Hepatitis C

Hepatitis C (hepatitis C virus, hepatitis C) - penyakit berjangkit anthroponotic dengan mekanisme hubungan penghantaran patogen, ciri-ciri cahaya atau subklinikal tempoh akut penyakit ini, pembentukan yang kerap hepatitis C kronik, pembangunan mungkin sirosis dan karsinoma hepatocellular.

[1], [2]

Epidemiologi

Hepatitis C menduduki peringkat pertama dalam senarai faktor yang menimbulkan penyakit hati kronik, lebih awal daripada hepatitis B, alkohol dan juga AIDS. Virus Hepatitis C telah diasingkan dan dikenal pasti lebih daripada 20 tahun yang lalu dan telah dikenal pasti dalam kumpulan flavivirus (kuning - dari flavus Latin).

Lazimnya HCV (hepatitis C) pada masa ini adalah 1.5 hingga 2% di semua negara yang dianggap maju, menurut pakar, terdapat sehingga 200 juta orang yang dijangkiti virus di seluruh dunia dan bilangan mereka meningkat setiap tahun. Ciri serantau yang mempunyai epidemiologi hepatitis C, jelasnya, berkaitan dengan taraf hidup penduduk dan kualiti pengawasan kebersihan dan epidemiologi. Secara umum, statistik adalah seperti berikut: 

1. Negara-negara di Timur Tengah, di mana pokok sawit menyedihkan Mesir - sehingga 20% penduduknya.
2. Negara dengan taraf hidup yang tinggi - Eropah Barat, Amerika Syarikat, Jepun dan Australia - 1.5-2%.
3. Negara Nordik - Norway, Denmark, Sweden, Finland, Greenland, Iceland - hanya 0.1-0.8%.
4. Negara-negara Eropah Timur, serta Afrika Utara dan Asia - dari 5 hingga 6.5%.

Adalah jelas bahawa dinamika pertumbuhan penyakit hepatitis C, peningkatan penunjuk HCV kronik yang dikesan dengan setiap matlamat dan pertumbuhan ketagihan dadah, menunjukkan bahawa bilangan sebenar orang yang dijangkiti lebih tinggi. Hari ini, ramai doktor dengan kebimbangan bercakap mengenai wabak tersembunyi HCV.

Insiden penyakit ini di Ukraine pada tahun 2010 berbanding tahun 1994 (tahun pertama pendaftaran rasmi) meningkat hampir 7 kali ganda: dari 3.2 hingga 20.7 setiap 100 ribu penduduk. Sejak 2001, kejadian hepatitis C akut mula menurun, dan pada tahun 2006 angka ini adalah 4.5 per 100 ribu penduduk. Perlu diambil kira bahawa data pendaftaran rasmi mungkin tidak lengkap, kerana tidak mungkin untuk mempertimbangkan kes-kes hepatitis virus akut yang terjadi tanpa jaundice (dalam hepatitis C akut, proporsi pesakit tersebut adalah sekitar 80%). Kumpulan utama pesakit adalah orang berusia 20-29 tahun dan remaja. Di Ukraine, peningkatan mendadak dalam kejadian hepatitis virus akut, diperhatikan pada 1996-1999, telah digantikan oleh wabak hepatitis virus kronik. Dalam struktur lesi hati kronik, bahagian hepatitis C virus mencapai lebih daripada 40%.

Bagaimana anda boleh mendapatkan hepatitis C?

Viral hepatitis C - anthroponosis: satu-satunya sumber (reservoir) dari agen penyebab jangkitan ialah seseorang yang mempunyai hepatitis akut atau kronik. Hepatitis virus merujuk kepada jangkitan C. Dengan kenalan (krovokontaktnym) mekanisme penghantaran, pelaksanaan yang berlaku secara semula jadi (menegak - penghantaran virus dari ibu kepada anak, kenalan - apabila menggunakan barang-barang isi rumah dan semasa hubungan seksual) dan buatan laluan (Orthotopic). Jangkitan buatan jalan yang boleh dilaksanakan oleh pemindahan darah yang dijangkiti atau ubat-ubatan beliau dan mana-mana parenteral manipulasi (sifat perubatan dan bukan perubatan), diikuti oleh pelanggaran integriti kulit dan mukus membran, jika instrumen manipulasi dijalankan tercemar dengan darah yang mengandungi HCV.

Laluan semulajadi jangkitan dengan hepatitis C virus kurang kerap daripada dalam hepatitis B virus, yang mungkin disebabkan oleh kepekatan rendah HCV dalam substrat biologi. Risiko jangkitan di ibu purata kanak-kanak itu seropositive adalah 2% meningkat kepada 7% dalam mengesan HCV RNA dalam darah wanita hamil, kepada 10% apabila mengamalkan pengguna dadah intravena perempuan, dan sehingga 20%. Jika HCV dan HIV dijangkiti bersama dengan wanita hamil. Ibu-ibu yang terkena tidak contraindicated dengan menyusu, tetapi dengan kehadiran retak di puting susu, menurut beberapa penyelidik, dari penyusuan badan harus menahan diri. Dari kanak-kanak itu kepada kanak-kanak, jangkitan jarang ditularkan, oleh itu kehadiran sekolah dan komunikasi dengan kanak-kanak, termasuk sukan kenalan, tidak terhad. Tidak perlu menghadkan dan kenalan isi rumah, kecuali orang-orang yang boleh menyebabkan kontak dengan darah yang dijangkiti (menggunakan berus gigi, cukur, aksesori manicure, dll.).

Jangkitan dengan pasangan seksual yang berterusan bagi pembawa HCV jarang berlaku secara seksual. Oleh itu, apabila mengesyorkan pembawa HCV dimaklumkan tentang jangkitan pasangan seksual mereka, perlu ditekankan bahawa risiko penularan semasa hubungan seks sangat kecil sehingga sesetengah pakar mempertimbangkan penggunaan kondom pilihan. Dengan sejumlah besar pasangan seksual, kemungkinan jangkitan meningkat.

Satu bahaya tertentu dalam penyebaran HCV ialah pentadbiran intravena ubat-ubatan narkotik tanpa mengamati amalan suntikan yang selamat. Majoriti pesakit baru yang berdaftar dengan hepatitis C akut (70-85%) mempunyai tanda-tanda penggunaan ubat narkotik secara intravena. Kenaikan kejadian hepatitis C virus di Ukraine pada tahun 1990-an disebabkan oleh peningkatan ketagihan dadah. Menurut pakar-pakar, di Ukraine terdapat lebih daripada 3 juta orang yang menggunakan bahan-bahan narkotik dan psikotropik, antaranya jumlah anti-HCV positif telah meningkat pada tahun-tahun baru-baru ini sebanyak 3-4 kali, jadi kategori ini orang merupakan bahaya khas sebagai sumber kumpulan berisiko C hepatitis virus juga bertindak sebagai pesakit yang menjalani hemodialisis, pesakit kanser dan gangguan hematologi dan lain-lain menerima jangka panjang dan rawatan pelbagai-pesakit serta pekerja penjagaan kesihatan yang mempunyai hubungan dengan darah, dan penderma. Ia juga jangkitan HCV mungkin melalui pemindahan produk darah yang dijangkiti, walaupun dalam beberapa tahun kebelakangan ini berkaitan dengan penentuan mandatori anti-HCV di nombor penderma orang yang dijangkiti selepas pemindahan menurun secara mendadak dan adalah 1-2% daripada semua jangkitan. Walau bagaimanapun, walaupun penggunaan kaedah ELISA amat sensitif untuk ujian darah yang didermakan tidak boleh sama sekali menolak kemungkinan penghantaran jangkitan, jadi perkhidmatan pemindahan dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah tertanam produk darah kuarantin. Di sesetengah negara, ujian darah penderma untuk kehadiran RNA HCV oleh PCR dilakukan. Ejen itu boleh dihantar bukan sahaja semasa parenteral manipulasi perubatan (suntikan, gigi dan sakit puan manipulasi gastro-, kolonoskopi, dll), Tetapi tatu, incisions ritual semasa menindik, manicure, pedicure dan lain-lain dalam kes penggunaan instrumen yang tercemar yang dijangkiti darah.

Kerentanan semula jadi manusia kepada HCV adalah tinggi. Kebarangkalian jangkitan ditentukan secara besar-besaran oleh dos berjangkit. Antibodi yang dikesan dalam organisma orang yang dijangkiti tidak mempunyai sifat perlindungan, dan pengesanan mereka tidak menunjukkan pembentukan imuniti (kemungkinan jangkitan berulang HCV dengan strain lain dan homologus telah ditunjukkan).

HCV di dunia menjangkiti kira-kira 3% daripada penduduk (170 juta orang), kira-kira 80% orang yang mengalami penyakit akut, pembentukan hepatitis kronik. Jangkitan HCV kronik adalah salah satu punca utama sirosis hati dan petunjuk yang paling biasa untuk pemindahan hati orthotopic.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Punca hepatitis C

Sebab HCV - hepatitis C virus (HCV). Tergolong dalam keluarga Flaviviridae, sampul surat lipid, bentuk bulat, diameter purata 50 nm nucleocapsid mengandungi RNA linear tunggal terkandas. Genom mengandungi lebih kurang 9600 nukleotida. HCV genom adalah terpencil dua kawasan, satu daripadanya (lokus teras, El dan E2 / NS1) mengekod protein struktur yang membentuk virion yang (nucleocapsid, protein sampul surat) dan yang lain (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A dan NS5B) - bukan struktur (fungsi) protein, bukan sebahagian daripada virion, tetapi mempunyai aktiviti enzim dan adalah penting untuk replikasi virus (protease, helicase, RNA yang bergantung kepada RNA polymerase). Kajian peranan fungsi protein dikodkan di rantau ini bukan struktur genom HCV dan terlibat dalam replikasi virus itu, adalah amat penting untuk pembangunan ubat-ubatan baru yang boleh menghalang replikasi virus.

Telah ditubuhkan bahawa virus hepatitis C beredar di dalam tubuh manusia sebagai campuran mutan mutan secara genetik yang dibezakan antara satu sama lain dan dipanggil "kuasi-spesies". Keanehan struktur genom HCV adalah variabilitas mutasi yang tinggi, keupayaan untuk sentiasa mengubah struktur antigennya, yang membolehkan virus itu mengelakkan penghapusan imun dan berterusan di dalam tubuh manusia. Mengikut klasifikasi yang paling biasa, enam genotip dan lebih daripada seratus subtipe HCV diasingkan. Genotip yang berbeza dari virus yang beredar di kawasan yang berlainan di bumi. Oleh itu, di Ukraine, genotip 1b dan 3a adalah lazim. Genotip tidak menjejaskan hasil jangkitan, tetapi membolehkan meramalkan keberkesanan rawatan dan dalam banyak kes menentukan tempohnya. Pesakit yang dijangkiti dengan genotip 1 dan 4, bertindak lebih teruk dengan terapi antiviral. Sebagai model eksperimen untuk mengkaji HCV, hanya cimpanzi boleh bertindak.

[12], [13]

Faktor-faktor risiko

Kumpulan risiko berikut menonjol, yang juga merupakan sumber pencemaran orang lain. Ini adalah orang yang kecanduan dadah. Statistik menyediakan maklumat mengenai peratusan jangkitan seperti berikut: 

• Transfusi darah (transfusi) dan transplantasi organ - lebih daripada 55%.
• Penggunaan dadah suntikan adalah 20-22%.
• Hemodialisis (pembersihan darah ekstrem) - 10-12%.
• Hubungan seksual - 5-7%.
• Cara jangkitan profesional (doktor, pekerja kesihatan yang bersentuhan dengan darah - 5-6%.

Kumpulan berisiko tinggi adalah semua orang yang berkaitan dengan ubat suntikan, sebagai tambahan kepada risiko terjadinya jangkitan: 

• Pesakit yang penting (penting) memerlukan prosedur yang sistematik untuk pemindahan darah.
• Pesakit yang menjalani hemodialisis.
• Pesakit mengenai dispensasi onkologi dengan tumor hemopoiesis.
• Kakitangan perubatan yang bersentuhan dengan darah.
• Donor, termasuk mereka yang menderma plasma.
• Orang yang tidak menggunakan peralatan perlindungan semasa hubungan seks dan mempunyai beberapa rakan kongsi.
• Dijangkiti HIV.
• Orang yang mempunyai orientasi seksual bukan tradisional (homoseksual).
• Rakan kongsi orang dengan hepatitis.
• Wanita hamil dijangkiti virus HCV, dari segi penghantaran hepatitis ke janin.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Patogenesis

Selepas jangkitan, HCV hematogen memasuki hepatosit, di mana kebanyakannya dan berlaku replikasi. Merosakkan sel-sel hati disebabkan oleh kesan langsung cytopathic komponen virus atau produk virus tertentu dalam membran sel hepatosit dan struktur dan immunologikal pengantara (termasuk autoimun) kerosakan yang diarahkan pada antigen HCV selular. Kursus dan hasil jangkitan HCV (penghapusan virus atau kegigihannya) menentukan terutamanya keberkesanan tindak balas imun makroorganisme. Dalam fasa jangkitan akut, tahap RNA HCV mencapai kepekatan tinggi dalam serum pada minggu pertama selepas jangkitan. Dalam akut hepatitis C (kedua-dua manusia dan dalam eksperimen) khusus tindak balas imun selular terlewat untuk sekurang-kurangnya satu bulan, antibodi - selama dua bulan, virus ini "di hadapan" penyesuaian tindak balas imun. Pembangunan penyakit kuning (akibat T kerosakan hati sel) jarang diperhatikan dalam akut hepatitis C. Selepas kira-kira 8-12 minggu selepas jangkitan apabila terdapat peningkatan maksimum ALT dalam darah, pengurangan dalam titer HCV RNA. Antibodi kepada HCV ditentukan sedikit kemudian dan mungkin tidak wujud sama sekali, dan penampilan mereka tidak bermakna berakhirnya jangkitan. Majoriti pesakit mengembangkan hepatitis C kronik dengan beban virus yang relatif stabil, iaitu 2-3 pesanan magnitud yang lebih rendah daripada fasa jangkitan akut. Hanya sebahagian kecil pesakit (kira-kira 20%) pulih. RNA HCV tidak lagi dapat dikesan apabila menggunakan ujian diagnostik standard. Kehilangan virus dari hati dan. Mungkin organ-organ lain berlaku lewat daripada dalam darah, kerana kepulangan viremia dikesan dalam sesetengah pesakit dan cimpanzi eksperimen walaupun selepas 4-5 bulan selepas HCV RNA tidak lagi dikesan di dalam darah. Ia masih tidak diketahui jika virus itu hilang sepenuhnya daripada badan. Hampir semua secara spontan pulih daripada pesakit hepatitis akut C boleh melihat yang kuat tindak balas polyclonal tertentu T-sel, yang membuktikan hubungan antara tempoh dan kekuatan tindak balas imun selular tertentu dan hasil penyakit yang menggalakkan. Sebaliknya, tindak balas imun selular pada pesakit dengan jangkitan HCV kronik biasanya lemah, fokus sempit dan / atau berpanjangan. Faktor-faktor virus dan tuan rumah, menyebabkan ketidakupayaan tindak balas imun untuk mengawal jangkitan HCV. Tidak cukup belajar. Fenomena melarikan diri dari kawalan respon imun host diketahui, yang disebabkan oleh variasi mutasi tinggi genom HCV. Mengakibatkan keupayaan virus untuk terus berkekalan (mungkin, seumur hidup) dalam tubuh manusia.

Dalam HCV jangkitan boleh menyebabkan pelbagai lesi extrahepatic menyebabkan reaksi immunopathological sel immunocompetent, yang dilaksanakan sama ada immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye menyusup) atau reaksi immunocomplex (Vaskulitis penyetempatan berbeza).

Perubahan morfologi di hati dengan hepatitis C virus tidak spesifik. Mengesan penyusupan sebaik-baiknya limfoid risalah portal dengan pembentukan limfoid penyusupan limfoid folikel lobul langkah nekrosis, steatosis, hempedu kerosakan salur kecil, fibrosis hati, yang berlaku dalam pelbagai kombinasi dan yang menentukan tahap aktiviti histologi dan langkah hepatitis. Penyusupan radang kronik HCV jangkitan adalah berbeza: untuk proses portal dan sekitar tumpuan kerosakan hepatosit dan kematian limfosit menguasai, mencerminkan penglibatan sistem imun dalam patogenesis daripada kerosakan hati. The hepatosit diperhatikan steatosis, steatosis hepatik dengan lebih ketara di genotip Untuk berbanding dengan genotype 1 kronik hepatitis C, walaupun dengan tahap yang rendah aktiviti histologi boleh diiringi oleh pembangunan fibrosis hepatik. Fibrosis memberi kesan bukan sahaja portal dan lobul zon periportal, dan sering mendedahkan fibrosis perivenulyarny. Fibrosis berat membawa kepada sirosis (fibrosis meresap dengan pembentukan lobul palsu), terhadap mana ia adalah mungkin pembangunan karsinoma hepatocellular. Cirrhosis hati berkembang dalam 15-20% pesakit dengan perubahan keradangan yang ditandai dalam tisu hati. Pada masa ini, selain daripada huraian morfologi membangunkan beberapa biopsi diperolehi sistem penilaian berangka yang membolehkan semiquantitative (ranking) menentukan IGA - aktiviti radang proses necrotic di dalam hati, serta peringkat penyakit seperti yang ditentukan oleh tahap fibrosis (indeks fibrosis). Berdasarkan petunjuk-petunjuk ini, menentukan prognosis penyakit, strategi dan taktik terapi antiviral.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Gejala hepatitis C

Gejala klinikal hepatitis C tidak berbeza secara prinsip daripada hepatitis parenteral yang lain. Tempoh tempoh pra-jaundis adalah dari beberapa hari hingga 2 minggu. Mungkin tidak hadir dalam 20% pesakit.

Jangkitan dengan virus hepatitis C mengarah kepada perkembangan hepatitis C akut, dalam 80% kes yang berlaku dalam bentuk kuning tanpa manifestasi klinikal, akibatnya fasa akut penyakit itu jarang didiagnosis. Tempoh inkubasi untuk hepatitis C akut adalah antara 2 hingga 26 minggu (purata 6-8 minggu).

Gejala hepatitis C akut

Dalam tempoh pra-zheltushnom paling sering berlaku sindrom asthenovegetative, yang ditunjukkan oleh kelemahan, keletihan pesat. Gangguan dyspeptik sering berlaku: menurunkan selera makan, ketidakselesaan di kuadran atas kanan, loya dan muntah. Sindrom arthralgic adalah kurang biasa, gatal gatal mungkin. Tempoh icterik lebih mudah daripada dengan hepatitis parenteral yang lain. Gejala utama dalam tempoh akut adalah kelemahan, selera makan menurun dan rasa tidak selesa di dalam perut. Mual dan gatal-gatal ditemui dalam satu pertiga daripada pesakit, pening kepala dan sakit kepala - satu dalam setiap lima, muntah - untuk setiap pesakit kesepuluh. Hampir semua pesakit telah membesarkan hati, 20% mempunyai limpa. Untuk akut hepatitis C seperti perubahan ciri dalam indeks biokimia kerana hepatitis parenteral lain: peningkatan paras bilirubin (untuk borang anicteric sepadan dengan jumlah kawalan normal bilirubin), peningkatan yang ketara dalam aktiviti ALT (lebih daripada 10 kali). Selalunya, ciri-ciri hiperferaemia yang diperhatikan, yang tidak disertai oleh kemerosotan kesejahteraan. Dalam kebanyakan kes, kadar bilirubin dinormalisasi pada hari ke tiga puluh selepas kemunculan penyakit kuning. Petunjuk biokimia lain (sampel sedimen, jumlah protein dan pecahan protein, prothrombin, kolesterol, alkali fosfatase) biasanya dalam had biasa. Kadangkala peningkatan dalam kandungan GGT direkodkan. Dalam hemogram kecenderungan leukopenia, dalam air kencing, mengungkap pigmen empedu.

Akut hepatitis C berlaku kebanyakannya dalam bentuk srednetyazholoy, 30% daripada pesakit - dalam cahaya. Mungkin kursus yang teruk penyakit ini (jarang berlaku), dan fulminant akut hepatitis C, yang membawa kepada kematian, adalah sangat jarang berlaku. Semasa kursus semula jadi hepatitis C 20-25% daripada pesakit dengan hepatitis akut C secara spontan pulih, baki 75-80% adalah pembangunan hepatitis kronik C. Kriteria akhir bagi pemulihan selepas mengalami akut hepatitis C belum maju, tetapi pemulihan yang spontan adalah mungkin untuk bercakap dalam kes itu, jika pesakit tidak menerima terapi antivirus tertentu terhadap latar belakang kesejahteraan dan normal hati dan limpa saiz ditentukan oleh indeks biokimia normal darah dan serum tidak HCV RNA dikesan di sekurang-kurangnya dua tahun selepas hepatitis akut C. Faktor yang berkaitan dengan penghapusan spontan virus: usia muda, jantina perempuan, dan gabungan tertentu histocompatibility gen kompleks utama.

[28], [29], [30], [31]

Gejala hepatitis C kronik

Dalam 70-80% individu. Yang memindahkan bentuk penyakit yang akut, pembentukan hepatitis kronik, yang merupakan patologi yang paling biasa di kalangan lesi hati virus kronik. Pembentukan hepatitis C kronik boleh mengiringi normalisasi petunjuk klinikal dan biokimia selepas tempoh yang akut, bagaimanapun, hiperfermentemia dan RNA HCV dalam serum darah muncul semula. Kebanyakan pesakit yang mempunyai tanda-tanda biokimia hepatitis C kronik (70%) mempunyai kursus yang menggalakkan (aktiviti keradangan ringan atau sederhana dalam tisu hati dan fibrosis yang minimum). Hasil jauh dalam kumpulan pesakit ini masih belum diketahui. Dalam 30% pesakit dengan hepatitis C kronik, penyakit ini mempunyai kursus progresif, di antara mereka (12.5% dalam 20 tahun, 20-30% dalam 30 tahun), sirosis hati berlaku, yang boleh menyebabkan kematian. Sirosis hepatic decompensated dikaitkan dengan peningkatan kematian dan merupakan petunjuk untuk pemindahan hati. Dalam 70% pesakit penyebab kematian adalah karsinoma hepatoselular, kekurangan sel-sel hati dan pendarahan.

Bagi pesakit hepatitis C kronik, risiko karsinoma hepatoselular 20 tahun selepas jangkitan ialah 1-5%. Dalam kebanyakan kes, karsinoma hepatocellular timbul terhadap sirosis dengan kekerapan 1-4% setiap tahun, 5 tahun survival pesakit dengan bentuk kanser adalah kurang daripada 5%. Faktor risiko bebas untuk perkembangan fibrosis: male jantina, umur pada masa jangkitan (perkembangan adalah lebih cepat pada pesakit yang dijangkiti umur 40 tahun ke atas), jangkitan virus lain (HBV, HIV), penggunaan harian lebih daripada 40 gram etanol tulen. Faktor lain yang tidak menguntungkan adalah kelebihan berat badan, yang menyebabkan perkembangan steatosis hati, yang seterusnya menyumbang kepada pembentukan fibrosis yang lebih pesat. Kemungkinan perkembangan penyakit ini tidak mempunyai kaitan dengan genotip HCV atau virus.

Terutamanya kronik hepatitis C - terpendam atau oligosymptomatic untuk ruang bertahun-tahun, biasanya tanpa penyakit kuning. Peningkatan aktiviti ALT dan ACT, pengenalan anti-HCV dan HCV RNA dalam serum untuk sekurang-kurangnya 6 bulan - semua ciri-ciri utama kategori ini pesakit dengan hepatitis kronik C. Selalunya temui secara kebetulan semasa pemeriksaan sebelum pembedahan, semasa peredaran pemeriksaan perubatan, dan lain-lain . Kadang-kadang pesakit datang kepada pandangan doktor, hanya pembentukan sirosis hati dan tanda-tanda decompensation beliau.

Jangkitan HCV kronik mungkin disertai dengan aktiviti ALT biasa dalam kajian berulang selama 6-12 bulan, walaupun replikasi berterusan RNA HCV. Kadar pesakit sedemikian di kalangan semua pesakit dengan jangkitan kronik adalah 20-40%. Sebahagian daripada kategori pesakit (15-20%) dengan biopsi hati dapat mendedahkan perubahan fibrotik yang serius. Biopsi hati tebuk adalah satu kaedah diagnostik penting yang membolehkan untuk mengenal pasti pesakit dengan kerosakan hati yang serius yang progresif yang memerlukan terapi antiviral segera. Kadar perkembangan fibrosis hati pada pesakit dengan aktiviti ALT normal kelihatan lebih rendah daripada pesakit yang mengalami peningkatan aktiviti.

Gejala extrahepatic hepatitis C dipenuhi, menurut penulis yang berbeza, dalam 30-75% daripada pesakit. Mereka boleh datang ke hadapan dalam perjalanan penyakit dan menentukan prognosis penyakit. Semasa hepatitis kronik C boleh menemani seperti manifestasi imun-extrahepatic sebagai cryoglobulinemia bercampur-campur, liken planus, glomerulonephritis mesangiocapillary. Porfirma kulit lewat, gejala rheumatoid. Menetapkan peranan HCV dalam pembangunan limfoma sel B, thrombocytopenia idiopathic, kemusnahan endokrin (thyroiditis) dan kelenjar eksokrin (terutamanya penglibatan dalam proses patologi air liur dan lacrimal kelenjar, termasuk dalam rangka sindrom Sjogren), mata, kulit, otot, sendi , sistem saraf, dsb.

Gejala hepatitis C dalam bentuk anikterik

Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, aduan keletihan, memburuk selera makan, dan sakit perut mungkin diperhatikan. Beberapa hari kemudian ruang legar berkembang asthenic dan suram fenomena peningkatan diperhatikan dalam hati dan meterai, yang berdiri pada 2-5 cm di bawah gerbang costal, pada masa yang sama pada pesakit individu pembesaran limpa diperhatikan.

Kekerapan gejala klinikal (%) di tengah-tengah hepatitis C

Gejala	Borang
	Anicteric	Mudah	Sederhana berat
Sakit kepala	-	6.0	14.0
Kelemahan	6.9	18th	47.0
Kebimbangan	-	-	4.7
Kerosakan nafsu makan	13.8	39.0	56.4
Muntah	-	15.0	23.5
Sakit di bahagian perut	6.9	12.0	56.4
Pembesaran hati (dari hipokondrium): sehingga 2 cm	72.4	78.0	51.7
Dari 2.5 hingga 5 cm	27.6	18.0	42.3
Kepekaan hati	17.2	63.0	47.0
Konsistensi hati: padat-anjal	48.3	66.0	61.1
Dipadatkan	24.1	24.0	37.6
Pembesaran limpa (dari hipokondrium): sehingga 1 cm	17.2	18.0	32.9
Sehingga 3 cm	-	3.0	14.0

Dari petunjuk sampel hati berfungsi, hiperfermentemia (peningkatan 3-10 kali ganda dalam aktiviti aminotransferase) menarik perhatian pada tahap bilirubin yang normal. Ujian sedimen sedikit berubah.

Penunjuk biokimia di tengah-tengah hepatitis akut C

Petunjuk	Borang
	Anicteric	Mudah	Sederhana berat
Bilirubin: jumlah, μmol / l terikat, μmol / l	13.1 ± 0.4 6.2 ± 0.3	40.3 + 4.9 27.0 ± 3.2	119.0 ± 12.3 87.4 ± 5.3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
Sampel Timole, U / l	6.3 ± 1.1	7.8 ± 1.6	12.0 ± 2.4

Borang cahaya

Penyakit ini bermula dengan kemunculan kelemahan, memburuk selera makan, kadang-kadang - sakit di perut. Suhu badan tetap normal atau meningkat tidak melebihi 38 ° C. Beberapa hari kemudian, terdapat peningkatan dalam hati.

Tempoh tempoh pra zheltushnogo - dari 3 hingga 7 hari. Pada purata 4.3 ± 1.2 hari. Dengan kemunculan penyakit kuning, keadaan pesakit tidak bertambah buruk, mabuk tidak meningkat. Dalam tempoh yang lebih lama, sindrom hepatolyenal yang sederhana dinyatakan. Hati dipadatkan, sensitif, menonjol dari hipokondrium untuk 1-3 cm; limpa dapat dirasakan di kebanyakan pesakit di pinggir nougat kosta dan dalam individu - 1-3 cm di bawah margin rusuk.

Dalam serum, kandungan bilirubin purata 40.3 ± 5.0 μmol / l, mel hanya semata-mata disebabkan oleh pecahan konjugasi, aktiviti enzim sel hati meningkat tidak melebihi 3-10 kali. Indeks ujian thymol dalam had normal atau sedikit peningkatan.

Tempoh tempoh icterik adalah 5 hingga 12 hari. Pada purata 7.8 ± T, 2 hari.

Borang sederhana sederhana

Di peringkat awal penyakit ini dicirikan oleh kesan asthenic dan suram (keletihan, lemah, pening, hilang selera makan, muntah-muntah berulang-ulang, sakit perut) dalam pesakit individu boleh meningkatkan suhu badan kepada 38-39 C. Tempoh preicteric berlangsung 5-8 hari, membuat purata 5.7 ± 1.7 hari.

Dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk berterusan atau bertambah buruk, tetapi secara umum mereka menyatakan secara sederhana. Selama 2-5 hari jaundis mencapai maksimum, maka selama 5-10 hari, dan kadang-kadang lebih lama, tetap pada tahap yang sama dan kemudian mulai berkurang. Rata-rata, tempoh tempoh icterik ialah 16 ± 3.5 hari. Dalam tempoh yang lebih lama, pinggir hati terasa di bawah gundal pangkal oleh 2-5 cm, manakala organ ditentukan dipadatkan dan menyakitkan. Limpa biasanya teraruh 1-3 cm di bawah gerbang kostum. Pesakit individu mempunyai "lebam" tunggal pada anggota dan batang mereka sebagai manifestasi sindrom hemorrhagic.

Dalam analisis biokimia darah mendaftarkan 5-10 kali ganda dalam tahap bilirubin, purata 119.0 + 12.3 pmol / L, terutamanya conjugated, aktiviti yang tinggi enzim hepatocellular, di mana ALT parameter dan kadar ACT melebihi 5-15 kali , indeks ujian thymol meningkat secara sederhana, indeks indeks prothrombin dikurangkan kepada 60-65%.

Rata-rata tempoh tempoh icterik ialah 16.0 ± 3.5 hari.

Borang Berat

Apabila hepatitis C jarang berlaku. Pada masa awal penyakit ini, kelemahan teruk, kelemahan, pening, sakit kepala, anoreksia, rasa sakit pada hipokondrium kanan, mual, muntah berulang diperhatikan. Dalam tempoh yang icteric, mabuk diucapkan, terdapat manifestasi sindrom hemorrhagic (ecchymosis pada anggota badan dan batang, unsur petechial, pendarahan hidung). Hati adalah padat, menyakitkan, ditakrifkan oleh 5-10 cm di bawah gerbang kosta; limpa menonjol dari hypochondrium selama 3-5 cm.

Dalam serum, tahap bilirubin meningkat lebih daripada 10 kali ganda, kerana kedua-dua pecahan konjugat dan tidak konjugasi; dicirikan oleh hiperferaemia tinggi dan penurunan indeks prothrombin hingga 50% atau lebih.

Tempoh icterik berlangsung sehingga 3-4 minggu dan, sebagai peraturan, disertai dengan mabuk yang berpanjangan.

Bentuk malignan

Dalam kesusasteraan hanya terdapat laporan terisolasi perkembangan hepatitis C malignan (fulminant) pada kedua orang dewasa dan kanak-kanak. Dilaporkan bahawa manifestasi klinikal hepatitis C fulminant tidak berbeza daripada jangkitan HBV.

Bentuk hepatitis C subklinikal

Disifatkan oleh ketiadaan manifestasi klinikal, kehadiran perubahan biokimia dan serologi. Dalam serum, aktiviti aminotransferases meningkat dan penanda khusus muncul-RNA HCV dan anti-HCV.

Tahap

Terdapat penyakit akut, berpanjangan dan kronik penyakit ini.

Kursus hepatitis C akut dicirikan dengan pembalikan relatif klinikal dan parameter makmal hepatitis dengan pemulihan dan pemulihan lengkap keadaan fungsi hati dari segi sehingga 3 bulan. Dari permulaan penyakit.

Pilihan untuk penyakit jinak boleh termasuk:

• pemulihan dengan struktur lengkap dan pemulihan fungsi hati;
• pemulihan dengan fibrosis hati sisa (fibrosis residu);
• menyembuhkan dengan luka saluran empedu (dyskinesia, cholecystitis, cholangitis, dan lain-lain).

Kursus jangka panjang hepatitis C sering diwujudkan dalam fakta bahawa selepas kehilangan penyakit kuning dan, nampaknya, akhir tempoh akut, hiperfermentemia ditangguhkan. Keadaan pesakit cukup memuaskan dalam kes-kes ini, hati meningkat secara sederhana, tetapi limpa biasanya berhenti berlalu. Hyperfermentemia boleh dikekalkan untuk 6-9 atau 12 bulan, tetapi akhirnya enzim menormalkan aktiviti mereka dan pulih sepenuhnya.

Kronik hepatitis C ditetapkan selepas pengesanan proses semasa aktif lebih dari 6 bulan di dalam hati Kebanyakan pakar klinikal menunjukkan insiden yang tinggi hepatitis kronik C - dari 40 hingga 56-81%. Dan salah satu daripada pilihan yang kerap dianggap asymptomatic, dari awal penyakit, hyperfermentemia, yang berterusan selama beberapa tahun, kemudian meningkat, kemudian melemah.

Menurut penyelidikan, dalam 42 kanak-kanak (53.4%) selepas penenggalan tempoh akut, peningkatan aktiviti aminotransferases kekal dan dalam 10 RNA HCV serum terus dikesan; sementara secara praktikal semua pesakit mempunyai padat yang lebat, diperbesar hati. Kira-kira semua bentuk hepatitis C akut membentuk proses kronik. Perlu diingat bahawa di semua kanak-kanak, kedua-duanya pulih, dan dengan hasil penyakit dalam bentuk kronik, antibodi terhadap virus hepatitis C dikesan dalam serum darah.

Rupa-rupanya, ia boleh dikatakan sebagai fenomena semulajadi bahawa peralihan hepatitis C nyata akut menjadi bentuk kronik. Justifikasi yang ketat untuk fakta ini belum diberikan, namun pemahaman pola ini akan diperoleh dalam kajian infeksi HCV, dengan mempertimbangkan genotipe RNA virus hepatitis C.

[32]

Borang

• Dengan adanya penyakit kuning dalam fasa akut penyakit ini:
  • Jaundiceous.
  • Rasa cemas.
• Dengan tempoh semasa.
  • Akut (sehingga 3 bulan).
  • Berpanjangan (lebih daripada 3 bulan).
  • Kronik (lebih daripada 6 bulan).
• Dengan graviti.
  • Cahaya.
  • Yang pertengahan umur.
  • Berat.
  • Fulminant.
• Komplikasi.
  • Koma hepatik.
• Hasil.
  • Pemulihan.
  • Hepatitis k kronik
  • Cirrhosis hati.
  • Karsinoma hepatoselular.

Dengan sifat manifestasi klinikal fasa akut penyakit dan atipikal yang biasa membezakan hepatitis C. Peristiwa biasa termasuk semua penyakit disertai dengan demam kuning klinikal jelas, tetapi untuk atipikal - anicteric dan bentuk subklinikal.

Semua penjelmaan teladan daripada penyakit ini, bergantung kepada keterukan gejala (mabuk, demam kuning, hepatosplenomegaly, dan lain-lain) Dan perubahan biokimia (peningkatan paras bilirubin, penurunan indeks prothrombin, dll) Boleh dibahagikan ringan, sederhana, teruk dan malignan (fulminant) bentuk ke dalam.

Bergantung pada tempoh, hepatitis C akut, berpanjangan dan kronik dibezakan.

[33], [34], [35], [36],

Diagnostik hepatitis C

Gejala klinikal akut hepatitis C dalam sebahagian besar daripada pesakit yang ringan, jadi diagnosis akut hepatitis C adalah berdasarkan penilaian yang komprehensif data sejarah epidemiologi di waktu untuk tempoh pengeraman yang sesuai, penyakit kuning, meningkatkan kadar bilirubin, meningkatkan tahap ALT lebih daripada 10 kali, kehadiran penanda baru dikenal pasti hepatitis C virus (anti-HCV, RNA HCV) dengan pengecualian hepatitis yang berbeza. Memandangkan majoriti pesakit dengan akut hepatitis C tidak ada tanda-tanda klinikal hepatitis akut, dan serologi yang ada dan manifestasi biokimia tidak selalu mungkin untuk membezakan hepatitis akut dari exacerbations akut kronik, diagnosis akut hepatitis C terletak di dalam kes-kes apabila bersama-sama dengan data klinikal, epidemiologi dan biokimia ciri apabila ujian serum darah utama, tiada antibodi untuk HCV muncul, yang muncul 4-6 atau lebih minggu selepas permulaan penyakit. Untuk diagnosis akut hepatitis C boleh mengambil jalan keluar untuk mengesan RNA virus dengan PCR, kerana ia boleh dikesan dalam 1-2 minggu pertama penyakit, manakala antibodi muncul hanya dalam beberapa minggu. Penggunaan sistem ujian generasi ketiga adalah jauh lebih sensitif dan spesifik, mendedahkan serum anti-HCV dalam masa 7-10 hari dari bermulanya penyakit kuning. Anti-HCV boleh dikesan dalam kedua-dua hepatitis C akut atau kronik hepatitis C. Anti-HCV IgM antibodi sama sering ditemui pada pesakit dengan kedua-dua hepatitis akut dan kronik C. Oleh itu, pengesanan anti-HCV IgM tidak boleh Digunakan sebagai penanda fasa akut virus hepatitis C. Di samping itu. Anti-HCV boleh diasingkan dan beredar dalam darah pesakit yang telah pulih daripada akut hepatitis C, atau berada dalam pengampunan, selepas penghapusan HCV RNA dalam terapi antivirus yang dihasilkan. Sistem ujian moden membolehkan untuk meningkatkan pengesanan anti-HCV dalam 98-100% daripada orang immunocompetent dijangkiti, manakala pada pesakit immunocompromised kadar pengesanan anti-HCV adalah jauh lebih rendah. Ia harus sedar tentang kemungkinan keputusan positif palsu dalam tindak balas untuk anti-HCV, yang boleh 20% atau lebih (pada pesakit dengan kanser, penyakit autoimun dan immunodeficiency, dll).

Untuk mengesahkan data epidemiologi dan klinikal hepatitis C kronik digunakan, penentuan dinamik parameter biokimia, kehadiran anti-HCV dan RNA HCV dalam serum darah. Walau bagaimanapun, standard emas untuk diagnosis hepatitis C kronik adalah membubarkan biopsi hati, yang ditunjukkan pada pesakit yang mempunyai kriteria diagnostik untuk hepatitis kronik. Objektif biopsi hati - mewujudkan tahap aktiviti perubahan radang dan necrotic dalam tisu hati (definisi IGA) kelaziman spesifikasi dan tahap fibrosis - penyakit peringkat (fibrosis indeks penentuan), dan penilaian keberkesanan rawatan. Berdasarkan hasil pemeriksaan histologi, tisu hati menentukan taktik pengurusan pesakit, tanda-tanda untuk terapi antiviral dan prognosis penyakit.

Diagnosis Standard Hepatitis C Akut

Ujian makmal mandatori:

• ujian darah klinikal;
• ujian darah biokimia: bilirubin, ALT, ACT, ujian thymol, indeks prothrombin;
• Kajian imunologi: anti-HCV, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-HIV;
• penentuan jenis darah, faktor Rh.
• analisis klinikal air kencing dan pigmen hempedu (bilirubin).

Ujian makmal tambahan:

• Kajian imunologi: RNA HCV (analisis kualitatif), jumlah antidet, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CEC, sel LE;
• analisis biokimia darah: kolesterol, lipoprotein, trigliserida, jumlah protein dan protein pecahan, glukosa, kalium, natrium, klorida, CRP, amilase, phosphatase alkali, GGT, seruloplasmin;
• keadaan darah asid-asas;
• coagulogram.

Penyelidikan instrumental:

• Ultrasound rongga abdomen;
• ECG;
• X-ray dada.

[37], [38], [39], [40], [41],

Standard diagnosis hepatitis C kronik

Ujian makmal mandatori:

• ujian darah klinikal;
• ujian darah biokimia: bilirubin, ALT, ACT, thymol assay;
• Kajian imunologi: Anti-HCV; HBcAg;
• analisis klinikal air kencing dan pigmen hempedu (bilirubin).

Kajian makmal tambahan;

• analisis biokimia darah: kolesterol, lipoprotein, trigliserida, jumlah protein dan protein pecahan, glukosa, kalium, natrium, klorida, CRP, amilase, phosphatase alkali, GGT, seruloplasmin, besi, hormon tiroid;
• coagulogram;
• penentuan jenis darah, faktor Rh.
• penyelidikan imunologi: RNA HCV (analisis kualitatif) Ringkasan antidelta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-sel, anti-HBC IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBE, DNA HBV (analisis kualitatif ), autoantibodi, anti-HIV, a-fetoprotein;
• najis untuk darah tersembunyi.

Diagnostik instrumental (pilihan):

• Ultrasound organ-organ rongga perut:
• ECG;
• X-ray dada:
• biopsi pucat bacon bakar:
• HI.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan hepatitis virus lain. Apabila diagnosis dibuat, pertama sekali, perjalanan penyakit yang agak mudah dengan tahap keparahan sindrom mabuk yang sangat rendah, dengan normalisasi parameter biokimia yang cepat, diambil kira dalam hepatitis C. Akut Dinamika penanda hepatitis virus memainkan peranan penting dalam diagnosis pembezaan.

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Kehadiran jaundis, ketidakselesaan atau kesakitan di abdomen, peningkatan aktiviti ALT dan ACT, ketiadaan penanda hepatitis virus mungkin memerlukan perundingan pakar bedah untuk mengecualikan sifat podpechenochnogo penyakit kuning.

Rawatan hepatitis C

Hospitalisasi ditunjukkan untuk hepatitis virus akut dan disyaki hepatitis C. Virus

Rawatan perubatan hepatitis C

Sebagai ejen etiotropik dalam rawatan hepatitis C akut, standard interferon alpha-2 digunakan. Meningkatkan jumlah pulih (sehingga 80-90%) hepatitis C akut dengan rejimen rawatan yang berikut:

• interferon alfa-2 untuk 5 juta ME intramuscularly setiap hari selama 4 minggu, maka 5 juta ME intramuscularly tiga kali seminggu selama 20 minggu;
• Interferon alfa-2 untuk 10 juta ME intramuscularly setiap hari sehingga paras transaminases biasa (yang biasanya berlaku pada 3-6 minggu dari permulaan ubat).

Monoterapi berkesan dengan interferon alpha-2 pegylated selama 24 minggu.

Satu langkah terapeutik kompleks untuk hepatitis C kronik termasuk pelaksanaan terapi asas dan etiotropik (antiviral). Terapi asas melibatkan berdiet (jadual № 5), cara permohonan kursus, menormalkan aktiviti GI menjejaskan aktiviti fungsi hepatosit (enzim pankreas, hepatoprotectors, cholagogue untuk pemulihan mikroflora usus dan lain-lain). Ia juga perlu menghadkan aktiviti fizikal, menyediakan pesakit dengan sokongan psychoemotional dan sosial, dan merawat penyakit yang berkaitan. Tujuan rawatan penyebab hepatitis kronik C - penindasan replikasi virus, membasmi virus itu daripada badan, dan penamatan proses jangkitan. Ini adalah asas kepada perkembangan penyakit, penstabilan atau regresi perubahan patologi di dalam hati, mencegah pembentukan sirosis hati dan karsinoma hepatocellular utama serta meningkatkan kualiti hidup yang berkaitan dengan keadaan kesihatan.

Pada masa ini, cara terbaik terapi anti-virus hepatitis kronik C - Penggunaan gabungan pegilprovannogo interferon alfa-2 dan ribavirin untuk 6-12 bulan (bergantung kepada genotip virus yang menyebabkan penyakit). Rawatan standard untuk hepatitis C kronik adalah standard interferon alpha-2, kombinasi antara interferon standard alpha-2 dan ribavirin. Dan gabungan interferon alfa-2 pegylated dan ribavirin. Interferon Standard alpha-2 ditadbir dalam dos 3 juta ME 3 kali seminggu memuat subcutaneously atau intraotot. Pegylated interferon alfa-2a ditadbir dalam dos 180 mikrogram, pegylated interferon alfa-2b - kadar 1.5 g / kg - 1 kali subcutaneously minggu selama 48 minggu dengan genotip 1 dan 4 untuk 24 minggu dengan genotip lain. Ribavirin diambil setiap hari dengan dos 800-1200 mg dalam dua dos dibahagikan, bergantung kepada genotip HCV dan berat badan.

Adalah penting untuk menentukan tanda-tanda untuk terapi etiotropik genotip kronik C dan untuk memilih program yang mencukupi untuk kelakuannya. Dalam setiap kes, pendekatan yang dibezakan dengan teliti diperlukan dalam menentukan kumpulan orang yang akan dirawat. Menurut cadangan persidangan konsensus yang diadakan pada tahun 2002, rawatan antiviral untuk hepatitis C dijalankan hanya untuk pesakit dewasa dengan hepatitis kronik C, dengan kehadiran HCV RNA dalam serum dan dengan kehadiran tanda-tanda histologic kerosakan hati.

Rawatan tidak boleh diresepkan kepada pesakit dengan hepatitis C kronik yang ringan, yang mana kebarangkalian perkembangan penyakit jika tidak ada faktor yang membebankan (obesiti, penggunaan alkohol yang berlebihan, koinfeksi HIV) adalah rendah. Dalam keadaan ini, pemantauan dinamik perjalanan penyakit adalah mungkin.

Rawatan ditetapkan bagi pesakit hepatitis B kronik dalam langkah F2 atau F3 sistem METAVIR, tanpa mengira tahap aktiviti necroinflammation hati, serta pesakit dengan sirosis hati (untuk mendapatkan maklum balas virologi, proses penstabilan dalam hati, mencegah hepatocellular carcinoma). Selepas rawatan awal jika tiada tindak balas virus, tetapi di hadapan balas biokimia boleh diberikan kepada penyelenggaraan interferon alfa-2 terapi untuk memperlahankan perkembangan penyakit. Predikor tindak balas terhadap rawatan untuk hepatitis C kronik adalah faktor tuan rumah dan faktor virus. So. Pesakit yang berumur kurang daripada 40 tahun, pesakit dengan jangka pendek penyakit dan pesakit lebih cenderung untuk bertindak balas terhadap terapi interferon. Penyakit ini adalah lebih sukar untuk dirawat di kalangan pesakit yang menyalahgunakan alkohol, orang yang menghidap diabetes, steatosis hati, obesiti. Oleh itu, pengubahsuaian diet sebelum rawatan dapat meningkatkan hasilnya. Kadar tindak balas adalah lebih tinggi pada pesakit dengan fibrosis yang lemah daripada dengan fibrosis peringkat 3-4 atau dengan sirosis. Walau bagaimanapun, separuh daripada pesakit dengan sirosis adalah mungkin untuk mencapai SVR (genotype 1 - 37% dengan tidak ada orang -. Lebih daripada 70% daripada pesakit), bagaimanapun, ini kategori pesakit perlu juga menerima terapi anti-virus, walaupun taktik pegangan, jika perlu harus tertakluk pembetulan. Kekerapan jawapan berjaya virologic dalam rawatan standard dan pegylated interferon alfa-2 dalam kombinasi dengan ribavi-Rin atau tidak bergantung kepada genotip dan HCV beban virus. Dalam kebanyakan kes untuk rawatan pesakit hepatitis C bertindak balas dengan genotip 2 dan 3 pada pesakit dengan genotip 1 dan 4, kebarangkalian tindak balas virologic berjaya adalah jauh lebih rendah. Pesakit dengan viral load yang tinggi (> 850 ribu IU / ml) bertindak lebih teruk kepada rawatan daripada pesakit yang mempunyai viral load yang rendah. Pematuhan pesakit terhadap rawatan sangat penting dalam mencapai kesan rawatan antiviral. Kemungkinan untuk mencapai kesan di atas, jika pesakit telah menerima kursus penuh rawatan - lebih daripada 80% daripada dos ubat-ubatan untuk lebih daripada 80% daripada tempoh rawatan yang dijadualkan.

Penilaian keberkesanan rawatan khusus hepatitis C dilakukan berdasarkan beberapa kriteria - virologi (kehilangan HCV RNA dari serum darah), biokimia (pemulihan tahap ALT) dan morfologi (pengurangan dalam indeks aktiviti dan peringkat fibrosis histologi). Terdapat beberapa pilihan bagi menjalankan tindak balas rawatan antiviral untuk hepatitis C. Jika anda mendaftar normalisasi ALT dan ACT dan kehilangan HCV RNA dalam serum selepas akhir terapi, kemudian bercakap tentang pengampunan lengkap tindak balas biokimia dan virologi pada akhir rawatan. Dialami tindak balas biokimia dan virologi diperhatikan bahawa jika selepas 24 minggu (6 bulan) selepas pemberhentian rawatan dalam serum ini telah dipilih tahap ALT normal dan tiada RNA HCV. Kelainan penyakit ini direkodkan apabila tahap ALT dan ACT meningkat dan / atau RNA HCV muncul dalam serum selepas pemberhentian rawatan. Kekurangan kesan terapeutik adalah kekurangan pemulihan tahap ALT dan ACT dan / atau penyelenggaraan HCV RNA dalam serum semasa rawatan. Peramalan keberkesanan terapi antiviral adalah mungkin dengan menilai tindak balas virologi awal. Kehadiran sambutan virologic awal membayangkan ketiadaan RNA HCV atau pengurangan beban virus lebih daripada serum 2xIg10 selepas 12 minggu rawatan. Semasa mendaftar awal kebarangkalian tindak balas virologic terapi antivirus yang berkesan adalah tinggi, manakala ketiadaan menunjukkan peluang yang lebih rendah untuk mencapai respons virologi yang berjaya, walaupun perjalanan pesakit rawatan akan menjadi 48 minggu. Pada masa ini, apabila meramalkan keberkesanan terapi antiviral, mereka berpandukan tindak balas virologi yang cepat - kehilangan RNA HCV 4 minggu selepas permulaan rawatan antivirus.

Tempoh rawatan untuk hepatitis C bergantung kepada genotip HCV. Dalam genotip 1, jika tiada RNA HCV dalam serum darah selepas 12 minggu dari permulaan rawatan, tempoh rawatan adalah 48 minggu. Dalam kes seorang pesakit dengan genotype 1 virus beban selepas 12 minggu rawatan dikurangkan oleh sekurang-kurangnya 2xlgl0 berbanding dengan yang asal, tetapi HCV RNA terus ditentukan dalam darah, ia adalah perlu untuk menjalankan berulang penyelidikan HCV RNA pada 24 minggu rawatan.

Jika RNA HCV kekal positif selepas 24 minggu, rawatan untuk hepatitis C harus dihentikan. Ketidakhadiran tindak balas virologi awal membolehkan kita untuk meramalkan secara tepat keberkesanan terapi selanjutnya, dan oleh itu rawatan juga harus dihentikan. Pada genotip kedua atau ke-3, terapi gabungan dengan interferon dan ribavirin dijalankan selama 24 minggu tanpa menentukan viral load. Pada genotip ke-4, dan pada 1-m, rawatan gabungan hepatitis C disyorkan untuk 48 minggu. Semasa rawatan dengan ubat jenis interferon dan ribavirin, peristiwa yang tidak diingini adalah mungkin. Keadaan wajib untuk terapi ribavirin adalah penggunaan kontrasepsi oleh kedua-dua pasangan sepanjang tempoh rawatan (juga disyorkan untuk mengelakkan kehamilan selama 6 bulan selepas rawatan). Kesan sampingan interferon dan ribavirin kadang-kadang dipaksa untuk mengurangkan dos mereka (sementara atau secara kekal) atau membatalkan dadah. Semasa rawatan hepatitis C perlu dipantau untuk pesakit untuk menjalankan kawalan biokimia (setiap dua minggu pada permulaan rawatan, maka bulanan), kawalan virologi (genotip 1 - selepas 12 minggu terapi, genotip 2 atau 3 - pada akhir rawatan ). Dalam sesetengah kes, pada penghujung rawatan, biopsi hati berulang kali dilakukan untuk menilai corak histologi. Menyiasat hemogram, sekali setiap empat bulan - kepekatan kreatinin dan asid urik, TTG, ANF.

Oleh kerana kehadiran kronik hepatitis C laluan virus transduksi biasa sering disertai oleh jangkitan HBV dan / atau HIV. Koinfeksi meningkatkan risiko sirosis hati, terminal kegagalan sel hati, dan karsinoma hepatocellular, dan kematian di kalangan pesakit berbanding dengan pada pesakit dengan HCV monoinfected. Data awal menunjukkan bahawa gabungan interferon pegylated dan ribavirin boleh mencapai respons virologi dan / atau histologi pada pesakit yang dijangkiti HIV dengan hepatitis C. Kronik Dalam pelantikan terapi antivirus pada pesakit dengan hepatitis virus kronik dengan pilihan jangkitan campuran regimen rawatan menentukan kehadiran fasa replikasi HBV dan HCV.

Prinsip terapi patogenetik dan gejala untuk hepatitis C akut adalah sama seperti hepatitis virus lain. Terhadap latar belakang rehat dan diet secara fizikal (jadual nombor 5), terapi detoksifikasi dilakukan dalam bentuk minuman berlebihan atau infus intravena penyelesaian glukosa 5-10%, larutan poliionik dan asid askorbik. Dengan indikasi individu, perencat protease digunakan. Antispasmodik, ejen haemostatik, oksigenasi hiperbarik, hemosorption, plasmapheresis, terapi laser.

Pemeriksaan klinikal

Keanehan pemeriksaan klinikal pesakit dengan hepatitis C virus adalah tempoh prosedur. Pesakit dengan hepatitis C virus diawasi untuk kehidupan kerana ketiadaan kriteria pemulihan yang boleh dipercayai untuk mengenal pasti tanda-tanda pengaktifan semula jangkitan dan pemerhatian dan taktik rawatan yang betul.

[42], [43], [44]

Apa yang anda perlu tahu untuk pesakit dengan hepatitis C virus?

Anda telah mengalami hepatitis C akut, dan anda perlu tahu bahawa kehilangan penyakit kuning, prestasi makmal yang memuaskan dan kesejahteraan tidak menunjukkan pemulihan lengkap, memandangkan pemulihan penuh kesihatan hati berlaku dalam masa 6 bulan. Untuk mengelakkan keterlambatan penyakit dan peralihan kepada bentuk kronik, adalah penting untuk mengikuti saranan perubatan yang berkaitan dengan susulan dan peperiksaan dalam regimen poliklinik, rejimen hari, diet, dan keadaan kerja.

Cara dan diet untuk hepatitis C

Mod separuh tidur untuk hepatitis C. Akut ringan dan sederhana Dalam rehat hepatitis akut yang teruk yang ketat. Dengan hepatitis C kronik - pematuhan rejim kerja dan rehat, tidak digalakkan untuk bekerja di peralihan malam dan di industri yang berkaitan dengan produk toksik, perjalanan perniagaan, mengangkat berat, dll.

Kehidupan diet (untuk pemprosesan masakan dan pengecualian kerengsaan), nombor jadual 5.

Kembali ke tempat kerja, dikaitkan dengan tekanan fizikal yang hebat atau bahaya pekerjaan, dibenarkan tidak lebih awal dari 3-6 bulan selepas pelepasan. Sebelum ini, adalah mungkin untuk terus bekerja dalam cara kerja yang mudah.

Selepas keluar dari hospital harus berhati-hati dengan hipotermia dan mengelakkan terlalu panas di bawah matahari, tidak digalakkan untuk pergi ke resort selatan semasa 3 bulan pertama. Juga, anda harus berhati-hati mengambil ubat-ubatan yang mempunyai kesan buruk (toksik) pada hati. Selepas menormalkan parameter darah biokimia selama 6 bulan, penyertaan dalam pertandingan sukan adalah dilarang. Mereka yang telah pulih dengan hepatitis B akut dikecualikan daripada vaksin pencegahan selama 6 bulan. Aktiviti sukan hanya terhad oleh gimnastik terapeutik yang kompleks.

Selama 6 bulan selepas pelepasan, perhatian khusus harus dibayar kepada pemakanan, yang sepatutnya cukup penuh, dengan pengecualian lengkap bahan-bahan yang berbahaya kepada hati. Minuman beralkohol (termasuk bir) adalah dilarang sama sekali. Makan pada siang hari perlu dilakukan secara berkala setiap 3-4 jam, mengelakkan makan berlebihan.

Dibenarkan:

• susu dan produk tenusu dalam semua jenis;
• daging rebus dan rebus - daging lembu, daging lembu, ayam, ayam belanda, arnab;
• ikan segar rebus - ikan puyuh, ikan mas, ikan pike dan ikan laut (ikan kod, hinggap);
• sayuran, sayur-sayuran, buah-buahan, sauerkraut;
• bijirin dan produk tepung;
• sup sayur-sayuran, bijirin, tenusu;

Perlu untuk membatasi penggunaan:

• sup daging dan sup (rendah lemak, tidak lebih kerap 1-2 kali seminggu);
• mentega (tidak lebih daripada 50-70 g sehari, untuk kanak-kanak - 30-40 g), krim,
• krim masam;
• telur (tidak lebih daripada 2-3 kali seminggu, omelets protein);
• keju (dalam kuantiti yang kecil, hanya tidak tajam);
• produk daging (sosis daging lembu, doktor sosis, pemakanan, bilik makan);
• kaviar salmon dan sturgeon, herring:
• tomato.

Dilarang:

• minuman beralkohol:
• semua jenis produk goreng, asap dan jeruk;
• daging babi, kambing, angsa, itik;
• perasa pedas (lobak, lada, mustard, cuka);
• produk gula-gula (kek, pastri);
• coklat, gula-gula coklat, koko, kopi;
• jus tomato.

Pengawasan dan kawalan perubatan

Pemeriksaan terhadap hepatitis C virus yang terselamat dilakukan pada 1, 3, 6 bulan, dan kemudian, bergantung kepada kesimpulan dari dispenser tersebut. Pengeluaran dengan mengambil kira keputusan yang baik tidak lebih awal daripada 12 bulan selepas keluar dari hospital.

Ingat bahawa hanya pengawasan doktor penyakit berjangkit dan peperiksaan makmal biasa akan menentukan hak pemulihan anda atau peralihan penyakit itu kepada bentuk kronik. Sekiranya doktor menetapkan rawatan antiviral untuk hepatitis C, anda mesti tegas mematuhi rejimen ubat ini dan sentiasa datang ke pemantauan makmal mengenai jumlah darah, kerana ini akan mengurangkan kemungkinan kesan sampingan dadah dan memberi kawalan ke atas jangkitan.

Untuk hadir untuk peperiksaan makmal diperlukan pada hari yang ditetapkan oleh doktor pada perut kosong.

Lawatan pertama anda ke poliklinik ditetapkan oleh doktor anda.

Tarikh sasaran yang ditetapkan untuk pemeriksaan perubatan berulang di klinik atau Gastroenterological Center - wajib untuk semua yang menjalani virus hepatitis C. Jika perlu, anda boleh menghubungi pejabat pemerhatian seterusnya hospital, atau Hepatologi Center, atau klinik CIC juga sebagai tambahan kepada syarat-syarat ini.

Berhati-hati dengan kesihatan anda!

Ketat mematuhi diet dan diet!

Dapatkan pemeriksaan biasa!

Pencegahan

Pencegahan hepatitis C amat relevan kerana penyakit epidemiologi penyakit ini, dan kerana kekurangan vaksin terhadap jangkitan maut.

Kaedah tidak khusus adalah penggunaan ubat-ubatan alat buang sekali-sekala yang menjalankan prosedur yang berkaitan dengan darah. Di samping itu, pemindahan darah, hemodialisis diberikan hanya di bawah tanda-tanda yang ketat, di mana risiko kematian adalah lebih besar daripada risiko jangkitan dengan C. Hepatitis Seluruh kakitangan perubatan secara tetap dilengkapi dengan sarung tangan, alat pemprosesan instrumen khas dan instrumen boleh diguna semula.

Prefaksis spesifik hepatitis C adalah kawalan ketat darah penderma dan pengenalpastian pembawa virus yang mungkin. Di kebanyakan negara maju, langkah-langkah ini ditetapkan dalam dokumen rasmi pihak berkuasa kesihatan. Semua produk darah untuk mencegah penularan HCV dirawat dengan pemanasan atau oleh detoksifikasi kimia. Ia juga dianggap berkesan untuk memfakskan pembawa virus hepatitis C dengan vaksin hepatitis A dan B.

Pencegahan hepatitis C melibatkan pemeriksaan menyeluruh untuk kemungkinan membawa virus orang yang berisiko: 

• Orang yang berdaftar untuk penggunaan ubat suntikan.
• Pesakit yang dijangkiti HIV.
• Pesakit yang didiagnosis hemofilia.
• Pesakit yang menjalani hemodialisis.
• Pesakit yang menjalani pemindahan organ sebelum 1992.
• Pesakit yang menjalani pemindahan darah (pemindahan darah) sebelum 1992.
• Bayi yang ibu dijangkiti HCV.
• Kakitangan perubatan yang bersentuhan dengan darah.

Ia juga wajar dilakukan pemeriksaan untuk mengesan virus hepatitis C pada orang yang mempunyai sejarah STDs - penyakit kelamin.

Vaksinasi terhadap hepatitis C

Malangnya, kini tiada vaksin untuk membantu mencegah jangkitan HCV. Pelalian hepatitis C - adalah matlamat ratusan saintis, pakar perubatan, ahli mikrobiologi, penyakit berjangkit, sentiasa berusaha untuk mewujudkan ubat antiviral amat berkesan, serum, yang bertujuan untuk gangguan mutasi subjenis tertentu unit nukleotida, merosakkan hepatosit. Cabaran pembangunan vaksin - untuk menentukan dan mengenal pasti protein tunggal yang akan khusus kepada semua pelbagai sub-jenis hepatitis C, sebaik sahaja ini berlaku, sistem imun akan dapat menjana meneutralkan atau antibodi perlindungan. Vaksinasi terhadap hepatitis C akan membantu memperlahankan kadar pertumbuhan HCV, dengan idealnya - menghentikan wabak penyakit ini. Menurut WHO di makmal negara-negara Eropah (Perancis, Denmark), sampel vaksin hewan uji coba sedang diuji, tetapi tidak ada pengesahan klinis tentang keberkesanan obat-obatan ini.

[45], [46], [47],

Ramalan

Statistik yang dikumpulkan secara sistematik dan dianalisis oleh WHO masih belum dapat dinikmati. Prognosis hepatitis C dalam angka adalah seperti berikut: 

• Kursus yang aktif, akut penyakit ini adalah perkembangan sirosis hati dalam 20% kes, yang mana lebih daripada 5% menghasilkan karsinoma.
• 60-80% daripada semua yang dijangkiti virus hepatitis C mempunyai penyakit kronik.
• 70-75% daripada jumlah pesakit mempunyai perubahan patologi dalam struktur hati dan berfungsi tanpa keganasan (perkembangan kanser).
• Dalam 20% pesakit dengan HCV kronik, sirosis berkembang.
• 30-35 pesakit dengan hepatitis C, disertai oleh sirosis, mati akibat kanser hati.
• 5% pesakit dengan hepatitis C kronik mati akibat karsinoma.

Prognosis untuk hepatitis C akut meningkat dengan ketara dengan pengenalan terapi antiviral, pelantikan tepat pada masanya yang membolehkan pemulihan di 80-90% pesakit. Dalam kes apabila mendiagnosis jangkitan fasa akut gagal dan pesakit tidak menerima terapi anti-virus, prognosis yang lebih buruk - 80% daripada pesakit terdapat pembentukan hepatitis kronik C, dalam 15-20% daripada pesakit dengan penyakit progresif, pembentukan sirosis hati dalam masa 20-30 tahun. Pada latar belakang sirosis dengan kekerapan 1-4% setahun, karsinoma primer hepatoselular berlaku.

[48], [49], [50]