Dermatitis atopik

Dermatitis atopik adalah keradangan berulang akut, subakut atau kronik pada epidermis dan dermis, yang dicirikan oleh kegatalan teruk, dan mempunyai dinamika berkaitan usia tertentu.

Istilah "dermatitis atopik" pertama kali dicadangkan pada tahun 1923 oleh Subzberger untuk kulit berpenyakit disertai dengan peningkatan pemekaan kepada pelbagai alergen. Penyakit alahan (demam hay, rinitis alahan, asma bronkial) sering dijumpai dalam anamnesis atau dalam saudara terdekat. Takrifan ini bersyarat dan tiada takrifan dermatitis atopik yang diterima umum dalam kesusasteraan saintifik, kerana istilah ini tidak boleh digunakan untuk sebarang situasi klinikal yang jelas, tetapi kepada kumpulan pesakit yang heterogen dengan keradangan cetek kronik pada kulit. Sinonim untuk dermatitis atopik ialah ekzema atopik, ekzema perlembagaan, dermatitis alahan, neurodermatitis, prurigo Rciibe, diatesis exudative-catarrhal, diatesis alahan, ekzema kanak-kanak. Kepelbagaian istilah mencerminkan transformasi fasa unsur-unsur kulit dan perjalanan penyakit yang berulang secara kronik.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Dermatitis atopik berlaku di semua negara, dalam kedua-dua jantina dan dalam kategori umur yang berbeza.

Insiden penyakit atopik semakin meningkat. Mereka menjejaskan kira-kira 5 hingga 20% daripada populasi, paling kerap menunjukkan diri mereka sebagai rinitis alahan dan dermatitis atopik (kira-kira 50%) dan lebih kurang kerap sebagai asma bronkial. Dermatitis atopik menunjukkan dirinya dalam kebanyakan kes sudah pada peringkat awal, selalunya antara 2 dan 3 bulan kehidupan. Penyakit ini juga boleh berlaku pada masa kanak-kanak kemudian. Menurut saintis, dermatitis atopik adalah penyakit dermatosa kelapan paling biasa pada orang di bawah umur 25 tahun. Penyakit ini berlaku pada peringkat bayi, awal kanak-kanak, remaja dan dewasa. Lelaki lebih kerap sakit pada masa bayi dan kanak-kanak, dan wanita - pada akhir zaman kanak-kanak dan dewasa. Manifestasi utama dermatitis atopik selepas akil baligh agak jarang berlaku.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca dermatitis atopik

Dermatitis atopik terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak di negara maju; sekurang-kurangnya 5% kanak-kanak di Amerika Syarikat terjejas. Seperti asma, ia mungkin dikaitkan dengan tindak balas imun sel T proalergik atau proinflamasi. Tindak balas sedemikian adalah yang paling biasa di negara maju, yang cenderung mempunyai keluarga yang lebih kecil, kebersihan dalaman yang lebih baik, dan vaksinasi awal, yang melindungi kanak-kanak daripada jangkitan dan alergen tetapi menyekat tindak balas sel T pro-alergi dan membawa kepada toleransi.

Dermatitis atopik berkembang di bawah pengaruh faktor persekitaran yang mencetuskan tindak balas imunologi, biasanya alahan (contohnya, IgE-mediated) pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik yang meningkat. Faktor penyebab termasuk makanan (susu, telur, soya, gandum, kacang tanah, ikan), alergen yang disedut (hama habuk, kulat, kelemumur) dan penjajahan Staphylococcus aureus pada kulit akibat kekurangan peptida antimikrobial endogen. Dermatitis atopik selalunya mempunyai komponen genetik, jadi ia adalah keluarga.

Kaposi's ekzema herpetiformis adalah bentuk biasa herpes simplex yang berlaku pada pesakit dengan dermatitis atopik. Kelompok biasa lepuh terbentuk bukan sahaja di tapak ruam tetapi juga pada kulit yang sihat. Selepas beberapa hari, suhu meningkat dan adenopati berkembang. Ruam selalunya dijangkiti staphylococcus. Kadangkala viremia dan jangkitan organ dalaman berkembang, yang boleh menyebabkan kematian. Seperti jangkitan herpes lain, kambuh adalah mungkin.

Jangkitan kulit virus kulat dan bukan herpetik, seperti ketuat dan moluskum contagiosum, juga boleh merumitkan dermatitis atopik.

Faktor eksogen (biologi, fizikal dan kimia) dan endogen (saluran gastrousus, sistem saraf, kecenderungan genetik, gangguan imun) mengambil bahagian dalam perkembangan dermatitis atopik. Peranan utama dalam patogenesis dermatitis atopik tergolong dalam kecenderungan keturunan. Dalam 70-80% kanak-kanak dengan dermatitis atopik, terdapat tahap IgE yang tinggi dalam serum, yang berada di bawah kawalan gen IL-4. Jika risiko populasi mengembangkan dermatitis atopik adalah 11.3%, maka dalam percubaan kanak-kanak ia adalah 44.8%. Pada pesakit dengan dermatitis atopik, atopi keluarga berlaku 3-5 kali lebih kerap daripada orang yang sihat. Terutamanya, terdapat kaitan dengan penyakit atonik di sebelah ibu (60-70%), kurang kerap - di sebelah bapa (18-22%). Telah ditetapkan bahawa dermatitis atopik berkembang dalam 81% kanak-kanak jika kedua-dua ibu bapa mengalami dermatitis atopik dan dalam 56% apabila hanya seorang ibu bapa yang menderita. Menurut beberapa saintis, dermatitis atopik diwarisi secara poligenik.

Menurut pandangan moden, tempat yang paling penting dalam fungsi sistem imun adalah kepunyaan sel-T dengan aktiviti penolong dan penurunan bilangan dan aktiviti fungsian penekan T. Imunopathogenesis dermatitis atopik boleh dibentangkan seperti berikut: akibat pelanggaran integriti membran biologi, penembusan antigen (bakteria, virus, bahan kimia, dll.) Ke dalam persekitaran dalaman badan berlaku dan antigen ini diiktiraf oleh sel pembentang antigen - APC (makrofaj, sel Langerinocytes dan keratinocytes) yang mana. T-limfosit, dan proses pembezaan T-pembantu urutan pertama dan kedua dipertingkatkan. Perkara utama ialah calcineurin (atau fosfatase yang bergantung kepada kalsium), di bawah pengaruh faktor nuklear T-limfosit yang diaktifkan granuloplastinated ke dalam nukleus. Akibatnya, pengaktifan T-helper peringkat kedua berlaku, yang mensintesis dan merembeskan sitokin-interleukin proinflamasi (IL 4, IL 5, IL 13, dll.). IL 4 adalah faktor utama untuk mendorong sintesis IgE. Terdapat juga peningkatan dalam pengeluaran antibodi IgE tertentu. Selepas itu, dengan penyertaan sel mast, yang menghasilkan histamin, serotonin, bradykinin, dan bahan aktif biologi lain, fasa awal tindak balas hiperergik berkembang. Kemudian, jika tiada rawatan, fasa lewat yang bergantung kepada IgE berkembang, dicirikan oleh penyusupan kulit oleh T-limfosit, menentukan kronisasi proses alahan.

Dalam perkembangan dermatitis atopik, kepentingan besar dilampirkan pada keadaan berfungsi saluran gastrousus. Disfungsi pautan peraturan gastrin telah didedahkan, yang terdiri daripada ketidaksempurnaan pencernaan parietal, aktiviti enzim yang tidak mencukupi dalam pemprosesan chyme, dan lain-lain Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, penyebab umum dermatitis atopik adalah penggunaan telur ayam, protein, susu lembu, bijirin. Kursus dermatitis atopik diperburuk oleh perkembangan dysbacteriosis akibat penggunaan antibiotik yang tidak terkawal, kortikosteroid, kehadiran fokus jangkitan kronik, penyakit alahan (asma, rhinitis), nefropati dismetabolik, helminthiasis.

Kepentingan Corak Pewarisan dalam Dermatitis Atopik

Corak pewarisan masih belum jelas dalam semua butiran dan tidak dikaitkan dengan satu gen. Pengaruh sistem HLA juga nampaknya tidak ada. Kebarangkalian penyakit untuk kanak-kanak dengan satu ibu bapa dengan atopi dianggarkan pada 25-30%. Jika kedua-dua ibu bapa atopi, ia meningkat dengan ketara dan 60%. Kewujudan jenis warisan poligenik berkemungkinan besar. Ia bukan penyakit atopik khusus yang diwarisi, tetapi kecenderungan kepada tindak balas atopik pelbagai sistem. Kira-kira 60-70% pesakit mempunyai sejarah keluarga atopi yang positif. Atas sebab ini, pengumpulan teliti anamnesis keluarga dan individu, dengan mengambil kira penyakit atopik, mempunyai nilai diagnostik untuk menentukan dermatitis atopik. Sebagai tambahan kepada kecenderungan keturunan, faktor eksogen, yang disedari secara individu juga memainkan peranan penting. Antara faktor persekitaran yang mencetuskan penyakit atopik saluran pernafasan atau usus, bukan sahaja penyedutan (hama habuk rumah, debunga tumbuhan, rambut haiwan) atau makanan (selalunya bersama-sama dengan urtikaria alahan) alergen adalah penting - seperti protein susu, buah-buahan, telur, ikan, bahan pengawet, tetapi juga faktor individu seperti tekanan atau gangguan psikovegetatif dan psikosomatik bersamaan.

Ichthyosis vulgar diperhatikan dalam kira-kira 30% kes, dengan kekerapan kulit kering yang lebih tinggi (asteatosis, sebostasis) dengan kandungan lipid yang diubah dan peningkatan kebolehtelapan air (fungsi penghalang terjejas). Ramai pesakit mempunyai tapak tangan ichthyotic tipikal dengan corak linear yang sangat jelas - hyperlinearity. Vitiligo lebih biasa pada pesakit dengan dermatitis atopik, dan alopecia areata pada pesakit sedemikian mempunyai prognosis yang tidak baik (alopecia jenis atopik). Juga patut diberi perhatian, walaupun sangat jarang berlaku, adalah pembentukan anomali mata seperti katarak atopik, terutamanya pada orang muda, kurang kerap keratoconus. Terdapat kaitan dengan dishidrosis, ekzema dishidrotik tapak tangan dan urtikaria. Kaitan dengan migrain diperdebatkan, tetapi ia tidak dianggap boleh dipercayai.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktor-faktor risiko

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam kejadian dermatitis atopik. Ini nampaknya disebabkan oleh penggunaan makanan alergen yang kerap, vaksinasi, mengambil pelbagai ubat, terutamanya antibiotik, dan pencemaran alam sekitar.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesis

Dermatitis atopik adalah penyakit keturunan yang bersifat multifaktorial dengan kekurangan yang ditentukan secara genetik terhadap fungsi penindas T-limfosit, sekatan separa serentak reseptor beta-adrenergik dan mekanisme IgE-globulin yang bergantung kepada B bagi tindak balas imun patologi. Gejala utama adalah gatal-gatal. Lesi kulit berbeza dari eritema sederhana hingga likenifikasi teruk. Diagnosis adalah berdasarkan bukti anamnestik dan klinikal. Krim pelembap dan glukokortikoid tempatan digunakan dalam rawatan. Di samping itu, adalah perlu untuk mengelakkan faktor alahan dan merengsa.

Dermatitis atopik dicirikan oleh kebolehubahan umur, kursus berulang kronik, lesi kulit radang gatal dengan polimorfisme sebenar (eritema, papul, vesikel), likenifikasi; topografi simetri ruam, bergantung kepada dinamik evolusi; selalunya digabungkan dengan gangguan fungsi sistem saraf, gangguan imun, lesi atopik organ pernafasan.

Dermatitis atopik (AD) adalah jenis bergantung kepada IgE (eksogen 70-80% kes) atau bebas IgE (endogen dalam 20-30% kes). Bergantung kepada IgE lebih baik dikaji; Dermatitis atopik bebas IgE adalah idiopatik dan tanpa kecenderungan keluarga terhadap penyakit ini.

Antara penyakit dermatologi, dermatitis atopik menduduki tempat yang istimewa dalam dermatologi kerana etiopathogenesis yang tidak jelas, kursus kronik dan masalah terapeutik yang berkaitan. Terdapat kira-kira seratus sebutan untuk penyakit ini dalam kesusasteraan. Tidak seperti kesusasteraan Inggeris dan Perancis, di mana konsep "dermatitis atopik" atau "ekzema atopik" telah ditubuhkan, sumber Jerman lebih kerap menggunakan istilah "ekzema atopik", "ekzema endogen", "neurodermatitis meresap", "neurodermatitis atopik". Kaleidoskop terminologi sedemikian merumitkan kerja pengamal doktor dan menimbulkan kekeliruan dalam mengenal pasti penyakit. Adalah disyorkan untuk mematuhi dua istilah yang setara dan tidak jelas: "dermatitis atopik" dan "neurodermatitis atopik", walaupun dalam manual dermatologi bahasa Inggeris nama "ekzema atopik" juga sering digunakan.

Kesukaran menggunakan istilah "penyakit atopik" ialah rinitis alahan, konjunktivitis alahan dan asma bronkial alahan adalah tindak balas alahan jenis segera yang dimediasi IgE (jenis I mengikut Coombs dan Gell), manakala dermatitis atopik berkemungkinan besar adalah interaksi kompleks beberapa faktor imunologi dan bukan imunologi, sebahagian daripadanya masih belum diketahui. Fakta ini juga menjelaskan kesukaran dengan istilah yang wujud sehingga hari ini. Istilah neurodermatitis, yang dicadangkan oleh Brocq pada tahun 1891, menunjuk kepada hubungan patogenetik yang dianggap dengan sistem saraf, kerana gatal-gatal yang teruk dianggap sebagai faktor yang memprovokasi penyakit. Sinonim neurodermatitis perlembagaan atau atopik yang digunakan dengan nama ini menunjukkan, khususnya, kepentingan patogenetik faktor keluarga atau keturunan, manakala nama ekzema atopik, ekzema endogen atau ekzema perlembagaan lebih tertumpu pada ruam ekzema.

Teori imunologi telah menarik lebih banyak perhatian, tetapi peristiwa yang menyebabkan tindak balas masih belum dikenal pasti. Kedua-dua keimunan humoral dan pengantaraan sel adalah tidak normal. IgE nampaknya dirangsang oleh antigen tertentu. Ia disetempatkan ke sel mast dan menyebabkan mereka melepaskan mediator keradangan. Faktor pengantaraan sel disokong oleh kerentanan kepada dan berulangnya jangkitan virus, termasuk herpes simplex, moluskum contagiosum, dan ketuat. Pesakit selalunya tahan terhadap pemekaan dinitrochlorobenzene. Kehadiran bilangan limfosit T yang berkurangan mungkin menunjukkan kekurangan dalam subset sel T penting yang mengawal pengeluaran imunoglobulin oleh sel B dan sel plasma supaya tahap pengeluaran IgE adalah tinggi. Di samping itu, aktiviti fagositik dikurangkan dan kemotaksis neutrofil dan monosit terjejas. Faktor lain yang menyokong asas imunologi ialah kehadiran sejumlah besar staphylococci pada kedua-dua kulit yang berpenyakit dan sihat pesakit dengan dermatitis atopik.

Teori beta-adrenergik disokong oleh beberapa tindak balas kulit yang tidak normal. Ini termasuk tindak balas penyempitan vaskular kutaneus yang berlebihan, dermografisme putih, pemutihan tertunda kepada rangsangan kolinergik, dan tindak balas paradoks kepada asid nikotinik. Tahap cAMP yang berkurangan boleh meningkatkan pembebasan mediator daripada sel mast dan basofil.

Gangguan imuniti humoral

Orang yang mempunyai kecenderungan keturunan untuk atopi bertindak balas terhadap sentuhan dengan bahan persekitaran (alergen) dengan pemekaan serta-merta. Pemekaan sedemikian disahkan oleh tindak balas urtikaria segera semasa ujian intrakutaneus. Secara imunologi, ini adalah tindak balas alahan segera (jenis I mengikut Coombs & Gell). Orang yang sihat tidak bertindak balas terhadap sentuhan dengan bahan sedemikian yang terdapat di persekitaran. Walau bagaimanapun, intipati dermatitis atopik tidak boleh dikurangkan kepada hanya satu tindak balas alahan seperti organisma atopik.

Reaksi segera yang positif terhadap makanan dan alergen inhalan dikesan oleh ujian kulit pada pesakit yang sudah berada di peringkat awal kanak-kanak. Peratusan tindak balas kulit positif berkisar antara 50 hingga 90%. Pesakit dengan asma bronkial alahan atau rinitis alahan lebih kerap mempunyai tindak balas intrakutaneus yang positif terhadap alergen inhalan, khususnya habuk rumah, hama habuk rumah (Dermatophagoides pteronyssinus), debunga tumbuhan atau alergen haiwan (rambut dan bulu haiwan). Protein bulu manusia dan peluh juga boleh bertindak sebagai alergen. Walaupun kepentingan penyebab alergen inhalan sebagai provokator dermatitis atopik yang semakin teruk masih belum jelas sepenuhnya, mana-mana pakar dermatologi mengetahui bahawa pemburukan bermusim rinitis alergi disertai dengan kemerosotan manifestasi kulit, dan sebaliknya. Alergen makanan (protein susu, ikan, tepung, buah-buahan, sayur-sayuran) juga sering memberikan reaksi ujian yang positif, walaupun ia tidak selalunya bertepatan dengan gejala klinikal. Di samping itu, ibu sering menyedari hakikat bahawa gatal-gatal dan tindak balas kulit radang pada bayi mereka sering diprovokasi oleh makanan tertentu (cth, susu atau buah sitrus). Kajian prospektif menunjukkan bahawa memberi makan bayi dengan susu ibu, bukannya susu lembu, pada minggu pertama kehidupan mempunyai kesan positif pada kanak-kanak atopik; Oleh itu, susu ibu disyorkan pada bulan pertama kehidupan. Di samping itu, sentuhan luaran dengan debunga tumbuhan boleh menyebabkan reaksi radang kulit dan mencetuskan vulvitis debunga pada kanak-kanak perempuan.

Oleh itu, secara amnya, walaupun kepentingan patogenetik tindak balas segera untuk perkembangan dermatitis atopik belum dinilai sepenuhnya, beberapa data bercakap menyokongnya. Ujian intradermal dan in vitro (RAST) yang sepadan juga ditunjukkan, dan tindak balas ujian harus dipertimbangkan secara kritikal, bersama-sama dengan gambaran klinikal keseluruhan, yang mungkin menjadi sebab untuk kemungkinan langkah lanjut, seperti ujian pendedahan atau diet penghapusan.

Penentuan IgE pada masa ini paling kerap dilakukan menggunakan kaedah PRIST. Kebanyakan pesakit dengan dermatitis atopik yang teruk mempunyai tahap IgE serum yang tinggi. Peningkatan tahap IgE terutamanya diperhatikan dengan manifestasi serentak dalam saluran pernafasan (asma alahan, rinitis alergi). Walau bagaimanapun, memandangkan sesetengah pesakit individu dengan lesi kulit yang meluas mungkin mempunyai paras IgE yang normal, penentuannya, kecuali dalam kes yang disyaki sindrom hiper-IgE, tidak mempunyai nilai patognomonik, terutamanya kerana paras IgE serum juga meningkat dengan dermatosis keradangan lain. Oleh itu, ketiadaan IgE serum tidak bermakna tiada dermatitis atopik. Ia juga perlu diberi perhatian bahawa tahap IgE yang tinggi berkurangan semasa pengampunan penyakit.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah imunologi moden telah memberikan pemahaman yang lebih baik tentang peraturan pembentukan IgE. Sitokin tertentu yang dihasilkan oleh limfosit T yang diaktifkan, khususnya interleukin-4 (IL-4) dan interferon-7 (INF-y), terlibat dalam rangkaian isyarat pengawalseliaan yang kompleks untuk sintesis IgE oleh limfosit B. Penyelidikan lanjut dalam bidang ini boleh mendedahkan implikasi terapeutik jika pengeluaran berlebihan IgE boleh dihalang.

Kaedah RAST menyediakan doktor kaedah untuk membuktikan secara in vitro kehadiran antibodi khusus alergen kepada serum darah pesakit. Kaedah ini boleh menunjukkan kehadiran antibodi IgE kepada beberapa inhalan dan alergen makanan. Dalam dermatitis atopik, RAST atau SAR adalah positif dalam peratusan besar kes; kaedah ini boleh menunjukkan kehadiran antibodi yang beredar kepada alergen persekitaran yang tidak dilindungi oleh ujian intrakutaneus.

[ 18 ], [ 19 ]

Gangguan imuniti selular

Pada pesakit dengan dermatitis atopik, sebagai tambahan kepada gangguan imuniti humoral, terdapat juga kelemahan imuniti selular. Perlu diperhatikan bahawa pesakit sedemikian mudah terdedah kepada jangkitan kulit virus, bakteria dan kulat. Jangkitan ini, dalam satu tangan, berlaku lebih kerap pada pesakit atopik, dan sebaliknya, lebih teruk. Ekzema verrucatum, ekzema molluscatum, ekzema coxsaccium, serta impetigo contagiosa dan tinea corporis dikenali sebagai komplikasi jenis ini. Dalam dermatitis atopik yang teruk, penurunan jelas dalam pembentukan roset eritrosit, perubahan dalam tindak balas T-limfosit kepada mitogens, penurunan dalam rangsangan in vitro limfosit dengan antigen bakteria dan mikotik dan penurunan kecenderungan untuk pemekaan sentuhan (bagaimanapun, dengan peningkatan prevalens alahan sentuhan atau aktiviti sel-sel pembunuh secara semula jadi) telah berkurangan. Keterukan penyakit ini juga berkorelasi dengan penurunan dalam penekan T-limfosit. Adalah diketahui dari amalan bahawa pesakit mempunyai sedikit kecenderungan untuk mengembangkan dermatitis kontak selepas penggunaan ubat topikal. Akhirnya, kecacatan dalam granulosit neutrofilik (kemotaksis, fagositosis) dan monosit (kemotaksis) telah terbukti. Eosinofil darah meningkat dan bertindak balas dengan lebih kuat terhadap tekanan. Nampaknya, bilangan limfosit yang mengandungi IgE juga meningkat. Tafsiran data ini agak rumit. Hipotesis adalah berdasarkan fakta bahawa pembentukan IgE yang berlebihan pada pesakit dengan dermatitis atopik adalah disebabkan oleh yang sedia ada, terutamanya dalam tiga bulan pertama kehidupan, kekurangan rembesan IgA, dan ia tidak boleh dikompensasikan kerana kekurangan penindas T-limfosit. Dalam pengertian ini, kecacatan asas harus dicari dalam sistem T-limfosit. Adalah mungkin untuk membayangkan bahawa akibat gangguan perencatan aktiviti T-limfosit, perubahan keradangan pada kulit boleh berkembang secara spontan, seperti yang berlaku dengan dermatitis alergi kontak. Hasil kajian terkini juga menyokong hipotesis ini.

Sel pembentang antigen yang mengandungi IgE dalam epidermis, iaitu sel Langerhans, mungkin juga memainkan peranan penting dalam perkembangan perubahan kulit dalam dermatitis atopik. Diandaikan bahawa molekul IgE khusus antigen terikat pada permukaan sel Langerhans epidermis melalui reseptor pertalian tinggi, aeroalergen (antigen hama habuk rumah dari permukaan kulit) dan alergen makanan berinteraksi melalui aliran darah. Ia kemudiannya dibentangkan oleh sel Langerhans, seperti alergen sentuhan lain, kepada limfosit khusus alergen, yang menyebabkan reaksi alahan keradangan jenis ekzema. Konsep baru patogenesis dermatitis atopik ini membentuk jambatan antara komponen humoral (IgE-mediated) dan selular tindak balas imun dan disokong secara klinikal oleh fakta bahawa ujian epikutan dengan alergen inhalan (contohnya, debunga) pada pesakit dengan dermatitis atopik, berbeza dengan individu yang sihat, boleh membawa kepada reaksi kulit ekzema di kawasan ujian.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Gangguan sistem saraf autonomi

Yang paling terkenal ialah dermographism putih, iaitu vasokonstriksi selepas tekanan mekanikal pada kulit di kawasan yang nampaknya tidak berubah. Di samping itu, selepas penggunaan ester asid nikotinik, bukan eritema tetapi anemia akibat penguncupan kapilari (tindak balas putih) berlaku secara reaktif. Suntikan agen farmakologi kolinergik seperti asetilkolin juga membawa kepada pemutihan kulit di tapak suntikan. Sudah tentu, dermographism putih tidak tipikal untuk kawasan kulit yang meradang. Kecenderungan untuk penguncupan vaskular pada pesakit sedemikian juga menunjukkan dirinya pada suhu kulit jari yang agak rendah dan penguncupan kuat kapal selepas terdedah kepada sejuk. Tidak diketahui dengan pasti sama ada ini adalah masalah sensitiviti abnormal rangsangan alfa-adrenergik gentian otot. Dalam hal ini, teori sekatan beta-adrenergik Szentivanzy telah diketahui. Perencatan aktiviti reseptor beta mengakibatkan peningkatan reaktif yang berkurangan dalam sel cAMP dengan kecenderungan meningkat untuk membentuk mediator inflamasi. Ketidakseimbangan antara reseptor alfa dan beta adrenergik mungkin juga boleh menjelaskan peningkatan sensitiviti sel otot licin di kawasan saluran darah dan pilomotor. Ketiadaan perencatan sintesis antibodi yang disebabkan oleh cAMP boleh menyebabkan peningkatan dalam pembentukannya. Di samping itu, punca biasa mungkin mendasari gangguan farmakologi dan imunobiologi.

Sebostasis (asteatosis)

Penghasilan sebum yang berkurangan adalah tipikal untuk pesakit yang mengalami dermatitis atopik. Kulit kering dan sensitif, dan cenderung kering dan gatal-gatal dengan kerap mencuci dan/atau mandi. Ini menjelaskan kecenderungan lemah pesakit sedemikian kepada penyakit seborrheic seperti acne vulgaris, rosacea atau ekzema seborrheic. Kekeringan dan sensitiviti kulit mungkin juga disebabkan oleh gangguan dalam pembentukan lipid epidermis (ceramides) atau gangguan dalam metabolisme asid lemak penting (kekurangan 8-6-desaturase), yang mungkin mempunyai akibat imunologi. Diet yang disyorkan mengandungi asid γ-linolenik adalah berdasarkan keabnormalan dalam metabolisme asid lemak perlu.

Gangguan berpeluh

Gangguan sedemikian belum dibuktikan dengan pasti. Sebaliknya, terdapat gangguan berpeluh. Ramai pesakit mengadu gatal yang teruk apabila berpeluh. Ada kemungkinan bahawa berpeluh dihalang oleh gangguan dalam stratum korneum (hiperkeratosis dan parakeratosis), supaya peluh, selepas keluar dari saluran perkumuhan kelenjar peluh ke dalam kulit sekeliling, memulakan tindak balas keradangan (sindrom pengekalan peluh). Peluh juga mengandungi IgE dan mediator keradangan dan boleh menyebabkan tindak balas pembilasan refleks dan urtikaria.

Alergen iklim

Apa yang dipanggil alergen iklim juga telah dianggap sebagai penyebab dermatitis atopik. Di pergunungan pada ketinggian lebih 1,500 m di atas paras laut atau di pantai Laut Utara, pesakit paling kerap berasa sangat sihat, tetapi proses patofisiologi yang mendasari sukar untuk digeneralisasikan. Sebagai tambahan kepada faktor alahan, tahap insolasi dan keadaan kelonggaran mental mungkin penting.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Faktor neuropsikologi

Mereka memainkan peranan yang sangat penting. Kesan tekanan atau faktor psikologi lain boleh diwakili melalui sistem adenyl cyclase-cAMP. Pesakit dengan dermatitis atopik selalunya adalah individu asthenik, mempunyai tahap pendidikan di atas purata, terdedah kepada egoisme, keraguan diri, situasi konflik jenis "ibu-anak", di mana ibu adalah dominan, mengalami kekecewaan, pencerobohan atau keadaan ketakutan yang ditindas. Persoalannya masih terbuka tentang apa yang primer dan apa yang sekunder. Walau bagaimanapun, manifestasi kulit gatal yang teruk juga boleh mengambil bahagian dalam pembentukan personaliti dan mempunyai kesan sensitif, terutamanya pada kanak-kanak, terhadap perkembangan dan kejayaan mereka di sekolah.

Bakteria

Pesakit dengan dermatitis atopik terdedah kepada lesi kulit staphylococcal dan mungkin mempunyai tahap serum antibodi IgE staphylococcal yang tinggi. Kepentingan patogenetik fakta ini tidak jelas, tetapi ia harus diambil kira semasa menjalankan rawatan.

Ringkasnya, bukti semasa mencadangkan asas imunologi untuk dermatitis atopik. Sel T-helper khusus atopi mungkin memainkan peranan patogenetik dengan menghasilkan dan melepaskan sitokin yang berkaitan dengan keradangan alahan, seperti IL-4, IL-5, dan faktor lain. Eosinofil dianggap memainkan peranan utama sebagai sel efektor yang mengantarkan tindak balas fasa lewat yang penting secara patogenetik, yang dikaitkan dengan kemusnahan ketara tisu sekeliling. Sehubungan itu, pengaktifan ketara eosinofil darah periferal telah ditemui pada pesakit dengan dermatitis atopik, yang membawa kepada peningkatan sensitiviti sel-sel ini kepada rangsangan tertentu, seperti IL-5. Protein toksik seperti protein kationik eosinofil, yang terkandung dalam matriks dan teras butiran sekunder eosinofil, mungkin memainkan peranan penting dalam penyebaran proses keradangan alahan secara tidak langsung dan langsung, disebabkan oleh sifat imunomodulatornya.

Pesakit dengan dermatitis atopik telah meningkatkan tahap "eosinofil berumur panjang," yang mempunyai tempoh pereputan yang lama secara in vitro dan kurang terdedah kepada apoptosis. Pertumbuhan jangka panjang secara in vitro telah dirangsang oleh IL-5 dan GM-CSF; kedua-dua mediator dinaikkan dalam dermatitis atopik. Eosinofil yang berumur panjang mungkin merupakan ciri khas dermatitis atopik, kerana eosinofil daripada pesakit dengan sindrom hipereosinofilik tidak menunjukkan sifat yang sama secara in vitro.

Peranan patogenetik eosinofil dalam dermatitis atopik disahkan oleh pengesanan protein yang terkandung dalam butiran mereka dalam kulit ekzema pesakit. Selain itu, data moden menunjukkan korelasi yang signifikan antara aktiviti penyakit dan pengumpulan (pemendapan) kandungan granul eosinofilik:

• Tahap protein kationik eosinofilik serum telah meningkat dengan ketara pada pesakit dengan dermatitis atopik;
• Tahap protein kationik eosinofil dikaitkan dengan aktiviti penyakit;
• Peningkatan klinikal dikaitkan dengan kedua-dua penurunan dalam skor aktiviti penyakit klinikal dan penurunan dalam tahap protein kationik eosinofil.

Data ini jelas menunjukkan bahawa eosinofil yang diaktifkan terlibat dalam proses keradangan alahan dalam dermatitis atopik. Oleh itu, perubahan dalam aktiviti eosinofil mungkin menjadi kriteria penting untuk memilih agen farmakologi untuk rawatan dermatitis atopik pada masa hadapan.

Aspek pertama dan utama patogenesis dermatitis atopik ialah dermatitis alahan. Pemberian intradermal atau kutaneus pelbagai alergen pada kebanyakan pesakit dengan dermatitis atopik, hanya mempunyai lesi kulit, telah menghasilkan 80% tindak balas positif. Peranan utama dalam dermatitis atopik dimainkan oleh alergen berikut: aeroallergens (hama habuk rumah, acuan, rambut haiwan, debunga), agen hidup (staphylococci, dermatophytes, pityrosporum orbiculare), alergen kenalan (aeroallergens, nikel, kromium, racun serangga), alergen makanan. Daripada semua aeroalergen tertentu, alergen hama habuk rumah boleh menyebabkan tindak balas keradangan tertentu pada kebanyakan pesakit dengan dermatitis atopik, terutamanya pada orang yang berumur lebih dari 21 tahun. Produk makanan adalah alergen penting dalam dermatitis atopik pada peringkat awal kanak-kanak.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologi

Gambar histopatologi penyakit bergantung pada jenisnya. Dengan kehadiran fokus eksudatif pada masa bayi, fenomena yang sama ditemui seperti dalam dermatitis kontak alahan: spongiosis dan lepuh spongiotik, acanthosis permulaan dengan kemasukan hiper dan parakeratosis dan serum, serta penyusupan perivaskular dermal limfosit dan histosit dengan eksositosis. Dalam foci likenified, epidermis ditebal secara acanthotik sebanyak 3-5 kali dan mempunyai gangguan keratinisasi (hiperkeratosis); badan papilari adalah hipertropik dan ditembusi oleh sel-sel radang (limfosit, histiosit). Juga patut diberi perhatian ialah kehadiran, seperti dalam psoriasis, sejumlah besar sel mast, yang dijelaskan oleh peningkatan kandungan histamin dalam foci likenified kronik.

Gejala dermatitis atopik

Dermatitis atopik biasanya bermula pada masa bayi, sebelum 3 bulan. Semasa fasa akut penyakit ini, yang berlangsung 1-2 bulan, lesi merah, berkerak muncul di muka, yang merebak ke leher, kulit kepala, anggota badan, dan perut. Semasa fasa kronik, calar dan geseran menyebabkan lesi kulit (lesi tipikal adalah bintik-bintik eritematous dan papula dengan latar belakang likenifikasi). Lesi biasanya muncul di siku, fossa popliteal, kelopak mata, leher, dan pergelangan tangan. Lesi secara beransur-ansur kering, menyebabkan xerosis. Pada remaja dan orang dewasa, gejala utama adalah gatal-gatal yang sengit, yang semakin meningkat dengan pendedahan kepada alergen, udara kering, berpeluh, tekanan, dan memakai pakaian bulu.

[ 36 ], [ 37 ]

Borang

Bentuk klinikal dan morfologi dermatitis atopik berikut dibezakan: eksudatif, eritematous-squamous, erythematous-squamous dengan likenification, lichenoid dan pruriginous. Pembahagian dermatitis atopik ini lebih boleh diterima oleh doktor yang mengamalkan.

Bentuk eksudatif lebih biasa pada bayi. Bentuk ini secara klinikal ditunjukkan oleh eritema edematous yang terang, dengan latar belakang yang terletak papula rata kecil dan mikrovesikel. Dalam lesi, eksudasi yang jelas dan lapisan kerak bersisik diperhatikan. Proses dalam tempoh awal dilokalkan pada muka, di kawasan pipi, kemudian merebak ke kawasan lain dengan intensiti yang berbeza-beza. Jangkitan sekunder sering menyertai.

Bentuk erythematous-squamous diperhatikan pada zaman kanak-kanak awal. Unsur-unsur ruam adalah eritema dan sisik, yang membentuk lesi eritematous-squamous tunggal atau berbilang. Terhadap latar belakang ini, papula kecil tunggal, vesikel, kerak hemoragik, ekskoriasi sering hadir. Secara subjektif, gatal-gatal dengan intensiti yang berbeza-beza diperhatikan. Lesi biasanya dilokalisasi pada permukaan fleksor anggota badan, permukaan anterior dan sisi leher, dan belakang tangan.

Bentuk eritematous-squamous dengan likenifikasi biasanya berlaku pada zaman kanak-kanak.

Dalam bentuk ini, dengan latar belakang lesi erythematous-squamous, terdapat ruam papular lichenoid yang sangat gatal. Lesi adalah lichenified, kulit kering, ditutup dengan sisik plat kecil, terdapat kerak hemoragik dan ekskoriasi. Unsur-unsur ruam disetempat di lipatan siku, pada leher, muka, dalam fossa popliteal. Jangkitan sekunder sering menyertai.

Bentuk vesikular-crustose dermatitis atopik berkembang pada bulan ke-3-5 kehidupan dan dicirikan oleh penampilan mikrovesikel dengan kandungan serous terhadap latar belakang eritema. Microvesicles terbuka dengan pembentukan "telaga" serous - hakisan titik, manakala gatal-gatal yang teruk pada kawasan kulit yang terjejas diperhatikan. Proses ini paling ketara pada kulit pipi, batang dan anggota badan.

Bentuk lichenoid berlaku pada masa remaja dan belia dan mempunyai fokus yang berbeza dengan likenifikasi dan penyusupan yang jelas, papula lichenoid dengan permukaan berkilat. Kerak hemoragik dan ekskoriasi dicatatkan pada permukaan lesi. Oleh kerana gatal-gatal yang teruk, gangguan tidur, kerengsaan dan gangguan neurologi lain diperhatikan. Lesi dilokalisasi pada muka (sekitar mata, kelopak mata), leher, selekoh siku.

Bentuk pruriginous (prurigo Hebra) dicirikan oleh penampilan papula gatal terpencil sehingga saiz kacang pada bahagian atas dan bawah, di leher, gluteal-sacral dan kawasan lumbar.

Mengikut kelaziman proses kulit, dermatitis atopik terhad, meluas dan meresap dibezakan.

Dalam dermatitis atopik terhad (Vidal's lichen), lesi terhad pada lipatan siku atau lutut, belakang tangan atau pergelangan tangan, dan bahagian depan atau belakang leher. Gatal-gatal adalah sederhana, dengan serangan yang jarang berlaku (lihat lichen simplex kronik).

Dalam dermatitis atopik yang meluas, lesi menduduki lebih daripada 5% kawasan kulit, proses patologi kulit merebak ke anggota badan, batang, dan kepala. Kulit kering, gatal-gatal yang teruk, pengelupasan seperti dedak atau plat halus diperhatikan. Dalam dermatitis atopik meresap, lesi pada seluruh permukaan kulit diperhatikan, kecuali tapak tangan dan segitiga nasolabial, gatal-gatal biopsi, dan kulit kering yang teruk.

[ 38 ]

Komplikasi dan akibatnya

Mereka disebabkan terutamanya oleh jangkitan sekunder atau terapi yang tidak cekap (diet ketat dengan manifestasi kekurangan sekunder, kesan sampingan glukokortikoid). Gangguan pertumbuhan pada kanak-kanak dengan dermatitis atopik yang teruk dilaporkan. Dalam jangkitan, peranan tertentu dimainkan oleh disfungsi leukosit dan limfosit, serta fakta bahawa manifestasi kulit pada pesakit selepas beberapa bulan rawatan dengan glukokortikoid luaran menjadi lebih sensitif terhadap jangkitan. Staphylococcus aureus sering dikesan pada kulit pesakit tersebut.

Jangkitan bakteria sekunder

Ia dinyatakan dalam impetiginisasi fokus yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Kerak impetiginous kuning pada manifestasi kulit dengan bau yang tidak menyenangkan adalah gambaran tipikal, yang bersama-sama dengan pembesaran nodus limfa yang menyakitkan membolehkan diagnosis. Furuncles, erysipelode dan otitis luaran agak jarang berlaku.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Jangkitan virus sekunder

Fungsi penghalang terjejas kulit pada pesakit sedemikian menjadikannya lebih sensitif terhadap jangkitan virus. Ini terpakai terutamanya kepada jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes simplex (ekzema herpeticatum). Pada masa ini, penularan virus cacar juga dilaporkan. Penyakit ini bermula secara akut dengan demam dan kemerosotan yang sepadan dalam keadaan umum. Banyak vesikel muncul pada kulit pada peringkat perkembangan yang sama. Kepentingan praktikal ialah calitan dari bahagian bawah vesikel untuk membuktikan kehadiran sel gergasi epitelium (ujian Tzank). Kadangkala kehadiran patogen mesti dibuktikan dengan mikroskop elektron, kontras negatif, imunofluoresensi, PCR atau kultur virus. Jangkitan virus yang disebabkan oleh virus Molluscum contaginosum (ekzema molluscatum) atau human papillomavirus (HPV) (ekzema verrucatum) mudah didiagnosis. Khususnya, dengan ketuat di paronychia dan pada tapak kaki kanak-kanak, atopi harus dipertimbangkan. Jangkitan virus Coxsackie di kawasan dermatitis atopik (ekzema coxsaccium) sangat jarang berlaku.

Jangkitan kulat sekunder

Menariknya, ia jarang berlaku, terutamanya pada orang dewasa, lebih kerap dalam bentuk dermatomycosis dan diperhatikan apabila lebih banyak ruam erythematous-squamous tidak berlalu dengan terapi glucocorticoid yang sesuai. Pada masa ini, khususnya, peranan patogenetik alahan sentuhan kepada Malassezia spp dalam dermatitis atopik kulit kepala dan kawasan oksipital dibincangkan. Malassezia spp dianggap sebagai punca kemerosotan keadaan dalam dermatitis atopik di kawasan ini. Kejayaan rawatan tempatan dengan ketoconazole (nizoral) bercakap menyokong kepentingan ini.

Mengikut kelaziman lesi kulit, perbezaan dibuat antara: lesi setempat (lesi terhad pada siku dan lipatan popliteal atau pada tangan dan pergelangan tangan, likenifikasi perioral); luka yang meluas; lesi sejagat (erythroderma).

Mengikut keterukan (teruk, sederhana, agak ringan), dermatitis atopik dikelaskan berdasarkan kelaziman lesi kulit, tempoh penyakit, kekerapan kambuh dan tempoh remisi.

Faktor provokatif yang paling penting yang menyebabkan keterukan dermatitis atopik adalah kulit kering, panas, berpeluh, sejuk, senaman fizikal, perubahan suhu, jangkitan, dermatitis kontak alahan, kebimbangan, tekanan, alahan makanan, aeroalergen, menggaru, dan penyakit bersamaan (kudis).

Diagnostik dermatitis atopik

Diagnosis dermatitis atopik dibuat berdasarkan ciri klinikal. Dermatitis atopik selalunya sukar untuk dibezakan daripada bentuk dermatitis lain (cth, ekzema seborrheic, dermatitis kontak, ekzema nummular, psoriasis), walaupun sejarah atopik dan lokasi lesi mencadangkan diagnosis. Psoriasis biasanya dilokalkan pada permukaan extensor, boleh menjejaskan kuku, dan dicirikan oleh bersisik lamellar halus. Ekzema seborrheic paling kerap menjejaskan kulit muka (lipatan nasolabial, kening, batang hidung, kulit kepala). Ekzema numular tidak berlaku di kawasan lentur, dan likenifikasi jarang berlaku. Alergen dalam dermatitis atopik boleh dikesan melalui ujian kulit atau dengan menentukan tahap antibodi spesifik IgE. Dermatitis atopik juga boleh disertai dengan penyakit kulit yang lain.

Dua kumpulan kriteria diagnostik (utama atau wajib, dan tanda tambahan atau sekunder) telah dikenal pasti yang membantu dalam membuat diagnosis dermatitis atopik.

Kriteria penting untuk dermatitis atopik

1. Gatal-gatal pada kulit.
2. Morfologi biasa dan penyetempatan ruam: pada zaman kanak-kanak - lesi pada kulit muka, kawasan extensor anggota badan, batang; pada orang dewasa - likenifikasi pada kawasan fleksor anggota badan.
3. Sejarah atopi atau kecenderungan keturunan kepada atopi.
4. Kursus berulang kronik dengan pemburukan pada musim bunga dan musim luruh-musim sejuk.

Walaupun diagnosis dermatitis atopik kelihatan agak mudah, terdapat kes sempadan dan beberapa keadaan kulit lain dalam individu atopik, jadi adalah penting untuk mematuhi kriteria diagnostik di atas. Sekurang-kurangnya tiga ciri utama dan tiga ciri kecil diperlukan untuk membuat diagnosis.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Tanda-tanda tambahan dermatitis atopik

Tanda-tanda klinikal

• Xeroderma atau ichthyosis
• Keratosis folikular
• Cheilitis
• Menggelapkan kulit soket mata
• Dermatitis bukan spesifik pada tangan dan kaki
• Keratoconus
• Katarak subkapsular anterior

Tanda-tanda imunologi

• Jumlah IgE serum meningkat
• Intoleransi makanan
• Kecenderungan kepada jangkitan kulit

Tanda-tanda patofisiologi

• Dermografisme putih
• Gatal apabila berpeluh
• Muka pucat atau eritema
• Intoleransi terhadap pelarut lipid dan bulu

Pada tahun 1993, Pasukan Petugas Eropah mengenai Dermatitis Atopik membangunkan sistem pemarkahan untuk menilai keterukan penyakit: Indeks SCORAD.

Dalam dermatitis atopik, diagnostik terutamanya bertujuan untuk mengenal pasti hubungan sebab akibat dengan pelbagai alergen yang memainkan peranan utama dalam perkembangan keradangan kulit. Adalah penting untuk mengumpul anamnesis alahan, termasuk sejarah lesi kulit, anamnesis alahan keluarga, kehadiran manifestasi pernafasan atopik, penyakit kulit bersamaan, kehadiran faktor risiko dalam anamnesis (kursus kehamilan dan melahirkan anak, corak pemakanan, jangkitan pada masa bayi, penggunaan ubat antibakteria pada peringkat awal kanak-kanak, penyakit bertolak ansur dengan ubat-ubatan). Pemeriksaan alahan melibatkan ujian kulit (di luar keterukan dan jika tiada terapi antihistamin) dan ujian provokatif. Dalam kes kursus dermatosis berulang yang torpid dan lesi kulit yang meluas, antibodi IgE dan IgG 4 khusus kepada alergen tidak berjangkit ditentukan menggunakan MAST (ujian alergosorben berbilang) atau PACT (ujian radioallergosorbent), dan kajian paraklinikal dan instrumental khas yang lain juga dijalankan.

[ 52 ], [ 53 ]

Skim pemeriksaan pesakit dengan dermatitis atopik

Kaedah penyelidikan makmal dan instrumental

• Kiraan darah lengkap
• Biokimia darah (jumlah protein, bilirubin, ALT, AST, urea, kreatinin, fibrinogen, protein C-reaktif, glukosa)
• Analisis air kencing am
• Pemeriksaan imunologi (IgE, subpopulasi limfosit)
• Pemeriksaan bakteria najis (untuk dysbacteriosis)
• Esophagogastroduodenoscopy
• Elektrokardiogram
• Pemeriksaan sinar-X pada sinus paranasal

Pemeriksaan alahan

• Riwayat alahan
• Ujian kulit dengan alergen atopik
• Penentuan antibodi IgE khusus kepada alergen atopik (MACT, PACT)
• Ujian provokatif (hidung, konjunktiva) - jika perlu

Penyelidikan tambahan

• Ultrasound organ dalaman, pelvis - seperti yang ditunjukkan
• Pemeriksaan X-ray - seperti yang ditunjukkan
• Biopsi kulit - seperti yang ditunjukkan

Perundingan dengan pakar

• alahan
• Pakar terapi (pakar kanak-kanak)
• Pakar gastroenterologi
• pakar otolaryngolog
• Pakar neuropsikiatri
• Ahli endokrinologi

Dalam lichen planus, terdapat papula ungu biasa dengan permukaan berkilat dan lekukan umbilicated di tengah; kehadiran jaringan Wickham dalam bentuk titik dan jalur berwarna kelabu keputihan adalah ciri; kerosakan pada membran mukus diperhatikan.

Pada pesakit dengan prurigo Hebra, papula terletak di kawasan extensor anggota badan; unsur-unsur diasingkan antara satu sama lain; nodus limfa diperbesarkan; tiada riwayat atopi.

Dengan mycosis fungoides, fokus likenifikasi kurang jelas, dan tiada remisi pada musim panas.

Ekzema kronik dicirikan oleh polimorfisme ruam, vesikel, tangisan, dan dermografisme merah.

Diagnosis pembezaan

Dermatitis atopik mesti dibezakan daripada penyakit berikut: neurodermatitis terhad, lichen planus, prurigo Hebra, mycosis fungoides, ekzema kronik.

Neurodermatitis terhad (Vidal's lichen) dicirikan oleh ketiadaan atopi dalam anamnesis, permulaan penyakit pada masa dewasa; tiada pergantungan pemburukan terhadap tindakan alergen; lesi setempat; kehadiran tiga zon dalam lesi: likenifikasi pusat, ruam papular lichenoid dan zon dyschromic; penyakit bersamaan mendahului ruam kulit; tahap jumlah IgE dalam serum darah adalah normal; ujian kulit adalah negatif.

Rawatan dermatitis atopik

Kursus dermatitis atopik pada kanak-kanak sering bertambah baik pada usia 5 tahun, walaupun pemburukan berlaku pada masa remaja dan dewasa. Kursus jangka panjang yang paling mungkin adalah pada kanak-kanak perempuan dan pesakit dengan penyakit serius, dengan perkembangan awal penyakit, dengan rinitis atau asma yang bersamaan. Walau bagaimanapun, walaupun pada pesakit ini, yang mempunyai dermatitis atopik, ia hilang sepenuhnya pada usia 30 tahun. Dermatitis atopik boleh mempunyai akibat psikologi yang jauh, kerana kanak-kanak menghadapi masalah semasa dewasa. Pada pesakit dengan perjalanan penyakit yang panjang, katarak boleh berkembang pada usia 20-30 tahun.

Rawatan biasanya dilakukan di rumah, tetapi pesakit dengan dermatitis exfoliative, panniculitis, atau ekzema herpetiformis mungkin memerlukan kemasukan ke hospital.

Rawatan penyelenggaraan dermatitis atopik

Penjagaan kulit terutamanya dilakukan dengan melembapkan. Semasa mandi dan membasuh tangan, gunakan air suam (tidak panas), dan kurangkan penggunaan sabun, kerana ia mengeringkan kulit dan boleh menyebabkan kerengsaan. Mandian dengan komposisi koloid membantu.

Minyak pelembap, jeli petroleum atau minyak sayuran boleh membantu apabila digunakan sejurus selepas mandi. Alternatifnya ialah penggunaan pembalut basah secara berterusan untuk lesi yang teruk. Krim dan salap yang mengandungi tar harus digunakan untuk melegakan kegatalan.

Antihistamin digunakan untuk melegakan kegatalan.

Contohnya termasuk hydroxyzine 25 mg secara lisan 3–4 kali sehari (kanak-kanak 0.5 mg/kg setiap 6 jam atau 2 mg/kg sekali sehari pada waktu tidur) dan diphenhydramine 25–50 mg secara lisan pada waktu tidur. Penyekat H2 penenang ringan seperti loratadine, fexofenadine, dan cetirizine boleh digunakan, walaupun keberkesanannya masih belum ditunjukkan sepenuhnya. Doxepin, antidepresan trisiklik juga dengan aktiviti menyekat reseptor H1 dan H2, boleh digunakan pada dos 25-50 mg secara lisan pada waktu tidur, tetapi tidak disyorkan untuk digunakan pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun. Kuku hendaklah disimpan pendek untuk meminimumkan ekskoriasi dan jangkitan sekunder.

Pencegahan faktor yang memprovokasi

Pendedahan kepada antigen boleh dikurangkan dengan menggunakan bantal gentian sintetik dan sarung tilam tebal, dan menukar linen katil dengan kerap. Di samping itu, perabot upholsteri harus diganti, mainan lembut dan permaidani ditanggalkan, dan haiwan peliharaan dikeluarkan. Antibiotik antistaphylococcal, bukan sahaja untuk kegunaan topikal (mupirocin, asid fusidic) tetapi juga untuk kegunaan sistemik (dicloxacillin, cephalexin, erythromycin, semuanya 250 mg 4 kali sehari), boleh mengawal kolonisasi S. aureus dan ditetapkan kepada pesakit yang mempunyai penyakit teruk yang tahan terhadap rawatan. Perubahan diet yang ketara untuk menghapuskan tindak balas terhadap makanan alergen tidak diperlukan, kerana ini bukan langkah yang berkesan. Alahan makanan jarang berlarutan sehingga dewasa.

Glukokortikoid dan dermatitis atopik

Glukokortikoid adalah terapi utama. Krim atau salap yang digunakan dua kali sehari adalah berkesan untuk kebanyakan pesakit dengan penyakit ringan hingga sederhana. Emolien boleh digunakan antara aplikasi glukokortikoid dan boleh dicampur dengannya untuk mengurangkan jumlah kortikosteroid yang diperlukan untuk menutup kawasan yang terjejas. Glukokortikoid sistemik (prednison 60 mg atau pada kanak-kanak 1 mg/kg secara lisan sekali sehari selama 7 hingga 14 hari) ditunjukkan untuk lesi yang meluas dan penentangan terhadap terapi lain, tetapi ia harus dielakkan jika boleh kerana penyakit ini sering berulang dan rawatan topikal adalah lebih selamat. Glukokortikoid sistemik tidak boleh diberikan kepada bayi kerana ia boleh menyebabkan penindasan adrenal.

Rawatan Lain untuk Dermatitis Atopik

Tacrolimus dan pimecrolimus - Perencat T-limfosit, berkesan dalam rawatan dermatitis atopik. Mereka harus digunakan apabila glukokortikoid gagal atau menyebabkan kesan sampingan seperti atrofi kulit, pembentukan striae atau penindasan adrenal. Tacrolimus dan pimecrolimus digunakan dua kali sehari, rasa terbakar dan pedih selepas digunakan adalah sementara dan reda selepas beberapa hari. Kemerahan kulit jarang berlaku.

Fototerapi berguna untuk dermatitis atopik yang meluas

Pendedahan matahari semulajadi memperbaiki keadaan pesakit. Sebagai alternatif, sinaran ultraviolet A (UVA) atau B (UVB) boleh digunakan. Terapi UVA dengan psoralen ditunjukkan untuk rawatan dermatitis atopik yang meluas. Kesan sampingan termasuk kanser kulit bukan melanositik dan lentigin; Atas sebab ini, fototerapi dengan sinaran psoralen dan UVB jarang ditunjukkan untuk rawatan kanak-kanak atau remaja.

Modulator imun sistemik yang berkesan dalam sekurang-kurangnya sesetengah pesakit termasuk siklosporin, gamma interferon, mycophenolate, methotrexate, dan azathioprine. Kesemuanya mempunyai kesan anti-radang dan ditunjukkan untuk pesakit dengan dermatitis atopik yang gagal bertindak balas terhadap fototerapi.

Untuk ekzema herpetiform, acyclovir ditetapkan: bayi 10-20 mg/kg setiap 8 jam; kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa dengan bentuk sederhana penyakit 200 mg secara lisan 5 kali sehari.

Pencegahan

Bidang pencegahan utama adalah pematuhan kepada diet, terutamanya untuk ibu hamil dan menyusu, dan menyusukan anak. Perhatian khusus harus diberikan untuk mengehadkan kesan alergen yang disedut, mengurangkan sentuhan dengan bahan kimia isi rumah, mencegah selsema dan penyakit berjangkit, dan menetapkan antibiotik seperti yang ditetapkan.

Kaunseling genetik; sekatan pemakanan (langkah pemakanan untuk kanak-kanak dan orang dewasa untuk kes yang terbukti secara klinikal untuk tempoh masa tertentu); mengelakkan aeroalergen (elakkan bersentuhan dengan kucing, anjing, kuda, lembu, babi; tidak mempunyai haiwan peliharaan; elakkan merokok di dalam rumah; gunakan tudung di dapur; elakkan sentuhan dengan tumbuhan yang menghasilkan debunga); terhadap hama habuk rumah - pembersihan permaidani menyeluruh dan pembersihan basah apartmen; menanggalkan permaidani dan langsir dari bilik tidur yang mengumpul habuk; menggunakan bantal dengan isi poliester, kerap mencuci linen katil; penghapusan sumber pengumpulan habuk, termasuk TV dan komputer); terhadap kulit kering - pelinciran kulit dengan krim selepas mandi, minyak mandi, pelembapan bilik (mengekalkan kelembapan relatif pada kira-kira 40%); mengelakkan terlalu panas, berpeluh, senaman fizikal yang berat; mengelakkan pakaian bulu kasar dan fabrik sintetik, fabrik "tidak telap"; pemerhatian dispensari (maklumat untuk pesakit dengan dermatitis atopik dan pendaftaran pesakit ini); latihan ibu bapa kanak-kanak dengan dermatitis atopik.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Ramalan

Prognosis untuk perjalanan dermatitis atopik dan kualiti hidup pesakit dan keluarganya sebahagian besarnya bergantung pada pengetahuan yang boleh dipercayai yang mereka terima tentang punca-punca perkembangan ruam kulit, gatal-gatal, pematuhan yang teliti terhadap semua cadangan dan pencegahan doktor.

Oleh kerana kemungkinan jangkitan sekunder pada kanak-kanak kecil, prognosis harus dibuat dengan berhati-hati. Secara umum, keamatan penyakit berkurangan sedikit selepas tahun pertama kehidupan. Manifestasi kulit menjadi kurang kerap dan hampir hilang pada usia 30 tahun. Hubungan dengan lesi atopik lain, seperti asma bronkial dan rinitis alahan, adalah individu dan tidak sepenuhnya jelas. Pesakit yang juga menderita penyakit ini melaporkan bahawa kadang-kadang dengan peningkatan spontan manifestasi kulit, keadaan paru-paru atau hidung bertambah buruk dan sebaliknya.

Agak sukar untuk membuat ramalan dalam setiap kes individu.

[ 60 ]