Gastritis hiperplastik: gejala, rawatan, diet, prognosis

Gastritis hiperplastik adalah jenis morfologi penyakit gastrik kronik, di mana perubahan patologi dalam mukosa gastrik disebabkan oleh peningkatan aktiviti proliferatif sel-selnya. Ini boleh membawa kepada gangguan struktur dan fungsi tertentu dan selalunya disertai dengan keradangan mukosa gastrik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Dalam gastroenterologi klinikal, gastritis hiperplastik dianggap sebagai patologi perut yang agak jarang dikesan, yang - antara penyakit gastrik kronik - menyumbang kira-kira 3.7-4.8% daripada kes yang didiagnosis.

Sebagai contoh, menurut Journal of Clinical Investigation, gastritis hipertropik gergasi memberi kesan kepada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa; pada orang dewasa, bentuk patologi mukosa gastrik yang jarang berlaku ini berkembang antara umur 30 dan 60 tahun, dan keadaan ini dikesan tiga hingga empat kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita.

Tetapi gastritis hiperplastik polypous, atas sebab-sebab yang masih tidak jelas, lebih kerap menjejaskan mukosa gastrik wanita berumur 40-45 tahun.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Punca gastrik hiperplastik

Jika, sebagai hasil pemeriksaan endoskopik perut, kawasan peningkatan mitosis sel-sel membran mukus yang melapisi rongganya dikesan, ahli gastroenterologi boleh membuat diagnosis gastritis hiperplastik.

Ciri morfologi utama lesi perut jenis ini ialah percambahan (hipertrofi) membran mukus - disebabkan oleh peningkatan dalam sel epitelium kelenjar dan perubahan dalam susunannya, serta gangguan struktur lipatan normal membran mukus (membolehkan permukaan dalaman perut yang sihat meningkat selepas makan). Dalam kes ini, penampilan lipatan yang lebih tebal, kurang mudah alih (tegar) diperhatikan, menghalang peristalsis normal perut. Dan dalam lapisan submucous (submucous) longgar permukaan pelbagai bahagian perut, yang mengandungi serat elastin, nod hipertropik pelbagai saiz (tunggal atau berbilang) atau pembentukan polypoid sering dijumpai.

Proses pencernaan dan fungsi fisiologi perut adalah sangat kompleks, dan punca spesifik gastritis hiperplastik terus dikaji. Etiologi proses hiperplastik yang berlaku di dalam perut dalam jangka masa yang panjang dikaitkan dengan beberapa faktor:

• gangguan metabolisme umum yang memberi kesan negatif kepada proses penjanaan semula mukosa gastrik;
• kehadiran patologi autoimun (anemia yang merosakkan);
• jangkitan dengan sitomegalovirus dan pengaktifan bakteria Helicobacter pylori;
• gangguan peraturan neurohumoral dan paracrine pengeluaran rembesan mukoid oleh mukosit membran mukus dan kelenjar fundik perut;
• eosinofilia darah periferal (disebabkan oleh penyakit parasit, seperti ascariasis, anisakiasis atau filariasis limfa);
• kecenderungan genetik yang ditentukan kepada poliposis kelenjar fundik perut dan poliposis adenomatous (yang disebabkan oleh mutasi dalam gen β-catenin dan APC);
• sindrom Zollinger-Ellison dominan autosomal, yang melibatkan mutasi dalam gen penindas tumor MEN1;
• pelbagai anomali kongenital perut dan pembezaan tisunya (contohnya, sindrom Cronkhide-Kanada ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktor-faktor risiko

Pakar menamakan faktor risiko sedemikian untuk perkembangan gastritis hiperplastik sebagai gangguan makan; alahan kepada makanan tertentu; kekurangan vitamin penting; kesan toksik alkohol dan sebatian karsinogenik, kegagalan buah pinggang yang teruk dan hiperglisemia. Dan apabila merawat gastritis hyperacid dan penyakit refluks gastroesophageal dengan ubat kuat yang menghalang rembesan asid (Omeprazole, Pantoprazole, Rabeprazole, dll.), Risiko mengaktifkan pertumbuhan polip yang muncul di kawasan kelenjar utama dan foveoli (lubang gastrik di mana saluran keluar kelenjar) meningkat. Mungkin, penyetempatan proses patologi seperti itu dikaitkan dengan fakta bahawa pertumbuhan semula mukosa gastrik apabila ia rosak berlaku dengan tepat disebabkan oleh sel-sel mukosa yang meliputi kawasan lubang gastrik.

[ 13 ], [ 14 ]

Patogenesis

Pakar juga mengaitkan patogenesis gastritis atropik-hiperplastik badan dan antrum perut dalam kes penggunaan berpanjangan perencat pam proton yang disebutkan di atas dengan kemungkinan mengembangkan hiperplasia nodular sel seperti neuroendokrin enterochromaffin (ECLS).

Dalam hampir 40% kes, gastritis hiperplastik pada kanak-kanak mempunyai bentuk gastritis limfositik dengan hakisan dan kehadiran infiltrat T-limfosit (sel T CD4 dan CD8) di lapisan atas mukosa gastrik. Patologi ini didapati dengan kekerapan yang lebih tinggi pada kanak-kanak dengan intoleransi gluten (penyakit celiac) atau sindrom malabsorpsi.

Patogenesis gastritis hiperplastik dilihat dalam bilangan berlebihan sel epitelium mukosa gastrik yang merembeskan lendir gastrik. Nampaknya, ini berlaku kerana peningkatan pengeluaran polipeptida mitogenik TGF-α (mengubah faktor pertumbuhan alfa), molekul yang mengikat kepada reseptor faktor pertumbuhan epidermis (EGFR), merangsang pembahagian sel mukosa gastrik dan pengeluaran mucin, pada masa yang sama menghalang sintesis asid oleh sel parietal.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Gejala gastrik hiperplastik

Gejala gastritis hiperplastik tidak spesifik dan sangat berbeza, tetapi ahli gastroenterologi termasuk yang berikut dalam senarai kemungkinan manifestasi klinikal patologi ini: pedih ulu hati, sendawa dengan rasa busuk, plak di bahagian belakang lidah, loya, peningkatan pembentukan gas, sakit di kawasan epigastrik (sakit, menekan atau kejang), muntah.

Walau bagaimanapun, penyakit ini sering berlaku secara laten, dan tanda-tanda pertama hampir semua jenis gastritis hiperplastik adalah perasaan berat yang tidak menyenangkan di dalam perut yang berlaku sejurus selepas makan (terutamanya jika makanan berlemak dan pedas, dan tahap keasidan jus gastrik meningkat).

Oleh itu, dengan gastritis erosif-hiperplastik, pesakit mengadu sakit perut, yang boleh menjadi lebih kuat apabila berjalan atau membongkok badan. Ada yang mengalami pemburukan penyakit pada musim bunga dengan penampilan darah dalam najis (melena). Darah juga boleh dalam muntah.

Dalam kebanyakan kes gastritis hipertropik gergasi, tiada gejala. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit mungkin mengalami sakit di lubang perut, loya dengan muntah, dan cirit-birit. Turut diperhatikan adalah kehilangan selera makan dan berat badan, hypoalbuminemia (kandungan albumin rendah dalam plasma darah) dan bengkak tisu perut yang berkaitan. Pendarahan gastrik juga mungkin.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Borang

Pada masa ini tiada klasifikasi bersatu gastritis hiperplastik, tetapi ahli gastroenterologi menggunakan sistem klasifikasi Sydney yang dipanggil untuk gastritis (yang diterima pakai oleh peserta Kongres Gastroenterologi Sedunia ke-9).

Pakar menekankan bahawa - tanpa mengira penyetempatan, keterukan dan peringkat (pemburukan atau remisi) - ini adalah gastritis hiperplastik kronik. Dalam gastroenterologi domestik, jenis patologi berikut dibezakan:

• Gastritis hiperplastik fokal atau hiperplasia sel endokrin nodular adalah perkembangan tumor karsinoid gastrik jinak yang terletak pada dasarnya (bersaiz <1-1.5 cm) yang berlaku akibat hiperplasia sel enterochromaffin endokrin, percambahannya dirangsang oleh hipergastrinemia (lebihan hormon gastrin). Selalunya, patologi ini diperhatikan pada pesakit dengan gastritis atropik kronik, kekurangan vitamin B12 (anemia yang merosakkan), dan juga dengan mutasi gen penindas tumor MEN1 (yang membawa kepada pelbagai neoplasia endokrin).
• Gastritis hiperplastik meresap didiagnosis dalam kes di mana perubahan hipertrofik dalam mukosa gastrik mana-mana etiologi adalah berbilang sifat.
• Gastritis hiperplastik cetek dicirikan oleh penglibatan dalam proses patologi hanya epitelium prismatik satu lapisan atas mukosa gastrik.
• Gastritis hiperplastik polypous, yang ditakrifkan oleh ramai pakar sebagai atropik-hiperplastik, dan secara rasmi ia dipanggil gastritis atropik multifokal dengan hiperplasia fokus. Penampilan pelbagai polip yang terdiri daripada sel tisu kelenjar pada membran mukus dinding perut dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter pylori, serta dengan hypochlorhydria dan hypergastrinemia etiologi autoimun. Sebagai peraturan, patologi mula menampakkan diri pada masa dewasa; ia mempunyai kedua-dua bentuk fokus dan meresap.
• Gastritis erosif-hiperplastik atau gastritis limfositik-erosif (yang telah disebutkan di atas) dicirikan bukan sahaja oleh penyusupan leukosit dalam mukosa gastrik dan hipertrofi lipatannya. Pembentukan nodular dan kawasan hakisan kronik mukosa (terutamanya di kawasan foveolae kelenjar jantung, fundik dan pilorik) juga boleh diperhatikan. Dalam kes ini, tahap keasidan jus gastrik boleh berbeza.
• Gastritis berbutir hiperplastik (atau berbutir) dikelaskan sebagai hipertrofi fokus mukosa, apabila berbilang pertumbuhan hemisfera 1-3 mm terbentuk di atasnya, menyebabkan mukosa membengkak dan menjadi berketul. Pada masa yang sama, ketegaran plat ototnya, submukosa, serta lipatan membran mukus dan otot perut diperhatikan. Penyetempatan tipikal adalah bahagian antral, mukosa yang mempunyai sejumlah besar sel rembesan tambahan dengan sitoplasma berbutir dan kemasukan butiran mukus yang menghasilkan rembesan mukus. Menurut pemerhatian klinikal, patologi ini lebih kerap dikesan pada lelaki pertengahan umur.
• Gastritis refluks hiperplastik disertai oleh refluks kandungan duodenum ke dalam perut, yang menyebabkan epitelium mukosa perut rosak oleh komponen yang merupakan sebahagian daripada rembesan duodenal (khususnya, asid hempedu).
• Gastritis hiperplastik antral atau gastritis antral tegar menampakkan diri dalam gangguan pelepasan normal fisiologi membran mukus, sehingga perubahan arah lipatan, serta dengan kehadiran pembentukan polip pada permukaannya. Kerana ini, sel utama dan parietal kelenjar fundik boleh atrofi, yang membawa kepada achlorhydria (pemberhentian pengeluaran asid hidroklorik). Di samping itu, bahagian pilorik perut berubah bentuk dan menjadi lebih sempit dan peristalsis gastrik berkurangan.

Antara patologi keturunan yang jarang berlaku, gastritis hipertropik gergasi diperhatikan - gastritis polyadenomatous hipertropik kronik atau penyakit Menetrier. Ia dicirikan oleh hipertrofi membran mukus dalam lubang gastrik dan peningkatan ketara dalam lipatan gastrik, rembesan HCl yang tidak mencukupi dan pengeluaran berlebihan mucin gastrik pelindung. Tahap rendah asid hidroklorik membawa kepada ketidakupayaan untuk mencerna protein dan menyerap nutrien, menyebabkan cirit-birit, penurunan berat badan, edema periferal tisu lembut. Walau bagaimanapun, kerana keradangan adalah minimum atau tiada, penyakit Menetrier diklasifikasikan dalam kesusasteraan perubatan sebagai satu bentuk gastropati hiperplastik.

Akhirnya, terdapat gastritis hiperplastik aktif, yang mempunyai tiga darjah penyusupan leukosit (neutrofilik) fokus hiperplasia mukosa. Pada dasarnya, ini adalah gastritis hiperplastik kronik, di mana keterukan proses keradangan, ditentukan oleh pemeriksaan histologi sampel tisu, disenaraikan bergantung pada skala penembusan sel T polinuklear ke dalam struktur mukosa gastrik.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikasi dan akibatnya

Akibat dan komplikasi gastritis hiperplastik yang paling biasa:

• perubahan dalam struktur mukosa gastrik dengan atrofi tahap keparahan yang berbeza-beza;
• kerosakan dan pengurangan bilangan sel parietal, penurunan sintesis asid dan kemerosotan fungsi pencernaan perut;
• atonia dan motilitas gastrik terjejas, yang membawa kepada dispepsia berterusan dan gastroparesis separa;
• hipoproteinemia (penurunan tahap protein serum);
• anemia;
• penurunan berat badan.

Gastritis granular hiperplastik lanjutan mengancam perkembangan ulser gastrik dan juga kanser. Gastritis hipertropik gergasi membawa kepada hypochlorhydria; pakar mencatatkan keupayaan bentuk patologi ini untuk merosot menjadi tumor kanser perut.

Hiperplasia fokus sel seperti enterochromaffin pada mukosa juga boleh menyebabkan karsinoma gastrik. Gastritis hiperplastik polypous, menurut beberapa data, menjadi malignan dalam hampir 20 kes daripada seratus.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostik gastrik hiperplastik

Kaedah utama di mana diagnosis gastritis hiperplastik adalah berdasarkan endogastroskopi (endogastroduodenoscopy). Diagnostik instrumental endoskopik membolehkan bukan sahaja untuk menggambarkan kawasan mukosa gastrik yang diubah secara patologi, tetapi juga untuk melakukan biopsi: untuk mengambil zarah tisu untuk pemeriksaan histokimia berikutnya. Radiografi, ultrasound perut, dan elektrogastrografi juga digunakan.

Ujian makmal dijalankan, yang mana analisis berikut diambil:

• analisis darah klinikal dan biokimia;
• ujian darah untuk eosinofil;
• JIKA ujian darah untuk kehadiran Helicobacter pylori;
• jus gastrik untuk menentukan tahap pH;
• ujian darah untuk penanda tumor kanser gastrik CA72-4;
• analisis najis.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dijalankan untuk membezakan semua jenis hiperplasia mukosa gastrik yang disebutkan daripada gastritis lain, penyakit gastroduodenal dan onkopatologi gastrik.

Rawatan gastrik hiperplastik

Hari ini, rawatan simptomatik gastritis hiperplastik dijalankan, yang mengambil kira etiologi penyakit, jenis dan manifestasi utamanya. Dan, tentu saja, tahap keasidan jus gastrik.

Sekiranya ujian untuk H. pylori positif, kursus pembasmian bakteria ditetapkan, termasuk antibiotik azalide Azithromycin (Sumamed) - tiga hari, dua kapsul (1 g), serta ubat antibakteria kumpulan macrolide Clarithromycin (Aziclar, Claricin) - selama 14 hari, 500 mg dua kali sehari. Kesan sampingan ubat-ubatan ini termasuk masalah dengan perut, pundi hempedu dan usus, sakit kepala, takikardia, paresthesia, dll.

Jika pH <5-6, ubat diperlukan untuk mengurangkan rembesan asid: Tablet Ranitidine (0.3 g sekali sehari); Quamatel (20 mg dua kali sehari); Misoprostol (Cytotec) - satu tablet tiga kali sehari.

Produk yang mengandungi bismut subcitrate (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf, dll.), serta sebatian aluminium (Gelusil, Compensan, Gastal, dll.) melindungi membran mukus yang rosak daripada kesan asid gastrik. Bruscopan dan Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) membantu melegakan kesakitan. Untuk maklumat lanjut tentang dos, kontraindikasi dan kesan sampingan ubat-ubatan ini, lihat artikel Tablet untuk ulser perut dan artikel Tablet untuk sakit perut.

Dalam kes atrofi mukosa, doktor mengesyorkan mengambil vitamin P dan vitamin B, terutamanya cyanocobalamin (B12). Methionine boleh digunakan untuk membetulkan keadaan yang berkaitan dengan hipoproteinemia (0.5-1.5 g tiga kali sehari selama dua hingga tiga minggu).

Untuk patologi ini, homeopati menawarkan ubat berbilang komponen untuk kegunaan parenteral dan dalaman (setiap hari atau setiap hari) - penyelesaian dalam ampul Mucosa compositum.

Rawatan pembedahan boleh dilakukan dalam kes gastritis hiperplastik fokal dan polypous yang teruk, serta dalam kes pendarahan gastrik berkala.

Dan bagaimana rawatan fisioterapi dijalankan diterangkan secara terperinci dalam penerbitan - Fisioterapi untuk gastritis kronik

Diet untuk gastritis hiperplastik perut mempunyai potensi terapeutik yang hebat - seperti kebanyakan penyakit sistem pencernaan, baca artikel - Diet untuk gastritis

Pemulihan rakyat

Rawatan tradisional untuk gastritis hiperplastik melibatkan rawatan herba dalam bentuk decoctions dan infusi air, yang disediakan pada kadar satu sudu bahan tumbuhan setiap 200-250 ml air.

Selalunya, ubat herba mengesyorkan menggunakan: chamomile (bunga), plantain (daun), calendula (bunga), cinquefoil dan thyme (herba).

Rebusan akar Orchis bifolia dan loosestrife bertindak sebagai agen penyelubung (diambil 50-60 ml tiga kali sehari). Dan infusi Ivan-tea (fireweed), diambil satu sudu 4 kali sehari, membantu melegakan keradangan mukosa gastrik.

[ 36 ], [ 37 ]

Pencegahan

Buat masa ini, pencegahan hanya membimbangkan susunan dan keteraturan pemakanan, yang sepatutnya lima kali sehari dan memasukkan lebih sedikit produk protein. Adalah penting untuk mempunyai jumlah vitamin yang mencukupi (tetapi dalam sayur-sayuran dan buah-buahan tanpa serat kasar) dan air (sekurang-kurangnya lima gelas sehari).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Ramalan

Prognosis untuk pesakit yang didiagnosis dengan gastritis hiperplastik bergantung kepada jenis patologi: terdapat risiko degenerasi malignan sel-sel pembentukan polypoid dan tumor gastrik karsinoid, serta gastritis berbutir hiperplastik.

[ 41 ], [ 42 ]