Gastritis hiperplastik: gejala, rawatan, diet, prognosis

Gastritis hiperplastik adalah spesies morfologi penyakit gastrik kronik, di mana perubahan patologi dalam mukosa gastrik disebabkan oleh peningkatan aktiviti proliferatif sel-selnya. Ini boleh menyebabkan gangguan struktur dan fungsi tertentu dan sering disertai dengan keradangan mukosa gastrik.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

Dalam gastroenterologi klinikal, gastritis hiperplastik dianggap sebagai patologi gastrointestinal yang jarang berlaku, yang mana - dari penyakit gastrik yang berlaku secara kronik - terdapat kira-kira 3.7-4.8% daripada kes yang didiagnosis.

Contohnya, menurut Jurnal Penyiasatan Klinikal, gastritis hipertrofik gergasi memberi kesan kepada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa; pada orang dewasa, bentuk langka patologi mukosa gastrik ini berkembang pada usia 30-60 tahun, dan pada lelaki keadaan ini didedahkan tiga hingga empat kali lebih sering daripada pada wanita.

Tetapi gastritis hiperplastik polipus, sebab sebab yang tidak dapat dijelaskan, lebih kerap mempengaruhi membran mukus perut wanita 40-45 tahun.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Punca gastritis hiperplastik

Jika pemeriksaan endoskopik perut mendedahkan kawasan peningkatan mitosis sel membran mukus yang melapisi rongga, ahli gastroenterologi boleh didiagnosis sebagai gastritis hiperplastik.

Ia adalah dalam pertumbuhan (hipertropi) mukosa - disebabkan oleh sel meningkat epitelium kelenjar dan mengubah perintah mereka, serta melanggar konvensional struktur mukosa dilipat (membolehkan permukaan dalaman yang sihat peningkatan perut setelah makan siang) dan terdiri daripada ciri-ciri morfologi utama jenis ini luka perut. Pada masa yang sama, lipatan aktif yang tidak aktif (tegar) muncul, yang menghalang peristaltik normal perut. A serat yang terdiri daripada elastin submukus (submucosal) lapisan permukaan longgar pelbagai bahagian perut sering dijumpai nod hypertrophic saiz yang berbeza (tunggal atau berbilang) atau pembentukan polypoid.

Proses pencernaan dan fungsi fisiologi perut sangat rumit, dan sebab-sebab tertentu gastritis hiperplastik terus dikaji. Etiologi proses hyperplastic yang berterusan di dalam perut untuk masa yang lama dikaitkan dengan beberapa faktor:

• gangguan metabolisme umum, memberi kesan negatif kepada proses penyembuhan lapisan mukosa;
• kehadiran patologi autoimun (anemia yang merosakkan);
• jangkitan dengan cytomegalovirus dan pengaktifan bakteria Helicobacter pylori;
• pelanggaran peraturan neurohumoral dan paracrine pengeluaran rembesan mucoid mukosa mukosa dan kelenjar tiroid perut;
• eosinofilia periferal darah (disebabkan oleh penyakit parasit, contohnya, ascariasis, anisakidosis atau filariasis limfa);
• predisposisi genetik yang ditentukan kepada poliposis kelenjar perut dan poliposis adenomatous (kerana mutasi dalam β-katenin dan gen APC);
• sindrom Zollinger-Ellison dominan autosomal , di mana terdapat mutasi gen penindas tumor MEN1;
• pelbagai keabnormalan kongenital perut dan pembezaan tisu (misalnya, sindrom Cronkheid-Kanada ).

[10], [11], [12]

Faktor-faktor risiko

Pakar panggilan faktor risiko seperti gastrik hyperplastic sebagai gangguan makan; alergi terhadap makanan tertentu; kekurangan vitamin penting; kesan toksik alkohol dan sebatian karsinogenik, kekurangan buah pinggang yang teruk dan hiperglisemia. Dan gastritis rawatan hyperacid dan penyakit refluks gastroesophageal dengan ubat kuat yang menghalang rembesan asid (omeprazole, pantoprazole, rabeprazole et al.) Meningkatkan risiko mengaktifkan pertumbuhan polip, yang terdapat dalam kawasan kelenjar utama dan foveola (lubang perut ke yang melanjutkan saluran kelenjar) . Mungkin, penyetempatan ini proses patologi yang berkaitan dengan hakikat bahawa pertumbuhan semula lesi mukosa gastrik apabila ia berlaku hanya sel-sel mukus kerana overlying rantau daripada lubang-lubang gastrik.

[13], [14]

Patogenesis

Pakar juga dikaitkan patogenesis-atropik badan gastritis antrum gastrik hyperplastic dan dalam kes-kes penggunaan yang berpanjangan daripada perencat pam proton atas, dengan hiperplasia nodular daripada neuroendocrine sel enterochromaffin (ECLS).

Hampir 40% daripada kanak-kanak gastritis hyperplastic mempunyai hakisan gastritis bentuk lymphocytic dan kehadiran menyusup T limfosit (CD4 dan CD8 T-cells) dalam lapisan atas mukosa gastrik. Patologi ini dikesan dengan kekerapan yang lebih besar pada kanak-kanak dengan intoleransi gluten (penyakit seliak) atau sindrom malabsorpsi.

Patogenesis gastritis hyperplastic melihat dalam jumlah yang berlebihan sel-sel epitelium mukosa perut, gastrik lendir merembeskan. Jelas sekali, ini adalah disebabkan oleh peningkatan pengeluaran yang polipeptida mitogenic TGF-α (mengubah pertumbuhan faktor alfa), molekul yang mengikat kepada epidermis faktor pertumbuhan reseptor (EGFR), merangsang pembahagian sel-sel mukosa gastrik dan mucin pengeluaran, sementara menghalang sintesis asid oleh sel-sel parietal.

[15], [16], [17], [18]

Gejala gastritis hiperplastik

Gejala gastritis hyperplastic nonspecific, berbeza, tetapi senarai mungkin manifestasi klinikal penyakit ini gastroenterologi termasuk: pedih ulu hati, sendawa rasa busuk, satu serbuan di dorsum lidah, loya, kembung perut, sakit epigastric (sakit, menekan atau kekejangan), muntah-muntah.

Selalunya, bagaimanapun, penyakit ini terpendam, dan tanda-tanda awal hampir semua jenis gastritis hyperplastic muncul perasaan yang tidak menyenangkan berat di dalam perut, berlaku tidak lama lagi selepas makan (terutamanya jika makanan berminyak dan pedas, dan tahap keasidan gastrik meningkat).

Jadi, dengan pesakit gastritis erosif-hiperplastik mengadu sakit perut, yang boleh menjadi lebih kuat ketika berjalan atau membongkok badan. Sesetengah orang mengalami masalah penyakit pada musim bunga dengan kemunculan kotoran darah (melena) di dalam najis. Juga, darah boleh menjadi muntah.

Dalam kebanyakan kes gastritis hipertropik gergasi, tidak ada simptomologi. Tetapi sesetengah pesakit mungkin mengalami kesakitan di dalam lubang, mual dengan muntah, cirit-birit. Terdapat juga penurunan selera makan dan berat badan, hypoalbuminemia (albumin rendah dalam plasma darah) dan bengkak yang berkaitan dengan tisu perut. Tidak dikecualikan dan pendarahan gastrik.

[19], [20], [21], [22]

Borang

Klasifikasi seragam gastritis hyperplastic Buat masa, tetapi gastroenterologi menggunakan apa yang dipanggil Sydney sistem pengelasan untuk gastritis (yang mengambil peserta Kongres Dunia ke-9 Gastroenterologi).

Pakar menekankan bahawa - tanpa mengira lokalisasi, tahap keterukan dan peringkat (keterpurukan atau pengampunan) - ini adalah gastritis hiperplastik kronik. Di dalam gastroenterologi domestik, jenis berikut patologi ini dibezakan:

• Focal nodular hyperplastic hiperplasia gastritis atau endokrin sel - pembangunan basal terletak benign gastrik tumor carcinoid (saiz <1-1,5 cm) akibat enterochromaffin sel hiperplasia endokrin, yang merangsang percambahan hypergastrinemia (hormon gastrin yang berlebihan). Dalam kebanyakan kes, patologi dilihat pada pesakit dengan gastritis kronik atropik, kekurangan vitamin B12 (anemia pernisius), serta mutasi dalam tumor gen penindas MEN1 (yang membawa kepada pelbagai neoplasia endokrin).
• Penyebaran gastritis hiperplastik didiagnosis dalam kes-kes di mana perubahan hipertropik dalam mukosa gastrik dari etiologi mana-mana adalah sifat berganda.
• Gastritis hiperplastik cetek dicirikan oleh penglibatan dalam proses patologi hanya satu lapisan atas epitelium prisma mukosa gastrik.
• Polypoid gastritis hyperplastic, yang ramai pakar menentukan sebagai atropik-hyperplastic, dan secara rasmi ia dipanggil gastritis atropik multifocal dengan hiperplasia fokus. Kemunculan pada mukosa gastrik pelbagai badan dinding, terdiri daripada sel-sel tisu kelenjar polip yang berkaitan dengan luka-luka H. Pylori jangkitan, dan juga dengan hypochlorhydria dan etiologi autoimun hypergastrinemic. Sebagai peraturan, patologi mula muncul dalam masa dewasa; mempunyai kedua-dua bentuk fokal dan tersebar.
• gastritis yg menyebabkan hakisan atau hyperplastic gastritis lymphocytic-yg menyebabkan hakisan (yang telah disebutkan di atas) tidak hanya leukocyte penyusupan dalam mukosa perut, dan hipertropi lipatan. Pembentukan nodular dan bidang hakisan mukosa kronik juga boleh diperhatikan (terutamanya di rantau foveal kelenjar kardial, fundal dan pyloric). Tahap keasidan jus gastrik boleh berbeza.
• Hyperplastic zarah gastritis (atau berbutir) berkaitan dengan hipertropi tumpuan mukosa, apabila pemendapan berbilang bonjol hemisfera 1-3 mm, itulah sebabnya membengkak mukosa dan menjadi tidak sekata. Adalah difahamkan plat ketegaran otot beliau, submucosa, dan otot dan lipatan mukosa perut. Penyetempatan biasa - antral, mukus yang mempunyai sebilangan besar rahsia tambahan menghasilkan sel-sel yg mukosa dengan sitoplasma berbutir dan kemasukan granul mukus. Menurut pemerhatian klinikal, patologi ini lebih kerap didiagnosis di kalangan lelaki pertengahan umur.
• Hyperplastic refluks gastrik dalam perut disertai dengan memuntahkan kandungan duodenum, menyebabkan epitelium mukosa gastrik rosak komponen yang menjadi sebahagian daripada rembesan duodenum (khususnya, asid hempedu).
• Hyperplastic gastritis antral, gastritis antral atau tegar dimanifestasikan melanggar fisiologi normal mukosa pelepasan sehingga lipatan menukar arah dan juga di hadapan formasi polypous di permukaannya. Oleh kerana itu, sel-sel utama dan lapisan dalam kelenjar fundal dapat di atropi, yang menyebabkan achlorhydria (menghentikan pengeluaran asid hidroklorik). Di samping itu, bahagian perut pyloric menjadi cacat dan peristalsis gastrik berkurangan.

Antara mitos kelainan yang jarang berlaku, terdapat gastritis hipertrofik gergasi - gastritis polyadenomatous hypertrophic kronik atau penyakit Menetrier. Ia dicirikan oleh hypertrophy mukosa dalam fossa gastrik dan peningkatan ketara dalam lipatan gastrik, rembesan yang tidak mencukupi HCl dan pengeluaran berlebihan mucin perut yang dilindungi. Tahap asid hidroklorik yang rendah menyebabkan ketidakmampuan untuk mencerna protein dan menyerap nutrien, menyebabkan cirit-birit, penurunan berat badan, pembengkakan pinggang lembut. Walau bagaimanapun, sejak keradangan adalah minima atau tidak sepenuhnya, dalam kesusasteraan perubatan, penyakit Menetries dikelaskan sebagai satu bentuk gastropati hiperplastik.

Akhir sekali, membezakan gastritis aktif hyperplastic mempunyai tiga darjah leukocyte (neutrophil) penyusupan tumpuan hiperplasia mukosa. Malah, ia hyperplastic gastritis kronik, di mana keterukan keradangan, yang ditentukan oleh pemeriksaan histologi sampel tisu kedudukan mengikut polynuclear penyusupan skala T-sel dalam struktur mukosa gastrik.

[23], [24], [25], [26], [27]

Komplikasi dan akibatnya

Akibat yang paling biasa dan komplikasi gastritis hiperplastik:

• perubahan dalam struktur mukosa gastrik dengan atrofi keparahan yang berbeza-beza;
• kerosakan dan pengurangan bilangan sel parietal, penurunan sintesis asid dan kemerosotan fungsi pencernaan perut;
• atony dan pelanggaran motilitas gastrik, yang membawa kepada dysspepsia yang berterusan dan gastroparesis separa;
• hipoproteinemia (penurunan paras protein whey);
• anemia;
• kehilangan berat badan.

Gastritis berbutir hiperplastik yang dilancarkan mengancam perkembangan ulser gastrik dan juga kanser. Gastritis hipertrofik raksasa membawa hipoklorhidri; pakar mencatat keupayaan untuk merosakkan bentuk patologi ini ke dalam tumor perut kanser.

Dengan hiperplasia fokus sel-sel seperti enterochromaffin, mukosa juga boleh membangkitkan karsinoma perut. Gastritis hiperplastik polipus, menurut beberapa sumber, adalah malignan dalam hampir 20 kes daripada seratus.

[28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostik gastritis hiperplastik

Kaedah utama di mana diagnosis gastritis hiperplastik adalah endogastroscopy (endogastroduodenoscopy). Diagnostik instrumental endoskopik tidak hanya memvisualisasikan kawasan perubahan mukologi gastrik, tetapi juga biopsi: mengambil zarah tisu untuk pemeriksaan histokimia seterusnya. Juga menggunakan radiografi, ultrasound perut, electrogastrography.

Terdapat ujian makmal yang mana ujian sedemikian diambil sebagai:

• ujian darah klinikal dan biokimia;
• ujian darah untuk eosinofil;
• JIKA analisis darah untuk kehadiran Helicobacter pylori;
• jus gastrik untuk menentukan tahap pH;
• ujian darah untuk penanda barah kanser kanser CA72-4;
• analisis najis.

[33], [34], [35]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan untuk membezakan semua jenis hiperplasia mukosa gastrik dari gastritis lain, penyakit gastroduodenal dan onkologi gastrik.

Rawatan gastritis hiperplastik

Sehingga kini, rawatan gejala gastritis hiperplastik, yang mengambil kira etiologi penyakit, pelbagai dan manifestasi asasnya. Dan, sudah tentu, tahap keasidan jus gastrik.

Jika seorang assay positif H. Pylori kadar pembasmian bakteria diberikan termasuk antibiotik azalide azithromycin (Sumamed) - tiga hari dua kapsul (1 g), dan clarithromycin antibiotik macrolide (Aziklar, Klaritsin) - dalam tempoh 14 hari 500 mg dua kali sehari. Antara kesan sampingan yang diperhatikan pelanggaran ubat-ubatan ini dalam perut, pundi hempedu dan usus, sakit kepala, tachycardia, paresthesia, dan lain-lain.

Jika pH <5-6, ubat-ubatan diperlukan untuk mengurangkan rembesan asid: Ranitidine tablet (0.3 g sekali sehari); Kvamatel (20 mg dua kali sehari); Misoprostol (Saitotec) - tiga kali sehari untuk satu tablet.

Melindungi mukosa cedera melalui pengaruh asid gastrik yang mengandungi subcitrate bismut (ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa et al.) Dan aluminium kompaun (Gelusil, Kompensan, Gastal et al.). Membantu untuk melegakan kesakitan dan Bruskopan Pirentsepin (Gastrotsepin, gastrik, Riabal). Untuk maklumat lebih lanjut mengenai dos, kontra dan kesan sampingan ubat-ubatan ini - dalam bahan tablet ulser gastrik dan kertas - Tablet sakit perut

Apabila atrofi mukus, doktor mengesyorkan mengambil vitamin P dan vitamin B, terutamanya cyanocobalamin (B12). Untuk membetulkan keadaan yang berkaitan dengan hipoproteinemia, Methionine boleh digunakan (dalam tempoh dua hingga tiga minggu, 0.5-1.5 g tiga kali sehari).

Homeopati dalam patologi ini menawarkan ejen pelbagai komponen untuk kegunaan parenteral dan dalaman (setiap hari atau setiap hari) - satu penyelesaian dalam ampoule compositum Mucosa.

Rawatan pembedahan boleh dilakukan dengan gastritis hiperplastik focal dan polypous yang dinyatakan, serta dalam kes-kes pendarahan gastrik berkala.

Dan bagaimana untuk melakukan rawatan fisioterapeutik, diterangkan secara terperinci dalam penerbitan - Physiotherapy untuk gastritis kronik

Potensi terapeutik yang hebat - seperti kebanyakan penyakit sistem pencernaan - mempunyai diet dengan gastritis hiperplastik perut, baca artikel - Diet untuk gastritis

Rawatan alternatif

Rawatan alternatif untuk gastritis hiperplastik melibatkan rawatan herba dalam bentuk broths dan air infusions, yang disediakan dari sudu bahan mentah sayur-sayuran untuk 200-250 ml air.

Selalunya, phytotherapy mengesyorkan penggunaan: farmasi chamomile (bunga), plantain besar (daun), calendula officinalis (bunga), bulan sabit lurus dan thyme (rumput).

Merebus akar dari mana-mana dua daun dan derbennika bertindak sebagai agen enveloping (diambil 50-60 ml tiga kali sehari). Dan penyerapan teh willow (kipreya), diambil pada satu sendok makan 4 kali sehari, membantu menghilangkan keradangan mukosa perut.

[36], [37]

Pencegahan

Setakat ini, prophylaxis hanya membabitkan perintah dan keteraturan pemakanan, yang sepatutnya lima kali dan termasuk sedikit lebih banyak produk protein. Vitamin cukup penting (tetapi dalam sayur-sayuran dan buah-buahan tanpa serat kasar) dan air (tidak kurang daripada lima gelas sehari).

[38], [39], [40]

Ramalan

Prognosis bagi pesakit dengan diagnosis gastritis hyperplastic bergantung kepada jenis patologi: terdapat risiko transformasi malignan sel pembentukan polypoid dan tumor carcinoid gastrik dan gastritis berbutir hyperplastic.

[41], [42]