Nephrolithiasis karang (batu karang buah pinggang)

Batu karang berbentuk karang (nephrolithiasis berbentuk karang) adalah penyakit bebas yang berbeza daripada semua bentuk urolithiasis lain dalam ciri patogenesisnya dan mempunyai gambaran klinikalnya sendiri.

Epidemiologi batu karang karang

Batu karang karang agak biasa (menurut pelbagai sumber, dalam 3-30% kes pengesanan batu karang biasa). Penyakit ini didiagnosis 2 kali lebih kerap pada wanita berbanding lelaki; dalam 68% kes - pada orang berumur 30-50 tahun.

[ 1 ], [ 2 ]

Apakah yang menyebabkan batu karang?

Batu karang staghorn berkembang dengan latar belakang hemo- dan urodinamik terjejas dan rumit oleh pyelonephritis, yang membawa kepada penurunan progresif dalam fungsi buah pinggang. Perkembangan nephrolithiasis staghorn paling kerap dipromosikan oleh pelbagai tubulo dan glomerulopati kongenital dan diperolehi, yang berdasarkan enzimopati. Enzimopati yang paling biasa dalam nefrolitiasis staghorn membawa kepada oksaluria (85.2%); tubulopathies yang membawa kepada fructosuria, galactosuria, asidosis tiub, dan cystinuria adalah lebih jarang berlaku. Jika faktor-faktor ini adalah penentu dalam perkembangan penyakit, maka semua faktor eksogen dan endogen lain hanya bertindak sebagai penyumbang kepada perkembangan penyakit, iaitu kurang ketara. Keadaan iklim yang sangat penting, terutamanya bagi orang yang telah menukar tempat kediaman mereka kepada negara panas, air, produk makanan, pencemaran udara. Pembentukan batu dipromosikan oleh penyakit saluran gastrousus, hati, hiperfungsi kelenjar paratiroid, patah tulang yang memerlukan rehat tidur jangka panjang. Dalam sesetengah kes, pembentukan batu karang semasa kehamilan diperhatikan, yang disebabkan oleh pelanggaran keseimbangan air-elektrolit, urodinamik, pergeseran hormon. Sejumlah penyelidik menarik perhatian kepada peranan faktor keturunan dalam perkembangan penyakit, yang membentuk kira-kira 19%.

Ramai penulis menganggap hiperparatiroidisme sebagai faktor etiologi nefrolitiasis, bertindak dalam 38% kes. Walaupun perubahan ketara dalam badan pesakit dengan hiperparatiroidisme primer, tidak mungkin untuk membuktikan peranan utama perubahan dalam fungsi kelenjar paratiroid dalam kejadian batu karang. Triad simptom hiperparatiroidisme primer (hiperkalsemia, hipofosfatemia dan hiperkalsiuria) bukanlah ciri semua pesakit dengan nephrolithiasis karang, dan tidak semua pesakit dengan hiperparatiroidisme mempunyai batu karang.

Untuk mendiagnosis adenoma kelenjar paratiroid, ultrasound dan scintigraphy radioisotop paling kerap digunakan.

Pada masa yang sama, punca batu karang secara umum dan batu karang khususnya masih menjadi isu yang tidak dapat diselesaikan, yang menimbulkan kesukaran dalam membangunkan taktik rawatan untuk pesakit dengan nephrolithiasis karang, pencegahan pembentukan batu yang berkesan dan berulangnya.

Bagaimanakah batu karang terbentuk?

Teras kebanyakan batu dibentuk oleh bahan organik. Walau bagaimanapun, apabila mengkaji komposisi kimia batu, didapati pembentukannya juga boleh bermula secara bukan organik. Walau apa pun, untuk pembentukan batu, walaupun dengan terlalu tepu air kencing dengan garam, komponen pengikat diperlukan, yang merupakan bahan organik. Matriks batu organik sedemikian adalah badan koloid dengan diameter 10-15 mikron, terdapat dalam lumen tubulus dan kapilari limfa stroma. Glycosaminoglycans dan glikoprotein terdapat dalam komposisi badan koloid. Sebagai tambahan kepada komponen biasa (cystine, fosfat, kalsium, urat, dll.), Batu itu mengandungi mukoprotein dan protein plasma pelbagai berat molekul. Selalunya, adalah mungkin untuk mengesan uromucoid, albumin dan imunoglobulin IgG dan IgA.

Data yang paling menarik diperoleh daripada analisis imunokimia komposisi protein air kencing, yang mendedahkan perkumuhan protein plasma kecil ke dalam air kencing, seperti glikoprotein asid alfa, albumin, transferrin dan IgG, yang merupakan tanda jenis proteinuria tiub, tetapi kadangkala protein dengan berat molekul yang lebih tinggi juga dikesan, seperti IgA dan a2-macroglobulin.

Protein ini menembusi ke dalam air kencing sekunder akibat gangguan integriti struktur glomeruli, iaitu membran bawah tanah glomerulus. Ini mengesahkan data bahawa batu karang di buah pinggang disertai bukan sahaja oleh gangguan tiub, tetapi juga oleh glomerulopati.

Pemeriksaan mikroskopik elektron pada tisu buah pinggang mendedahkan keabnormalan di kawasan membran plasma yang menyediakan proses penyerapan semula wajib dan pilihan. Perubahan dalam mikrovili sempadan berus didapati dalam nefrosit tubul renal bahagian proksimal dan distal. Bahan flokulan longgar elektron ditemui dalam lumen gelung Henle dan tubul pengumpul.

Nukleus sel yang melapisi gelung Henle sentiasa berubah bentuk, dan perubahan terbesar ditemui pada membran bawah tanah.

Kajian telah menunjukkan bahawa dalam nephrolithiasis karang, parenkim buah pinggang diubah di semua kawasan.

Kajian status imun pesakit berdasarkan keputusan ujian darah dan air kencing menunjukkan tiada penyelewengan yang ketara daripada norma.

Gejala Batu Karang Buah Pinggang

Gejala nefrolitiasis karang adalah tidak spesifik, begitu juga aduan yang hanya menjadi ciri pesakit dengan penyakit ini.

Selepas analisis terperinci, dapat diperhatikan bahawa gambaran klinikal dinyatakan oleh gejala gangguan urodinamik dan fungsi buah pinggang.

Berdasarkan gambaran klinikal, empat peringkat nefrolitiasis karang dibezakan:

• I - tempoh terpendam;
• II - permulaan penyakit;
• III - peringkat manifestasi klinikal;
• IV - peringkat hiperazotemik.

Peringkat I dipanggil tempoh terpendam, kerana pada masa ini tidak ada manifestasi klinikal penyakit buah pinggang yang jelas. Pesakit mengadu kelemahan, peningkatan keletihan, sakit kepala, mulut kering dan menggigil.

Permulaan penyakit (peringkat II) dicirikan oleh sakit kusam yang lemah di kawasan lumbar dan kadang-kadang perubahan sekejap dalam air kencing.

Pada peringkat manifestasi klinikal (peringkat III), sakit membosankan di kawasan lumbar adalah malar, suhu subfebril muncul, peningkatan keletihan, kelemahan dan kemajuan malaise. Hematuria dan laluan batu kecil, disertai dengan kolik buah pinggang, sering berlaku. Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik muncul - peringkat terpendam atau pampasan.

Pada peringkat IV - hiperazotemik - pesakit mengadu dahaga, mulut kering, kelemahan umum, peningkatan keletihan, sakit di kawasan lumbar, disuria dan gejala-gejala pemburukan pyelonephritis. Tahap ini dicirikan oleh kegagalan buah pinggang kronik yang terputus-putus atau bahkan terminal.

Klasifikasi batu karang buah pinggang

Bergantung pada saiz dan lokasi batu karang dalam pelvis buah pinggang dan konfigurasinya, empat peringkat nephrolithiasis karang dibezakan:

• Nephrolithiasis-1 berbentuk karang - kalkulus mengisi pelvis buah pinggang dan salah satu kaliks;
• Nephrolithiasis-2 berbentuk karang - terletak di pelvis ekstrarenal dengan proses dalam dua atau lebih kaliks;
• Nephrolithiasis-3 berbentuk karang - terletak di pelvis buah pinggang jenis intrarenal dengan proses dalam semua cawan;
• Nephrolithiasis-4 berbentuk karang - mempunyai proses dan mengisi keseluruhan sistem pelvis-calyceal renal yang cacat.

Perubahan pengekalan dalam nefrolitiasis karang adalah berbeza-beza: dari pyelectasis sederhana kepada pengembangan total bukan sahaja pelvis buah pinggang, tetapi juga semua kaliks.

Faktor utama dalam memilih kaedah rawatan ialah tahap disfungsi buah pinggang. Empat fasa disfungsi buah pinggang mencerminkan kekurangan kapasiti rembesan mereka:

• Fasa I - defisit rembesan tiub 0-20%;
• Fasa II - 21-50%;
• Fasa III - 51-70%:
• Fasa IV - melebihi 70%.

Oleh itu, dengan bantuan klasifikasi ini, yang membolehkan penilaian komprehensif mengenai saiz dan konfigurasi batu, ektasia sistem pelvis-calyceal renal, tahap disfungsi buah pinggang dan peringkat proses keradangan, petunjuk untuk satu atau kaedah rawatan lain dibangunkan.

Diagnosis batu karang karang

Batu staghorn biasanya ditemui secara kebetulan semasa ultrasound atau pada X-ray biasa saluran kencing.

Diagnosis nefrolitiasis karang adalah berdasarkan tanda klinikal umum dan data penyelidikan tambahan.

Pesakit dengan batu karang sering mengalami tekanan darah tinggi. Penyebab hipertensi arteri adalah pelanggaran keseimbangan hemodinamik.

Pyelonephritis kronik yang mengiringi nephrolithiasis karang boleh didiagnosis pada mana-mana peringkat kursus klinikal.

Kajian terperinci tentang gaya hidup pesakit, anamnesis dan gambaran klinikal penyakit, X-ray dan data makmal, penunjuk radioisotop dan kajian imunologi membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda pelbagai peringkat kegagalan buah pinggang kronik (terpendam, pampasan, terputus-putus dan terminal). Perlu diingatkan bahawa disebabkan kemajuan teknikal dan penambahbaikan kaedah diagnostik sepanjang dekad yang lalu, pesakit dengan batu karang di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik sangat jarang berlaku.

Dalam peringkat terpendam kegagalan buah pinggang kronik, SCF adalah 80-120 ml/min dengan kecenderungan menurun secara beransur-ansur. Dalam peringkat pampasan, SCF berkurangan kepada 50-30 ml / min, dalam peringkat sekejap - 30-25 ml / min, di peringkat terminal - 15 ml / min. Kelemahan yang ketara dalam penapisan glomerular sentiasa membawa kepada peningkatan kandungan urea dan kreatinin dalam serum darah. Kandungan natrium dalam plasma turun naik dalam julat normal, perkumuhan dikurangkan kepada 2.0-2.3 g / hari. Hipokalemia (3.8-3.9 meq/l) dan hiperkalsemia (5.1-6.4 meq/l) sering diperhatikan. Dalam peringkat pampasan kegagalan buah pinggang kronik, poliuria berlaku, yang sentiasa disertai dengan penurunan ketumpatan relatif air kencing. Perubahan dalam metabolisme protein membawa kepada proteinuria, disproteinemia, dan hiperlipemia. Peningkatan relatif dalam aktiviti aminotransferase aspartat dan penurunan dalam aktiviti alanine aminotransferase dalam serum darah telah dicatatkan.

Dalam kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit dengan batu karang, protein plasma ditemui di kalangan uroprotein: glikoprotein asid, albumin, transferin. Dalam kes yang teruk, protein dengan berat molekul yang lebih tinggi memasuki air kencing: imunoglobulin, a2-makroglobulin, beta-lipoprotein. Ini mengesahkan andaian pelanggaran integriti membran bawah tanah glomerular, yang biasanya tidak membenarkan protein plasma tersebut masuk ke dalam air kencing.

Perubahan dalam aktiviti fungsi buah pinggang sentiasa disertai dengan gangguan dalam metabolisme karbohidrat, yang disebabkan oleh peningkatan tahap insulin dalam darah.

Sakit membosankan di kawasan lumbar, kelemahan, dan peningkatan keletihan boleh berfungsi sebagai gejala klinikal banyak penyakit buah pinggang, seperti pyelonephritis kronik, bentuk klinikal lain urolithiasis, penyakit buah pinggang polikistik, transformasi hidronefrotik, tumor buah pinggang, dll.

Berdasarkan aduan yang dikemukakan oleh pesakit, seseorang hanya boleh mengesyaki penyakit buah pinggang. Tempat utama dalam diagnostik diduduki oleh pemeriksaan ultrasound dan X-ray. Ultrasound dalam 100% kes menentukan saiz dan kontur buah pinggang, bayang-bayang dalam unjurannya, saiz dan konfigurasi batu karang, mewujudkan kehadiran pengembangan sistem calyceal-pelvic.

Pada radiograf biasa dalam unjuran buah pinggang, bayang-bayang batu karang kelihatan.

Urografi ekskresi membolehkan penilaian yang lebih tepat mengenai aktiviti fungsi buah pinggang dan pengesahan kehadiran pelebaran pelvis buah pinggang.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnostik klinikal batu karang karang

Pesakit mengadu sakit yang membosankan di kawasan lumbar, sering menggiatkan sebelum serangan kolik buah pinggang, laluan batu kecil, demam, disuria, dan perubahan dalam warna air kencing. Sebagai tambahan kepada gejala yang disenaraikan, pesakit mengalami dahaga, mulut kering, kelemahan, peningkatan keletihan, dan gatal-gatal pada kulit. Kulitnya pucat, dengan warna kekuningan dalam kumpulan pesakit yang paling teruk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnostik makmal batu karang karang

Ujian makmal membantu menilai keterukan proses keradangan, mewujudkan keadaan fungsi buah pinggang, organ dan sistem lain. Dalam semua pesakit di peringkat perkembangan klinikal penyakit ini, peningkatan ESR, leukositosis dan pyuria dapat dikesan.

Dengan gangguan mendadak proses penapisan, kelegaan kreatinin dikurangkan kepada 15 ml/min. Peningkatan kepekatan asid amino dalam plasma darah dikaitkan dengan gangguan fungsi hati.

Diagnostik instrumental batu karang dalam buah pinggang

Kaedah pemeriksaan instrumental, khususnya cystoscopy, membolehkan untuk mengenal pasti sumber pendarahan dalam kes makrohematuria. Ultrasound buah pinggang membantu bukan sahaja untuk mengesan batu karang, tetapi juga untuk mengkaji konfigurasinya, perubahan dalam parenkim buah pinggang dan kehadiran pelebaran sistem calyceal-pelvic. Tempat utama dalam diagnosis batu karang karang diberikan kepada kaedah pemeriksaan sinar-X. Batu karang boleh dilihat pada imej umum saluran kencing, bentuk dan saiznya boleh dinilai.

Urografi ekskresi membolehkan kita menentukan saiz buah pinggang, konturnya, perubahan segmental pada nefrogram, melambatkan pembebasan agen kontras, pengumpulannya dalam kaliks diluaskan, dan ketiadaan fungsi buah pinggang.

Retrograde pyelography dilakukan sangat jarang, sejurus sebelum pembedahan jika terdapat kecurigaan pelanggaran urodinamik.

Angiografi buah pinggang membolehkan untuk menubuhkan tempat asal arteri buah pinggang dari aorta, diameter arteri buah pinggang dan bilangan cawangan segmen. Angiografi buah pinggang ditunjukkan dalam kes apabila ia dirancang untuk melakukan nefrotomi dengan penjepitan arteri renal yang terputus-putus.

Kaedah renografi isotop dengan penilaian pembersihan darah membolehkan menentukan tahap aktiviti fungsi buah pinggang.

Nephroscintigraphy dinamik membantu menilai keadaan fungsi bukan sahaja yang terjejas tetapi juga buah pinggang kontralateral.

Angiografi buah pinggang tidak langsung adalah kajian berharga yang membolehkan kita mewujudkan gangguan hemodinamik kualitatif dan kuantitatif dalam segmen individu buah pinggang.

Untuk mendiagnosis adenoma kelenjar paratiroid, ultrasound dan scintigraphy radioisotop paling kerap digunakan.

Rawatan batu karang karang

Pesakit dengan nephrolithiasis karang di peringkat KN-1, jika penyakit itu berterusan tanpa rasa sakit, pemburukan pyelonephritis dan disfungsi buah pinggang, boleh diperhatikan oleh ahli urologi dan menerima rawatan konservatif. Ubat antibakteria ditetapkan dengan mengambil kira analisis bakteriologi air kencing. Ubat litholytic, diet dan diuretik digunakan secara meluas.

Rawatan ubat batu karang karang

Untuk mengurangkan pembentukan asid urik, pesakit boleh ditetapkan uriuretik. Jika perlu, campuran nitrat (blemaren) disyorkan pada masa yang sama untuk mengekalkan pH air kencing dalam julat 6.2-6.8. Untuk meningkatkan pH air kencing, baking soda juga boleh digunakan dalam dos 5-15 g/hari.

Dalam oxaluria, keputusan yang baik dicapai dengan rawatan dengan gabungan pyridoxine atau magnesium oksida dengan marelin. Dalam hypercalciuria, produk tenusu dikecualikan, hydrochlorothiazide disyorkan pada dos 0.015-0.025 g 2 kali sehari. Tahap kalium dalam darah dikekalkan dengan baik dengan memasukkan aprikot kering, kismis, kentang panggang atau 2.0 g kalium klorida setiap hari ke dalam diet. Penggunaan calcitonin pada pesakit dengan hiperparatiroidisme primer membawa kepada penurunan hiperkalsemia.

Untuk mengelakkan komplikasi purulen-radang, profilaksis antibiotik diperlukan.

Rawatan pembedahan batu karang karang

Dalam kes di mana penyakit itu berlaku dengan serangan pyelonephritis akut yang kerap, rumit oleh hematuria atau pyonephrosis, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Pengenalan teknologi baru - PNL dan DLT - telah mengurangkan tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan terbuka dan telah meningkatkan rawatan pesakit yang teruk dengan nefrolitiasis karang. Intervensi pembedahan terbuka sendiri, bertujuan untuk memelihara parenkim buah pinggang, juga telah diperbaiki.

Kaedah optimum dan paling lembut untuk mengeluarkan batu karang pada peringkat KN-1 dan KN-2 ialah PNL. Pada peringkat ini, rawatan jenis ini dianggap sebagai kaedah pilihan, dan pada peringkat KN-3 sebagai alternatif kepada pembedahan terbuka.

DLT digunakan terutamanya pada peringkat KN-1. Kecekapan tinggi dalam kanak-kanak telah diperhatikan. DLT berkesan untuk batu jenis intrarenal dalam pelvis buah pinggang, penurunan fungsi buah pinggang tidak lebih daripada 25% dan urodinamik normal terhadap latar belakang remisi pyelonephritis kronik.

Ramai penulis lebih suka rawatan gabungan. Gabungan pembedahan terbuka dan EBRT atau PNL dan EBRT paling sepenuhnya memenuhi prinsip rawatan untuk kategori pesakit ini.

Kemajuan dalam bidang perubatan dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah memperluaskan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan terbuka pesakit dengan nephrolithiasis karang. Pembedahan terbuka yang paling lembut untuk batu karang adalah lebih rendah, pyelolithotomy subkortikal posterior atau dengan peralihan ke kalices (pyelocalicotomy). Walau bagaimanapun, pyelolithotomy tidak selalu berjaya mengeluarkan batu yang terletak di kalices. Kaedah utama rawatan untuk batu karang pada peringkat KN-3 dan KN- kekal pyelonephrolithotomy. Melakukan satu atau lebih hirisan nefrotomi dengan pengapitan terputus-putus pada arteri buah pinggang (tempoh iskemia biasanya 20-25 minit) tidak menjejaskan keadaan fungsi buah pinggang dengan ketara. Operasi berakhir dengan pemasangan nefrostomi.

Pengenalan teknologi baharu dalam rawatan nefrolitiasis karang (PNL dan DLT) mengurangkan bilangan komplikasi kepada 1-2%. Intervensi pembedahan terbuka dengan penyediaan praoperasi yang sesuai, penambahbaikan anestesiologi dan kaedah pyelonephrolithotomy dengan pengapitan arteri renal memungkinkan untuk melakukan operasi memelihara organ. Nephrectomy untuk batu karang dilakukan dalam 3-5% kes.

Pengurusan selanjutnya

Batu karang boleh dicegah dengan pemantauan dinamik oleh pakar urologi di tempat kediaman. Dalam kes gangguan metabolik (hyperuricosuria, hyperuricemia, penurunan atau peningkatan pH air kencing, hyperoxaluria, hypo- atau hypercalcemia, hypo- atau hyperphosphatemia), adalah perlu untuk menetapkan terapi pembetulan. Ia adalah perlu untuk mengurangkan jumlah makanan yang digunakan, termasuk lemak dan garam meja, tidak termasuk coklat, kopi, koko, jeroan, sup, makanan goreng dan pedas. Jumlah cecair yang digunakan hendaklah sekurang-kurangnya 1.5-2.0 liter sehari dengan penapisan glomerular normal. Oleh kerana allopurinol xanthine oxidase inhibitor mengurangkan tahap urisemia, ia ditunjukkan untuk gangguan metabolisme purin.