Vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak

Penyakit Henoch-Schonlein (vaskulitis hemoragik, purpura anafilaktoid, vaskulitis hemoragik, purpura alahan, purpura hemoragik Henoch, toksikosis kapilari) adalah penyakit sistemik yang biasa dengan kerosakan utama pada lapisan peredaran mikro kulit, sendi, saluran gastrousus dan buah pinggang. Bahagian yang paling terdedah pada katil vaskular terminal ialah venula postcapillary; kapilari berada di tempat kedua dari segi kerosakan, dan arteriol berada di tempat ketiga. Katil peredaran mikro pelbagai organ, termasuk kulit, terjejas.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Insiden vaskulitis hemoragik adalah 23-25 setiap 10,000 penduduk; kanak-kanak berumur 4 hingga 7 tahun paling kerap terjejas, kanak-kanak lelaki lebih kerap sedikit.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Punca vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak.

Punca vaskulitis hemoragik masih tidak jelas. Sesetengah penulis mengaitkan vaskulitis hemoragik dengan pelbagai jangkitan, sementara yang lain lebih mementingkan kecenderungan alahan badan, yang dengan kehadiran tumpuan jangkitan kronik (tonsilitis kronik, karies, jangkitan tuberkulosis, dll.) membawa kepada penurunan imuniti. Vaskulitis hemoragik adalah tindak balas vaskular hiperergik kepada pelbagai faktor, paling kerap berjangkit (streptokokus dan bakteria lain, virus, mycoplasma). Dalam sesetengah kes, perkembangan penyakit ini didahului oleh vaksinasi, alergen makanan dan dadah, gigitan serangga, trauma, penyejukan, dan lain-lain. Permulaan penyakit ini sering didahului oleh jangkitan virus atau bakteria. Reaksi alahan dalam anamnesis, terutamanya dalam bentuk alahan makanan atau intoleransi dadah, adalah lebih jarang berlaku. Peranan faktor keturunan tidak dikecualikan, sebagai contoh, sambungan dengan HLA B35 telah diperhatikan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis

Faktor-faktor berikut adalah penting dalam patogenesis vaskulitis hemoragik: hiperproduksi kompleks imun, pengaktifan sistem pelengkap, peningkatan kebolehtelapan vaskular, kerosakan pada endothelium vaskular, dan hiperkoagulasi. Asas kerosakan vaskular dalam penyakit ini adalah vaskulitis umum saluran kecil (arteriol, venula, kapilari), dicirikan oleh penyusupan perivaskular oleh granulosit, perubahan endothelial, dan mikrotrombosis. Di dalam kulit, lesi ini terhad kepada saluran dermis, tetapi extravasates mencapai epidermis. Dalam saluran gastrousus, mungkin terdapat edema dan pendarahan submukosa, dan lesi erosif dan ulseratif pada membran mukus juga mungkin. Di buah pinggang, glomerulitis segmental dan oklusi kapilari oleh jisim fibrinoid dicatatkan; lesi yang lebih tua dicirikan oleh pemendapan bahan hialin dan fibrosis. Akibatnya, keradangan aseptik berkembang di dalam saluran mikro dengan pemusnahan dinding, peningkatan kebolehtelapannya, mekanisme hiperkoagulasi dicetuskan, sifat reologi darah merosot, pengurangan pautan antikoagulan sistem pembekuan darah adalah mungkin, tekanan radikal bebas diperhatikan, yang membawa kepada iskemia tisu.

Patologi vaskulitis hemoragik (penyakit Schonlein-Henoch)

Pada kulit, perubahan dilokalisasikan terutamanya dalam saluran kecil dermis dalam bentuk vaskulitis leukoklastik dengan ekstravasasi eritrosit ke dalam tisu sekitarnya. Dalam kapilari dan saluran lain, perubahan yang merosakkan pada dinding jenis nekrosis fibrinoid sering berkembang. Perubahan fibrinoid juga diperhatikan dalam gentian kolagen yang mengelilingi salur darah. Kadangkala nekrosis dinding vaskular dan kolagen di sekeliling berlaku, yang membawa kepada penutupan lumen kapal. Infiltrat perivaskular diperhatikan, tetapi penyusupan dinding vesel sering berlaku, yang terdiri terutamanya daripada granulosit dan limfosit neutrofilik. Karyorrhexis, atau leukoclasia, dengan pembentukan "habuk nuklear" adalah ciri. Dalam sesetengah kes, penyusupan meresap bahagian atas dermis ditentukan dengan latar belakang edema yang ketara dan pembengkakan fibrinoid dengan ekstravasasi eritrosit. Dalam kes sedemikian, epidermis juga mengalami nekrosis dengan pembentukan kecacatan ulseratif.

Dalam kes kronik, perubahan nekrobiotik dan ekstravasasi eritrosit kurang ketara. Dinding kapilari menebal, kadang-kadang hialin, infiltrat terdiri terutamanya daripada limfosit dengan campuran sebilangan kecil granulosit neutrofilik dan eosinofilik. Sebagai peraturan, karyorrhexis dikesan, yang merupakan ungkapan keadaan anafilaktoid. Hasil daripada perubahan selanjutnya dalam eritrosit dan fagositosisnya oleh makrofaj, granul hemosiderin ditemui di dalamnya.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Histogenesis vaskulitis hemoragik (penyakit Schonlein-Henoch)

Penyakit ini berdasarkan pemendapan IgA di dinding saluran kulit dan glomeruli buah pinggang. Fibrinogen dan komponen pelengkap C3 sering juga dikesan. Peningkatan tahap IgA dan IgE dikesan dalam serum pesakit. Kajian mikroskopik dan imunologi elektron telah mendedahkan bahawa perubahan penyesuaian pada mulanya berlaku dalam sel endothelial kapilari yang terjejas: hipertrofi mitokondria, pinositosis sengit, peningkatan bilangan lisosom dan pengangkutan sitoplasma aktif, malah fagositosis. Kehadiran kompleks imun dalam lumen vaskular menyebabkan pengagregatan platelet pada permukaan endothelial dan penghijrahannya melalui dinding. Pada masa yang sama, platelet rosak dan merembeskan bahan vasoaktif. Selepas itu, granulosit neutrofilik dan basofil tisu, yang merembeskan bahan vasoaktif, meningkatkan kerosakan pada dinding vaskular sel penyusupan.

Gejala vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak.

Vaskulitis hemoragik biasanya bermula secara akut, dengan subfebril, kurang kerap demam peningkatan suhu badan, dan kadangkala tanpa tindak balas suhu. Gambar klinikal boleh diwakili oleh satu atau beberapa sindrom ciri (kulit, artikular, perut, buah pinggang), bergantung pada bentuk penyakit yang mudah dan bercampur yang dibezakan.

Sindrom kulit (purpura) ditemui pada semua pesakit. Selalunya pada permulaan penyakit, kadang-kadang mengikuti sindrom perut atau ciri lain, ruam hemoragik berbintik kecil atau makulopapular simetri muncul pada kulit permukaan extensor anggota badan, terutamanya yang lebih rendah, pada punggung, di sekitar sendi besar. Keamatan ruam berbeza-beza - dari unsur tunggal hingga berlimpah, bercampur, kadang-kadang digabungkan dengan angioedema. Ruam adalah seperti gelombang, berulang. Dalam kebanyakan kes, vaskulitis hemoragik bermula dengan ruam kulit yang tipikal - bertompok kecil, unsur simetri terletak serupa dengan lebam yang tidak hilang apabila ditekan. Ruam pada kulit muka, batang, tapak tangan dan kaki adalah kurang biasa. Apabila ruam pudar, pigmentasi kekal, di tempat yang mengelupas muncul dengan kambuh yang kerap.

Sindrom sendi adalah simptom kedua paling biasa vaskulitis hemoragik. Tahap kerosakan sendi berbeza dari arthralgia hingga arthritis boleh balik. Sendi besar kebanyakannya terjejas, terutamanya sendi lutut dan buku lali. Sakit, bengkak, dan perubahan dalam bentuk sendi muncul, yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Tiada ubah bentuk berterusan sendi dengan kemerosotan fungsinya.

Sindrom perut yang disebabkan oleh edema dan pendarahan di dinding usus, mesentery atau peritoneum diperhatikan pada hampir 70% kanak-kanak. Pesakit mungkin mengadu sakit perut sederhana yang tidak disertai dengan gangguan dyspeptik, tidak menyebabkan banyak penderitaan dan berlalu sendiri atau dalam 2-3 hari pertama dari permulaan rawatan. Walau bagaimanapun, sakit perut yang teruk selalunya paroxysmal, berlaku secara tiba-tiba seperti kolik, tidak mempunyai penyetempatan yang jelas dan berlangsung selama beberapa hari. Mungkin ada loya, muntah, najis tidak stabil, episod pendarahan usus dan gastrik. Kehadiran sindrom perut dari permulaan penyakit, sifat kesakitan yang berulang memerlukan pemerhatian bersama pesakit oleh pakar pediatrik dan pakar bedah, kerana sindrom kesakitan dalam vaskulitis hemoragik boleh disebabkan oleh kedua-dua manifestasi penyakit dan komplikasinya (intussusception, perforasi usus).

Sindrom buah pinggang adalah kurang biasa (40-60%) dan dalam kebanyakan kes tidak berlaku terlebih dahulu. Ia menunjukkan dirinya sebagai hematuria dengan keparahan yang berbeza-beza, kurang kerap - perkembangan glomerulonephritis (nefritis Schonlein-Henoch), terutamanya hematurik, tetapi mungkin bentuk nefrotik (dengan hematuria). Glomerulonephritis secara morfologi dicirikan oleh percambahan mesangial fokus dengan pemendapan kompleks imun yang mengandungi IgA, serta komponen C3 pelengkap dan fibrin. Kadang-kadang glomerulonephritis mesangiocapillary meresap diperhatikan, dalam kes yang teruk digabungkan dengan bulan sabit extracapillary. Dengan usia, kekerapan kerosakan buah pinggang meningkat. Gejala utama vaskulitis hemoragik adalah hematuria sederhana, biasanya digabungkan dengan proteinuria sederhana (kurang daripada 1 g / hari). Dalam kes akut, makrohematuria mungkin berlaku pada permulaan penyakit, yang tidak mempunyai nilai prognostik. Glomerulonephritis sering berlaku pada tahun pertama penyakit, kurang kerap - semasa salah satu kambuh atau selepas kehilangan manifestasi extrarenal vaskulitis hemoragik.

Kursus vaskulitis hemoragik adalah kitaran: penampilan pertama yang jelas 1-3 minggu selepas jangkitan virus atau bakteria akut, vaksinasi dan sebab-sebab lain, dan pemulihan selepas 4-8 minggu. Pemerhatian terpencil vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak, yang berlaku dengan teruk dalam bentuk purpura fulminan, diterangkan.

Selalunya kursus menjadi seperti gelombang dengan ruam berulang (sebagai monosyndrome atau dalam kombinasi dengan sindrom lain), berulang selama 6 bulan, jarang 1 tahun atau lebih. Sebagai peraturan, gelombang ruam berulang dengan kehadiran sindrom perut disertai dengan penampilan sindrom buah pinggang.

Kursus kronik adalah tipikal untuk varian dengan nefritis Schonlein-Henoch atau dengan sindrom hemoragik kulit berulang yang terpencil.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Borang

Tiada klasifikasi yang diterima. Dalam klasifikasi kerja penyakit Henoch-Schonlein, berikut dibezakan:

• fasa penyakit (tempoh awal, kambuh, remisi);
• bentuk klinikal (mudah, bercampur, bercampur dengan kerosakan buah pinggang);
• sindrom klinikal utama (kulit, sendi, perut, buah pinggang);
• keterukan (ringan, sederhana, teruk);
• sifat kursus (akut, berlarutan, berulang kronik).

[ 20 ], [ 21 ]

Diagnostik vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak.

Diagnosis vaskulitis hemoragik ditubuhkan oleh sifat sindrom kulit yang berkembang akut, terutamanya dengan kehadiran ruam hemoragik berbintik-bintik kecil yang terletak secara simetri pada bahagian bawah kaki. Kesukaran timbul jika manifestasi pertama penyakit adalah sakit pada sendi, perut atau perubahan dalam ujian air kencing. Dalam kes ini, diagnosis hanya mungkin dengan penampilan ruam biasa yang berikutnya.

Diagnostik makmal vaskulitis hemoragik

Dalam gambaran tipikal vaskulitis hemoragik, analisis darah periferal mungkin menunjukkan leukositosis sederhana dengan neutrofilia, eosinofilia, dan trombositosis. Sekiranya tiada pendarahan usus, paras hemoglobin dan bilangan eritrosit adalah normal.

Analisis air kencing am diubah dengan kehadiran nefritis; perubahan sementara dalam sedimen kencing adalah mungkin.

Sistem pembekuan darah dalam vaskulitis hemoragik dicirikan oleh kecenderungan hiperkoagulasi, oleh itu, keadaan hemostasis harus ditentukan pada mulanya dan seterusnya untuk mengawal kecukupan terapi. Hypercoagulation paling ketara dalam kes yang teruk. Untuk menentukan keadaan hemostasis dan keberkesanan rawatan yang ditetapkan, tahap fibrinogen, kompleks fibrin-monomer larut, kompleks thrombin-antithrombin III, D-dimer, serpihan protrombin F _w dan aktiviti fibrinolitik darah harus dipantau.

Kursus vaskulitis hemoragik seperti gelombang, penampilan gejala nefritis adalah asas untuk menentukan status imun, mengenal pasti jangkitan virus atau bakteria yang berterusan. Sebagai peraturan, kanak-kanak dengan vaskulitis hemoragik telah meningkatkan kepekatan protein C-reaktif, IgA dalam serum darah. Perubahan imunologi dalam bentuk peningkatan tahap IgA, CIC dan cryoglobulin sering mengiringi bentuk berulang dan nefritis.

Ujian darah biokimia mempunyai kepentingan praktikal; hanya dalam kes kerosakan buah pinggang boleh dikesan perubahan dalam tahap sisa nitrogen dan kalium dalam serum darah.

[ 22 ], [ 23 ]

Kaedah instrumental untuk vaskulitis hemoragik

Menurut tanda-tanda, ECG, X-ray dada, ultrasound organ perut ditetapkan. Kemunculan tanda-tanda kerosakan buah pinggang adalah asas untuk ultrasound buah pinggang, nephroscintigraphy dinamik, kerana kanak-kanak ini sering mengalami kelainan dalam perkembangan sistem kencing, tanda-tanda disembryogenesis buah pinggang, dan gangguan penyimpanan dan fungsi perkumuhan buah pinggang. Keputusan ini membolehkan kita meramalkan perjalanan nefritis dalam penyakit Henoch-Schonlein, memantau rawatan, kegigihan manifestasi glomerulonephritis, walaupun terapi, adalah petunjuk untuk biopsi buah pinggang.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan vaskulitis hemoragik harus dijalankan terutamanya dengan penyakit yang dicirikan oleh purpura hemoragik: jangkitan (endokarditis infektif, meningococcemia), penyakit reumatik lain, hepatitis aktif kronik, tumor, penyakit limfoproliferatif, banyak penyakit ini berlaku dengan kerosakan pada sendi dan buah pinggang.

Kehadiran ruam kecil (petechial) boleh menimbulkan kecurigaan purpura thrombocytopenic, tetapi penyakit Henoch-Schonlein dicirikan oleh penyetempatan biasa ruam (pada punggung, bahagian bawah kaki), dan tidak ada trombositopenia.

Sindrom perut dalam vaskulitis hemoragik harus dibezakan daripada penyakit yang disertai dengan gambar abdomen akut, termasuk apendisitis akut, halangan usus, ulser gastrik berlubang, yersiniosis, kolitis ulseratif tidak spesifik. Memihak kepada penyakit Schonlein-Henoch adalah sakit kekejangan, pada ketinggian yang muntah berdarah dan melena muncul, dan perubahan kulit yang mengiringi, sindrom artikular. Dengan dominasi gejala gastrousus, gambaran klinikal mungkin menyerupai gambar perut akut, oleh itu, apabila memeriksa setiap pesakit dengan sakit perut akut, seseorang harus ingat tentang vaskulitis hemoragik dan mencari ruam, nefritis atau arthritis yang menyertainya.

Dalam kerosakan buah pinggang yang teruk, glomerulonephritis akut mungkin disyaki; pengenalpastian manifestasi lain vaskulitis hemoragik membantu dalam diagnosis pembezaan. Sekiranya pesakit menghidap penyakit buah pinggang kronik, adalah perlu untuk mengetahui sama ada dia pernah mengalami vaskulitis hemoragik pada masa lalu. Bentuk buah pinggang penyakit ini harus dibezakan terutamanya daripada nefropati IgA, yang berlaku dengan kambuhan makrohematuria atau mikrohematuria.

Diagnostik pembezaan dengan penyakit reumatik lain jarang menyebabkan kesukaran. Pengecualian adalah lupus erythematosus sistemik, yang pada permulaannya mungkin mempunyai gejala vaskulitis hemoragik, tetapi pada masa yang sama, penanda imunologi (antibodi kepada DNA, ANF) dikesan yang bukan ciri vaskulitis hemoragik.

Rawatan vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital adalah permulaan dan kambuhan vaskulitis hemoragik.

Rawatan bukan ubat untuk vaskulitis hemoragik

Dalam tempoh akut vaskulitis hemoragik, kemasukan ke hospital, rehat tidur untuk tempoh ruam kulit, dan diet hypoallergenic diperlukan. Rehat katil diperlukan untuk melancarkan peredaran darah sehingga ruam dan sakit hilang, dengan pengembangan beransur-ansur seterusnya. Pelanggaran rehat katil sering membawa kepada peningkatan atau ruam berulang. Diet hypoallergenic dengan pengecualian alergen wajib (coklat, kopi, koko, buah sitrus - limau, oren, limau gedang, tangerin; ayam, kerepek, minuman berwarna berkarbonat, kacang, keropok masin, semua sayur-sayuran merah dan buah-buahan) disyorkan untuk semua pesakit dalam tempoh akut. Dalam kes sakit perut yang teruk, jadual No. 1 (anti-ulser) ditetapkan. Dalam varian nefrotik glomerulonephritis, diet bebas garam dengan sekatan protein digunakan.

Rawatan ubat vaskulitis hemoragik

Rawatan ubat dijalankan dengan mengambil kira fasa penyakit, bentuk klinikal, sifat sindrom klinikal utama, keterukan, dan sifat kursus.

Kriteria keterukan untuk vaskulitis hemoragik:

• ringan - keadaan kesihatan yang memuaskan, ruam kecil, arthralgia mungkin;
• keterukan sederhana - ruam yang banyak, arthralgia atau arthritis, sakit perut berkala, mikrohematuria, proteinuria surih;
• teruk - ruam berlimpah, konfluen, unsur nekrotik, angioedema; sakit perut yang berterusan, pendarahan gastrousus; makrohematuria, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang akut.

Rawatan ubat terdiri daripada patogenetik dan simptomatik.

Terapi patogenetik vaskulitis hemoragik bergantung kepada sifat dan tempoh penyetempatan lesi vaskular dan keparahannya. Sodium heparin digunakan untuk rawatan dalam dos yang dipilih secara individu. Ejen antiplatelet ditetapkan dalam hampir semua kes, dan pengaktif fibrinolisis ditetapkan jika ditunjukkan. Lebih-lebih lagi, jika rawatan dengan agen antiplatelet sahaja mencukupi untuk perjalanan penyakit yang ringan, maka gabungan antikoagulan dan agen antiplatelet diperlukan untuk bentuk sederhana dan teruk. Glukokortikosteroid ditetapkan untuk kes penyakit yang teruk dan untuk nefritis Henoch-Schonlein. Daripada ubat-ubatan dengan kesan imunosupresan, cyclophosphamide, azathioprine, dan derivatif 4-aminoquinoline ditetapkan untuk nefritis. Dalam kes akut atau pemburukan fokus jangkitan kronik, antibiotik digunakan; jika proses berjangkit mengekalkan pengulangan vaskulitis hemoragik, imunoglobulin untuk pentadbiran intravena dimasukkan ke dalam kompleks rawatan.

Di bawah adalah petunjuk untuk pelantikan dan kaedah menggunakan kaedah patogenetik untuk merawat vaskulitis hemoragik.

• Ejen antiplatelet - semua bentuk penyakit. Dipyridamole (curantil, persantin) pada dos 5-8 mg / kg sehari dalam 4 dos; pentoxifylline (trental, agapurin) 5-10 mg / kg sehari dalam 3 dos; ticlopidine (ticlid) 250 mg 2 kali sehari. Dalam kes yang teruk, dua ubat ditetapkan secara serentak untuk meningkatkan kesan antiplatelet. Pengaktif fibrinolisis - asid nikotinik, xanthinol nikotinat (teonikol, complamin) - dos dipilih dengan mengambil kira sensitiviti individu, biasanya ia adalah 0.3-0.6 g sehari. Tempoh rawatan bergantung kepada bentuk klinikal dan keterukan: 2-3 bulan - dalam kes ringan; 4-6 bulan - dalam kes sederhana; sehingga 12 bulan - dalam kes berulang yang teruk dan nefritis Schonlein-Henoch; dalam kes kronik, kursus berulang dijalankan dalam tempoh 3-6 bulan.
• Antikoagulan - tempoh aktif dalam bentuk sederhana dan teruk. Natrium heparin atau analog molekul rendahnya - kalsium nadroparin (fraxiparin) digunakan. Dos natrium heparin dipilih secara individu bergantung kepada keparahan penyakit (secara purata 100-300 U/kg, kurang kerap - dos yang lebih tinggi), memfokuskan kepada dinamik positif dan penunjuk koagulogram. Dalam kes sederhana, rawatan biasanya berlangsung sehingga 25-30 hari; dalam kes yang teruk - sehingga melegakan sindrom klinikal yang stabil (45-60 hari); dalam nefritis vaskulitis hemoragik, tempoh terapi heparin ditentukan secara individu. Ubat-ubatan dihentikan secara beransur-ansur sebanyak 100 U/kg sehari setiap 1-3 hari.
• Glukokortikosteroid - perjalanan kulit yang teruk, sendi, sindrom perut, kerosakan buah pinggang. Dalam bentuk mudah dan campuran tanpa kerosakan buah pinggang, dos oral prednisolone ialah 0.7-1.5 mg/kg sehari untuk kursus pendek (7-20 hari). Dalam perkembangan nefritis Schonlein-Henoch, 2 mg / kg sehari ditetapkan selama 1-2 bulan, diikuti dengan penurunan 2.5-5.0 mg sekali setiap 5-7 hari sehingga pembatalan.
• Cytostatics - bentuk nefritis yang teruk, sindrom kulit dengan nekrosis terhadap latar belakang aktiviti imunologi yang tinggi. Derivatif 4-aminoquinoline - apabila gejala teruk mereda dengan latar belakang pengurangan dos prednisolone atau selepas pembatalannya.
• Antibiotik - jangkitan intercurrent pada permulaan atau semasa perjalanan penyakit, kehadiran fokus jangkitan.
• IVIG ialah perjalanan penyakit yang teruk dan berulang yang berkaitan dengan jangkitan bakteria dan/atau virus yang tidak boleh dirawat. IVIG ditadbir dalam dos kursus rendah dan sederhana (400-500 mg/kg).

Rawatan simptomatik vaskulitis hemoragik termasuk terapi infusi, antihistamin, enterosorben, NSAID. Apabila merawat bentuk berulang, perhatian khusus harus dibayar untuk mencari kemungkinan penyebab yang menyokong proses patologi. Selalunya, ini adalah faktor berjangkit, jadi membersihkan fokus jangkitan selalunya membawa kepada pengampunan.

Dalam kes vaskulitis hemoragik yang teruk dalam tempoh akut, pentadbiran intravena dextran (rheopolyglucin), campuran glukosa-novocaine (dalam nisbah 3: 1) digunakan. Antihistamin berkesan pada kanak-kanak yang mempunyai sejarah makanan, ubat atau alahan isi rumah, manifestasi diatesis exudative-catarrhal, penyakit alahan (demam hay, edema Quincke, bronkitis obstruktif, asma bronkial). Clemastine (tavegil), chloropyramine (suprastin), mebhydrolin (diazolin), quifenadine (fenkarol) dan ubat lain digunakan dalam dos berkaitan usia selama 7-10 hari. Enterosorben [lignin hidrolitik (polyphepan), smectite dioctahedral (smecta), povidone (enterosorb), karbon diaktifkan 3-4 kali sehari selama 5-10 hari] diperlukan untuk pesakit dengan anamnesis alahan yang rumit dalam kes di mana agen makanan berfungsi sebagai faktor yang memprovokasi penyakit. Enterosorben mengikat toksin dan bahan aktif secara biologi dalam lumen usus, dengan itu menghalang penembusannya ke dalam aliran darah sistemik. NSAID ditetapkan untuk kursus pendek dalam kes sindrom sendi yang teruk.

Rawatan pembedahan vaskulitis hemoragik

Rawatan pembedahan (laparoskopi, laparotomi) ditunjukkan apabila gejala "perut akut" berkembang pada pesakit dengan sindrom perut. Di samping itu, semasa tempoh remisi, mengikut petunjuk (tonsilitis kronik), tonsilektomi dilakukan.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

• Pakar bedah - sindrom perut teruk.
• ENT, doktor gigi - patologi organ ENT, keperluan untuk sanitasi pergigian.
• Pakar Nefrologi - Nefritis Henoch-Schönlein.

Pencegahan

Pencegahan utama vaskulitis hemoragik belum dibangunkan. Pencegahan eksaserbasi dan kambuh penyakit Henoch-Schonlein terdiri daripada mencegah pemburukan, membersihkan fokus jangkitan, enggan mengambil antibiotik, menghapuskan hubungan dengan alergen, faktor yang memprovokasi - penyejukan, aktiviti fizikal, situasi tekanan.

[ 24 ], [ 25 ]

Ramalan

Hasil vaskulitis hemoragik secara amnya menggalakkan. Pemulihan selepas permulaan dicatatkan pada lebih separuh daripada pesakit. Kursus berulang jangka panjang penyakit ini mungkin, dengan kekerapan kambuh bermula dari kambuh tunggal selama beberapa tahun hingga bulanan. Dengan perkembangan sindrom perut, komplikasi pembedahan adalah mungkin (intussusception, halangan usus, perforasi usus dengan perkembangan peritonitis). Nefritis Schonlein-Henoch boleh menjadi rumit oleh kegagalan buah pinggang akut. Prognosis menentukan tahap kerosakan buah pinggang, yang boleh mengakibatkan kegagalan buah pinggang kronik. Prognosis yang tidak baik untuk vaskulitis hemoragik dikaitkan dengan kehadiran sindrom nefrotik, hipertensi arteri, dan percambahan extracapillary dalam bentuk bulan sabit.

[ 26 ]