^

Kesihatan

A
A
A

Pleurisy tuberkulosis

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Pleurisy tuberkulosis adalah keradangan tuberkulosis akut, subakut, kronik atau berulang pada pleura yang boleh berlaku sebagai komplikasi sebarang bentuk tuberkulosis.

Selalunya, pleurisy diperhatikan dalam tuberkulosis pulmonari. Kadangkala, ia boleh berlaku sebagai bentuk klinikal bebas, iaitu tanpa lesi tuberkulosis yang jelas pada organ lain, dan menjadi manifestasi klinikal pertama jangkitan tuberkulosis dalam badan.

Epidemiologi pleurisy tuberkulosis

Di Ukraine dan Rusia, etiologi tuberkulosis dicatatkan pada hampir separuh daripada semua pesakit dengan pleurisy eksudatif. Pada pesakit yang baru didiagnosis dengan tuberkulosis organ pernafasan, pleurisy tuberkulosis didiagnosis dalam 3-6% kes, lebih kerap pada kanak-kanak, remaja, dan orang muda. Dalam struktur punca kematian akibat tuberkulosis, pleurisy adalah kira-kira 1-2%, dan terutamanya ia adalah pleurisy purulen kronik.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis dan anatomi patologi pleurisy tuberkulosis

Pleurisy sering merumitkan perjalanan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, kompleks primer, tuberkulosis tersebar. Dalam patogenesis pleurisy, sangat penting dilampirkan pada pemekaan khusus awal pleura, sebagai syarat penting untuk perkembangan keradangan di bawah pengaruh mikobakteria. Hubungan anatomi dan fungsi yang rapat antara sistem limfa paru-paru dan pleura memainkan peranan penting dalam patogenesis pleurisy tuberkulosis.

Pleurisy tuberkulosis boleh menjadi alahan (paraspesifik), perifokal dan berlaku dalam bentuk tuberkulosis pleura. Bergantung pada sifat kandungan pleura, pleurisy tuberkulosis boleh menjadi kering (fibrinous) dan eksudatif. Pleurisy eksudatif purulen dipanggil empiema tuberkulosis pleura.

Pleurisy alahan berlaku akibat tindak balas eksudatif hiperergik helaian pleura kepada jangkitan tuberkulosis. Reaksi sedemikian diperhatikan terutamanya dalam tuberkulosis primer, yang dicirikan oleh pemekaan tinggi pada banyak tisu, termasuk membran serous. Eksudat serous atau serous-fibrinous yang banyak terbentuk di rongga pleura, deposit fibrin muncul pada pleura. Komposisi selular eksudat adalah limfositik atau eosinofilik. Perubahan tuberkulosis tertentu tidak dikesan, atau tuberkulosis terpencil ditemui pada helaian pleura.

Pleurisy perifokal berkembang dalam kes kerosakan sentuhan pada helaian pleura dari sumber keradangan tuberkulosis yang terletak di subpleura di dalam paru-paru. Ia diperhatikan pada pesakit dengan kompleks primer, disebarkan, fokus, infiltratif, tuberkulosis gua. Pada mulanya, kerosakan pleura adalah setempat, dengan kehilangan fibrin, tetapi kemudian eksudat serous atau serous-fibrinous muncul.

Tuberkulosis pleura berlaku dengan cara yang berbeza: limfogen, hematogen dan sentuhan. Ia boleh menjadi satu-satunya manifestasi tuberkulosis atau digabungkan dengan bentuk penyakit lain.

Dalam kes jangkitan limfogen atau hematogen, ruam tuberkulosis berganda muncul pada helaian pleura, dan eksudat serous-fibrinous muncul dalam rongga pleura. Dalam kes perkembangan proses dan perpecahan granuloma tuberkulosis, efusi menjadi hemoragik. Semasa involusi proses, efusi diserap, kepingan pleura menebal, rongga pleura sebahagian atau sepenuhnya terhapus.

Laluan hubungan perkembangan tuberkulosis pleura diperhatikan dengan penyetempatan subpleural keradangan tuberkulosis di dalam paru-paru, yang, sebagai peraturan, merebak ke lembaran pleura. Dalam kebanyakan pesakit, kerosakan pleura terhad kepada tindak balas keradangan tempatan. Ruam tuberkulosis, deposit fibrinous, tisu granulasi muncul pada pleura visceral, dan efusi mungkin muncul dalam rongga pleura. Dengan organisasi fibrin dan granulasi, lekatan terbentuk di antara kepingan pleura viseral dan parietal. Kurang kerap, kerosakan pleura tuberkulosis sentuhan disertai dengan pembentukan sejumlah besar eksudat serous atau serous-fibrinous dengan komposisi kebanyakannya limfositik. Penyerapan exudate berakhir dengan pembentukan endapan berserabut pada pleura, terutamanya diucapkan dalam sinus pleura.

Satu lagi varian laluan sentuhan perkembangan tuberkulosis pleura ialah kemasukan langsung jangkitan ke dalam rongga pleura dari paru-paru yang terjejas. Ia berlaku dalam kes-kes perpecahan jisim caseous subpleural atau penembusan rongga pulmonari ke dalam rongga pleura. Jisim caseous, kandungan rongga dan selalunya udara menembusi ke dalam rongga pleura melalui pembukaan yang terhasil. Rongga pleura dijangkiti mikobakteria, paru-paru runtuh sebahagian atau sepenuhnya, dan empiema tuberkulosis akut berkembang. Keadaan di mana nanah dan udara secara serentak ditemui dalam rongga pleura dipanggil pyopneumothorax.

Dengan komunikasi berterusan rongga dengan rongga pleura, empiema tuberkulosis kronik dengan fistula bronkopleural terbentuk. Lembaran pleura parietal dan visceral dalam empiema tuberkulosis kronik menebal secara mendadak, hialin, terkalsifikasi. Permukaan mereka ditutup dengan jisim caseous-necrotic dan fibrinous-purulen. Flora purulen tidak spesifik biasanya menyertai jangkitan tuberkulosis. Amyloidosis organ dalaman sering dikesan pada pesakit dengan empiema tuberkulosis kronik.

Rawatan empiema tuberkulosis pleura berakhir dengan pembentukan perekatan pleura yang meluas (perekatan), pemusnahan rongga pleura dan perubahan berserabut dalam paru-paru dan dinding dada.

Gejala pleurisy tuberkulosis

Gambar klinikal pleurisy tuberkulosis adalah berbeza-beza dan berkait rapat dengan ciri-ciri keradangan tuberkulosis dalam rongga pleura dan paru-paru. Dalam sesetengah pesakit, manifestasi lain tuberkulosis, terutamanya primer (tindak balas paraspesifik, lesi bronkial tertentu) diperhatikan serentak dengan pleurisy.

Pleurisy alahan bermula dengan akut. Pesakit mengadu sakit dada, sesak nafas, dan demam. Ujian darah biasanya menunjukkan eosinofilia dan peningkatan ESR. Exudate adalah serous, dengan sejumlah besar limfosit; mikobakteria tidak dapat dikesan. Videothoracoscopy boleh mendedahkan hiperemia pada helaian pleura. Kemoterapi anti-tuberkulosis dalam kombinasi dengan agen anti-radang dan desensitisasi biasanya membawa kepada peningkatan dalam keadaan dan pemulihan tanpa perubahan sisa kasar dalam rongga pleura.

Pleurisy perifokal bermula secara beransur-ansur atau subakut dengan kemunculan sakit dada, batuk kering, suhu badan subfebril yang tidak stabil, sedikit kelemahan. Pesakit sering menunjukkan hipotermia dan selesema sebelum ini sebagai faktor yang memprovokasi perkembangan penyakit. Kesakitan di sisi meningkat dengan batuk, membongkok ke sisi yang bertentangan. Tanda-tanda ciri adalah pergerakan terhad dada apabila bernafas pada bahagian yang terjejas dan bunyi geseran pleura. Bunyi itu berterusan selama beberapa hari, dan kemudian hilang di bawah pengaruh rawatan atau bahkan tanpanya. Sensitiviti terhadap tuberculin dalam pleurisy tuberkulosis kering adalah tinggi, terutamanya pada kanak-kanak. Perkusi, jika tiada kerosakan paru-paru yang ketara, tidak menunjukkan perubahan. X-ray mendedahkan lesi tuberkulosis tempatan pada paru-paru, pemadatan pleura dan pelekatan pleura dalam bentuk kawasan gelap intensiti rendah. Hanya CT boleh mengenal pasti dengan lebih jelas pemadatan radang dan berserabut pada kepingan pleura.

Apabila eksudat terkumpul di dalam rongga pleura, rasa sakit secara beransur-ansur menjadi lemah, sapuan geseran pleura hilang, dan tanda-tanda fizikal, echographic, dan radiografik pleurisy eksudatif yang tipikal muncul. Eksudat adalah serous dengan dominasi limfosit dan kandungan lisozim yang tinggi. Mycobacteria tiada dalam eksudat. Videothoracoscopy mendedahkan perubahan dalam pleura viseral di kawasan paru-paru yang terjejas: hiperemia, penebalan, dan filem fibrin. Perjalanan pleurisy perifokal biasanya jangka panjang, selalunya berulang.

Tuberkulosis pleura dengan pleurisy eksudatif mungkin nyata dengan gambaran klinikal yang berbeza-beza keparahan. Kebanyakan pesakit mengalami gejala mabuk selama 2-3 minggu. Kemudian suhu badan meningkat kepada nilai demam, dyspnea muncul dan secara beransur-ansur meningkat, dan kesakitan menekan yang berterusan di bahagian tepi berlaku. Pada tempoh awal proses keradangan, sebelum lembaran pleura berstrata oleh eksudat, bunyi geseran pleura kedengaran. Ia mungkin disertai dengan bunyi buih halus basah dan kering. Apabila cecair terkumpul dalam pleurisy eksudatif dan empiema pleura, gambaran klinikal klasik berkembang, dinding bijih di sisi pleurisy ketinggalan semasa bernafas. Dalam kes efusi pleura yang besar, ruang intercostal dilicinkan. Gejala fizikal ciri termasuk bunyi perkusi yang dipendekkan atau kusam, kelemahan atau ketiadaan fremitus vokal dan bunyi pernafasan di kawasan yang terjejas. Semasa tempoh resorpsi eksudat, apabila helaian pleura mula menyentuh satu sama lain, bunyi geseran pleura sering didengari semula.

Keadaan pesakit paling teruk dengan empiema pleura. Ciri-ciri adalah suhu badan yang tinggi, sesak nafas, berpeluh malam, kelemahan teruk, penurunan berat badan. Sekiranya eksudat tidak dikeluarkan dari rongga pleura, ia boleh mengisi keseluruhan hemithorax dan menyebabkan anjakan dan mampatan organ mediastinal dengan perkembangan kegagalan jantung paru-paru. Keadaan ini berfungsi sebagai petunjuk untuk penyingkiran segera cecair dari rongga pleura.

Komplikasi tipikal empiema tuberkulosis pleura termasuk penembusan eksudat purulen ke dalam bronkus atau melalui ruang intercostal. Apabila kandungan pleura pecah ke dalam bronkus, pesakit batuk nanah, kadang-kadang dalam kuantiti yang banyak. Selalu ada risiko pneumonia aspirasi. Fistula pleurobronchial boleh terbentuk kemudian.

Apa yang mengganggumu?

Diagnosis pleurisy tuberkulosis

Perubahan dalam parameter hemogram dalam pleurisy sepadan dengan keterukan keradangan pleura. Sebelum exudate diserap, pesakit dengan pleurisy tuberkulosis sentiasa menunjukkan peningkatan ESR (dari 50-60 mm/j dalam tempoh akut kepada 10-20 mm/j semasa penyerapan). Pada peringkat awal pleurisy serous atau serous-fibrinous, leukositosis sederhana, peningkatan bilangan neutrofil band, eosinopenia dan limfopenia diperhatikan; dalam pleurisy hemorrhagic dan empyema pleura, leukositosis diucapkan.

Dalam kes pengumpulan pesat dan penyingkiran berulang exudate, pesakit mengalami hipoproteinemia. Jenis metabolisme lain mungkin terganggu.

Pemeriksaan X-ray dan ultrasound sangat bermaklumat sekiranya terdapat pleurisy eksudatif. Apabila eksudat terkumpul, ketelusan di kawasan sinus costophrenic hilang, dan bayang cecair didedahkan di atas diafragma. Apabila jumlah cecair meningkat dalam kedudukan menegak pesakit, gambaran kegelapan bahagian bawah medan paru-paru dengan sempadan atas parabola, pergi dari atas, dari luar ke bawah dan ke dalam, tipikal untuk eksudat bebas dikesan. Bayangan eksudat adalah sengit dan homogen. Dengan jumlah cecair yang ketara, organ mediastinal beralih ke bahagian yang bertentangan. Efusi pleura percuma boleh dikesan oleh ultrasound dan CT: cecair terletak di bahagian posterior rongga dada dan mempunyai penampilan separa bujur yang tipikal. Sekiranya terdapat udara dalam rongga pleura, yang boleh menembusi ke dalamnya melalui fistula bronchopleural atau secara tidak sengaja semasa tusukan pleura, sempadan atas cecair kekal mendatar tanpa mengira kedudukan badan pesakit (pneumopleurisy, pyopneumothorax). Pendarfluor boleh dilihat semasa fluoroskopi apabila pesakit bergerak. Tahap keruntuhan paru-paru dan lekatan antara pleura viseral dan parietal ditentukan dengan jelas menggunakan CT.

Apabila satu atau lebih pengumpulan cecair dibatasi oleh perekatan pleura, pleurisy terkapsul terbentuk (apikal, paracostal, paramediastinal, supradiaphragmatic, interlobar). Dalam kes sedemikian, bentuk bayang-bayang tidak berubah apabila kedudukan badan berubah. Pesakit dengan pleurisy terkapsul, sebagai peraturan, telah pun dirawat untuk tuberkulosis, dan mereka mempunyai sisa perubahan post-tuberkulosis dalam paru-paru dan rongga pleura.

Ujian pewarna sangat bermaklumat untuk mengesahkan kehadiran fistula peribronchial: selepas memasukkan 3-5 ml larutan biru metilena ke dalam rongga pleura semasa tusukan, dahak berwarna. Jika fistula mempunyai diameter yang ketara, pernafasan amphorik boleh didengar semasa auskultasi, dan bronkoskopi menunjukkan aliran kandungan pleura ke dalam salah satu bronkus (dengan gelembung udara dalam kes pneumopleurisy). Pemeriksaan X-ray dalam kedudukan menegak pesakit membolehkan mengesan paru-paru yang runtuh dan paras cecair mendatar dalam rongga pleura. Pembukaan fistula dari sisi rongga pleura boleh dikesan semasa videothoracoscopy.

Apabila nanah menembusi ruang intercostal, ia boleh berkumpul di bawah lapisan cetek otot dinding dada atau dalam tisu subkutaneus (Empyema necessitasis) atau menembusi kulit ke luar, membentuk fistula pleurothoracic (pleurocutaneous). Kadang-kadang dua fistula berlaku berturut-turut: pleurobronchial dan pleurothoracic.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Apa yang perlu diperiksa?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.