Kelemahan semasa aktiviti fizikal (kelemahan otot patologi)

Keletihan otot mungkin disebabkan bukan sahaja oleh kerosakan pada sinaps neuromuskular (myasthenia yang bergantung kepada imun dan sindrom myasthenic), tetapi juga oleh penyakit dalaman umum tanpa kerosakan langsung pada radas neuromuskular, seperti jangkitan kronik, batuk kering, sepsis, penyakit Addison atau penyakit malignan. Kelemahan biasanya digabungkan dengan gejala khusus penyakit yang mendasari; pemeriksaan klinikal dan fizikal am dalam kes ini adalah yang paling penting untuk diagnosis.

Penyebab utama keletihan otot semasa aktiviti fizikal:

1. Miastenia gravis.
2. Sindrom Lambert-Eaton.
3. Sindrom myasthenic keturunan (kongenital).
4. Polimiositis.
5. Sklerosis berbilang (peringkat awal).
6. AGDP (sindrom Guillain-Barre).
7. Endokrinopati.
8. Botulisme.
9. Glikogenosis (penyakit McArdle).
10. Gangguan metabolisme kalium.
11. Gangguan metabolisme kalsium.
12. Gangguan mental (asthenia dan kemurungan).
13. Sindrom keletihan kronik.
14. Klaudikasio terputus-putus kaudogenik.
15. Sindrom seperti myasthenic iatrogenik (disebabkan oleh dadah).

Myasthenia

Adalah diketahui umum bahawa kelemahan semasa melakukan senaman fizikal (keletihan otot patologi) adalah aduan utama pesakit yang mengalami myasthenia yang bergantung kepada imun (myasthenia gravis). Pada permulaan penyakit, kelemahan sepenuhnya tidak hadir pada waktu pagi selepas rehat malam, pesakit mengalami penurunan kekuatan otot semasa pelbagai jenis aktiviti - bergantung kepada otot atau kumpulan otot yang terlibat dalam jenis aktiviti ini: membaca, bercakap, berjalan, kerja tangan stereotaip, pergerakan kaki stereotaip (contohnya menaip pada mesin taip, menekan pedal mesin). Rehat membolehkan (sekurang-kurangnya sebahagian) untuk memulihkan kekuatan otot. Kelemahan paling ketara pada waktu petang.

Sekiranya myasthenia disyaki, ujian klinikal mudah perlu dilakukan untuk mengesan keletihan otot patologi - pesakit diminta melakukan pergerakan yang terjejas 30-40 kali (atau kurang) berturut-turut. Contohnya, menutup dan membuka mata (dalam bentuk myasthenia okular), mengira dengan kuat, mengangkat kepala sambil berbaring di belakang, mengepalkan jari ke dalam penumbuk, dsb. (dalam myasthenia limb-girdle umum). Otot penunjuk semasa melakukan ujian untuk myasthenia ialah m. trisep. Jika penurunan kekuatan otot (atau pudar suara) diperhatikan semasa ujian ini, maka ujian farmakologi perlu dilakukan. Suntikan intramuskular ubat antikolinesterase (contohnya, prozerin) memulihkan kekuatan otot dalam 30 saat - 2 min untuk tempoh beberapa minit hingga setengah jam. Semakin lama tempoh pemulihan, semakin kurang tipikal untuk myasthenia, dan harus menjadi asas untuk meneruskan carian diagnostik. Adalah perlu untuk mengingati kemungkinan pesakit mengalami kesan sampingan yang teruk daripada ubat antikolinesterase dan bersedia untuk memberikan suntikan atropin.

Untuk mengecualikan sifat psikogenik kelemahan otot, disyorkan untuk memberikan suntikan intramuskular larutan garam.

Rangsangan elektrik saraf periferal mengakibatkan pengecilan potensi tindakan dalam otot yang sepadan; kesan ini diterbalikkan oleh tindakan ubat antikolinesterase atau bahan yang bertindak pada membran postsynaptic.

Apabila mendiagnosis myasthenia, siasatan lanjut diperlukan. Darah perlu diperiksa untuk antibodi kepada reseptor asetilkolin dan otot rangka. Kajian juga perlu untuk menentukan sama ada terdapat thymoma atau fungsi berterusan timus yang tidak mengalami involusi tepat pada masanya. Kelemahan myasthenic juga boleh berkembang dalam hipertiroidisme, lupus eritematosus sistemik, penyakit Sjogren, polimiositis, artritis reumatoid, dan dalam peringkat pertama sklerosis berganda.

Sindrom Lambert-Eaton

Sindrom Lambert-Eaton ialah sindrom paraneoplastik di mana kelesuan otot yang tidak normal mungkin menyerupai kebolehletihan myasthenic. Walau bagaimanapun, kelesuan otot yang diperhatikan mempunyai ciri tersendiri yang membolehkan pembezaan antara myasthenia dan sindrom myasthenia Lambert-Eaton. Kelemahan tidak bermula pada otot ekstraokular atau muka, seperti yang berlaku dengan myasthenia; lebih-lebih lagi, otot ini selalunya utuh dalam sindrom Lambert-Eaton. Otot yang paling kerap terlibat adalah otot pelvis atau bahu. Walaupun pesakit mengadu kelemahan semasa melakukan senaman fizikal, pemeriksaan klinikal mendedahkan bahawa dengan penguncupan berulang otot yang terlibat, kekuatan mereka pada mulanya meningkat dan berkurangan hanya selepas satu minit atau lebih. Fenomena ini juga diperhatikan dalam kajian EMG: amplitud potensi tindakan mula-mula meningkat dan kemudian berkurangan. Ujian farmakologi memberi kesan minimum atau negatif. Sindrom ini lebih biasa pada lelaki. Dalam 70% kes, penyakit ini disebabkan oleh karsinoma paru-paru.

Sindrom myasthenic keturunan (kongenital).

Penerangan mengenai myopathy kongenital benigna secara berkala muncul dalam kesusasteraan, di mana manifestasi myasthenic boleh diperhatikan dalam tempoh neonatal atau dalam tempoh berikutnya yang terdekat. Ini adalah bentuk miopati yang tidak progresif; manifestasi mereka kekal stabil sepanjang hayat; kadang-kadang mereka berkembang sedikit, dalam kes lain mereka juga mempunyai kursus regresif (penyakit teras pusat, myopathy nemaline, myopathy tubular, dll.). Hampir mustahil untuk membezakan penyakit ini berdasarkan gambaran klinikal (biasanya diagnosis adalah "bayi liut"). Satu ciri gambar mikroskopik elektron dari satu bentuk atau yang lain didedahkan.

Sebaliknya, sindrom myasthenic kongenital sebenar telah diterangkan, setiap satunya dibezakan oleh kecacatan unik dalam sinaps kolinergik (ciri-ciri struktur terminal presinaptik, reseptor postsynaptic, gangguan dalam kinetik asetilkolin, dll.). Sudah pada bayi baru lahir, gejala seperti peningkatan ptosis, bulbar dan gangguan pernafasan semasa menangis diperhatikan. Kemudian, kelumpuhan turun naik otot okulomotor dan keletihan semasa pergerakan menyertai gejala ini. Dalam sesetengah kes, gejala myasthenic menjadi ketara secara klinikal hanya dalam dekad kedua atau ketiga kehidupan (sindrom saluran perlahan). Semua sindrom myasthenic kongenital diwarisi secara autosomal resesif.

Polimiositis

Polimiositis dimanifestasikan oleh perkembangan beransur-ansur kelemahan otot proksimal simetri, sindrom myalgic, dan gangguan menelan awal. Biasanya, terdapat peningkatan dalam CPK serum, perubahan dalam EMG (potensi fibrilasi, gelombang positif, penurunan tempoh potensi unit motor), dan peningkatan ESR. Selain kelemahan otot, keletihan mungkin berlaku semasa melakukan senaman fizikal.

Sklerosis berbilang

Pada peringkat awal multiple sclerosis, aduan keletihan semasa melakukan senaman fizikal adalah mungkin. Punca keletihan masih tidak diketahui. Gejala yang didedahkan dalam bentuk ciri paresthesia, visual, piramid dan simptom cerebellar yang menunjukkan kerosakan multifokal pada sistem saraf pusat tidak menimbulkan keraguan untuk diagnosis.

AIDP (sindrom Guillain-Barre)

Pada peringkat awal polineuropati penyahmielinan radang akut Guillain-Barré, peningkatan keletihan semasa aktiviti fizikal boleh diperhatikan dengan manifestasi polineuropati ringan atau subklinikal. Perkembangan gambaran klinikal tipikal polineuropati menghilangkan soalan diagnostik.

Endokrinopati

Sesetengah endokrinopati mungkin termasuk manifestasi seperti myasthenic dalam manifestasi klinikal mereka: hipotiroidisme (dicirikan oleh kulit yang sejuk, pucat, kering, kekurangan keinginan, sembelit, penebalan lidah, suara serak, bradikardia, bengkak otot, melambatkan refleks Achilles, dsb.; jarang disertai oleh sindrom paresthesia kranpal, terowong saraf yang lain); hipertiroidisme (dicirikan oleh kelemahan otot proksimal dengan kesukaran bangkit dari kedudukan mencangkung, berpeluh, takikardia, gegaran, kulit panas, intoleransi haba, cirit-birit, dsb.; gejala neurologi seperti tanda piramid jarang diperhatikan); hypoparathyroidism (kelemahan otot dan kekejangan, tetany, sakit kepala, keletihan, ataxia, sawan, halusinasi dan gejala choreoathetoid jarang diperhatikan); hiperparatiroidisme (dicirikan oleh myopathy benar dengan atrofi otot, kemurungan, labiliti emosi, kerengsaan, kekeliruan, sembelit); Penyakit Cushing, hipopituitarisme, diabetes mellitus. Semua penyakit ini dicirikan oleh aduan keletihan, yang kadang-kadang mencapai keterukan yang ketara. Dalam penyakit Addison dan penyakit Simonds, keletihan menjadi salah satu manifestasi utama.

Botulisme

Botulisme ialah mabuk teruk akibat pengambilan makanan yang mengandungi toksin daripada bakteria Clostridium botulinum. Toksin botulinum ialah racun kuat yang menghalang pembebasan asetilkolin daripada hujung presinaptik. Keletihan dan kelemahan otot progresif adalah ciri, selalunya bermula dengan oculomotor (oftalmoplegia luaran dan dalaman yang tidak lengkap atau lengkap) dan otot pharyngeal, diikuti dengan generalisasi (diplopia, ptosis, dysarthria, disfagia, kelemahan simetri otot bahagian kaki dan otot pernafasan). Pelebaran murid dan ketiadaan tindak balas pupil biasanya diperhatikan, tetapi kesedaran tidak terjejas. Dalam kes yang teruk, penglibatan otot pernafasan diperhatikan. Gejala gangguan penghantaran kolinergik umum boleh diperhatikan: murid yang bertindak balas dengan buruk, mulut kering, paresis usus ("ileus lumpuh") dan, kadangkala, bradikardia.

Diagnosis disahkan jika, apabila tikus makmal diberi serum pesakit atau makanan tercemar, ia menunjukkan tanda-tanda penyakit.

Glikogenosis

Semua jenis glikogenosis, terutamanya penyakit McArdle (kekurangan fosforilase otot), mungkin disertai dengan keletihan otot semasa melakukan senaman fizikal. Tanda ciri kekurangan fosforilase otot adalah kesakitan dan ketegangan pada otot yang berlaku pada orang muda semasa kerja fizikal. Selepas melakukan senaman, kandungan laktat dalam darah tidak meningkat. Kontraktur dengan senyap elektromiografi pada otot yang terjejas mungkin berkembang. Biopsi otot mendedahkan peningkatan kandungan glikogen.

Gangguan Metabolisme Kalium

Gangguan ini mungkin nyata, sebagai tambahan kepada keletihan otot, sebagai tiga sindrom kelemahan otot paroksismal: lumpuh berkala hipokalemik keluarga, lumpuh berkala hiperkalemik, dan lumpuh berkala normokalemik.

Lumpuh hipokalemik berkala (mioplegia paroksismal)

Gangguan metabolisme kalium dalam tisu otot menyebabkan lumpuh hipokalemik paroxysmal. Gejala utama adalah lumpuh berkala pada otot-otot batang dan anggota badan, yang berlangsung selama berjam-jam. Sebagai peraturan, otot muka dan diafragma kekal tidak terlibat. Kebanyakan serangan berlaku pada waktu malam tanpa sebarang sebab tertentu. Usaha fizikal mungkin menjadi faktor yang memprovokasi. Serangan juga mungkin dicetuskan dengan makan makanan yang kaya dengan karbohidrat.

Semasa serangan, terdapat penurunan mendadak dalam kepekatan kalium plasma, yang kadangkala mencapai 2-1.7 mmol/l, dan EMG "senyap" mungkin direkodkan, iaitu tiada aktiviti spontan atau potensi tindakan pada EMG. Dalam serangan yang kurang sengit, amplitud potensi tindakan adalah rendah dan tempohnya dikurangkan.

Jika diagnosis tidak pasti, serangan boleh didorong untuk tujuan diagnostik dengan memberi pesakit dos glukosa yang tinggi secara lisan dalam kombinasi dengan 20 unit insulin secara subkutan.

Varian normokalemik kelumpuhan berkala juga telah diterangkan.

Hipokalemia yang teruk (kurang daripada 2.5 mmol/l) boleh membawa bukan sahaja kepada keletihan tetapi juga kepada tetraplegia lembik yang ketara. Penyebab utama adalah: Sindrom Conn (tumor kelenjar adrenal yang merembeskan aldosteron), kegagalan buah pinggang, enteritis dan cirit-birit yang teruk, terapi diuretik yang berlebihan, alkoholisme, mabuk litium, kesan mineralokortikoid, tirotoksikosis.

Hiperkalemia yang teruk (>7 mmol/L) boleh mengakibatkan tetraplegia teruk dengan laluan menaik, menyerupai sindrom Guillain-Barré. Penyebab yang paling biasa ialah: kegagalan buah pinggang, kekurangan adrenal, rhabdomyolysis, pentadbiran kalium intravena yang berlebihan, pentadbiran antagonis aldosteron.

Gangguan metabolisme kalsium

Hipokalsemia kronik (hypoparathyroidism primer atau sekunder, penyakit buah pinggang), sebagai tambahan kepada keletihan otot, boleh menyebabkan serangan tetani dan kelemahan otot yang ketara. Pada bayi, hipokalsemia bahkan boleh menyebabkan sawan, edema fundus, dan kalsifikasi ganglia basal. Pada orang muda, kehadiran katarak harus menjadi alasan untuk mengecualikan hipokalsemia. Gejala ini, dengan adanya aduan keletihan dan kelemahan otot, harus membantu dalam diagnosis hipokalsemia.

Hiperkalsemia akut (hiperparatiroidisme dalam adenoma paratiroid) boleh menyebabkan aduan keletihan (serta psikosis akut atau disfungsi serebrum yang teruk).

Gangguan mental

Sindrom asthenik dalam gambar gangguan psikogenik diiktiraf oleh manifestasi yang mengiringi ciri: kerengsaan, kebimbangan, sakit kepala ketegangan, gangguan insomnia, sindrom dystonia vegetatif.

Kemurungan, sebagai tambahan kepada mood yang rendah, boleh menunjukkan dirinya sebagai kelemahan umum, keletihan, penurunan motivasi dan pemanduan, gangguan tidur (kebangkitan awal adalah ciri khas). Dalam kemurungan terpendam, aduan kelemahan, keletihan, pelbagai sindrom kesakitan, aduan vegetatif dan somatik mendominasi tanpa kehadiran penyakit visceral yang disahkan secara objektif. Antidepresan menyebabkan perkembangan terbalik gejala somatik kemurungan terpendam.

Sindrom keletihan kronik

Sindrom ini paling kerap diperhatikan pada wanita berumur 20-40 tahun. Ramai daripada mereka mempunyai sejarah beberapa jangkitan virus ("sindrom keletihan postviral"), paling kerap dalam bentuk mononukleosis berjangkit atau sindrom Epstein-Barr (virus). Sesetengah pesakit ini mempunyai simptom kekurangan imuniti terpendam atau sejarah kecederaan otak traumatik ringan. Diagnosis sindrom keletihan kronik memerlukan keletihan yang berterusan (sekurang-kurangnya 6 bulan) dan kehadiran simptom ciri yang berterusan atau berulang, seperti demam gred rendah, limfadenopati serviks atau axillary, sindrom myalgic, sakit kepala, arthralgia migrasi, kesukaran menumpukan perhatian, kerengsaan, gangguan tidur. Pesakit ini sering mengadu kelemahan otot. Status neurologi adalah normal. Kebanyakan pesakit menunjukkan beberapa tahap kemurungan atau gangguan neurotik. Sifat sindrom keletihan kronik tidak difahami sepenuhnya.

Klaudikasio terputus-putus kaudogenik

Manifestasi claudication intermittent caudogenic kadang-kadang boleh menyerupai keletihan otot patologi di kaki.

Dalam penyakit ini, pesakit mengalami kelemahan sementara di kaki semasa berdiri. Penyakit ini lebih biasa pada usia tua. Kelemahan meningkat dengan ketara apabila berjalan, kadang-kadang ke tahap sedemikian sehingga pesakit terpaksa duduk, jika tidak, kejatuhan akan berlaku. Gejala pertama adalah selalu sakit di betis, diikuti dengan kebas pada kaki, yang boleh naik ke bahagian atas kaki. Denyutan di dalam kapal periferal dipelihara, yang membolehkan kita membezakan keadaan ini daripada klaudikasio terputus-putus asal vaskular. Tidak seperti klaudikasi terputus-putus asal vaskular, dengan klaudikasio terputus-putus caudogenik, refleks dalam boleh dikurangkan: pada mulanya hanya semasa serangan kelemahan, tetapi kemudian ia berkurangan secara berterusan atau hilang. Begitu juga, pada peringkat awal penyakit, pengaliran saraf mungkin diperlahankan semasa serangan, kemudian, kajian halaju konduksi dan data EMG menunjukkan patologi kronik ekor kuda.

Radiografi, khususnya pengimejan saraf tulang belakang lumbar, biasanya mendedahkan penyempitan saluran tulang belakang. Sebagai peraturan, penyebabnya adalah gabungan patologi degeneratif tulang belakang yang teruk dengan arthrosis sendi intervertebral dan beberapa penonjolan satu atau lebih cakera intervertebral. Seseorang harus sentiasa berhati-hati dan tidak mengekstrapolasi data radiografi kepada gambaran klinikal: tidak dalam setiap kes penyempitan saluran tulang belakang punca perkembangan gejala tipikal. Kehadiran gejala sedemikian dengan sendirinya harus menjadi sebab untuk myelography. Mielografi perlu dilakukan dalam kelengkungan lordotik tulang belakang dan dalam kyphosis. Imej mendedahkan pelanggaran laluan kontras, sekurang-kurangnya dalam lordosis. Mekanisme penyakit ini adalah kompleks: pemampatan langsung akar ekor kuda dan peredaran darah terjejas dalam arteri radikular.

Sindrom seperti myasthenic iatrogenik

Peningkatan keletihan otot boleh disebabkan oleh ubat-ubatan seperti D-penicillamine, agen antihipertensi, terutamanya penyekat beta; penyekat saluran kalsium, beberapa antibiotik (neomycin, gentamicin, kanamycin, streptomycin, colistin, polymyxin), glucocorticoids, beberapa analgesik, relaxant otot, anticonvulsants; anxiolytics; antidepresan dan neuroleptik. Beta-interferon dalam rawatan multiple sclerosis kadang-kadang membawa kepada peningkatan keletihan.

Gejala seperti myasthenic kadang-kadang diperhatikan pada pesakit dengan ALS; banyak racun haiwan (ular tedung selar, labah-labah janda hitam, racun kala jengking) mengandungi neurotoksin yang menghalang penghantaran neuromuskular (gambar mabuk mungkin menyerupai krisis myasthenic).

Kajian diagnostik untuk keletihan otot patologi

1. Analisis darah am dan biokimia;
2. Analisis air kencing dan budaya;
3. reaksi Wasserman;
4. ECG (untuk pesakit berumur lebih dari 40 tahun);
5. X-ray dada dan X-ray perut;
6. Elektrolit;
7. CO2;
8. Puasa 36 jam (hypoglycemia);
9. Ujian fungsi tiroid;
10. Air kencing harian untuk 17-ketosteroid dan 17-oxycorticosteroids;
11. Ujian aldosteron air kencing harian;
12. Renin dalam plasma darah;
13. Ujian fungsi hati;
14. Kalsium, fosforus dan alkali fosfatase;
15. Tulang tengkorak dan tiub (kanser metastatik);
16. Biopsi nodus limfa;
17. Gas darah arteri;
18. CT scan organ perut;
19. Imbasan CT tulang belakang;
20. CT atau MRI otak;
21. EMG;
22. Biopsi otot;
23. Penilaian psikometrik kemurungan, ciri keperibadian;
24. Perundingan dengan ahli terapi, ahli endokrinologi, pakar psikiatri.

Untuk mengesahkan diagnosis myasthenia, ujian proserin dilakukan; 2 ml larutan proserin 0.05% disuntik secara subkutan, selepas mula-mula menyebabkan kelemahan dengan beban otot, dan kesan suntikan diperhatikan selama 40 minit. Untuk mengecualikan kesan plasebo, suntikan subkutaneus awal larutan garam disyorkan.

Kajian tentang antibodi kepada reseptor asetilkolin dan otot berjalur, CT mediastinum (untuk mengecualikan timoma) ditunjukkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]