Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Kegagalan akut buah pinggang pada kanak-kanak - sindrom nonspecific pelbagai etiologi, berkembang disebabkan oleh pensuisan secara tiba-tiba di luar fungsi buah pinggang homeostatic, yang berdasarkan kepada kerosakan tisu buah pinggang hipoksia dengan pembangunan berfaedah seterusnya tubul dan edema celahan. Sindrom menjelma meningkatkan azotemia, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis decompensated dan keupayaan penglihatan untuk melepaskan air.

Istilah "kegagalan buah pinggang akut" pertama kali dicadangkan oleh J. Merill (1951) dan bukannya bekas "anuria" dan "uremia akut".

Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak - satu sindrom tidak spesifik yang membangun disebabkan oleh kerugian yang tidak dapat dipulihkan homeostatic akut atau fana fungsi buah pinggang yang disebabkan oleh hipoksia kerosakan tisu buah pinggang dengan tubul berfaedah berikutnya dan celahan tisu edema (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Kegagalan buah pinggang akut boleh berlaku pada kanak-kanak daripada semua peringkat umur untuk pelbagai penyakit: nefritis yang (glomerulonephritis berjangkit-alahan, toksik atau dadah nefritis tubulointerstitial), penyakit berjangkit (HFRS, leptospirosis, yersiniosis et al.), Shock (hypovolemic, berjangkit, toksik, trauma ) mioglobin- dan hemoglobinuria (rhabdomyolysis trauma, hemolisis akut), hipoksia janin dalam kandungan dan banyak keadaan patologi lain.

Kerosakan buah pinggang organik, disertai dengan anuria, pada masa lalu dalam 80% kes yang berakhir pada kematian pesakit. Pada masa ini, disebabkan pengenalan kaedah terapi efferent yang meluas ke dalam amalan klinikal (dialisis, hemofiltrasi, dan lain-lain), ia mungkin dapat mengurangkan risiko keterlaluan. Menurut AS Doletsky dan penulis bersama. (2000), hari ini, dengan ARF pada kanak-kanak, kira-kira 20%, yang baru lahir - dari 14 hingga 73%.

Kod ICD-10

• N17. Kegagalan buah pinggang akut.
• N17.0. Kegagalan buah pinggang akut dengan nekrosis tiub.
• N17.1. Kegagalan buah pinggang akut dengan nekrosis kortikal akut.
• N17.2. Kegagalan buah pinggang akut dengan nekrosis medullary.
• N17.8. Kegagalan buah pinggang akut yang lain.
• N17.9. Kegagalan buah pinggang akut, tidak ditentukan.

Epidemiologi kegagalan buah pinggang akut

Secara purata, kegagalan buah pinggang akut berlaku pada 3 kanak-kanak bagi setiap 1,000,000 orang, di mana 1/3 adalah bayi.

Dalam tempoh yang baru lahir, kejadian kegagalan buah pinggang akut yang memerlukan dialisis ialah 1 bagi setiap 5000 orang yang baru dilahirkan. Menurut data rasmi, kegagalan buah pinggang akut bertanggungjawab untuk 8-24% daripada semua kemasukan ke unit rawatan intensif dan resusitasi bayi baru lahir. Pada usia 6 bulan hingga 5 tahun, kejadian kegagalan buah pinggang akut adalah 4-5 setiap 100 000 kanak-kanak. Dalam kumpulan umur ini, penyebab utama kegagalan buah pinggang akut adalah hemolytic-uremic syndrome. Pada usia sekolah, kejadian kegagalan buah pinggang akut bergantung, pertama sekali, mengenai kelaziman penyakit alat glomerular ginjal dan 1 per 100 000 kanak-kanak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Punca kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Setakat 1947 I. Tgiyya et al. Mereka mendahului teori iskemia buah pinggang sebagai punca utama kegagalan buah pinggang akut. Mereka percaya bahawa anuria dan uremia disebabkan oleh berpanjangan kekejangan vaskular refleks pemberhentian buah pinggang korteks pemudah penapisan glomerular, penyerapan semula, dan beberapa peningkatan dalam perubahan degeneratif dan necrotic dalam tubul distal berbelit dan sebahagian menaik gelung Henle ini. Vaskular Shunt Trueta sebagai asas patogenetik kerosakan kejutan kepada buah pinggang kemudiannya diterima pengiktirafan sejagat. Aliran darah di bypass glomeruli Malpighian menjelaskan oligoanuria langkah kejutan pada nefropati toksik dan hipoksia berterusan tisu buah pinggang, terutamanya bahan kortikal menggalakkan autolytic nekrosis tubul proksimal, serta penangkap organik.

Secara klinikal, terdapat 2 bentuk kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak: fungsi (FPN) dan organik (sebenarnya OPN). Yang pertama berlaku akibat gangguan dari VEO, lebih sering terhadap latar belakang dehidrasi, serta akibat gangguan hemodinamik dan respirasi. Adalah dipercayai bahawa perubahan dalam ginjal yang diamati dalam FPN adalah boleh balik dan tidak boleh selalu dikesan oleh kaedah klinikal dan makmal konvensional. Satu lagi bentuk kegagalan buah pinggang (ARF) disertai dengan manifestasi klinikal yang berbeza: azotemia, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik yang decompensated dan keupayaan ginjal yang merosakkan untuk melepaskan air.

Gejala klinikal yang paling gejala kegagalan buah pinggang ialah oliguria. Pada orang dewasa dan remaja, oliguria ditakrifkan sebagai penurunan diuresis> 0.3 ml / kg-h) atau 500 ml / hari, pada bayi -> 0.7 ml / (kg-h) dan 150 ml / hari. Apabila anuria pada orang dewasa, had atas isipadu harian air kencing dianggap diuresis> 300 ml / hari, pada bayi> 50 ml / hari.

Oliguria dan kegagalan buah pinggang akut tidak sinonim. Pada pesakit dengan diuretik akut, tidak semestinya kerosakan organik pada parenchyma buah pinggang. Pada masa yang sama, oliguria adalah gejala klinikal utama yang paling penting dalam kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak.

Faktor utama merosakkan buah pinggang adalah hipoksia peredaran darah, sindrom DIC dan nefrotoxin, yang menyumbang kepada:

• kekejangan yang stabil dari arterioles (yang membawa), yang mengurangkan aliran darah ke glomeruli;
• pelanggaran hemodinamik intrarenal, terutama disebabkan oleh aliran darah arteriovenous (shunts Troyet), yang menyebabkan penurunan suplai darah korteks renal;
• sekatan trombogen intravaskular, terutamanya dalam membawa arteriol glomerular;
• penurunan kebolehtelapan kapilari glomerular akibat kejatuhan podosit;
• blokade tiub oleh detritus sel, massa protein;
• perubahan tubulointerstitial degenerasi atau nekrosis epitelium tiub renal (membranoliz dan cytolysis) tubuloreksisu (kerosakan kepada membran bawah tanah tubul) yang disertai dengan percuma terbalik sedutan turasan (air kencing utama) melalui membran yang rosak tubul dalam interstitium buah pinggang;
• edema interstitium disebabkan oleh penembusan percuma air kencing melalui dinding tubular yang rosak;
• penyelarasan kecerunan osmosis cortico-medullary dan blokade alat pengalikan countercurrent buah pinggang dengan menumpukan urin;
• pertumbuhan hipoksia buah pinggang akibat pemampatan saluran intrarenal dengan edema dan penyembuhan darah di buah pinggang;
• perubahan necrotic korteks buah pinggang (nekrosis kortikal) di mana kebarangkalian yang tinggi untuk kematian pesakit dengan ARF atau pada kemuncak nephrosclerosis berikutnya dan kegagalan buah pinggang.

Semua ini disertai dengan penurunan kadar penapisan glomerular, perencatan tajam fungsi kepekatan tubulus buah pinggang, oliguria dan hypostenuria.

Dalam kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak yang berbeza umur, pelbagai faktor etiologi berfungsi sebagai pendahuluan. Oleh itu, nilai utama tempoh neonatal mempunyai hipoksia atau asphyxia, pneumopathy, jangkitan rahim, sepsis, trombosis, saluran buah pinggang, berumur 1 bulan hingga 3 tahun - HUS toksikosis berjangkit utama, kejutan angidremichesky berusia antara 3 dan 7 tahun - kerosakan virus atau bakteria buah pinggang, keracunan, kejutan trauma dan septik, berumur 7-17 tahun - Vaskulitis sistemik, glomerulonephritis, kejutan trauma.

Punca kegagalan buah pinggang akut

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogenesis kegagalan buah pinggang akut

Patogenesis ARF berlaku benar dalam 4 fasa berturut-turut (peringkat): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy dan mengurangkan. Fen preanurik OPN boleh dianggap sebagai tahap kesan utama faktor etiologi pada buah pinggang. Dalam langkah anuricheskuyu ketara kehilangan fungsi buah pinggang homeostatic mereka: darah dan tisu mengekalkan air, kalium, metabolit (antara lain, ammonia, urea, kreatinin - yang dipanggil "middle" molekul), asidosis metabolik berlangsung. Pengumpulan bahan beracun yang berlebihan dalam tubuh menyebabkan fenomena uremia - keracunan ammonia. Pemulihan diuresis pada pesakit dengan ARF hampir selalu digantikan oleh peringkat pelepasan kencing yang berlebihan - poliuria. Dalam tempoh ini, vasokonstrik renal menghilang, kebolehtelapan kapilari glomerular menormalkan.

Apabila menilai fungsi buah pinggang, perlu diingat bahawa diuresis dalam kanak-kanak adalah jumlah kehilangan mandatori dan tambahan cecair oleh buah pinggang. Dengan diuresis mandatori bermakna jumlah bendalir yang diperlukan untuk melaksanakan beban osmotik keseluruhan, iaitu untuk perkumuhan jumlah air kencing yang diekskisikan oleh buah pinggang yang beroperasi dalam rejim penumpuan maksimum. Dalam kes ini, osmolariti maksimum air kencing pada orang dewasa adalah purata 1400 umm / l, untuk bayi baru lahir - 600 umm / l, untuk kanak-kanak di bawah 1 tahun - 700 umm / l. Oleh itu, kanak-kanak yang lebih muda, lebih banyak dia mempunyai jumlah diuretik wajib. Oleh itu, untuk mengasingkan 1 bayi / l bayi, satu diuresis bersamaan dengan 1.4 ml adalah perlu, kepada orang dewasa - 0.7 ml. Oleh itu, jika tidak ada kerosakan organik kepada nephron, penurunan diuretik tidak boleh tidak terhad dan terhad kepada mandatori, dan sebaliknya, semakin tinggi beban osmotik, semakin tinggi diuresis.

Untuk menentukan osmoregulatory, menumpukan fungsi buah pinggang, adalah perlu untuk menentukan osmolality dari air kencing atau indeks kepadatan relatifnya yang berkaitan dengannya. Untuk membandingkan parameter ini, EK Tsybulkin dan NM Sokolov mencadangkan formula: OK = 26 x (OPM + 6), di mana OK adalah kepekatan osmotik air kencing, OPM adalah kepadatan relatif air kencing.

Patogenesis kegagalan buah pinggang akut

Gejala kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak bukanlah sindrom bebas, tetapi berkembang sebagai komplikasi penyakit mana-mana, jadi tanda-tanda kliniknya saling berkaitan dengan gejala-gejala penyakit yang mendasari.

Gejala yang paling ketara dan awal kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak adalah penurunan diuretik. Dalam kes ini, oliguria mutlak dibezakan, yang tidak bergantung kepada rejim air pesakit, dan oliguria relatif diamati apabila air kekurangan dalam badan. Yang pertama adalah berkaitan dengan OPN, yang kedua - kepada FPN. Dalam sesetengah kes, anuria mungkin tidak hadir pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut, tetapi mengekalkan fungsi melepaskan air buah pinggang, bagaimanapun, jumlah cecair yang disuntik akan sentiasa ketara melebihi jumlah diuretik.

Gabungan oliguria dengan hypersthenuria (PKM> 1.025) adalah petunjuk FPN atau peringkat prednaric OPN. Gabungan oliguria dengan hiposthenuria memberi kesaksian kepada pengurangan keupayaan penapisan dan penumpuan buah pinggang, iaitu, mengenai tekanan arteri sejati.

Pemeriksaan sedimen air kencing menunjukkan bentuk nosologi yang menyebabkan fungsi buah pinggang terjejas. Oleh itu, hematuria dan proteinuria diperhatikan dalam sindrom DIC atau kerosakan glomerular intracapillary. Kehadiran di sedimen silinder berbutir dan hyaline menunjukkan hipoksia buah pinggang. Pyuria (neutrophil) sering pada keradangan akut buah pinggang (pyelonephritis, apostematoznom nefritis). Limfotsituriya sederhana, eozinofiluriya, proteinuria, dan cylindruria mikroeritrotsituriya biasanya berkhidmat sebagai gambaran pembangunan alahan, toksik atau metabolik nefritis tubulointerstitial. Azotemia menunjukkan pencabulan fungsi perkumuhan ginjal dan keadaan homeostasis pada kanak-kanak yang sakit. Penanda utama azotemia ialah kepekatan creatinine dan urea. Peningkatan kreatinin dalam darah (normal tidak lebih daripada 0.1 mmol / L) mencerminkan pelanggaran fungsi buah pinggang. Kreatinin darah dan air kencing dengan diuresis minit menentukan kadar penapisan glomerular (pelepasan kreatinin endogen) yang apabila penangkap di bawah nilai normal (75-110 ml / min 1.73 m ² ). Kepekatan urea (normal 3,3-8,8 mmol / l) mencerminkan bukan sahaja keadaan fungsi perkumuhan buah pinggang, tetapi juga dalam badan kanak-kanak proses katabolik membolehkan dalam sepsis, terbakar, kecederaan, dan lain-lain

Air ketidakseimbangan elektrolit pada pesakit dengan ARF ditunjukkan oleh peningkatan tahap kalium dalam darah sehingga 7 mmol / l dan hiperhidrasi (sehingga anasarka, pembangunan edema serebrum dan paru-paru). Kepekatan kalsium dalam darah ditentukan di bawah 2.5 mmol / l. Kandungan natrium biasanya berada dalam julat normal (135-145 mmol / l) atau terdapat kecenderungan untuk mengurangkannya, kerana beberapa elektrolit ini masuk ke dalam sel, menggantikan kalium, dan yang lain bebas dikeluarkan dengan air kencing. Yang kedua adalah disebabkan oleh penurunan mendadak reabsorpsi natrium dalam tubulus buah pinggang akibat kerosakannya. Untuk tahap oligoanurik kegagalan buah pinggang akut, hypo-isostenuria adalah tipikal - pengurangan OPM (<1,005) dan osmolality urine (<400 mOsm / L) dalam semua bahagian.

Pada pesakit dengan hipertensi arteri, asidosis metabolik biasanya terdapat di dalam darah.

Tahap pra-trakeal (permulaan) kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak tidak mempunyai ciri tertentu, tetapi bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit yang membawa kepada OPN. Titik permulaan diagnosis tempoh awal kegagalan buah pinggang akut adalah oliguria progresif, kadar perkembangan yang mungkin berbeza:

• akut (ciri kejutan) berlangsung 12-24 jam;
• purata - 2-4 hari (tipikal untuk HUS);
• beransur - 5-10 hari, diperhatikan pada beberapa jangkitan bakteria (iersiniosis, leptospirosis, dan sebagainya).

Peringkat oligoanurik berlangsung 2-14 hari atau lebih (menurut penyelidikan, 22 hari dengan hasil positif penyakit). Gambar klinikal ditentukan oleh gejala-gejala penyakit yang mendasari, serta tahap hyperhydration, hiperkalemia, tahap azotemia dan manifestasi lain yang memabukkan. Semua kanak-kanak mempunyai tanda-tanda kesedaran terjejas dan aktiviti saraf yang berkaitan dengan edema otak. Aktiviti motor pesakit diturunkan. Sarung kulit pucat, kadang-kadang dengan tinge kekuningan, letusan hemoragik mungkin, kurang kerap - menggaruk akibat gatal-gatal. Selimut luar adalah pastilah sentuhan. Pertama sekali, muka, kelopak mata membengkak, maka pembengkakan menyebar ke kaki bawah. Mungkin pengumpulan cecair bebas dalam rongga perut, dalam ruang antara pleura. Kadang-kadang bau ammonia dari mulut ditentukan. Sebagai peraturan, terdapat sesak nafas, takikardia. AD walaupun pada kanak-kanak bulan pertama kehidupan boleh lebih tinggi daripada biasa, tetapi lebih sering penyimpangan kurang ketara. Kejang, kolitis uremik adalah mungkin.

Tempoh oligoanuricheskoy peringkat predialysis pada kanak-kanak direkodkan anemia, trombositopenia kadang-kadang, hyponatremia, peningkatan yang progresif azotemia: tahap urea mencapai 20-50 mmol / L, kreatinin serum - 0,3-0,6 mmol / l. Terdapat kemungkinan hiperkalemia (> 7.0 mmol / l), yang berbahaya akibat tindakan kardiodepresi elektrolit ini. Ketara (4-6 kali lebih daripada biasa) meningkatkan tahap darah "tengah" molekul adalah penanda universal mabuk dalaman dan kegagalan buah pinggang.

Gejala klinikal kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak pada dialisis akan diratakan selepas 2-3 hari. Sindrom edematous menurun, fungsi jantung, paru-paru stabil. Secara beransur-ansur kesedaran hilang, anemia, asidosis dihapuskan. Terdapat kelesuan, selera menurun, pucat. Dengan adanya ulser tekanan, pendarahan gastrik atau usus boleh berlaku dengan komplikasi dalam bentuk keruntuhan.

Peringkat poliurik OPN ditunjukkan oleh peningkatan beransur-ansur diuretik. Jumlah air kencing melebihi dos diuretik biasa beberapa kali. Dalam tempoh ini, perkembangan dehidrasi, sindrom hypokalemik dalam bentuk kelesuan, kembung perut, paresis anggota kaki, tachycardia, perubahan biasa dalam ECG adalah mungkin. Pada kanak-kanak, MT berkurangan dengan ketara, keanjalan dan turgor tisu berkurangan. Aktiviti motor rendah, selera makan menurun pada hari-hari pertama.

ARF dalam tempoh ini, seperti dalam fasa oligoanuria, kekal rendah (1,001-1,005). Pengekstrak natrium air kencing, kreatinin dan urea juga berkurangan secara mendadak, sering kali pada permulaan tahap poliurik, dialisis diperlukan untuk membetulkan azotemia dan mengurangkan keracunan. Pada masa yang sama, perkumuhan kalium dengan air kencing meningkat dengan ketara, yang secara semulajadi membawa kepada hipokalemia. Air kencing sedimen panjang masih tinggi kandungan leukosit, eritrosit, silinder, yang dikaitkan dengan pengeluaran tiub kematian sel epitelium dan menyusup celahan penyebaran.

Tempoh peringkat poliurik adalah dari 2 hingga 14 hari. Dalam tempoh ini terdapat kebarangkalian kematian pesakit yang tinggi disebabkan oleh kekurangan imuniti dan kemungkinan komplikasi dalam bentuk radang paru-paru, jangkitan saluran kencing, sepsis. Dengan mengatasi peringkat kritikal ini, ramalan OPN meningkat dengan ketara.

Fasa pemulihan boleh berlangsung 6-12 bulan atau lebih. Pesakit MT secara beransur-ansur, keadaan sistem kardiovaskular dan saluran gastrousus, petunjuk ujian darah dan air kencing. Walau bagaimanapun, untuk keletihan yang lama dan keletihan yang cepat kanak-kanak, PKO yang rendah, kecenderungan untuk nocturia kekal. Ini disebabkan oleh pertumbuhan semula epitelium tubulus buah pinggang yang perlahan.

Gejala kegagalan buah pinggang akut

Jenis-jenis kegagalan buah pinggang akut

Diagnosis kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Titik utama untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak adalah pengesanan penurunan diuresis dalam kombinasi dengan gangguan VEO dan azotemia. Keadaan penting untuk diagnosis tepat oligoanuria adalah catheterization pundi kencing.

Air kencing pesakit dengan benar, penangkap organik mendedahkan perubahan berikut: PKO <1,005, air kencing osmolaliti <400 mOsm / l, mengurangkan kepekatan kreatinin, nisbah kepekatan urea (kepekatan kreatinin dalam air kencing itu dalam darah - usr / PCR), serta peningkatan kepekatan ion natrium dalam air kencing (UNa> 20mM / l). Dalam pesakit ini, reabsorpsi natrium dalam tubulus buah pinggang ditindas.

FPN (atau peringkat prenenal OPN) disertai oleh peningkatan OPM (> 1,025), kandungan urea dan faktor penumpuan, serta penurunan dalam UNa (20 mmol / l). Yang kedua adalah disebabkan reabsorpsi maksimum natrium dalam buah pinggang dengan FPN.

Dalam diagnosis pembezaan FPN dan OPN, ujian pemuatan boleh digunakan.

1. Sampel dengan pengenalan ubat vasodilator (pentamine, euphyllin, dan sebagainya) menyumbang kepada peningkatan diuresis dalam oliguria akibat pemusnahan aliran darah.
2. Sampel dengan beban air dan alkalinisasi air kencing. Pesakit secara intravena disuntik dengan cecair dalam jumlah yang sama dengan kira-kira 2% MT, atau 20 ml / kg selama 1-2 jam. Biasanya, haemodesis dan 10% penyelesaian glukosa digunakan dalam perkadaran yang sama. Sekiranya pesakit mempunyai FPN selama 2 jam, kenaikan diuresis dan POM menurun. Terhadap latar belakang asidosis metabolik, 2-3 ml / kg 4.2% larutan natrium bikarbonat juga diberikan. Jika tindak balas asid air kencing dikekalkan, risiko hipertensi arteri akut adalah tinggi.
3. Sampel dengan pengenalan saluretik dilakukan tanpa ketiadaan dehidrasi terhadap latar belakang oligoanuria yang berterusan. Ketiadaan diuretik menunjukkan kegagalan buah pinggang akut. Harus diingat bahawa pengenalan dosis besar lasix (> 10 mg / kg) terhadap latar belakang kejutan arteri adalah berbahaya, jadi disarankan untuk membahagikannya ke bahagian-bahagian dan menyuntikkannya dalam tempoh 1-2 jam pecahan. Mulakan biasanya dengan dos 2 mg / kg, selepas 1 jam jika tiada kesan, satu lagi 3-5 mg / kg ditadbir. Lasix bertindak lebih berkesan terhadap latar belakang penyerapan dopamin secara berterusan pada dos 1-3 μg / (kgmin), pra-pentadbiran reoprotectors dan natrium bikarbonat pada dos umur.

Diagnosis kegagalan buah pinggang akut

[19], [20], [21], [22],

Rawatan kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Rawatan FHF atau langkah predanuricheskoy arresters hampir disambungkan terus kepada rawatan penyakit yang mendasari dan pembetulan manifestasinya, menyumbang kepada pembangunan penyakit buah pinggang, "kejutan" buah pinggang dan perlindungan buah pinggang daripada kerosakan toksik dan hipoksia. Untuk ini anda perlu secepat mungkin:

1. untuk memulihkan BCC (tekanan darah dan CVP);
2. meningkatkan peredaran mikro di pinggir;
3. untuk menghapuskan hipoksemia dan asidosis;
4. untuk melaksanakan detoksifikasi yang berkesan dengan penggunaan (jika perlu) antibiotik, ubat antiviral, kaedah efferent (hemosorption, plasmapheresis).

Tepat pada masanya dan bertenaga terapi antishock (persiapan koloid dalam isipadu 10-20 ml / kg untuk 1 -2 jam), preskripsi dan dezaggregiruyuschego tindakan vasodilating (reopoligljukin, heparin, aminophylline, Trental, komplamin et al.), IT dan diuretik (Lasix mannitol) membenarkan untuk mencegah perkembangan penyakit buah pinggang organik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk meningkatkan aliran darah buah pinggang sering digunakan dopamine infusi pada kadar 2-4 g / kg per minit (selepas hemodinamik penstabilan lebih 1-3 hari). Mannitol (1 g bahan kering per 1 kg BW kanak-kanak) sebagai penyelesaian 10% (intravena pesat - untuk 40-60 min) dan mengurangkan kekejangan diverters terkemuka arteriol glomerular, merangsang kadar penapisan glomerular dan kerana osmolarity yang tinggi penyelesaian menyediakan peningkatan yang ketara dalam pengeluaran air kencing . Lasix ditadbir dalam tempoh ini dalam dos pecahan 5-10 mg / kg. Ia meningkatkan kesan diuretik Lasix awal pengalkalian inkontinens dengan mentadbir 4.2% larutan natrium bikarbonat titisan vnutrivennno (pada dos 2.3 ml / kg).

Kekurangan kesan terapi, mengekalkan anuria, kejadian dan pertumbuhan edema adalah asas untuk diagnosis AKI dalam penyelesaian anuria langkah dan penggunaan dialisis (hemodialisis atau dialisis peritoneal).

Hemodialisis dilakukan dengan bantuan "buah pinggang buatan" radas dan dialisis. Darah pesakit dan aliran penyelesaian dialisis khas di dialyzer pada kelajuan tinggi (100-300 ml / min) pada sisi bertentangan membran semipermeable dengan kawasan yang sangat besar. Melalui membran terdapat pertukaran ion dan metabolit di sepanjang kecerunan tumpuan, sebagai akibatnya sejumlah besar bahan toksik dikeluarkan dari tubuh kanak-kanak dengan cepat, parameter WEO dan CBS disamakan. Dihapuskan dari badan dan air berlebihan disebabkan oleh penapisan.

Tanda-tanda mutlak untuk terapi dialisis ialah:

• hiperkalemia (> 7 mmol / l);
• hiperhidrasi teruk dengan eklampsia, edema pulmonari, otak;
• Peningkatan pesat dalam keracunan uremik: meningkatkan tahap urea dalam plasma darah adalah 20-30 mmol / (l hari) dan creatinine 0,20-0,40 mmol / (l hari), yang merupakan ciri utama hypermetabolism.

Dialisis dilakukan setiap hari sepanjang tempoh anuria. . Tempoh program 4-5 h dialisis hari 1st mengelakkan dizekvilibratsii (pemindahan air ke dalam sel-sel kerana larut lesap yang perlahan urea ini dan mewujudkan kecerunan tekanan osmosis) untuk menjalankan dialisis lebih baik dua kali; Tempoh sesi adalah kira-kira 2 jam dengan selang waktu 6-8 jam. Pada kanak-kanak yang lebih tua, terdapat keperluan untuk dialisis pada hari pertama peringkat poliurik.

Dialisis usus, dialisis gastrik, pertukaran darah transfusi tidak digunakan pada kanak-kanak dengan ARF. Pada bulan pertama kehidupan, tanpa adanya peluang untuk memberikan akses vena, serta dengan risiko reaksi hipotensi sebenar terhadap hemodialisis, keutamaan diberikan kepada dialisis peritoneal. Membran dialer dilakukan oleh peritoneum kanak-kanak sendiri, yang dibasuh dengan larutan dialisat dimasukkan ke rongga perut melalui kateter khas. Dengan bantuan kaedah ini, pembersihan darah dilakukan secara terus menerus, yang menghindari penyalahgunaan dan keruntuhan. Pada kanak-kanak yang lebih tua, hemofiltrasi vein-vena rendah atau hemodiafiltration berterusan digunakan (pada orang dewasa, apabila digunakan setiap hari, ia dikeluarkan, diikuti dengan penggantian yang mencukupi sehingga 40-60 liter cecair).

Apabila menubuhkan diagnosis kegagalan buah pinggang akut, tugas utama doktor dalam tempoh pra-dialisis adalah menentukan jumlah cecair yang diperlukan untuk kanak-kanak. Jumlah harian dikira dengan mengambil kira indeks berikut: peluh + diuresis + kerugian patologi. Kebiasaannya, setiap hari, kehilangan tidak ketara adalah 30 ml / kg pada bayi baru lahir, 25 ml / kg pada kanak-kanak di bawah 5 tahun, dan 15 ml / kg pada orang dewasa (300-350 ml / hari pada orang dewasa). Kerugian ini meningkat sebanyak 10 ml / kg dengan peningkatan suhu badan kanak-kanak untuk setiap HS melebihi 37.5 ° C dan peningkatan BH sebanyak 10 per minit berbanding dengan norma. Jumlah air kencing yang diberikan oleh kanak-kanak sepanjang 24 jam yang lalu, serta kehilangan cecair patologi dengan muntah, najis, diambil kira. Semua jumlah bendalir yang diperlukan ditetapkan sebahagiannya di dalam, bahagian lain - intravena.

Bagi bayi, formula susu ibu atau formula yang disesuaikan diberikan sebagai makanan, kanak-kanak yang lebih tua diberi jadual nombor 7 mengikut Pevzner dengan sekatan garam meja dalam tempoh pra-dialisis. Terhadap latar belakang program dialisis, diet bebas garam yang ketat biasanya tidak digunakan. Jumlah makanan berkurang mengikut kadar jumlah cecair yang dikira.

Untuk membetulkan kekurangan tenaga pada kanak-kanak yang mengalami kegagalan buah pinggang akut, penyelesaian glukosa tertumpu (20%) dengan insulin disuntik secara intravena. Yang terakhir diberikan pada kadar 1 unit per 4-5 g glukosa. Garam kalium dalam tempoh oligoanurik tidak ditetapkan untuk hipertensi arteri akut. Untuk menjalankan farmakologi melindungi tubuh daripada tindakan kepekatan kalium yang tinggi, yang diedarkan dalam darah, disuntik secara intravena 10% larutan kalsium klorida dalam jumlah 0,2-0,5 ml / kg, ia adalah lebih baik untuk memasuki titisan. Untuk penyerapan ion kalium, adalah mungkin untuk menggunakan resin pertukaran ion di dalam.

Dengan mengambil kira hypoalbuminaemia yang sering dikesan pada kanak-kanak dengan OPN, larutan 5-10% albumin disuntik secara intravena pada kadar 5-8 ml / kg 2-3 kali seminggu. Pemulihan tekanan plasma oncotic yang tepat pada masanya juga menyumbang kepada peningkatan kencing, meningkatkan tindak balas kepada lasix, dan mengurangkan encephalopathy.

Dalam tempoh terapi dialisis, adalah perlu untuk memilih ubat-ubatan dengan mengambil kira keupayaan pengasingan mereka. Dalam hal ini, jika anda perlu menjalankan terapi antibakteria, keutamaan diberikan kepada penisilin atau cephalosporins dengan keupayaan menilai yang baik. Dari pelantikan glycosides jantung, terutamanya dalam dos tepu, adalah perlu, sebaliknya, untuk menahan diri, kerana pada pesakit dengan ARF mereka dirumuskan.

Pada kejadian sawan pada kanak-kanak dengan ARF digunakan GHB dos 50-100 mg / kg, boleh dalam kombinasi dengan benzodiazepin (seduksen et al.). Sekiranya kejutan berlaku terhadap latar belakang hipertensi (eksentrik, eklampsia), dialisis kecemasan dengan ultrafiltrasi diperlukan. Sebelum permulaan dialisis untuk kanak-kanak dengan krisis hipertensi boleh memberikan perlindungan (bawah lidah) pada dos 1-6 mg / apressin (kgsut) (0,1-0,5 mg / kg), dan penghalang (prazosin, Cardura), jarang digunakan Clonidine (di bawah lidah atau intravena). Mungkin penghalang saluran kalsium tugasan (nifedipine) dalam dos 0,25-0,5 mg / kg atau beta-blockers (propranolol) pada dos 0.1-0.3 mg / kg, terutama di hadapan tekanan darah diastolik tinggi (> 100 mm Hg ., st.). Jika tiada kesan digunakan nitroprussnd natrium (1-8 ug / kgmin) atau perlinganit (0,1-1,0 .mu.g / kgmin) secara intravena.

Pada indeks kritikal (Hb <80 g / l, tahap erythrocyte <2.5-10 ¹² / l) pembetulan anemia dilakukan melalui pemindahan ulser erythrocyte segar atau eritrosit yang dibasuh. Ia boleh menggunakan persediaan erythropoietin (misalnya, eprex).

Dalam tempoh poliuria, adalah sangat penting untuk mengimbangi kerugian cecair, pembetulan komposisi elektrolit dan terutamanya pengenalan ion kalium kepada kanak-kanak. Sekiranya tidak ada kemungkinan untuk memantau tahap kalium dalam darah, ia dikendalikan pada dos 2-3 mmol / (kg-hari). Tempoh penyakit ini adalah penuh dengan pencerobohan komplikasi yang menular dan purulen pada kanak-kanak, oleh itu, keadaan aseptik dalam pelaksanaan prosedur sangat penting.

Bagaimanakah kegagalan buah pinggang akut dirawat?

Bagaimana kegagalan buah pinggang akut dicegah pada kanak-kanak?

• pembetulan yang tepat pada masanya untuk mengurangkan BCC, langkah-langkah yang mencukupi untuk memerangi kejutan, luka hipoksia-iskemia organ-organ dan sistem, kecuali dadah nephrotoxic, pengawasan pesakit pembedahan dalam tempoh yang postoperative dari segi mencegah pembangunan DIC mereka dan komplikasi berjangkit.
• Menjalankan ultrasound buah pinggang pada kanak-kanak dari bulan pertama kehidupan untuk mengecualikan keabnormalan perkembangan organ sistem kencing.