menggunakan ubat dengan betul, mengikut nasihat doktor, dan mengelakkan sentuhan dengan alergen dan faktor lain yang menyebabkan keterukan.
3. Sekiranya mungkin untuk mengawal perjalanan asma bronkial dalam tempoh 3 bulan yang lalu, adalah mungkin untuk mengurangkan jumlah rawatan secara beransur-ansur dan bergerak ke peringkat sebelumnya.
4. Kursus pendek terapi glukokortikoid oral diberikan pada mana-mana peringkat jika perlu.
5. Pesakit harus mengelakkan sentuhan dengan pencetus atau mengawal pendedahan mereka kepada mereka.
6. Terapi di mana-mana peringkat mesti termasuk pendidikan pesakit.

Selaras dengan keterukan manifestasi asma bronkial, pendekatan langkah demi langkah untuk rawatannya disediakan. Pilihan ubat dan kaedah penggunaannya ditentukan oleh keparahan penyakit, ditetapkan sebagai langkah yang sepadan.

Terapi langkah untuk asma bronkial yang serupa dengan di atas telah dicadangkan pada tahun 1991 oleh Vermeire (Belgium). Beliau mengenal pasti peringkat berikut terapi anti-asma:

1. pengenalpastian faktor yang memprovokasi dan pentadbiran agonis beta-adrenergik melalui penyedutan untuk melegakan serangan asma bronkial;
2. penambahan natrium kromoglikat atau dos rendah glukokortikoid yang disedut;
3. penambahan dos tinggi glukokortikoid dalam penyedutan;
4. penambahan teofilin secara lisan dan/atau kolinomimetik melalui penyedutan dan/atau agonis beta2-adrenergik secara lisan dan/atau meningkatkan dos agonis beta2-adrenergik melalui penyedutan;
5. penambahan glukokortikoid secara lisan.

Program rawatan merangkumi bidang berikut.

Rawatan etiologi:

1. Terapi penyingkiran.
2. Bilik bebas alahan.
3. Pengasingan pesakit daripada alergen di sekelilingnya.

Rawatan patogenetik:

1. Kesan pada fasa imunologi patogenesis
   1. Hiposensitisasi spesifik dan tidak spesifik.
      • pemunggahan dan terapi diet - terpencil dan digabungkan dengan enterosorpsi;
      • rawatan dengan histaglobulin, allergoglobulin;
      • rawatan dengan adaptogen.
   2. Rawatan dengan glucocorticoids.
   3. Rawatan dengan sitostatik.
   4. Terapi imunomodulator (ejen imunomodulator, imunosorpsi extracorporeal, imunosorpsi anti-IgE monoklonal, plasmapheresis, limfocytapheresis, trombositoferesis, penyinaran laser dan ultraungu darah).
2. Kesan pada peringkat patokimia
   1. Terapi penstabilan membran.
   2. Imunofarmakoterapi extracorporeal.
   3. Perencatan mediator keradangan, alahan, bronkospasme.
   4. Terapi antioksidan.
3. Kesan pada peringkat patofisiologi, penggunaan ubat asma.
   1. Bronkodilator (bronkodilator).
   2. Ekspektoran.
   3. Suntikan novocaine ke dalam mata Zakharyin-Ged.
   4. Fisioterapi.
   5. Naturotherapy (rawatan bukan ubat).
      • Urut dada dan saliran postural.
      • Baroterapi (hypobarotherapy dan hyperbarotherapy).
      • Terapi hipoksia normobarik.
      • Latihan pernafasan rasional (bernafas dengan rintangan, bernafas melalui ruang mati pernafasan berdos, penghapusan secara sukarela pernafasan dalam, peraturan pernafasan buatan, rangsangan pernafasan diafragma).
      • Akupunktur.
      • Terapi su-jok.
      • Rawatan iklim gunung.
      • Speleoterapi, haloterapi.
      • Aerophytotherapy.
      • terapi UHF.
      • Terapi homeopati.
      • Termoterapi.

Dalam program rawatan yang ditentukan, bahagian seperti rawatan etiologi dan jenis terapi patogenetik seperti kesan ke atas fasa imunologi (kecuali glukokortikoid), fasa patokimia, serta banyak kesan terapeutik yang bertujuan untuk peringkat patofisiologi, dijalankan dalam fasa remisi asma bronkial (iaitu selepas melegakan serangan asma).

Varian intoleransi terhadap alergen tumbuhan, produk makanan dan tumbuhan ubatan dalam demam hay

	Kemungkinan tindak balas alahan silang terhadap debunga
Faktor etiologi	Debunga, daun, batang tumbuhan	Makanan berasaskan tumbuhan	Tumbuhan ubatan
Birch	Hazel, alder, epal	Epal, pear, ceri, ceri, pic, plum, aprikot, lobak merah, saderi, kentang, terung, lada	Daun birch (putik, kon alder, persiapan belladonna)
Rumpai liar (timothy, fescue, rumput dusun)	-	Bijirin makanan (oat, gandum, barli, rai), coklat kemerah-merahan	-
Sagebrush	Dahlias, chamomile, dandelion, bunga matahari	Buah sitrus, minyak bunga matahari, halva, biji bunga matahari, madu	Yarrow, coltsfoot, chamomile, elecampane, thyme, tansy, calendula, succession
Quinoa, ambrosia	Bunga matahari, dandelion	Ubi bit, bayam, tembikai, pisang, biji bunga matahari. minyak bunga matahari	-

Rawatan etiologi

1. Terapi penyingkiran adalah pemberhentian sepenuhnya dan kekal hubungan pesakit dengan alergen penyebab, iaitu alergen atau kumpulan alergen yang menyebabkan serangan asma. Terapi ini dijalankan selepas alergen telah dikenal pasti menggunakan diagnostik alahan khas.

Menghentikan sepenuhnya hubungan dengan alergen pada peringkat awal penyakit, apabila tiada komplikasi, boleh menjadi sangat berkesan dan sering membawa kepada pemulihan.

Sekiranya hipersensitiviti kepada rambut haiwan kesayangan, daphnia, faktor profesional, adalah perlu untuk mengubah keadaan hidup dan pekerjaan yang rasional (tidak mempunyai haiwan peliharaan atau akuarium di apartmen, meninggalkan kerja dengan bahaya profesional).

Sekiranya pesakit alah kepada bulu kuda, serum anti-tetanus dan anti-staphylococcal tidak boleh diberikan, kerana tindak balas alahan silang dengan serum kuda yang digunakan dalam pembuatan ubat-ubatan ini mungkin berkembang. Pakaian yang diperbuat daripada bulu atau bulu haiwan yang alahan tidak boleh dipakai (contohnya, baju sejuk yang diperbuat daripada bulu angora atau mohair - jika alah kepada bulu biri-biri).

Sifat alergen silang ubat

Dadah penyebab alergi	Ubat yang tidak boleh digunakan kerana alahan silang
Eufilin, diafilin, aminofilin	Derivatif ethylenediamine (suprastin, etambutol)
Aminazine	Derivatif fenotiazin: antihistamin (pipolfen, diprazine); neuroleptik (propazine, tizercin, ztaperazine, mazeptil, sonapax, dll.); ubat antiarrhythmic (ethmozin, etacizin); antidepresan (fluoroacyzine)
Dadah kumpulan penisilin	Antibiotik cephalosporin
Novocaine	Anestetik tempatan (anestesi, lidocaine, trimecaine, dicaine) dan ubat-ubatan yang mengandunginya (menovazine, sulfocamphocaine) Sulfonamida Derivatif sulfonylurea - agen hipoglikemik (glibenclamide, gliquidone, glipizide, gliclazide - predian, diabetone, chlorpropamide, dll.) Diuretik - dichlorothiazide, cyclomethiaide, furosemide, bufenox, clopamide, indalamide, diacarb, dll.)
Iodin	Ejen yang mengandungi iodin radiopaque Iodida tak organik (kalium iodida, larutan Lugol, natrium iodida) Tiroksin, triiodothyronine

Dalam kes hipersensitiviti kepada debunga tumbuhan, adalah perlu untuk meminimumkan kemungkinan sentuhan dengan debunga (semasa tempoh pendebungaan tumbuhan, jangan pergi ke hutan, ladang, jangan bekerja di taman, jangan keluar dalam cuaca berangin kering, pada siang hari dan pada waktu petang, iaitu pada masa kepekatan debunga di udara adalah tertinggi).

Ramai pesakit yang menghidap asma bronkial debunga mungkin tidak bertoleransi terhadap banyak persediaan herba dan produk makanan kerana tindak balas silang dengan alergen debunga. Ini mesti diambil kira semasa rawatan dan produk makanan yang sepadan mesti dikecualikan daripada diet. Apabila mengambil produk di atas, asma bronkial debunga dan gejala lain demam hay mungkin bertambah teruk.

Sekiranya hipersensitiviti kepada habuk rumah, perlu mengambil kira bahawa alergen utama habuk rumah adalah hama atau kulat. Keadaan optimum untuk pertumbuhan hama ialah kelembapan relatif 80% dan suhu 25 °C. Bilangan hama meningkat pada musim dengan kelembapan yang tinggi. Keadaan yang sama ini sesuai untuk perkembangan kulat.

Tempat utama kutu terkumpul ialah tilam, perabot upholsteri, permaidani, fabrik longgokan, boneka binatang, mainan mewah dan buku. Tilam hendaklah ditutup dengan plastik yang boleh dibasuh, tidak telap dan dibersihkan secara basah sekali seminggu. Adalah disyorkan untuk mengeluarkan permaidani, mainan mewah, longgokan, selimut bulu dan gumpalan dari apartmen, letakkan buku di rak kaca, tukar linen katil dengan kerap, basuh kertas dinding dan vakum bilik, penyinaran bilik dengan sinaran ultraungu: pada musim panas - dengan cahaya matahari langsung, pada musim sejuk - dengan lampu ultraviolet.

Di wad hospital, bilangan kutu adalah kurang daripada 2% daripada jumlah mereka di pangsapuri, jadi kemasukan ke hospital memperbaiki keadaan pesakit.

Dalam kes asma bronkial yang disebabkan oleh makanan, adalah perlu untuk menghapuskan daripada makanan alergen yang menyebabkan serangan asma bronkial (diet penghapusan), serta "mewajibkan" alergen makanan.

Dalam asma bronkial yang disebabkan oleh ubat, adalah perlu untuk menghentikan ubat yang menyebabkan penyakit atau keterukannya, dan juga tidak menggunakan ubat yang menyebabkan tindak balas alahan silang.

Salah satu faktor terpenting dalam perkembangan asma bronkial ialah pencemaran udara. Dalam hal ini, adalah dinasihatkan untuk menggunakan sistem pembersihan udara yang sangat berkesan dalam rawatan kompleks pesakit dengan asma bronkial. Pembersih udara moden sama rata membersihkan udara di seluruh bilik (wad, apartmen), tanpa mengira tempat pemasangan. Dengan bantuan penapis khas, mereka menangkap alergen, bakteria, virus, debunga tumbuhan, habuk rumah dan bahan pencemar udara lain, yang dengan ketara mengurangkan keterukan eksaserbasi asma bronkial, dan kadang-kadang membolehkan anda menyingkirkan sepenuhnya penyakit ini.

2. Wad bebas alahan digunakan untuk merawat pesakit yang mengalami alahan penyedutan (biasanya dengan pemekaan teruk kepada debunga tumbuhan). Wad ini dilengkapi dengan sistem penulenan udara halus untuk campuran aerosol (habuk, kabus, debunga tumbuhan, dll.). Udara disucikan daripada semua alergen dan memasuki wad. Kadar pertukaran adalah 5 kali sejam. Bahan penapis gentian halus polimer yang diperbuat daripada perchlorovinyl digunakan untuk membersihkan udara.
3. Pengasingan pesakit dari alergen di sekelilingnya (perubahan kediaman kekal atau sementara, contohnya, semasa tempoh berbunga tumbuhan, perubahan tempat dan keadaan kerja, dll.) Dilakukan sekiranya ketidakmungkinan menghapuskan alergen dalam kes alahan polyvalen yang teruk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Rawatan patogenetik

Langkah-langkah terapeutik dalam fasa ini bertujuan untuk menekan atau mengurangkan dengan ketara dan mencegah pembentukan reagin (IgE) dan gabungannya dengan antigen.

Rawatan dengan histaglobupin dan allergoglobulin

Histaglobulin dan allergoglobulin adalah agen penyahpekaan bukan spesifik. Satu ampul (3 ml) histaglobulin (histaglobin) mengandungi 0.1 mcg histamin dan 6 mg gamma globulin daripada darah manusia.

Mekanisme tindakannya ialah penghasilan antibodi antihistamin dan peningkatan keupayaan serum untuk menyahaktifkan histamin.

Kaedah rawatan: histaglobin ditadbir secara subkutan - pertama 1 ml, kemudian selepas 3 hari 2 ml, dan kemudian tiga lagi suntikan 3 ml diberikan pada selang 3 hari; jika perlu, kursus diulang selepas 1-2 bulan.

Satu lagi kaedah rawatan dengan histaglobulin boleh digunakan: ubat ini diberikan secara subkutan dua kali seminggu, bermula dengan 0.5 ml dan meningkatkan dos kepada 1-2 ml, kursus terdiri daripada 10-15 suntikan. Histaglobulin berkesan dalam pemekaan debunga dan makanan, asma bronkial atonik, urtikaria, edema Quincke, rinitis alahan.

Kontraindikasi terhadap penggunaan hisgaglobulin: haid, suhu badan yang tinggi, rawatan dengan glukokortikoid, pemburukan asma bronkial, fibroid rahim.

Imunoglobulin antiallergik adalah serupa dalam mekanisme tindakan dan keberkesanannya kepada allergoglobulin. Ia mengandungi antibodi penyekat - IgG. Ubat ini diberikan secara intramuskular pada 2 ml dengan selang 4 hari, sejumlah 5 suntikan. Allergoglobulin ialah γ-globulin plasenta dalam kombinasi dengan gonadotropin. Ubat ini mempunyai keupayaan pelindung histamin yang tinggi. Ia boleh didapati dalam ampul 0.5 ml. Allergoglobulin diberikan secara intramuskular pada dos 10 ml sekali setiap 15 hari (jumlah 4 suntikan) atau intramuskular - 2 ml setiap 2 hari (4-5 suntikan).

Ia adalah mungkin untuk menggabungkan allergoglobulin dengan kesan antiallergik yang cepat (menyekat histamin bebas) dan histaglobulin (pembangunan "imuniti antihistamin" - tindakan tertunda jangka panjang) mengikut skema berikut: sekali seminggu, 5 ml allergoglobulin ditadbir secara intramuskular dan 3 ml histaglobulin subkutan. Kursus ini adalah 3 kompleks sedemikian selama 3 minggu. Rawatan dengan histaglobulin dan allergoglobulin hanya dijalankan semasa tempoh remisi, kursus berulang mungkin selepas 4-5 bulan. Oleh kerana allergoglobulin dan immunoglobulin antiallergik mengandungi hormon gonadotropik, mereka dikontraindikasikan dalam akil baligh, dengan fibroid rahim, mastopati.

Rawatan dengan adaptogen

Rawatan dengan adaptogen, sebagai kaedah penyahpekaan bukan spesifik, membawa kepada peningkatan dalam fungsi sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan, sistem imun umum, dan penyahpekaan.

Semasa fasa remisi, remedi berikut biasanya digunakan selama sebulan:

• Ekstrak Eleutherococcus 30 titis 3 kali sehari;
• saparal (berasal dari aralia Manchuria) 0.05 g 3 kali sehari;
• berwarna anggur magnolia Cina, 30 titis 3 kali sehari;
• ginseng tincture 30 titis 3 kali sehari;
• berwarna Rhodiola rosea, 30 titis 3 kali sehari;
• pantocrine 30 titis 3 kali sehari secara lisan atau 1-2 ml intramuskular 1 kali sehari;
• rantarin - ekstrak dari tanduk rusa jantan, diambil secara lisan 2 tablet 30 minit sebelum makan 2-3 kali sehari.

Rawatan dengan glucocorticoids

Terapi glukokortikoid untuk asma bronkial digunakan dalam varian berikut:

1. Rawatan dengan bentuk glukokortikoid yang disedut ( terapi glukokortikoid tempatan ).
2. Penggunaan glukokortikoid secara lisan atau parenteral ( terapi glukokortikoid sistemik ).

Rawatan dengan sitostatik (imunosupresan)

Rawatan dengan sitostatik pada masa ini jarang digunakan.

Mekanisme tindakan sitostatik adalah untuk menyekat pengeluaran reagin dan mempunyai kesan anti-radang. Tidak seperti glucocorticoids, mereka tidak menekan kelenjar adrenal.

Petunjuk:

• bentuk asma bronkial atopik yang teruk yang tidak bertindak balas terhadap rawatan dengan cara konvensional, termasuk glukokortikoid;
• asma bronkial tahan kortikosteroid yang bergantung kepada kortikosteroid - untuk mengurangkan pergantungan kortikosteroid;
• asma bronkial autoimun.

Terapi imunomodulator

Terapi imunomodulator menormalkan sistem imun. Ia ditetapkan untuk asma bronkial berlarutan yang tahan terhadap terapi konvensional, terutamanya apabila bentuk atopik digabungkan dengan jangkitan dalam sistem bronkopulmonari.

Rawatan dengan thymalin

Thymalin ialah kompleks pecahan polipeptida yang diperoleh daripada timus lembu. Ubat ini mengawal bilangan dan fungsi B- dan T-limfosit, merangsang fagositosis, proses reparatif, dan menormalkan aktiviti T-pembunuh. Ia dihasilkan dalam botol (ampul) 10 mg, dilarutkan dalam larutan NaCl isotonik. Ia diberikan secara intramuskular pada 10 mg sekali sehari selama 5-7 hari. Yu. I. Ziborov dan BM Uslontsev menunjukkan bahawa kesan terapeutik thymalin paling ketara pada individu dengan penyakit jangka pendek (2-3 tahun) dengan aktiviti penindas T-limfosit yang normal atau berkurangan. Penanda imunogenetik kesan positif ialah kehadiran HLA-DR2.

Rawatan dengan T-activin

T-activin diperoleh daripada timus lembu dan merupakan campuran polipeptida dengan berat molekul 1,500 hingga 6,000 dalton. Ia mempunyai kesan normalisasi pada fungsi T-limfosit. Ia dihasilkan dalam ampul 1 ml 0.01% (iaitu 100 mcg). Ia diberikan secara intramuskular sekali sehari pada dos 100 mcg, kursus rawatan adalah 5-7 hari. Penanda imunogenetik kesan positif ialah kehadiran HLA-B27.

Rawatan dengan thymoltin

Timoptin ialah ubat imunomodulator untuk timus, yang mengandungi kompleks polipeptida imunoaktif, termasuk a-thymosin. Ubat ini menormalkan indeks sistem T- dan B limfosit, mengaktifkan fungsi fagositik neutrofil. Ia dihasilkan sebagai serbuk lyophilized 100 mcg, sebelum pentadbiran ia dibubarkan dalam 1 ml larutan isotonik. Ia diberikan secara subkutan pada dos 70 mcg/m2 (iaitu untuk orang dewasa biasanya 100 mcg) sekali setiap 4 hari, kursus rawatan adalah 4-5 suntikan.

Rawatan dengan natrium nukleinat

Natrium nukleinat diperolehi dengan hidrolisis yis, merangsang fungsi T- dan B-limfosit dan fungsi fagosit leukosit, dan ditetapkan secara lisan pada 0.1-0.2 g 3-4 kali sehari selepas makan selama 2-3 minggu.

Alkimer ialah ubat imunomodulator yang diperolehi daripada minyak hati jerung Greenland. Terdapat laporan tentang keberkesanannya dalam asma bronkial.

Globulin antilimfosit

Globulin antilimfosit ialah pecahan imunoglobulin yang diasingkan daripada serum darah haiwan yang diimunisasi dengan T-limfosit manusia. Dalam dos yang kecil, ubat ini merangsang aktiviti penekan T limfosit, yang membantu mengurangkan pengeluaran IgE (reagins). Itulah sebabnya ubat itu digunakan untuk merawat asma bronkial atonik. BM Uslontsev (1985, 1990) mengesyorkan menggunakan globulin antilimfosit pada dos 0.4-0.8 mcg setiap 1 kg berat badan pesakit secara intravena dengan titisan, kursus rawatan terdiri daripada 3-6 infusi. Kesan klinikal diperhatikan 2-3 bulan selepas tamat rawatan dan paling kerap berlaku pada individu yang merupakan pembawa antigen HLA-B35.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penyinaran laser dan penyinaran UV darah

Penyinaran laser dan UFO darah mempunyai kesan imunomodulator dan digunakan dalam asma bronkial sederhana dan teruk, terutamanya dengan kehadiran pergantungan kortikosteroid. Penyinaran laser darah mengurangkan keperluan untuk glucocorticoids.

Kesan ke atas fasa patokimia patogenesis

[ 9 ], [ 10 ]

Perencatan beberapa mediator keradangan, alahan, bronkospasme

Sesetengah mediator dibebaskan daripada sel mast semasa degranulasinya (histamin; faktor pengaktif platelet; bahan bertindak balas perlahan, faktor kemotaktik eosinofilik dan neutrofil, enzim proteolitik), beberapa mediator terbentuk di luar sel mast, tetapi dengan bantuan pengaktif yang dikeluarkan daripadanya (bradikinin, tromboksan, serotonin, dll.).

Sudah tentu, adalah mustahil untuk menyahaktifkan semua mediator bronkospasme dan keradangan dengan satu ubat atau beberapa kumpulan ubat.

Hanya beberapa ubat boleh dinamakan yang menyahaktifkan mediator tertentu.

Ejen antiserotonin

Ejen antiserotonin menyekat kesan serotonin. Dadah yang paling terkenal dalam kumpulan ini ialah peritol (cyproheptadine). Ia mempunyai kesan antiserotonin yang jelas (mengurangkan kesan spasmogenik dan lain-lain serotonin), tetapi pada masa yang sama mempamerkan antihistamin (menyekat reseptor H1) dan kesan antikolinergik. Ubat ini juga menyebabkan kesan sedatif yang jelas, meningkatkan selera makan dan mengurangkan gejala migrain.

Ia digunakan dalam tablet 4 mg 3-4 kali sehari. Kontraindikasi dalam glaukoma, edema, kehamilan, pengekalan kencing.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ejen antikinin

Ejen antikuin menyekat tindakan kina, mengurangkan kebolehtelapan kapilari dan edema bronkial.

Anginine (prodectin, parmidine, pyridinolcarbamate) - ditetapkan pada 0.25 g 4 kali sehari selama sebulan. Tetapi rawatan dengan ubat ini tidak menjadi meluas kerana kesannya yang kecil dan dipersoalkan. Penggunaan ubat adalah dinasihatkan dalam kombinasi dengan asma bronkial dan kerosakan pada arteri bahagian bawah kaki (melenyapkan endarteritis, aterosklerosis).

[ 14 ], [ 15 ]

Perencatan leukotrien dan PAF

Perencatan leukotrien dan PAF (penindasan sintesis dan penyekatan reseptornya) adalah arah baru dalam rawatan asma bronkial.

Leukotrienes memainkan peranan penting dalam halangan saluran pernafasan. Ia terbentuk hasil daripada tindakan enzim 5-lipoksigenase pada asid arakidonik dan dihasilkan oleh sel mast, eosinofil, dan makrofaj alveolar. Leukotrienes menyebabkan perkembangan keradangan dalam bronkus dan bronkospasme. Inhibitor sintesis leukotriene mengurangkan tindak balas bronkospasme terhadap kesan alergen, udara sejuk, senaman fizikal, dan aspirin pada pesakit dengan asma bronkial.

Pada masa ini, keberkesanan rawatan tiga bulan pesakit dengan asma bronkial ringan hingga sederhana dengan zileuton, perencat sintesis 5-lipoxygenase dan leukotriene, telah dikaji. Kesan bronkodilasi zileuton yang ketara telah ditubuhkan apabila diambil secara lisan pada dos 600 mg 4 kali sehari, serta penurunan ketara dalam kekerapan pemburukan asma dan kekerapan penggunaan beta2-agonis yang disedut. Pada masa ini, ujian klinikal antagonis reseptor leukotrien accolote, pranlukast, singulair sedang dijalankan di luar negara.

Penggunaan antagonis PAF membawa kepada penurunan kandungan eosinofil dalam dinding bronkial dan penurunan kereaktifan bronkial sebagai tindak balas kepada sentuhan dengan alergen.

Terapi antioksidan

Dalam peringkat patokimia patogenesis asma bronkial, terdapat juga pengaktifan peroksidasi lipid dan pembentukan peroksida dan radikal bebas yang menyokong keradangan alahan bronkus. Dalam hal ini, penggunaan terapi antioksidan adalah wajar. Penggunaan antioksidan disediakan oleh cadangan Persatuan Eropah untuk Diagnosis dan Rawatan Penyakit Paru-paru Obstruktif, tetapi perlu diingatkan bahawa terapi ini tidak menyelesaikan masalah asma bronkial, ia ditetapkan dalam tempoh interattack.

Vitamin E (tokoferol asetat) dalam kapsul 0.2 ml larutan minyak 5% (iaitu 0.1 g) 2-3 kali sehari selama sebulan digunakan sebagai antioksidan. Tokoferol asetat boleh digunakan pada 1 ml larutan 5% (50 mg) atau 1 ml larutan 10% (100 mg) atau 1 ml larutan 30% (300 mg) secara intramuskular sekali sehari. Aevit dalam kapsul (gabungan vitamin A dan E) juga disyorkan; ia ditetapkan 1 kapsul 3 kali sehari selama 30-40 hari. Vitamin E juga mempunyai kesan immunocorrective.

Vitamin C (asid askorbik) juga mempunyai kesan antioksidan. Sebilangan besarnya terdapat dalam cecair yang terletak pada permukaan dalaman bronkus dan alveoli. Vitamin C melindungi sel-sel sistem bronkopulmonari daripada kerosakan oksidatif, mengurangkan hiperreaktiviti bronkial, dan mengurangkan keterukan bronkospasme. Vitamin C ditetapkan pada 0.5-1.0 g sehari. Dos yang lebih tinggi boleh merangsang peroksidasi lipid akibat pengurangan besi, yang terlibat dalam pembentukan radikal hidroksil.

Sebatian selenium, yang merupakan sebahagian daripada enzim glutathione peroksidase, yang menyahaktifkan peroksida, juga digunakan sebagai antioksidan. Kekurangan selenium telah ditemui pada pesakit asma bronkial, yang membantu mengurangkan aktiviti glutation peroxidase, enzim utama dalam sistem antioksidan. Penggunaan natrium selenit dalam dos harian 100 mcg selama 14 minggu dengan ketara mengurangkan manifestasi klinikal asma bronkial. SA Syurin (1995) mengesyorkan penggunaan gabungan natrium selenit (2-2.5 mcg/kg sublingually), vitamin C (500 mg/hari), vitamin E (50 mg/hari), yang mengurangkan peroksidasi lipid dengan ketara.

Acetylcysteine juga merupakan antioksidan. Ia adalah ekspektoran dan boleh dinyahasetilasi untuk membentuk sistein, yang terlibat dalam sintesis glutation.

Penyinaran ultraungu darah mengurangkan peroksidasi lipid, menormalkan aktiviti sistem antioksidan, memperbaiki perjalanan klinikal asma bronkial, mengurangkan keterukan halangan bronkial, dan membolehkan pengurangan jumlah bronkodilator yang diambil.

Petunjuk untuk penggunaan antioksidan dalam asma bronkial:

• aktiviti rawatan ubat tradisional yang tidak mencukupi;
• rawatan dan pencegahan jangkitan pernafasan akut;
• pencegahan eksaserbasi bermusim asma (musim sejuk, musim bunga), apabila terdapat kekurangan terbesar vitamin dan mikroelemen;
• triad asma (dalam kes ini, darah UFO disyorkan).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Imunofarmakoterapi extracorporeal

Imunopharmacotherapy extracorporeal melibatkan merawat sel mononuklear yang diasingkan daripada darah pesakit dengan ubat (prednisolone, vitamin B12, diucifon), diikuti dengan penyerapan semula sel. Akibat pendedahan sedemikian, aktiviti pembebasan histamin sel mononuklear berkurangan dan sintesis interleukin-2 dirangsang.

Petunjuk untuk immunopharmacotherapy extracorporeal:

• asma bronkial atonik yang bergantung kepada kortikosteroid;
• kombinasi asma bronkial atopik dengan dermatitis atopik, rhinoconjunctivitis alahan.

[ 19 ]