Prostatitis kronik

Sekiranya keadaan dengan prostatitis berjangkit (atau lebih tepatnya, bakteria) lebih kurang jelas, maka prostatitis kronik abakteria masih merupakan masalah urologi yang serius dengan banyak soalan yang tidak terjawab. Mungkin, di bawah topeng penyakit yang dipanggil prostatitis kronik, terdapat pelbagai jenis penyakit dan keadaan patologi yang dicirikan oleh pelbagai perubahan organik dalam tisu dan gangguan fungsi bukan sahaja prostat, organ sistem pembiakan lelaki dan saluran kencing yang lebih rendah, tetapi juga organ dan sistem lain secara umum.

Kekurangan definisi tunggal prostatitis kronik memberi kesan negatif terhadap keberkesanan diagnosis dan rawatan penyakit ini.

Menurut definisi Institut Kesihatan Kebangsaan Amerika Syarikat, diagnosis prostatitis kronik membayangkan kehadiran kesakitan (ketidakselesaan) di kawasan pelvis, perineum dan organ genitouriner selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Dalam kes ini, disuria, serta flora bakteria dalam rembesan prostat, mungkin tidak hadir.

Tanda objektif utama prostatitis kronik ialah kehadiran proses keradangan dalam prostat, disahkan oleh pemeriksaan histologi tisu prostat (diperolehi hasil daripada biopsi tusukan atau campur tangan pembedahan), dan/atau pemeriksaan mikrobiologi rembesan prostat; atau perubahan ciri dalam prostat yang didedahkan oleh ultrasound, gejala gangguan kencing.

Kod ICD-10

• N41.1 Prostatitis kronik.
• N41.8 Penyakit radang lain pada kelenjar prostat.
• N41.9 Penyakit radang kelenjar prostat, tidak ditentukan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi prostatitis kronik

Prostatitis kronik adalah penyakit keradangan yang paling biasa pada sistem pembiakan lelaki dan salah satu penyakit lelaki yang paling biasa secara umum. Ia adalah penyakit urologi yang paling biasa pada lelaki di bawah 50. Umur purata pesakit yang mengalami keradangan kronik prostat ialah 43 tahun. Pada usia 80 tahun, sehingga 30% lelaki mengalami prostatitis kronik atau akut.

Kelaziman prostatitis kronik dalam populasi umum ialah 9%. Di Rusia, prostatitis kronik, mengikut anggaran yang paling anggaran, adalah sebab lelaki umur bekerja untuk melawat ahli urologi dalam 35% kes. Dalam 7-36% pesakit, ia rumit oleh vesiculitis, epididimitis, gangguan kencing, fungsi pembiakan dan seksual.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Apa yang menyebabkan prostatitis kronik?

Sains perubatan moden menganggap prostatitis kronik sebagai penyakit polietiologi. Kejadian dan pengulangan prostatitis kronik, sebagai tambahan kepada tindakan faktor berjangkit, disebabkan oleh gangguan neurovegetatif dan hemodinamik, yang disertai dengan kelemahan imuniti tempatan dan umum, autoimun (kesan imunomodulator endogen - sitokin dan leukotrienes), hormon, kimia (saluran air kencing) proses refluks telaga dan biokimia prostat. sebagai penyimpangan faktor pertumbuhan peptida. Faktor risiko untuk perkembangan prostatitis kronik termasuk:

• Faktor gaya hidup yang menyebabkan jangkitan sistem genitouriner (hubungan seksual rambang tanpa perlindungan dan kebersihan diri, kehadiran proses keradangan dan/atau jangkitan pada organ kencing dan alat kelamin pada pasangan seksual):
• melakukan manipulasi transurethral (termasuk TUR prostat) tanpa terapi antibakteria profilaksis:
• kehadiran kateter uretra kekal:
• hipotermia kronik;
• gaya hidup sedentari;
• kehidupan seksual yang tidak teratur.

Antara faktor risiko etiopatogenetik prostatitis kronik, gangguan imunologi adalah sangat penting, khususnya, ketidakseimbangan antara pelbagai faktor imunokompeten. Pertama sekali, ini terpakai kepada sitokin - sebatian molekul rendah yang bersifat polipeptida, yang disintesis oleh sel limfoid dan bukan limfoid dan mempunyai kesan langsung terhadap aktiviti fungsi sel imunokompeten.

Kepentingan besar dilampirkan kepada refluks air kencing intraprostatik sebagai salah satu faktor utama dalam perkembangan prostatitis bukan bakteria yang dipanggil kimia.

Perkembangan diagnostik berfungsi telah membolehkan kajian yang lebih terperinci mengenai sistem saraf dan diagnosis gangguan neurogenik organ pelvis dan prostat. Ini terutamanya melibatkan otot lantai pelvis dan elemen otot licin dinding pundi kencing, uretra dan prostat. Disfungsi neurogenik otot lantai pelvis dianggap sebagai salah satu punca utama bentuk bukan keradangan prostatitis abakteria kronik.

Sindrom sakit pelvis kronik juga boleh dikaitkan dengan pembentukan titik pencetus myofascial yang terletak di tapak perlekatan otot pada tulang dan fascia pelvis. Kesan pada titik pencetus ini, terletak berdekatan dengan sistem genitouriner, menyebabkan rasa sakit memancar ke kawasan suprapubik, perineum dan zon unjuran lain alat kelamin. Sebagai peraturan, titik-titik ini terbentuk semasa penyakit, kecederaan dan campur tangan pembedahan pada organ pelvis.

Gejala prostatitis kronik

Gejala prostatitis kronik termasuk sakit atau ketidakselesaan, gangguan kencing dan disfungsi seksual. Gejala utama prostatitis kronik adalah sakit atau ketidakselesaan di kawasan pelvis yang berlarutan selama 3 bulan atau lebih. Lokasi kesakitan yang paling biasa adalah perineum, tetapi ketidakselesaan juga boleh berlaku di suprapubik, inguinal, dubur, dan kawasan lain pelvis, pada paha dalam, serta di kawasan skrotum dan lumbosacral. Sakit testis sebelah sisi biasanya bukan tanda prostatitis. Sakit semasa dan selepas ejakulasi adalah paling khusus untuk prostatitis kronik.

Fungsi seksual terjejas, termasuk penindasan libido dan kemerosotan kualiti ereksi spontan dan/atau mencukupi, walaupun kebanyakan pesakit tidak mengalami mati pucuk yang teruk. Prostatitis kronik adalah salah satu punca ejakulasi pramatang (PE), tetapi pada peringkat akhir penyakit ini, ejakulasi mungkin perlahan. Perubahan ("pemadaman") pewarnaan emosi orgasme adalah mungkin.

Gangguan kencing lebih kerap ditunjukkan oleh gejala merengsa, kurang kerap oleh gejala inkontinensia kencing.

Dalam prostatitis kronik, gangguan kuantitatif dan kualitatif ejakulasi juga boleh dikesan, yang jarang menjadi punca ketidaksuburan.

Prostatitis kronik adalah penyakit seperti gelombang, secara berkala meningkat dan berkurangan. Secara umum, gejala prostatitis kronik sesuai dengan peringkat proses keradangan.

Tahap eksudatif dicirikan oleh sakit di skrotum, di kawasan pangkal paha dan suprapubik, kerap membuang air kecil dan ketidakselesaan pada akhir kencing, ejakulasi dipercepatkan, sakit pada akhir atau selepas ejakulasi, peningkatan dan menyakitkan ereksi yang mencukupi.

Di peringkat alternatif, pesakit mungkin terganggu oleh rasa sakit (sensasi yang tidak menyenangkan) di kawasan suprapubik, kurang kerap di skrotum, kawasan inguinal dan sakrum. Kencing biasanya tidak terjejas (atau lebih kerap). Terhadap latar belakang ejakulasi yang dipercepatkan, tidak menyakitkan, ereksi normal diperhatikan.

Tahap proliferatif proses keradangan boleh dimanifestasikan oleh kelemahan keamatan aliran air kencing dan kerap membuang air kecil (semasa pemburukan proses keradangan). Ejakulasi pada peringkat ini tidak terjejas atau agak perlahan, intensiti ereksi yang mencukupi adalah normal atau sederhana berkurangan.

Pada peringkat perubahan cicatricial dan sklerosis prostat, pesakit terganggu oleh rasa berat di kawasan suprapubik, di sakrum, kerap membuang air kecil siang dan malam (jumlah pollakiuria), aliran air kencing yang lemah, terputus-putus dan dorongan penting untuk membuang air kecil. Ejakulasi lambat (sehingga ketiadaan), mencukupi, dan kadang-kadang ereksi spontan menjadi lemah. Selalunya pada peringkat ini, perhatian diberikan kepada orgasme yang "terpadam".

Sudah tentu, peringkat ketat proses keradangan dan korespondensi gejala klinikal kepadanya tidak selalu menunjukkan diri mereka sendiri dan tidak pada semua pesakit, serta kepelbagaian gejala prostatitis kronik. Lebih kerap, satu atau dua simptom diperhatikan, yang wujud dalam kumpulan yang berbeza, sebagai contoh, sakit di perineum dan kerap membuang air kecil atau desakan imperatif dengan ejakulasi yang dipercepatkan.

Kesan prostatitis kronik terhadap kualiti hidup, mengikut skala bersatu untuk menilai kualiti hidup, adalah setanding dengan kesan infarksi miokardium, angina pectoris atau penyakit Crohn.

[ 12 ]

Klasifikasi prostatitis kronik

Masih tiada klasifikasi bersatu prostatitis kronik. Yang paling mudah digunakan ialah klasifikasi prostatitis yang dicadangkan pada tahun 1995 oleh Institut Kesihatan Kebangsaan AS.

• Jenis I - prostatitis bakteria akut.
• Jenis II - prostatitis bakteria kronik, terdapat dalam 5-1 kes.
• Jenis III - prostatitis abakteria kronik (sindrom sakit pelvis kronik), didiagnosis dalam 90% kes;
• Jenis IIIA (bentuk keradangan) - dengan peningkatan bilangan leukosit dalam rembesan prostat (lebih daripada 60% daripada jumlah prostatitis kronik;
• Jenis IIIB (bentuk bukan keradangan) - tanpa peningkatan bilangan leukosit dalam rembesan prostat (kira-kira 30%);
• Jenis IV - keradangan tanpa gejala prostat, dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan untuk penyakit lain berdasarkan keputusan analisis rembesan prostat atau biopsinya (prostatitis histologi). Kekerapan bentuk penyakit ini tidak diketahui.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnosis prostatitis kronik

Diagnosis prostatitis kronik yang nyata tidak sukar dan berdasarkan triad simptom klasik. Memandangkan penyakit ini sering berlaku tanpa gejala, perlu menggunakan kompleks kaedah fizikal, makmal dan instrumental, termasuk penentuan status imun dan neurologi.

Soal selidik adalah sangat penting apabila menilai manifestasi subjektif penyakit ini. Banyak soal selidik telah dibangunkan yang diisi oleh pesakit dan membantu doktor untuk membentuk idea tentang kekerapan dan intensiti kesakitan, gangguan kencing dan gangguan seksual, sikap pesakit terhadap manifestasi klinikal prostatitis kronik ini, dan juga untuk menilai keadaan psikoemosi pesakit. Soal selidik yang paling popular pada masa ini ialah Skala Gejala Prostatitis Kronik (NIH-CPS). Soal selidik telah dibangunkan oleh Institut Kesihatan Kebangsaan AS dan merupakan alat yang berkesan untuk mengenal pasti gejala prostatitis kronik dan menentukan kesannya terhadap kualiti hidup.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnosis makmal prostatitis kronik

Ia adalah diagnostik makmal prostatitis kronik yang membolehkan kita membuat diagnosis "prostatitis kronik" (sejak 1961, apabila Farman dan McDonald menubuhkan "standard emas" dalam diagnosis keradangan prostat - 10-15 leukosit dalam bidang penglihatan) dan menjalankan diagnosis pembezaan antara bentuk bakteria dan bukan bakteria.

Diagnostik makmal juga membolehkan kami mengesan kemungkinan jangkitan prostat dengan flora bakteria dan kulat atipikal, tidak spesifik, serta virus. Prostatitis kronik didiagnosis jika rembesan prostat atau 4 sampel air kencing (sampel 3-4 gelas dicadangkan oleh Meares dan Stamey pada tahun 1968) mengandungi bakteria atau lebih daripada 10 leukosit dalam bidang pandangan. Sekiranya tiada pertumbuhan bakteria dalam rembesan prostat dengan peningkatan bilangan leukosit, adalah perlu untuk menjalankan kajian untuk klamidia dan STI lain.

Semasa pemeriksaan mikroskopik pelepasan dari uretra, bilangan leukosit, lendir, epitelium, serta trichomonads, gonococci dan flora tidak spesifik ditentukan.

Apabila memeriksa pengikisan membran mukus uretra menggunakan kaedah PCR, kehadiran mikroorganisma yang menyebabkan penyakit kelamin ditentukan.

Pemeriksaan mikroskopik rembesan prostat menentukan bilangan leukosit, bijirin lesitin, badan amiloid, badan Trousseau-Lallemand dan makrofaj.

Kajian bakteriologi tentang rembesan prostat atau air kencing yang diperoleh selepas urutannya dijalankan. Berdasarkan hasil kajian ini, sifat penyakit (prostatitis bakteria atau abakteria) ditentukan. Prostatitis boleh menyebabkan peningkatan kepekatan PSA. Pensampelan darah untuk menentukan kepekatan PSA dalam serum hendaklah dijalankan tidak lebih awal daripada 10 hari selepas pemeriksaan rektum digital. Walaupun fakta ini, dengan kepekatan PSA melebihi 4.0 ng/ml, penggunaan kaedah diagnostik tambahan ditunjukkan, termasuk biopsi prostat untuk mengecualikan kanser prostat.

Sangat penting dalam diagnostik makmal prostatitis kronik adalah kajian status imun (keadaan imuniti humoral dan selular) dan tahap antibodi tidak spesifik (IgA, IgG dan IgM) dalam rembesan prostat. Penyelidikan imunologi membantu menentukan peringkat proses dan memantau keberkesanan rawatan.

[ 20 ], [ 21 ]

Diagnostik instrumental prostatitis kronik

TRUS prostat dalam prostatitis kronik mempunyai sensitiviti yang tinggi, tetapi kekhususan yang rendah. Kajian ini membolehkan bukan sahaja untuk menjalankan diagnostik pembezaan, tetapi juga untuk menentukan bentuk dan peringkat penyakit dengan pemantauan seterusnya sepanjang rawatan. Ultrasound memungkinkan untuk menilai saiz dan isipadu prostat, echostructure (sista, batu, perubahan fibrous-sklerotik dalam organ, abses, kawasan hypoechoic di zon periferal prostat), saiz, tahap pengembangan, ketumpatan dan kehomogenan gema kandungan vesikel mani.

UDI (UFM, penentuan profil tekanan uretra, kajian tekanan/aliran, cystometry) dan miografi otot lantai pelvis memberikan maklumat tambahan jika terdapat syak wasangka gangguan kencing neurogenik dan disfungsi otot lantai pelvis, serta IVO, yang sering mengiringi prostatitis kronik.

Pemeriksaan sinar-X perlu dilakukan pada pesakit yang didiagnosis dengan IVO untuk menjelaskan punca kejadiannya dan menentukan taktik rawatan lanjut.

CT dan MRI organ pelvis dilakukan untuk diagnosis pembezaan dengan kanser prostat, serta dalam kes yang disyaki bentuk bukan keradangan prostatitis abakteria, apabila perlu untuk mengecualikan perubahan patologi pada tulang belakang dan organ pelvis.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnosis pembezaan prostatitis kronik

Menetapkan sifat proses patologi yang dominan dalam prostat adalah sangat penting, kerana pelbagai gangguan trophisme, pemuliharaan, kontraktil, rembesan dan fungsi lain organ ini menampakkan diri di bawah "topeng" prostatitis kronik. Sebahagian daripada mereka boleh dikaitkan dengan manifestasi prostatitis abakteria, sebagai contoh, bentuk atoniknya.

Prostatitis abakteria kronik juga harus dibezakan:

• dengan gangguan psikoneurologi - kemurungan, disfungsi neurogenik pundi kencing (termasuk disynergia detrusor-sfinkter), pseudo-dyssynergia, distrofi simpatik refleks;
• dengan penyakit radang organ lain - cystitis interstisial, osteitis simfisis kemaluan;
• dengan disfungsi seksual;
• dengan punca disuria yang lain - hipertrofi leher pundi kencing, adenoma prostat simptomatik, penyempitan uretra dan urolithiasis;
• dengan penyakit rektum.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Rawatan prostatitis kronik

Rawatan prostatitis kronik, seperti mana-mana penyakit kronik, harus dijalankan dengan mematuhi prinsip konsistensi dan pendekatan bersepadu. Pertama sekali, adalah perlu untuk mengubah gaya hidup pesakit, pemikiran dan psikologinya. Dengan menghapuskan pengaruh banyak faktor berbahaya, seperti ketidakaktifan fizikal, alkohol, hipotermia kronik dan lain-lain. Dengan cara ini, kita bukan sahaja menghentikan perkembangan penyakit ini, tetapi juga menggalakkan pemulihan. Ini, serta normalisasi kehidupan seksual, diet dan banyak lagi, adalah peringkat persediaan dalam rawatan. Kemudian datang kursus utama, asas, yang melibatkan penggunaan pelbagai ubat. Pendekatan langkah demi langkah sedemikian untuk rawatan penyakit membolehkan anda mengawal keberkesanannya pada setiap peringkat, membuat perubahan yang diperlukan, dan juga untuk melawan penyakit itu mengikut prinsip yang sama yang mana ia berkembang. - daripada faktor predisposisi kepada yang menghasilkan.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Prostatitis kronik, sebagai peraturan, tidak memerlukan kemasukan ke hospital. Dalam kes prostatitis kronik yang teruk, terapi kompleks yang dijalankan di hospital adalah lebih berkesan daripada rawatan dalam keadaan pesakit luar.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Rawatan ubat prostatitis kronik

Ia perlu menggunakan beberapa ubat dan kaedah secara serentak, bertindak pada pautan patogenesis yang berbeza, untuk menghapuskan faktor berjangkit, menormalkan peredaran darah dalam organ pelvis (termasuk meningkatkan peredaran mikro dalam prostat), saliran acini prostat yang mencukupi, terutamanya di zon periferal, menormalkan tahap hormon utama dan tindak balas imun. Berdasarkan ini, adalah mungkin untuk mengesyorkan ubat antibakteria dan antikolinergik, imunomodulator, NSAID, angioprotectors dan vasodilator, serta urutan prostat untuk prostatitis kronik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, prostatitis kronik telah dirawat menggunakan ubat-ubatan yang tidak digunakan sebelum ini untuk tujuan ini: penyekat alpha1-adrenergik (terazosin), perencat 5-a-reduktase (finasteride), perencat sitokin, imunosupresan (siklosporin), ubat-ubatan yang menjejaskan metabolisme urat (allopurinol) dan sitrat.

Asas rawatan prostatitis kronik yang disebabkan oleh agen berjangkit adalah rawatan antibakteria prostatitis kronik, dijalankan dengan mengambil kira sensitiviti patogen tertentu kepada ubat tertentu. Keberkesanan terapi antibakteria belum terbukti untuk semua jenis prostatitis. Dalam prostatitis bakteria kronik, rawatan antibakteria prostatitis kronik adalah berkesan dan membawa kepada penghapusan patogen dalam 90% kes, dengan syarat ubat-ubatan dipilih dengan mengambil kira sensitiviti mikroorganisma kepada mereka, serta sifat-sifat ubat itu sendiri. Ia adalah perlu untuk memilih dengan betul dos harian mereka, kekerapan pentadbiran dan tempoh rawatan.

Dalam prostatitis abakteria kronik dan sindrom keradangan sakit pelvis kronik (dalam kes apabila patogen tidak dikesan akibat menggunakan kaedah diagnostik mikroskopik, bakteriologi dan imun), kursus pendek rawatan antibakteria empirikal prostatitis kronik boleh diberikan dan, jika berkesan secara klinikal, diteruskan. Keberkesanan terapi antimikrob empirikal pada pesakit dengan prostatitis bakteria dan abakteria adalah kira-kira 40%. Ini menunjukkan flora bakteria yang tidak dapat dikesan atau peranan positif agen mikrob lain (chlamydia, mycoplasma, ureaplasma, flora kulat, trichomonas, virus) dalam perkembangan proses keradangan berjangkit, yang belum disahkan pada masa ini. Flora yang tidak ditentukan oleh pemeriksaan mikroskopik atau bakteriologi standard rembesan prostat boleh dalam beberapa kes dikesan melalui pemeriksaan histologi spesimen biopsi prostat atau kaedah halus lain.

Dalam sindrom sakit pelvis kronik bukan radang dan prostatitis kronik tanpa gejala, keperluan untuk terapi antibakteria adalah kontroversi. Tempoh terapi antibakteria hendaklah tidak lebih daripada 2-4 minggu, selepas itu, jika hasilnya positif, ia diteruskan selama 4-6 minggu. Jika tiada kesan, antibiotik boleh dihentikan dan ubat dari kumpulan lain boleh ditetapkan (contohnya, penyekat alpha1-adrenergik, ekstrak herba Serenoa repens).

Ubat pilihan untuk terapi empirikal prostatitis kronik adalah fluoroquinolones, kerana ia mempunyai bioavailabiliti tinggi dan menembusi dengan baik ke dalam tisu kelenjar (kepekatan sebahagian daripadanya dalam rembesan prostat melebihi kepekatan dalam serum darah). Satu lagi kelebihan ubat dalam kumpulan ini ialah aktiviti mereka terhadap kebanyakan mikroorganisma gram-negatif, serta klamidia dan ureaplasma. Hasil rawatan prostatitis kronik tidak bergantung pada penggunaan mana-mana ubat khusus dari kumpulan fluoroquinolone.

Untuk prostatitis kronik yang paling biasa digunakan ialah:

• norfloxacin pada dos 400 mg 2 kali sehari selama 10-14 hari;
• pefloxacin pada dos 400 mg 2 kali sehari selama 10-14 hari;
• ciprofloxacin pada dos 250-500 mg 2 kali sehari selama 14-28 hari.

Sekiranya fluoroquinolones tidak berkesan, terapi antibakteria gabungan harus ditetapkan: amoxicillin + asid clavulanic dan clindamycin. Tetracyclines (doxycycline) tidak kehilangan kepentingannya, terutamanya jika jangkitan klamid disyaki.

Kajian terbaru menunjukkan bahawa klaritromisin meresap dengan baik ke dalam tisu prostat dan berkesan terhadap patogen intraselular prostatitis kronik, termasuk ureaplasma dan klamidia.

Ubat antibakteria juga disyorkan untuk pencegahan kambuh prostatitis bakteria.

Sekiranya kambuh semula berlaku, kursus ubat antibakteria sebelumnya boleh ditetapkan dalam dos tunggal dan harian yang lebih rendah. Ketidakberkesanan terapi antibakteria biasanya disebabkan oleh pilihan ubat yang salah, dos dan kekerapannya, atau kehadiran bakteria yang berterusan dalam saluran, acini atau kalsifikasi dan ditutup dengan membran ekstrasel yang melindungi.

Memandangkan peranan penting refluks intraprostatik dalam patogenesis prostatitis abakteria kronik, jika gejala obstruktif dan merengsa penyakit berterusan selepas terapi antibakteria (dan kadang-kadang bersama-sama dengannya), penyekat alfa ditunjukkan. Penggunaannya adalah disebabkan oleh fakta bahawa sehingga 50% tekanan intrauretra pada manusia dikekalkan dengan merangsang reseptor alpha-1-adrenergik. Fungsi kontraktil prostat juga dikawal oleh reseptor alpha-1-adrenergik, yang disetempat terutamanya dalam unsur stromal kelenjar. Penyekat alfa mengurangkan tekanan intrauretra yang meningkat dan melegakan leher pundi kencing dan otot licin prostat, mengurangkan nada detrusor. Kesan positif berlaku dalam 48-80% kes, tanpa mengira penggunaan ubat tertentu dari kumpulan penyekat alfa.

Penyekat alfa berikut digunakan:

• tamsulosin - 0.2 mg / hari,
• terazosin - 1 mg / hari dengan peningkatan dos kepada 20 mg / hari;
• alfuzosin - 2.5 mg 1-2 kali sehari.

Pada akhir 1990-an, penerbitan saintifik pertama mengenai penggunaan finasteride untuk prostatodynia muncul. Tindakan ubat ini adalah berdasarkan penindasan aktiviti enzim 5-a-reduktase, yang menukar testosteron ke dalam bentuk prostatnya, 5-a-dihydrotestosterone. Aktiviti yang dalam sel prostat adalah 5 kali atau lebih tinggi daripada aktiviti testosteron. Androgen memainkan peranan utama dalam pengaktifan berkaitan usia percambahan komponen stromal dan epitelium dan proses lain yang membawa kepada peningkatan dalam prostat. Penggunaan finasteride membawa kepada atrofi tisu stroma (selepas 3 bulan) dan kelenjar (selepas 6 bulan mengambil ubat), dengan jumlah yang terakhir dalam prostat berkurangan sebanyak 50%. Nisbah epitelium-stromal dalam zon peralihan juga berkurangan. Sehubungan itu, fungsi rembesan juga dihalang. Kajian yang dijalankan mengesahkan penurunan keterukan kesakitan dan gejala merengsa dalam prostatitis abakteria kronik dan sindrom sakit pelvis kronik. Kesan positif finasteride mungkin disebabkan oleh penurunan dalam jumlah prostat, disertai dengan penurunan keterukan edema tisu interstisial, penurunan ketegangan kelenjar dan, oleh itu, penurunan tekanan pada kapsulnya.

Kesakitan dan gejala kerengsaan adalah petunjuk untuk preskripsi NSAID, yang digunakan dalam terapi kompleks dan sebagai penyekat alfa sendiri apabila terapi antibakteria tidak berkesan (diklofenak pada dos 50-100 mg / hari).

Beberapa kajian telah menunjukkan keberkesanan ubat herba, tetapi penemuan ini belum disahkan oleh kajian multisenter, terkawal plasebo.

Di negara kita, persediaan ubat yang paling meluas adalah yang berasaskan Serenoa repens (Sabal palm). Menurut data moden, keberkesanan persediaan ubat ini dipastikan oleh kehadiran fitosterol dalam komposisi mereka, yang mempunyai kesan anti-radang yang kompleks pada proses keradangan di prostat. Kesan Serenoa repens ini disebabkan oleh keupayaan ekstrak untuk menyekat sintesis mediator keradangan (prostaglandin dan leukotrienes) dengan menghalang fosfolipase A2, yang terlibat secara aktif dalam penukaran fosfolipid membran kepada asid arakidonik, serta menghalang siklooksigenase (bertanggungjawab untuk pembentukan prostaggenase) leukotrien). Di samping itu, persediaan Serenoa repens mempunyai kesan anti-edema yang ketara. Tempoh terapi yang disyorkan untuk prostatitis kronik dengan persediaan berdasarkan ekstrak Serenoa repens adalah sekurang-kurangnya 3 bulan.

Jika gejala klinikal penyakit (sakit, disuria) berterusan selepas penggunaan antibiotik, penyekat alfa dan NSAID, rawatan seterusnya harus ditujukan sama ada untuk melegakan kesakitan, atau untuk menyelesaikan masalah dengan membuang air kecil, atau untuk membetulkan kedua-dua gejala di atas.

Dalam kes kesakitan, antidepresan trisiklik mempunyai kesan analgesik kerana menyekat reseptor H1-histamin dan tindakan antikolinesterase. Amitriptyline dan imipramine ditetapkan paling kerap. Walau bagaimanapun, mereka harus diambil dengan berhati-hati. Kesan sampingan termasuk mengantuk dan mulut kering. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, analgesik narkotik (tramadol dan ubat lain) boleh digunakan untuk melegakan kesakitan.

Jika disuria mendominasi dalam gambaran klinikal penyakit ini, UDI (UFM) dan, jika boleh, kajian urodinamik video perlu dilakukan sebelum memulakan terapi dadah. Rawatan lanjut ditetapkan bergantung kepada keputusan yang diperolehi. Dalam kes peningkatan sensitiviti (hiperaktif) leher pundi kencing, rawatan dijalankan seperti dalam cystitis interstisial, iaitu amitriptyline, antihistamin, dan penyedutan larutan antiseptik ke dalam pundi kencing ditetapkan. Dalam kes hiperreflexia detrusor, ubat antikolinesterase ditetapkan. Dalam kes hipertonisitas sfinkter luar pundi kencing, benzodiazepin (contohnya, diazepam) ditetapkan, dan jika terapi ubat tidak berkesan, fisioterapi (pelepasan kekejangan), neuromodulasi (contohnya, rangsangan sakral) ditetapkan.

Berdasarkan teori neuromuskular etiopathogenesis prostatitis abakteria kronik, antispasmodik dan relaxant otot boleh ditetapkan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, berdasarkan teori penglibatan sitokin dalam perkembangan keradangan kronik, kemungkinan menggunakan perencat sitokin dalam prostatitis kronik, seperti antibodi monoklonal kepada faktor nekrosis tumor (infliximab), perencat leukotriene (zafirlukast, yang tergolong dalam kelas baru NSAID) dan perencat faktor nekrosis tumor, telah dipertimbangkan.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Rawatan bukan ubat prostatitis kronik

Pada masa ini, sangat penting dilampirkan pada aplikasi tempatan kaedah fizikal, yang membenarkan tidak melebihi dos terapeutik purata ubat antibakteria disebabkan oleh rangsangan peredaran mikro dan, sebagai akibatnya, peningkatan pengumpulan ubat dalam prostat.

Kaedah fizikal yang paling berkesan untuk merawat prostatitis kronik:

• hipertermia gelombang mikro transrectal;
• fisioterapi (terapi laser, terapi lumpur, phono- dan elektroforesis).

Bergantung pada sifat perubahan dalam tisu prostat, kehadiran atau ketiadaan perubahan kongestif dan proliferatif, serta adenoma prostat bersamaan, pelbagai rejim suhu hiperthermia gelombang mikro digunakan. Pada suhu 39-40 °C, kesan utama sinaran elektromagnet gelombang mikro, sebagai tambahan kepada yang di atas, adalah tindakan anticongestive dan bakteriostatik, serta pengaktifan pautan selular imuniti. Pada suhu 40-45 °C, kesan sclerosing dan neuroanalgesik berlaku, dengan kesan analgesik disebabkan oleh penindasan hujung saraf yang sensitif.

Terapi magneto-laser bertenaga rendah mempunyai kesan pada prostat yang serupa dengan hiperthermia gelombang mikro pada 39-40 °C, iaitu ia merangsang peredaran mikro, mempunyai kesan antikohesif, menggalakkan pengumpulan ubat dalam tisu prostat dan pengaktifan pautan imuniti selular. Di samping itu, terapi laser mempunyai kesan biostimulasi. Kaedah ini paling berkesan apabila perubahan congestive-infiltrative dalam organ sistem pembiakan berlaku dan oleh itu digunakan untuk merawat prostatovesiculitis dan epididymoorchitis akut dan kronik. Sekiranya tiada kontraindikasi (batu prostat, adenoma), urut prostat tidak kehilangan nilai terapeutiknya. Rawatan sanatorium-resort dan psikoterapi rasional berjaya digunakan dalam rawatan prostatitis kronik.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Rawatan pembedahan prostatitis kronik

Walaupun kelaziman dan kesukaran yang diketahui dalam diagnosis dan rawatan, prostatitis kronik tidak dianggap sebagai penyakit yang mengancam nyawa. Ini dibuktikan dengan kes terapi jangka panjang dan selalunya tidak berkesan, menjadikan proses rawatan menjadi perusahaan komersial semata-mata dengan risiko minimum kepada kehidupan pesakit. Bahaya yang lebih serius ditimbulkan oleh komplikasinya, yang bukan sahaja mengganggu proses kencing dan menjejaskan fungsi pembiakan seorang lelaki secara negatif, tetapi juga membawa kepada perubahan anatomi dan fungsi yang serius dalam saluran kencing atas - sklerosis prostat dan leher pundi kencing.

Malangnya, komplikasi ini sering berlaku pada pesakit muda dan pertengahan umur. Itulah sebabnya penggunaan electrosurgery transurethral (sebagai operasi invasif minimum) menjadi semakin relevan. Dalam kes IVO organik yang teruk disebabkan oleh sklerosis leher pundi kencing dan sklerosis prostat, hirisan transurethral dilakukan pada pukul 5, 7 dan 12 pada muka jam konvensional, atau electroresection ekonomi prostat. Dalam kes di mana hasil prostatitis kronik adalah sklerosis prostat dengan gejala teruk yang tidak bertindak balas terhadap terapi konservatif, electroresection transurethral paling radikal prostat dilakukan. Elektroresection transurethral prostat juga boleh digunakan untuk prostatitis kalkulus cetek. Kalsifikasi yang disetempat di zon tengah dan sementara mengganggu trophisme tisu dan meningkatkan kesesakan dalam kumpulan terpencil acini, yang membawa kepada perkembangan kesakitan yang sukar dirawat secara konservatif. Dalam kes sedemikian, electroresection perlu dilakukan sehingga kalsifikasi dikeluarkan selengkap mungkin. Di sesetengah klinik, TRUS digunakan untuk mengawal reseksi kalsifikasi pada pesakit tersebut.

Petunjuk lain untuk pembedahan endoskopik ialah sklerosis tuberkel mani, disertai dengan penyumbatan saluran ejakulasi dan ekskresi prostat. Pesakit sedemikian, sebagai peraturan, mendapatkan rawatan perubatan dengan aduan yang bersifat seksual: pewarnaan emosi pucat orgasme, sehingga ketiadaan sensasi yang lengkap, sakit semasa ejakulasi atau ketiadaan sperma (sindrom anejaculatory). Penyumbatan saluran saliran prostat menjadikannya sukar untuk mengosongkan rembesan prostat, menyebabkan genangannya dalam acini dan dengan itu memburukkan bukan sahaja fungsi rembesan kelenjar (pengeluaran asid sitrik, zink, enzim litik dan bahan lain), tetapi juga fungsi penghalang. Akibatnya, sintesis faktor pertahanan humoral dan selular berkurangan, yang menjejaskan keadaan imuniti tempatan. Dalam kes ini, untuk memulihkan patensi vas deferens dan saluran prostat, salah satu pilihan ialah reseksi tuberkel mani, hirisan saluran ejakulasi dan vesikel mani.

Masalah lain ialah diagnosis dan rawatan prostatitis kronik pada pesakit adenoma prostat yang menjalani pembedahan. Perjalanan adenoma prostat adalah rumit oleh prostatitis kronik dengan keparahan yang berbeza-beza dalam 55.5-73% pesakit. Daripada keseluruhan kumpulan pesakit ini, hanya 18-45% pesakit yang didiagnosis dengan prostatitis kronik pada peringkat pra-hospital semasa pemeriksaan pesakit luar, dan 10-17% lagi didiagnosis di hospital sebagai sebahagian daripada pemeriksaan praoperasi rutin. Pesakit yang selebihnya dibedah dengan prostatitis kronik yang tidak didiagnosis sebelum ini, selalunya di peringkat akut, dengan perubahan keradangan yang ketara dalam parenchyma dan acini, yang menjadi penemuan pembedahan.

Selalunya, semasa electroresection transurethral prostat, kandungan saluran prostat dan sinus yang dibuka semasa resection dilepaskan, yang boleh mempunyai sama ada konsistensi tebal dan likat (sekiranya proses purulen dalam prostat) dan dilepaskan seperti "tampalan dari tiub", atau cecair-serous-purulen. Dan ini walaupun fakta bahawa mana-mana manipulasi endoskopik transurethral semasa pemburukan proses keradangan kronik organ-organ sistem pembiakan lelaki adalah kontraindikasi kerana risiko mengembangkan sklerosis sekunder prostat dan leher pundi kencing dalam tempoh selepas operasi, serta penyempitan bahagian posterior uretra. Penyelesaian kepada masalah ini adalah rumit oleh kesukaran mendapatkan makmal objektif dan data instrumental yang mengesahkan sanitasi lengkap prostat selepas rawatan. Dalam erti kata lain, ia tidak mencukupi untuk mengesan kehadiran keradangan prostat dalam tempoh pra operasi; ia juga perlu untuk membuktikan keberkesanan terapi antibakteria dan anti-radang berikutnya, yang boleh menjadi lebih sukar untuk dilakukan.

Jika pemburukan proses keradangan kronik (pelepasan purulen atau serous-purulen dari sinus prostat) didiagnosis semasa campur tangan transurethral, operasi mesti diselesaikan dengan mengeluarkan keseluruhan kelenjar yang tinggal. Prostat dikeluarkan melalui electroresection dengan pembekuan titik berikutnya saluran pendarahan dengan elektrod bola dan pemasangan trocar cystostomy untuk mengurangkan tekanan intravesical dan mencegah penyerapan air kencing yang dijangkiti ke dalam saluran prostat.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Apakah prognosis untuk prostatitis kronik?

Penyembuhan prostatitis kronik, seperti mana-mana penyakit kronik, bermakna mencapai pengampunan yang tidak terhingga panjang. Kriteria untuk menyembuhkan pesakit yang didiagnosis dengan prostatitis kronik, yang dicadangkan oleh Dimming dan Chittenham pada tahun 1938, masih relevan. Mereka termasuk ketiadaan gejala yang lengkap, tahap normal leukosit dalam rembesan prostat, ketiadaan kepekatan ketara secara klinikal bakteria patogen (dan/atau oportunistik) dalam kajian bakteriologi dan dalam penyediaan asli rembesan prostat, penyingkiran semua fokus jangkitan, tahap normal atau hampir kepada tahap normal antibodi.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]