Pleurisy tuberculous

Pleurisy tuberculous adalah keradangan tisu, subacute, kronik atau relapsing radang pleura yang boleh berlaku sebagai komplikasi dalam bentuk tuberkulosis.

Pleurisy yang paling biasa diperhatikan dengan batuk kering paru-paru. Kadang-kadang ia juga boleh berlaku sebagai bentuk klinikal bebas, iaitu. Tanpa lesi tuberkulosis yang jelas dari organ-organ lain, dan menjadi manifestasi klinikal pertama jangkitan tuberkulosis dalam tubuh.

Epidemiologi pleurisy tuala

Di Ukraine dan Rusia, etiologi tuberkulosis dicatatkan pada hampir separuh daripada semua pesakit dengan pleurisy eksudatif. Dalam pesakit TB baru yang didiagnosis dengan organ pernafasan, pleurisy yang didiagnosis didiagnosis dalam 3-6% kes, lebih kerap pada kanak-kanak, remaja, remaja. Dalam struktur penyebab kematian dari tuberkulosis pleurisy adalah kira-kira 1-2%, dan di bahagian utama ia adalah pleurisy purulent kronik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenesis dan anatomi patologi pleurisy tuala

Pleurisy merumitkan perjalanan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, kompleks utama, dan penyebaran tuberkulosis. Dalam patogenesis pleurisy, sangat penting dipasangkan pada pemekaan spesifik awal pleura, sebagai syarat penting untuk perkembangan keradangan di bawah pengaruh mikobakteria. Satu peranan penting dalam patogenesis pleurisy tabiat dimainkan oleh hubungan rapat anatomi dan fungsi sistem limfa paru-paru dan pleura.

Pleurisy tuberculous boleh alah (paraspecific), perifocal dan aliran dalam bentuk tuberkulosis pleural. Bergantung pada sifat kandungan pleura, pleurisy tuak boleh kering (fibrin) dan eksudatif. Pleurisy eksudatif dipanggil empyema tuberkular pleura.

Pleurisy alahan berlaku akibat reaksi exudative hyperergic lembaran pleura untuk jangkitan tuberkulosis. Reaksi ini diperhatikan terutamanya dalam tuberkulosis utama, yang dicirikan oleh kepekaan yang tinggi dari banyak tisu, termasuk membran serous. Bentuk pleura serous atau serous-fibrinous dalam rongga pleura, lapisan fibrin pada pleura muncul. Susunan exudate selular adalah limfositik atau eosinofilik. Perubahan tuberkulosis spesifik tidak dikesan, atau tubercula tunggal tubercul didapati pada pleura.

Perifocal pleurisy berkembang dalam kes-kes luka sentuhan lembaran pleura dari sumber perut yang luar biasa terletak pada paru-paru pada paru-paru. Ia diperhatikan pada pesakit yang mempunyai kompleks tuberkulosis kompleks, tersebar, fokus, infiltratif. Pertama, lesi pleura adalah setempat, dengan pemendapan fibrin, tetapi kemudian ada exudate serous atau serous-fibrinous.

Tuberkulosis pleura berlaku dengan cara yang berbeza: limfa, hematogen dan sentuhan. Ia boleh menjadi satu-satunya manifestasi tuberkulosis atau ia boleh digabungkan dengan bentuk penyakit lain.

Dengan jangkitan limfa atau hematogenik, flukes pleura berkembang pada helaian pleura, dan exudate serous-fibrinous muncul di rongga pleura. Dalam kes perkembangan proses dan perpecahan granulomas batubara, efusi menjadi hemoragik. Dengan proses invasif, efusi akan menyelesaikan, lembaran pleura akan menebal, rongga pleura boleh dipisahkan sebahagiannya atau sepenuhnya.

Laluan hubungan untuk pembangunan tuberkulosis pleural diperhatikan dengan penyetempatan subpleural keradangan tisu dalam paru-paru, yang, sebagai peraturan, meluas ke lembaran pleura. Di kebanyakan pesakit, kerosakan pleura terhad kepada tindak balas keradangan tempatan. Pada pleura visceral muncul letusan tabung, tumpang tindih fibrin, tisu granulasi, dalam rongga pleura mungkin ada pengaliran air. Dalam organisasi fibrin dan granulation, perpaduan antara daun pleura visceral dan parietal terbentuk. Kurang kerap menghubungi lesi tuberkulosis pleura disertai dengan pembentukan sejumlah besar eksudat serous atau serous-fibrinous dengan komposisi limfosit yang kebanyakannya. Degradasi exudate diselesaikan dengan pembentukan depium berserabut pada pleura, terutama yang dinyatakan dalam sinus pleura.

Satu lagi varian jalur hubungan untuk perkembangan tuberkulosis pleural adalah kemasukan terus jangkitan ke dalam rongga pleura dari paru-paru yang terjejas. Ia berlaku dalam kes-kes perpecahan jisim kes perut yang rendah dan penembusan rongga paru ke dalam rongga pleura. Melalui pembukaan di rongga pleura menembusi massa kes, kandungan rongga dan sering udara. Rongga pleura dijangkiti dengan mycobacteria, paru-paru sebahagiannya atau sepenuhnya mereda, dan empyema tuberkulosis akut berkembang. Satu keadaan di mana rongga pleura secara serentak dikesan oleh nanah dan udara dipanggil pyopneumotorax.

Dengan komunikasi berterusan rongga dengan rongga pleura, empyema tuberkulosis kronik dengan fistula bronchopleural terbentuk. Daun pleura parietal dan visceral dalam empyema tuberkulosis kronik sangat tebal, hyalinized, calcified. Permukaan mereka ditutup dengan massa kesakitan-nekrotik dan fibrinus. Jangkitan tuberkulosis biasanya dikaitkan dengan flora pura tidak spesifik. Pesakit dengan empyema tuberkulosis kronik sering mempunyai amyloidosis organ dalaman.

Penyembuhan empyema pleural tuberkulosis mengakibatkan terbentuknya overlap pleura yang meluas (shvart), penghapusan rongga pleura dan perubahan fibrotik pada dinding paru-paru dan dada.

Gejala pleurisy tuberculous

Gambaran klinikal pleurisy tabung adalah beragam dan berkait rapat dengan keunikan keradangan batuk dalam rongga pleura dan paru-paru. Di sesetengah pesakit, manifestasi tuberkulosis lain, terutamanya utama (tindak balas paraspecific, lesi bronkus tertentu) dicatatkan serentak dengan pleurisy.

Pleurisy alahan bermula dengan akut. Pesakit mengadu sakit dada, sesak nafas, demam. Dalam ujian darah, eosinofilia dan peningkatan ESR adalah tipikal. Exudate adalah serous, dengan sejumlah besar limfosit, mycobacteria tidak dapat dikesan. Dengan videotorakoscopy, terdapat hiperemia pada helaian pleura. Kemoterapi anti-tuberculosis dalam kombinasi dengan agen anti-radang dan desensitizing biasanya membawa kepada peningkatan dalam keadaan dan pemulihan tanpa perubahan sisa kotor dalam rongga pleura.

Pleurisy perifocal bermula secara beransur-ansur atau subacute dengan penampilan kesakitan di dada, batuk kering, suhu badan subfebrile yang tidak stabil, sedikit kelemahan. Pesakit sering merujuk kepada hipotermia dan influenza sebelumnya sebagai faktor yang mencetuskan perkembangan penyakit ini. Kesakitan di sisi menjadi lebih parah apabila batuk, menyengat ke arah yang bertentangan. Tanda-tanda ciri adalah batasan pergerakan dada apabila bernafas pada bahagian lesi dan bunyi geseran pleura. Bunyi berlarutan selama beberapa hari, dan kemudian hilang di bawah pengaruh rawatan atau bahkan tanpa itu. Sensitiviti terhadap tuberculin dalam pleurisy tuala kering adalah tinggi, terutama pada kanak-kanak. Apabila perkusi, jika tiada luka yang ketara dalam paru-paru, tiada perubahan dikesan. Pada radiografi, lesi tuberkulosis tempatan pada paru-paru, pemadatan pleura dan peleburan pleura dalam bentuk kawasan gelap intensiti rendah dikesan. Hanya pada CT lebih terperinci dikenal pasti keradangan dan berserabut berserabut lembaran pleura.

Apabila exudate berkumpul di rongga pleura, kesakitan secara beransur-ansur melemahkan, geseran pleura hilang dan tanda-tanda fizikal, echografik dan radiografi tipikal pleurisy muncul. Exudate adalah serous dengan dominasi limfosit dan kandungan lysozyme yang tinggi. Mycobacteria dalam exudate tidak hadir. Apabila videotorakoscopy, perubahan dalam pleura visceral ke atas zon paru-paru yang terjejas tercatat: hiperemia, penebalan, filem fibrin. Kursus pernafasan pleurisy biasanya berpanjangan, sering berulang.

Tuberkulosis pleura dengan pleurisy eksudatif dapat menunjukkan dirinya sebagai gambaran klinikal yang bervariasi. Kebanyakan pesakit mempunyai gejala mabuk dalam masa 2-3 minggu. Kemudian suhu badan naik ke nilai-nilai febrile, dyspnea muncul dan secara beransur-ansur membina, terdapat sakit terus-menerus menekan di sisi. Pada awal proses radang, sebelum pemisahan lembaran pleura dengan exudate, terdapat bunyi geseran dari pleura. Ia boleh diiringi oleh rales basah dan kering yang menggelegak kecil. Apabila cecair berkumpul semasa exudative pleurisy dan empyema pleura, satu gambaran klinikal klasik berkembang, dinding bijih di pinggir pleurisy ketinggalan semasa bernafas. Dalam kes-kes jurang intervensi effusion pleural yang besar dilicinkan. Gejala fizikal ciri adalah bunyi perkusi yang dipendekkan atau membosankan, kelemahan atau ketiadaan bunyi juling suara dan bunyi pernafasan di kawasan lesi. Dalam tempoh penyerapan exudate, apabila lembaran pleura mula menyentuh antara satu sama lain, sekali lagi mendengar bunyi bising geseran pleura.

Keadaan pesakit paling teruk dengan empyema pleura. Dicirikan oleh suhu badan yang tinggi, sesak nafas, berpeluh malam, kelemahan yang teruk, penurunan berat badan. Jika exudate tidak dikeluarkan dari rongga pleura, ia boleh mengisi seluruh hemithorax dan menyebabkan anjakan dan mampatan organ mediastinal dengan perkembangan kegagalan jantung paru-paru. Keadaan ini berfungsi sebagai petunjuk untuk penyingkiran segera cecair dari rongga pleura.

Komplikasi biasa empyema tubercular dari pleura termasuk penemuan eksudat purulen dalam bronkus atau melalui selang antara ridge. Dengan penemuan kandungan pleura dalam bronkus, pesakit mengeluarkan nanah dengan batuk, kadang-kadang dalam kuantiti yang besar. Selalu ada bahaya pneumonia aspirasi. Pada masa hadapan, fistula pleurobronchial boleh terbentuk.

Diagnosis ubat pleurisy

Perubahan dalam hemogram dengan pleurisy sesuai dengan keterukan keradangan pleura. Sebelum exudates resorption pada pesakit dengan pleurisy bersakit sentiasa diperhatikan peningkatan sebanyak ESR (50-60 mm / j dalam tempoh akut 10-20 mm / j semasa penyerapan semula). Pada peringkat awal radang selaput dada serous atau serous-fibrinous diperhatikan leukocytosis ringan, peningkatan bilangan neutrofil tikaman eosinopenia dan lymphopenia dalam radang selaput dada berdarah dan empyema - leukocytosis ditanda.

Dalam kes-kes pengumpulan pesat dan penyingkiran berulang exudate, hypoproteinemia berkembang pada pesakit. Jenis pertukaran lain boleh dilanggar.

Sangat bermaklumat untuk pemeriksaan X-ray pleurisy dan ultrasound exudative. Dengan pengumpulan exudate hilang ketelusan dalam bidang sinus barisan phrenic dan bayang-bayang dikesan cecair di atas diafragma. Dengan meningkatkan jumlah cecair dalam kedudukan tegak daripada pameran pesakit exudate biasa bahagian gambar percuma dimming bidang paru-paru yang lebih rendah dengan had atas parabola, bermula dari bawah di luar atas dan ke dalam. Bayang-bayang eksudat sengit dan seragam. Dengan sejumlah besar cecair, organ-organ mediastinal dialihkan ke arah yang bertentangan. Pengaliran cairan pleural percuma boleh dikesan dengan ultrasound dan CT: cecair yang terletak di bahagian belakang rongga toraks dan mempunyai bentuk separuh bujur biasa. Dalam kehadiran udara dalam rongga pleural yang boleh menyusup masuk ke dalamnya melalui fistula bronchopleural atau sengaja semasa cecair sempadan atas pleurocentesis kekal dalam kedudukan mendatar tanpa mengira kedudukan badan pesakit (pnevmoplevrit, pneumoempyema). Semasa fluoroscopy, apabila pesakit bergerak, turun naik bendalir boleh dilihat. Tahap penurunan dalam paru-paru dan gabungan antara pleura visceral dan parietal jelas ditakrifkan oleh CT.

Dengan penumpuan satu atau lebih pengumpulan cecair oleh gabungan pleura, efusi pleura terbentuk (apikal, paracostal, paramediastinal, supidiaphragmatic, interlobar). Dalam kes sedemikian, bentuk bayangan tidak berubah apabila kedudukan tubuh berubah. Pesakit dengan pleurisy yang disusut, sebagai peraturan, telah dirawat untuk tuberkulosis, dan di dalam paru-paru dan rongga pleura mereka mempunyai perubahan pasca-tuberkulanya yang tersisa.

Untuk mengesahkan kehadiran fistula peribronchial ujian sangat bermaklumat dengan cat: selepas pengenalan ke dalam rongga pleural semasa tusukan 3-5 ml larutan metilena kahak berwarna biru. Jika fistula diameter yang besar, auscultation boleh mendengar pernafasan amforicheskoe, dan semasa prosedur dijalankan dilihat memasuki ke salah satu dari kandungan pleural bronkus (pada pnevmoplevrite - buih udara). Pemeriksaan X-ray dalam kedudukan menegak pesakit membolehkan untuk mengesan penurunan paras paru-paru dan mendatar bendalir dalam rongga pleura. Pembukaan fistula dari rongga pleura dapat dikesan oleh videotorakoscopy.

Satu patah melalui jurang nanah mezhreborny dia boleh berkumpul di bawah lapisan permukaan otot dinding dada atau dalam tisu subkutaneus (empyema necessitasis) atau memotong kulit secara luaran untuk membentuk plevrotorakalnogo (plevrokozhnogo) fistula. Kadang-kadang dua fistula timbul berturut-turut: pleurobrochial dan pleurotoral.

[9], [10], [11], [12]

Rawatan ubat pleurisy

• Tuberkulosis - Rawatan
• Kemoterapi untuk batuk kering
• Ubat anti-TB
• Kaedah pembedahan untuk batuk kering
• Terapi patogenetik tuberkulosis
• Imunoterapi dalam rawatan batuk kering
• Kaedah fizikal rawatan batuk kering
• Kaedah-kaedah ekstremorporasi hemocorrection dalam tuberkulosis