Embolisme cecair amniotik

Embolisme cecair amniotik (AFE, sindrom anaphylactoid kehamilan) adalah salah satu komplikasi bencana kehamilan, di mana cecair amniotik, sel janin, rambut atau serpihan lain memasuki peredaran pulmonari ibu, menyebabkan keruntuhan kardiorespiratori secara tiba-tiba dan sindrom pembekuan intravaskular tersebar (sindrom DIC).

Embolisme cecair amniotik berbeza daripada embolisme langsung atau kehadiran cecair amniotik itu sendiri.[ 1 ],[ 2 ]

Penerangan asal AFE bermula pada tahun 1941, apabila Steiner dan Lushbaugh menemui sel-sel janin dalam peredaran pulmonari wanita yang meninggal dunia semasa bersalin.[ 3 ] Data daripada National Amniotic Fluid Embolism Registry menunjukkan bahawa keadaan ini menyerupai anafilaksis dan bukannya embolisme biasa. Terutamanya, tisu janin atau komponen cecair amniotik tidak selalu dikesan pada wanita yang mempunyai tanda dan gejala AFE. Secara tradisinya, diagnosis embolisme cecair amniotik dibuat postmortem berdasarkan kehadiran sel skuamosa janin dalam darah arteri pulmonari ibu.[ 4 ] Walau bagaimanapun, kerana sel skuamosa janin juga ditemui dalam peredaran wanita bersalin yang tidak mengalami AFE, diagnosis adalah pengecualian dan berdasarkan gambaran klinikal selepas penyebab lain ketidakstabilan hemodinamik telah dikecualikan.

Epidemiologi

Anggaran kejadian EOI adalah antara 1.9 hingga 6.1 bagi setiap 100,000 kelahiran, walaupun prevalens yang tepat masih tidak pasti disebabkan oleh diagnosis yang tidak tepat dan kurang laporan kes yang tidak membawa maut.[ 5 ],[ 6 ] Terutamanya, EOI merupakan penyebab utama kematian semasa bersalin di Jerman dan akaun 3% kematian bersalin di Jepun bagi 2011. Di Australia, EOI diiktiraf sebagai punca langsung utama kematian ibu, yang menjejaskan antara 1 dalam 8,000 dan 1 dalam 80,000 kelahiran. Insiden di United Kingdom dianggarkan 2 bagi setiap 100,000 kelahiran, manakala di Amerika Syarikat, kejadian EOI adalah kira-kira 7.7 bagi setiap 100,000 kelahiran.

Sebilangan besar kes EOV, kira-kira 70%, hadir semasa bersalin, dengan kira-kira 19% berlaku semasa pembedahan cesarean dan 11% selepas bersalin secara faraj. Terutama, EOV boleh berlaku sehingga 48 jam selepas bersalin. Kes EOV yang jarang berlaku telah dilaporkan selepas penamatan kehamilan, amniosentesis, suntikan garam hipertonik ke dalam rahim untuk mendorong pengguguran, dan pada trimester pertama atau kedua kehamilan.[ 7 ]

Punca embolisme cecair amniotik

Embolisme cecair amniotik kekal tidak dapat diramalkan, dengan asal usul yang tidak diketahui. Perkembangannya didorong oleh pelbagai faktor, termasuk umur ibu (terutama lebih 35-40 tahun), janin lelaki, kehamilan awal, pematangan serviks, polihidramnion, kehamilan berganda, diabetes semasa hamil, pembuangan plasenta secara manual, bangsa Asia dan kulit hitam, asma, penggunaan bahan terlarang dan trauma. Induksi buruh dan keadaan seperti kemalangan serebrovaskular dan penyakit jantung meningkatkan risiko AFE, dengan perkaitan yang kuat dilihat dengan plasenta previa, eklampsia, pecah rahim, sekatan pertumbuhan janin, kematian janin, gangguan plasenta, penyakit buah pinggang ibu, kardiomiopati, dan pendarahan selepas bersalin.

Terdapat data yang bercanggah tentang faktor risiko EOV. Banyak kajian terdahulu menyimpulkan bahawa pembedahan cesarean, terutamanya dengan hirisan rahim klasik, meningkatkan risiko EOV. Konsep ini telah diubah suai: pembedahan caesar dalam apa jua jenis didapati tidak berkaitan. Begitu juga, amniotomi pernah dianggap meningkatkan risiko EOV, tetapi kini dianggap tidak berkaitan. Satu kajian kohort berasaskan populasi melihat 149 kes EOV, 80 daripadanya membawa maut. Mereka melaporkan bahawa kelahiran faraj spontan mempunyai risiko EOV 12 kali ganda lebih tinggi daripada pembedahan caesar, dan kelahiran faraj instrumental mempunyai hampir 3 kali ganda risiko pembedahan caesar. Mereka membuat kesimpulan bahawa pembedahan caesar adalah faktor perlindungan dalam kes EOV yang membawa maut. Amnioinfusion memang berkait dengan peningkatan risiko AEPO sebanyak 3 kali ganda, mungkin disebabkan oleh peningkatan distensi rahim.[ 8 ] Terutamanya, 66% pesakit dengan AEPO melaporkan alahan terdahulu, selaras dengan nama kedua bagi keadaan ini "sindrom anafilaktoid kehamilan," melebihi kadar atopi dalam populasi umum. Selain itu, 8% kehamilan yang terjejas oleh AEPO disebabkan oleh persenyawaan in vitro, melebihi kadar asas IVF.

Anomali plasenta (PAS) adalah keadaan yang paling berkait rapat dengan PE, dan membawa risiko peningkatan 10 kali ganda.[ 9 ] Keterukan PAS berkorelasi dengan insiden PE yang lebih tinggi. Pengenalan cecair amniotik dan komponen janin ke dalam peredaran ibu menyebabkan vasokonstriksi pulmonari dan bronkokonstriksi yang kuat. Kesan ini berlaku bukan sahaja akibat halangan fizikal, tetapi terutamanya akibat pembebasan sitokin radang yang bertindak balas terhadap bahan asing. Mediator ini mengaktifkan laluan koagulasi dan fibrinolitik, yang membawa kepada perkembangan DIC.

Patogenesis

Embolisme cecair amniotik dicirikan oleh gangguan antara muka plasenta-amniotik, mengakibatkan kemasukan cecair amniotik dan unsur janin seperti rambut, mekonium, sel kulit, dan mucin usus ke dalam peredaran ibu. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa kehadiran sel rata dalam peredaran paru-paru bukan lagi satu-satunya ciri diagnostik EFE, kerana gambaran klinikal memainkan peranan yang menentukan. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Mengiringi kemasukan bahan amniotik dan janin adalah faktor tisu dengan sifat prokoagulan. Pengaktifan histamin, endothelin, dan leukotrienes membawa kepada perubahan fisiologi yang mengakibatkan keruntuhan kardiovaskular. [ 13 ] Portal kemasukan yang berpotensi termasuk tapak plasenta, urat jugular, atau hirisan pembedahan rahim. Sekali dalam pokok arteri pulmonari, ia mencetuskan tindak balas imun anafilaktoid ibu patologi, melepaskan mediator keradangan.

Fasa awal melibatkan vasokonstriksi pulmonari yang sengit dan sementara, mungkin dikaitkan dengan bronkospasme. Ini membawa kepada halangan arteri pulmonari akut, ventrikel kanan dan pelebaran atrium kanan, dan regurgitasi trikuspid yang ketara. Hipoksia dan kegagalan ventrikel kanan kemudiannya berlaku. Jenis EOV yang kurang biasa telah dilaporkan yang hadir dengan hanya komponen pendarahan dan DIC tanpa ketidakstabilan hemodinamik ibu.

Berikutan pembesaran ventrikel kanan, fungsi ventrikel kiri tertekan dengan ketara disebabkan oleh iskemia miokardium yang disebabkan oleh hipoksia atau kekejangan arteri koronari. Pembesaran ventrikel ini mengakibatkan penonjolan septum intraventricular ke dalam ventrikel kiri, mengakibatkan halangan dan disfungsi sistolik. Akibatnya, tekanan arteri pulmonari meningkat dan keluaran jantung berkurangan. Aritmia yang berkaitan seperti fibrilasi ventrikel, asystole, dan ketiadaan nadi telah dilaporkan. Oleh itu, mereka yang terselamat dalam keadaan kritikal ini mungkin mengalami kecederaan otak hipoksik atau kegagalan organ pelbagai sistem.[ 14 ]

Keruntuhan kardiovaskular secara tiba-tiba disebabkan oleh hipoksemia dan hipotensi. Pengenalan cecair amniotik dan unsur janin mencetuskan aktiviti mediator keradangan, termasuk faktor pengaktifan platelet, faktor nekrosis tisu-alfa (TNF-alpha), interleukin 6, interleukin 1, fosfolipase A2, endothelin, pengaktif plasminogen, tromboplastin, dan faktor pelengkap. Pengaktifan ini memulakan lata pembekuan dan sistem fibrinolitik, yang membawa kepada bentuk fibrinolitik DIC. Cecair amniotik dalam peredaran ibu mengaktifkan faktor platelet III, membawa kepada pengagregatan platelet dan pengaktifan faktor pembekuan Xa. Cecair amniotik dan unsur janin boleh menembusi rahim, menyebabkan atonia rahim yang teruk dan pendarahan yang memburukkan lagi. Pengaktifan luar biasa pembekuan dan laluan fibrinolitik mengakibatkan koagulopati yang teruk, diperhatikan dalam kira-kira 80% pesakit dengan EOV. Faktor pembekuan berkurangan mungkin berlaku sama ada serta-merta pada masa keruntuhan kardiopulmonari atau secara tertangguh. Pendarahan mungkin teruk, berterusan, dan membawa maut.

Autopsi wanita yang meninggal dunia akibat EOV telah mendedahkan edema pulmonari, embolisme cecair amniotik ke paru-paru, dan pendarahan alveolar. Penemuan tambahan mungkin termasuk infarksi miokardium, kegagalan buah pinggang akut akibat nekrosis tubular akut, dan infarksi serebrum.

Histopatologi

Kelaziman edema pulmonari

• Edema pulmonari adalah ciri biasa dalam 70% pemeriksaan postmortem orang yang meninggal dunia akibat EOV.
• Keadaan ini mewakili ciri patologi utama yang menggariskan kepentingannya dalam kes EOV.

Kehadiran mikroskopik bahan cecair amniotik

• Walaupun bahan cecair amniotik terdapat di dalam paru-paru, pengecaman mikroskopiknya mungkin sukar kerana saiznya yang kecil.
• Pemeriksaan histologi mungkin tidak selalu mengesan zarah-zarah kecil ini, yang berpotensi membawa kepada kurang pengiktirafan.[ 15 ]

Pendarahan alveolar

• Berkaitan dengan edema pulmonari, pendarahan alveolar adalah penemuan histologi yang biasa dalam paru-paru individu yang terjejas oleh AFE.
• Pemerhatian pendarahan alveolar menambah satu lagi lapisan kepada perubahan patologi yang berkaitan dengan keadaan ini.

Mutiara klinikal ini memberi penerangan tentang aspek patologi kompleks EOV, menonjolkan kepentingan mempertimbangkan penemuan makroskopik dan mikroskopik dalam diagnosis dan pemahaman kecemasan obstetrik yang mencabar ini.

Gejala embolisme cecair amniotik

Sejarah perubatan atau data kesihatan semasa pesakit yang mengalami EOV mungkin mendedahkan faktor seperti usia ibu yang lanjut, kehamilan berganda, masalah plasenta (plasenta akreta, plasenta abruptio, plasenta previa), preeklampsia, diabetes kehamilan, polihidramnion, amniosentesis, penggunaan amnioinfusion, amniotomi, sebarang luka serviks, atau. Dalam senario klasik, wanita yang lewat bersalin tiba-tiba mengalami dyspnea akut yang disertai dengan hipotensi. Gejala lain mungkin didahului oleh tanda-tanda pergolakan, kebimbangan, status mental yang berubah, atau rasa azab yang akan datang. Sawan mungkin berlaku, membawa kepada serangan jantung, diikuti dengan pendarahan besar-besaran yang dikaitkan dengan DIC, akhirnya menyebabkan kematian, selalunya dalam masa sejam dari permulaan. Statistik menunjukkan bahawa 53% wanita dengan EOV muncul semasa atau sebelum bersalin, dengan selebihnya muncul secara purata 19 minit selepas bersalin.

Embolisme cecair amniotik biasanya disertai dengan serangan jantung, tetapi manifestasi lain termasuk keruntuhan pernafasan dan pembekuan intravaskular yang tersebar. Ramai pesakit tidak sedarkan diri, dan sesetengahnya mungkin mengalami aktiviti sawan (10% hingga 50%), mungkin disebabkan oleh hipoksia serebrum. Pemeriksaan fizikal biasanya mendedahkan pesakit dalam keruntuhan kardiovaskular yang dicirikan oleh hipoksemia yang teruk, hipotensi, dan sianosis. Triad klasik embolisme cecair amniotik terdiri daripada hipoksia, hipotensi, dan koagulopati dengan suhu badan normal. Pemeriksaan funduskopi mungkin mendedahkan gelembung kecil dalam arteri retina. Tachypnea mungkin ada, selalunya disertai dengan ciri-ciri murmur nada tinggi holosystolic regurgitasi trikuspid. Gumam ini paling kuat di sempadan sternum kiri bawah, memancar ke sempadan sternum kanan. Pendarahan mungkin berkisar dari besar-besaran hingga minimum, dan atonia rahim (83%) memburukkan lagi pendarahan. Pendarahan awal biasanya berlaku dari faraj tetapi mungkin juga berlaku pada hirisan pembedahan. DIC penuh berlaku pada kira-kira 83% pesakit. Gejala amaran seperti sesak nafas atau gelisah mungkin mendahului keruntuhan kardiovaskular.[ 16 ]

Komplikasi dan akibatnya

Mereka yang terselamat daripada embolisme cecair amniotik mungkin mengalami beberapa komplikasi serius, termasuk:

• Kegagalan buah pinggang.
• Kegagalan jantung.
• Kegagalan pernafasan jangka panjang yang membawa kepada kegagalan pernafasan pada orang dewasa.
• Infarksi miokardium.
• Aritmia.
• Kardiomiopati.
• Kegagalan jantung kronik.
• Disfungsi sistolik ventrikel kiri.
• Koagulopati jangka panjang.
• Kegagalan pernafasan (jangka panjang).
• Bronkospasme yang berpanjangan.
• Kegagalan hati.
• Edema pulmonari kardiogenik.
• Kekejangan.
• Encephalopathy anoksik.
• Pelbagai gangguan kognitif atau neurologi.

Bayi yang dilahirkan dalam keadaan kecemasan semasa AFE ibu berada pada risiko yang lebih tinggi untuk mendapat hypoxic ischemic encephalopathy (HIE). Ini selalunya mengakibatkan kemerosotan kognitif yang ketara pada kanak-kanak, yang berpotensi menjelma sebagai epilepsi kronik, gangguan pergerakan, dan kelewatan perkembangan.[ 17 ]

Diagnostik embolisme cecair amniotik

Diagnosis embolisme cecair amniotik adalah berdasarkan kriteria pengecualian selepas berlakunya senario klinikal yang sepadan dengan ciri-cirinya.[ 18 ] Ia pada asasnya merupakan diagnosis klinikal kerana tiada ujian yang boleh dipercayai dan muktamad untuk AFE. AFE disyaki apabila dyspnea secara tiba-tiba, disforia, tekanan darah rendah, keruntuhan kardiovaskular dan koagulopati berlaku berikutan kejadian selepas bersalin seperti bersalin aktif, ketuban pecah, bersalin faraj atau pembedahan cesarean. AFE juga telah diperhatikan semasa atau selepas penamatan elektif kehamilan, kedua-dua disebabkan dan pembedahan. Penilaian awal biasanya dilakukan semasa resusitasi kardiopulmonari yang agresif dengan penekanan pada dua kegagalan sistemik utama: hemodinamik dan hematologi.

Transthoracic echocardiography (TTE) atau transesophageal echocardiography (TEE) memainkan peranan penting dalam diagnosis, jika ada. TEE diutamakan jika pesakit stabil. Penemuan ekokardiografi yang ketara dalam TTE termasuk pelebaran ventrikel kanan, hipokinesis, ketegangan, regurgitasi trikuspid, dan pembesaran atrium kanan. Trombi jantung awal boleh dilihat pada ventrikel kanan yang diperbesarkan atau atrium kanan. Ciri ciri yang dikaitkan dengan TTE ialah sisihan septum intraventrikular ke dalam ventrikel kiri, mengakibatkan halangan ventrikel kiri dan disfungsi sistolik yang menyerupai bentuk "D".

Pengumpulan darah segera diperlukan untuk menaip segera dan pemadanan silang, kiraan darah lengkap, panel metabolik komprehensif, dan panel pembekuan penuh termasuk platelet, masa protrombin, masa tromboplastin separa, masa pendarahan, fibrinogen, d-dimer dan produk degradasi fibrin (FDP). International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) menyediakan sistem pemarkahan rasmi untuk menentukan kehadiran DIC dalam kehamilan berdasarkan kiraan platelet, nisbah peneutralan antarabangsa (INR), dan tahap fibrinogen. Skor>3 menunjukkan kehadiran DIC semasa kehamilan. [ 19 ]

Mewujudkan kriteria yang tepat untuk mendiagnosis AFE telah mencabar kerana kekurangan ujian muktamad tunggal. Pelbagai piawaian antarabangsa telah diwujudkan untuk mentakrifkan AFE: American Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) menetapkan kriteria objektif berikutan simposium konsensus dengan Amniotic Fluid Embolism Foundation pada tahun 2016. Kriteria tersebut termasuk kehadiran syarat berikut:

1. Keruntuhan kardiopulmonari secara tiba-tiba atau hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan hipoksia (SpO2 <90%).
2. Pendarahan teruk atau DIC seperti yang ditakrifkan oleh ISTH.
3. Gejala berlaku sama ada semasa bersalin atau selepas penghantaran plasenta (atau sehingga 30 minit kemudian).
4. Ketiadaan demam atau penjelasan lain untuk penemuan yang diperhatikan.[ 20 ]

SMFM mengakui bahawa mungkin terdapat kes yang berada di luar parameter ini, contohnya semasa penamatan kehamilan. Mereka menjelaskan bahawa matlamat utama mereka adalah untuk mewujudkan kriteria piawai untuk melaporkan kajian. Walaupun menyedari bahawa piawaian mereka mungkin meliputi banyak kes luar biasa, mereka berharap dapat meminimumkan kes sedemikian. Penemuan klinikal kritikal yang dikaitkan dengan EOV termasuk koagulopati, hipertensi pulmonari dan gejala neurologi. Sesetengah pengarang telah mencadangkan versi diubah suai bagi definisi di atas yang akan merangkumi tanda amaran seperti sawan, pergolakan, kebimbangan, rasa kematian yang akan datang, kekeliruan dan pengsan. Telah disyorkan bahawa kriteria diagnostik yang dicadangkan oleh SMFM disahkan lagi dalam kajian kohort prospektif yang besar pada masa hadapan.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan EOV termasuk etiologi obstetrik, bukan obstetrik dan anestetik.

• Anafilaksis.
• Pembedahan aorta.
• Embolisme kolesterol.
• Infarksi miokardium.
• Embolisme pulmonari.
• Kejutan septik.
• Embolisme udara.
• Kejang eklamptik dan koma.
• Kejang akibat tindak balas toksik terhadap anestetik tempatan.
• Aspirasi kandungan gastrik.
• Kejutan hemoragik pada pesakit obstetrik.

Diagnostik pembezaan embolisme cecair amniotik dan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari

simptom	Embolisme cecair amniotik	PE cawangan kecil
Tachycardia	Jangka pendek	Tahan lama
Ketepuan berkurangan	Jangka pendek	Tahan lama
Dyspnea	Jangka pendek	Tahan lama
Peningkatan tekanan saluran pernafasan	Jangka pendek	Tahan lama
Masa pembekuan	Dipanjangkan	Dipendekkan
Tanda-tanda elektrokardiografi beban jantung kanan	Jangka pendek	Tahan lama
Peningkatan tekanan vena pusat	Jangka pendek	Tahan lama

Rawatan embolisme cecair amniotik

Untuk mengelakkan EOV, trauma rahim harus dielakkan semasa prosedur seperti memasukkan kateter di bawah tekanan atau pecah ketuban. Insisi plasenta semasa pembedahan cesarean juga harus dielakkan jika boleh. Oleh kerana salah satu faktor predisposisi yang paling biasa dianggap sebagai buruh ganas, yang boleh berlaku secara semula jadi, kontraksi rahim yang terlalu kuat dan kerap harus dihentikan dengan ubat β-adrenergik intravena atau magnesium sulfat. Di samping itu, ubat oxytocidal yang boleh mencetuskan pengecutan tetanik berlebihan rahim harus digunakan dengan betul dan bijak.

Faktor utama dalam pengurusan EOV ialah pengecaman awal, resusitasi segera dan penghantaran janin. Pengiktirafan awal EOV adalah penting untuk hasil yang berjaya. Pengurusan terutamanya menyokong dan memulihkan.

Am [ 21 ]

• Penyelenggaraan tanda-tanda vital. Matlamat awal adalah pembetulan cepat ketidakstabilan hemodinamik ibu, yang termasuk pembetulan hipoksia dan hipotensi, untuk mencegah hipoksia tambahan dan kegagalan organ akhir yang berikutnya.
• Oksigenasi dan kawalan saluran udara dengan intubasi trakea dan pemberian 100% O ₂ dengan pengudaraan tekanan positif harus dicapai secepat mungkin.
• Terapi cecair adalah perlu untuk mengatasi hipotensi dan ketidakstabilan hemodinamik. Rawatan hipotensi melibatkan pengoptimuman pramuat dengan penyerapan isipadu pantas kristaloid dan koloid isotonik. Walaupun kedua-dua agen boleh memulihkan isipadu darah semasa pendarahan berterusan, pemindahan sel darah merah diperlukan untuk memulihkan kapasiti pembawa oksigen.
• Ekokardiografi transthoracic atau transesophageal boleh membantu membimbing terapi cecair dengan penilaian pengisian ventrikel kiri. Talian arteri dan kateter pulmonari juga boleh membantu membimbing terapi. Terapi vasopressor ditunjukkan untuk hipotensi refraktori.
• Pembetulan koagulopati. Darah dan produk darah, termasuk plasma beku segar (FFP), platelet, dan cryoprecipitate, harus tersedia dan diberikan pada awal fasa resusitasi AFE. Jika platelet <20,000/μL atau jika pendarahan berlaku dan platelet adalah 20,000–50,000/μL, transfuse platelet pada 1–3 U/10 kg/hari.
• Pentadbiran FFP untuk menormalkan PT.
• Jika tahap fibrinogen adalah <100 mg/dL, berikan cryoprecipitate. Setiap unit kriopresipitat meningkatkan tahap fibrinogen sebanyak 10 mg/dL.
• Kateterisasi arteri untuk pemantauan tekanan darah yang tepat dan pensampelan darah yang kerap juga perlu dipertimbangkan.

Farmakologi [ 22 ], [ 23 ]

Vasopressor dan sokongan inotropik biasanya diperlukan pada tahap yang berbeza-beza dalam EOV. Akses vena pusat harus diwujudkan untuk infusi vasopressor dan pemantauan. Pilihan vasopressor bergantung pada senario klinikal.

• Epinefrin mungkin merupakan ubat pilihan pertama kerana ia digunakan untuk tindak balas anafilaktoid yang lain sebagai tambahan kepada kesan vasokonstriktor alfa-adrenergiknya.
• Phenylephrine, agonis α-1 tulen, selalunya merupakan pilihan yang sangat baik pada peringkat awal rawatan AFE, kerana vasodilatasi sistemik adalah gangguan peredaran darah yang paling ketara pada ketika ini.
• Sokongan inotropik seperti dopamin atau norepinephrine mungkin sesuai kerana kesan β-adrenergik tambahan yang meningkatkan fungsi jantung.
• Vasopressin boleh digunakan sebagai terapi utama atau sebagai tambahan kepada terapi inotropik yang lain, dan mempunyai kelebihan untuk menyelamatkan pembuluh darah pulmonari daripada vasokonstriksi, terutamanya pada dos yang rendah. Dalam kegagalan ventrikel kanan, milrinone atau perencat fosfodiesterase lain harus dipertimbangkan.[ 24 ]
• Digoxin: bertindak secara langsung pada otot jantung dan sistem pengaliran. Digoxin menyebabkan peningkatan dalam daya dan halaju penguncupan sistolik, kadar denyutan jantung yang perlahan, dan penurunan dalam halaju pengaliran melalui nod AV.
• Hidrokortison: Oleh kerana EOS lebih serupa dengan tindak balas anafilaksis, steroid pengantara tindak balas imun disyorkan.
• Oxytocin: Uterotonik yang paling biasa digunakan. Mengurangkan keradangan dengan menghalang penghijrahan leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan kebolehtelapan kapilari.
• Methylergonovine (Methergine): bertindak secara langsung pada otot licin rahim, menyebabkan kesan uterotonik tetanik yang berterusan yang mengurangkan pendarahan rahim.
• Carboprost tromethamine: prostaglandin serupa dengan F2-alpha (dinoprost) tetapi mempunyai tempoh tindakan yang lebih lama dan menyebabkan pengecutan miometrium yang menyebabkan hemostasis di tapak plasenta, yang mengurangkan pendarahan selepas bersalin.
• Kejayaan penggunaan faktor rekombinan VIIa (rfVIIa) telah dilaporkan, [ 25 ] walaupun ini juga telah dikaitkan dengan trombosis intravaskular yang besar.
• Aprotinin juga berkesan dalam mengurangkan pendarahan dalam EOV.
• Ubat antifibrinolitik lain seperti asid aminocaproic dan asid traneksamat telah diterangkan untuk rawatan pendarahan obstetrik dan menorrhagia dan juga boleh dipertimbangkan semasa EOV.

Anjakan rahim kiri adalah kritikal dalam usaha resusitasi jika janin kekal dalam rahim. Telah dilaporkan bahawa pembedahan cesarean serta-merta akan meningkatkan pemulihan neurologi neonatal dan hasil keseluruhan ibu jika dilakukan dalam masa 5 minit selepas penangkapan kardiovaskular ibu. Usaha resusitasi ibu juga dipertingkatkan dengan melegakan mampatan aortocaval semasa bersalin.

Baru-baru ini, keputusan yang berjaya telah dilaporkan dengan pendekatan baru yang lain untuk merawat AFE, termasuk pemindahan pertukaran, pengoksigenan membran extracorporeal (ECMO), pintasan kardiopulmonari, alat bantuan ventrikel kanan, embolisasi arteri rahim, terapi pam belon intra-aorta dengan ECMO. Hemofiltrasi berterusan, penyelamatan sel digabungkan dengan penapisan darah, dan perencat protease serum adalah beberapa rawatan lain yang disyorkan dalam kesusasteraan.[ 26 ]

Histerektomi mungkin diperlukan pada pesakit yang mengalami pendarahan rahim yang berterusan untuk mengawal kehilangan darah. rfVII juga telah digambarkan sebagai rawatan untuk pendarahan yang berlaku dalam EOV, tetapi harus digunakan dengan berhati-hati kerana semakan laporan kes baru-baru ini menunjukkan hasil yang lebih teruk. Kedua-dua prostacyclin aerosol dan oksida nitrik (NO) yang disedut bertindak sebagai vasodilator pulmonari langsung dan telah digunakan dengan jayanya untuk merawat vasokonstriksi pulmonari akut dalam EOV.

Beberapa pakar perubatan telah mencuba heparin untuk rawatan EOV, tetapi penggunaannya masih menjadi kontroversi. Kontroversi ini timbul kerana kedua-dua DIC dan embolisme telah dilaporkan pada pesakit dengan EOV. [ 27 ] Selain heparin, aspirin telah dicuba dalam beberapa kajian haiwan. Profilaksis Heparin mengekalkan kiraan platelet, manakala profilaksis aspirin tidak. Mereka membuat kesimpulan bahawa aspirin bukanlah agen profilaksis yang berkesan. [ 28 ]

Ramalan

Kemandirian selepas EOV telah bertambah baik dengan ketara disebabkan oleh pengecaman awal sindrom dan langkah resusitasi segera dan awal. Telah didokumenkan sebelum ini bahawa 50% pesakit mati dalam masa satu jam pertama dan kira-kira dua pertiga dalam masa 5 jam kejadian, dengan insiden kerosakan saraf yang teruk dan tidak dapat dipulihkan yang tinggi di kalangan mangsa yang terselamat. Walaupun kematian telah menurun, morbiditi kekal tinggi dengan sekuela yang teruk. Sebagai tambahan kepada kemerosotan neurologi, kegagalan buah pinggang akut oligurik atau nonoligurik, kegagalan jantung dengan disfungsi ventrikel kiri, edema pulmonari kardiogenik, aritmia, iskemia miokardium atau infarksi telah dilaporkan. Sekuela lain yang dilaporkan termasuk kegagalan pernafasan dengan edema pulmonari bukan kardiogenik dan bronkospasme refraktori: [ 29 ], [ 30 ]

• Prognosis selepas EOV adalah sangat buruk, dan kebanyakan wanita tidak dapat bertahan.
• Jika pesakit terselamat daripada embolisme, kebanyakan mangsa yang terselamat mengalami defisit neurologi.
• Kadar kelangsungan hidup bayi ialah 70%. Status neurologi kanak-kanak secara langsung berkaitan dengan masa berlalu antara penamatan kehamilan dan kelahiran.
• Risiko berulang tidak diketahui. Kehamilan seterusnya yang berjaya telah dilaporkan.

Walaupun kekurangan pemahaman kami tentang proses patofisiologi AFE, adalah jelas bahawa pengurusan awal dan agresif (termasuk pembedahan cesarean segera) pesakit dengan AFE yang disyaki secara klinikal meningkatkan resusitasi janin dan ibu serta meningkatkan kelangsungan hidup. Adalah penting untuk sentiasa mempertimbangkan AFE dalam diagnosis pembezaan ketidakstabilan kardiopulmonari secara tiba-tiba pada ibu dan ingat bahawa ketiadaan DIC dan pendarahan tidak mengecualikan diagnosis AFE. Kajian lanjut mengenai ujian diagnostik serum seperti zinc coproporphyrin, antigen STN, dan pelengkap C3 dan C4 diperlukan. Vasodilator pulmonari terpilih seperti NO untuk rawatan hipertensi pulmonari yang teruk semasa fasa akut AFE dan rfVIIa untuk rawatan DIC yang teruk refraktori kepada rawatan konvensional menunjukkan janji.[ 31 ]

Sumber

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Embolisme cecair amniotik: antepartum, intrapartum dan faktor demografi. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 Mei;28(7):793-8.
2. Jawatankuasa Keselamatan dan Kualiti Pesakit, Persatuan Perubatan Maternal-Fetal. Alamat elektronik: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Pernyataan Khas Persatuan Perubatan Maternal-Fetal: Senarai semak untuk pengurusan awal embolisme cecair amniotik. Am J Obstet Gynecol. 2021 Apr;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Embolisme cecair amniotik maut: kejadian, faktor risiko dan pengaruh ke atas hasil peranakan. Arch Gynecol Obstet. 2023 Apr;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Sindrom Anaphylactoid Kehamilan: Dua Kes Autopsi. Cureus. 2023 Sep;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Embolisme Cecair Amniotik Selepas Pengguguran Trimester Pertama. Cureus. 2022 Apr;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Persatuan Ciri-ciri Kehamilan dan Kematian Ibu Dengan Embolisme Cecair Amniotik. JAMA Netw Terbuka. 2022 Nov 01;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Peranan ekokardiografi dalam embolisme cecair amniotik: siri kes dan kajian kesusasteraan. Boleh J Anesth. 2021 Okt;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Ke Arah Penilaian Risiko untuk Embolisme Cecair Amniotik. JAMA Netw Terbuka. 2022 Nov 01;5(11):e2242850.
9. Persatuan Perubatan Maternal-Fetal (SMFM). Alamat elektronik: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Embolisme cecair amniotik: diagnosis dan pengurusan. Am J Obstet Gynecol. 2016 Ogos;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Embolisme cecair amniotik: cabaran antara disiplin: epidemiologi, diagnosis dan rawatan. Dtsch Arztebl Int. 2014 Feb 21;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Sindrom embolisme cecair amniotik: analisis Pendaftaran Antarabangsa Unites States. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 Mei;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Embolisme cecair amniotik - pelaksanaan kriteria diagnosis antarabangsa dan risiko berulang kehamilan berikutnya. J Perinat Med. 2021 Jun 25;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropine, Ondansetron, dan Ketorolac: Pengurusan Tambahan Embolisme Cecair Amniotik. Ochsner J 2022 Kejatuhan;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Gangguan Obstetrik dan Penyakit Kritikal. Clin Chest Med. 2022 Sep;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Embolisme cecair amniotik diselamatkan oleh pengoksigenan membran extracorporeal venoarterial. Penjagaan Crit. 2022 Apr 07;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Resusitasi yang berjaya bagi embolisme cecair amniotik menggunakan klasifikasi dan strategi pengurusan baharu. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Nonovert disseminated intravascular coagulation (DIC) dalam kehamilan: sistem pemarkahan baharu untuk mengenal pasti pesakit yang berisiko untuk transfusi produk obstetrik darah. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Ahli Parlimen Bonnet. Penilaian 4 kriteria diagnostik yang dicadangkan oleh SMFM dan asas AFE untuk embolisme cecair amniotik dalam populasi monosentrik. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 Nov;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Embolisme cecair amniotik. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 Apr-Jun;32(2):153-9. [artikel percuma PMC]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Embolisme cecair amniotik: prinsip pengurusan klinikal awal. Am J Obstet Gynecol. 2020 Jan;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Koagulopati berkaitan embolisme cecair amniotik: kajian pemerhatian pusat tunggal. Arch Gynecol Obstet. 2020 Apr;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. Penerangan tentang ciri koagulopati dalam embolisme cecair amniotik: laporan kes. Int J Obstet Anesthet. 2022 Ogos;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Obstetrik. Kepimpinan negara. Edisi ringkas / ed. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moscow: GEOTAR-Media, 2021. - 608 p.