Pankreatitis kronik

Pankreatitis kronik adalah keradangan berterusan pankreas, yang membawa kepada kerosakan struktur tetap dengan fibrosis dan sekatan saluran, diikuti oleh pengurangan endokrin dan eksokrin fungsi. Penyakit pankreatitis kronik boleh disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol kronik, tetapi ia juga boleh menjadi idiopatik.

Baca juga: Pankreatitis akut pada orang dewasa

Gejala awal pankreatitis kronik dapat dilihat melalui serangan sakit. Kemudian, sesetengah pesakit mengalami intoleransi terhadap glukosa dan malabsorpsi. Diagnosis biasanya didirikan dengan pemeriksaan instrumental - ERCPG, echosonography dan kajian fungsi perawat pankreas. Rawatan pankreatitis kronik adalah simptomatik dan termasuk diet yang sesuai, analgesik dan penggunaan enzim. Dalam beberapa kes, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Kod ICD-10

• K86.0 Pankreatitis kronik etiologi alkohol
• K86.1 Pankreatitis kronik yang lain.

Apa yang menyebabkan pankreatitis kronik?

Di Amerika Syarikat, 70-80% kes disebabkan oleh alkohol dan 15-25% adalah idiopatik. Penyebab pankreatitis kronik termasuk pankreatitis keturunan, hiperparatiroidisme dan halangan saluran pankreas yang biasa disebabkan oleh stenosis, batu atau kanser. Di India, Indonesia dan Nigeria, pankreatitis calciific idiopathic diperhatikan di kalangan kanak-kanak dan orang muda ("pankreatitis tropika").

Begitu juga dengan pankreatitis akut, mekanisme perkembangan penyakit itu mungkin dikaitkan dengan halangan saluran oleh penyumbat protein. Palam protein mungkin disebabkan oleh lebihan rembesan glikoprotein-2 atau kekurangan lithostatin, protein jus pankreas yang menghalang curah hujan Ca. Jika halangan itu kronik, keradangan yang berterusan membawa kepada fibrosis, dilatasi dan ketat pemisah saluran, diikuti oleh kalsifikasi. Hypertrophy sampul surat neuronal dan keradangan perineuronal berkembang, yang boleh menyumbang kepada perkembangan kesakitan kronik. Selepas beberapa tahun, fibrosis progresif membawa kepada kehilangan fungsi exocrine dan endokrin. Diabetes berkembang pada 20-30% pesakit dalam tempoh 10-15 tahun selepas permulaan penyakit.

Gejala Pankreatitis kronik

Kebanyakan pesakit mengalami kesakitan perut episod. Kira-kira 10-15% kesakitan di bahagian kiri tidak hadir dan malabsorpsi berkembang. Kesakitan adalah teruk, dilokalkan di epigastrium dan boleh bertahan beberapa jam atau hari. Episod kesakitan biasanya hilang secara spontan dalam 6-10 tahun akibat kemusnahan sel-sel acinar yang merancakkan enzim pencernaan pankreas. Apabila rembesan lipase dan protease berkurangan kepada kurang daripada 10% daripada norma, pesakit mengembangkan steatorrhea, yang ditunjukkan oleh najis lemak atau bahkan dengan titisan lemak dan pencipta. Pada masa ini, terdapat tanda-tanda ketidak toleransi glukosa.

Diagnosis pankreatitis kronik

Diagnosis mungkin sukar kerana tahap amilase dan lipase sering dalam had normal kerana penurunan fungsi pankreas yang ketara. Pesakit yang mempunyai sejarah alkohol yang biasa dan episod berulang pankreatitis akut mengenal pasti kalsifikasi pankreas semasa radiografi perut normal mungkin tidak mencukupi untuk diagnosis. Walau bagaimanapun, penyerapan ini biasanya berlaku lewat semasa penyakit dan tanda-tanda ini hanya dikesan dalam kira-kira 30% daripada kes. Pesakit tanpa anamnesis biasa harus dikecualikan daripada keganasan pankreas sebagai penyebab kesakitan: CT dari rongga perut disyorkan . CT boleh menggambarkan kalsifikasi dan perubahan lain dalam prostat (eg., Saluran Pseudocyst atau berlanjutan), tetapi pada peringkat awal penyakit ini, tanda-tanda ini mungkin tidak hadir.

Peringkat awal pemeriksaan pesakit dengan data CT biasa termasuk ERCP, echosonography endoskopik dan kajian fungsi sekretariat pankreas. Ujian ini sangat sensitif, tetapi ERCP boleh menyebabkan pankreatitis akut pada kira-kira 5% pesakit. MP cholangiopancreatography (MRCP) boleh menjadi alternatif yang boleh diterima.

Pada peringkat akhir dari penyakit, parameter fungsi pankreatik exocrine menjadi berubah. Kajian mengenai najis lemak selama 72 jam membolehkan anda untuk mendiagnosis steatori, tetapi kajian itu tidak khusus. Ujian secretin melibatkan mengambil rembesan pankreas melalui penyelidikan duodenal untuk analisis, tetapi ia hanya dilakukan di beberapa pusat. Tahap serum trypsinogen dan chymotrypsin dan elastase dalam najis dapat dikurangkan. Dalam ujian dengan bentiromide dan pancreolauril, bahan diambil secara lisan dan air kencing dianalisis untuk produk pecahan yang disebabkan oleh enzim pankreas. Tetapi semua ujian exocrine ini kurang sensitif daripada ERCPH atau ultrasonografi endoskopik dalam diagnosis awal penyakit ini.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Rawatan pankreatitis kronik

Kelainan penyakit ini memerlukan rawatan yang sama seperti pankreatitis akut, termasuk kelaparan, transfusi cecair intravena dan analgesik. Setelah disambung semula pemakanan, pesakit harus mengecualikan alkohol dan hanya makan makanan rendah lemak (<25 g / hari) (untuk mengurangkan rembesan enzim pankreas). H ₂ blockers atau perencat pam proton boleh mengurangkan asid merangsang rembesan secretin, dan dengan itu mengurangkan rembesan pankreas. Walau bagaimanapun, selalunya langkah-langkah ini tidak membenarkan mengurangkan rasa sakit, yang memerlukan peningkatan dos opiates dengan ancaman kecanduan. Rawatan sakit pankreas kronik sering tidak memuaskan.

Pentadbiran lisan enzim pankreas dapat mengurangkan kesakitan kronik dengan menghalang pengeluaran cholecystokinin dan dengan itu mengurangkan rembesan enzim pankreas. Pendekatan ini mungkin lebih berjaya dalam pankreatitis idiopatik sederhana berbanding dengan pankreatitis alkohol. Enzim juga digunakan untuk merawat steatorrhea. Ubat yang berbeza berkesan dan dos yang menyediakan sekurang-kurangnya 30 000 unit lipase harus digunakan. Tablet yang ditutup dengan salutan tahan asid harus digunakan, dan ia harus diambil dengan makanan. Perlu untuk melantik H2-blockers atau inhibitor pam proton untuk menghalang pemusnahan asid enzim.

Kesan klinikal yang menggalakkan termasuk kenaikan berat badan, pengurangan kekerapan tinja, kehilangan atau pengurangan steatorrhea, dan peningkatan dalam keadaan umum. Kesan klinikal rawatan boleh didokumenkan oleh kajian yang menunjukkan penurunan kandungan lemak dalam najis selepas terapi enzim. Jika, walaupun rawatan pankreatitis kronik, steatorrhea disimpan teruk, sumber lemak boleh memberi trigliserida rantaian sederhana (mereka diserap tanpa enzim pankreas), mengurangkan berkadaran dengan lemak pemakanan. Selain rawatan, vitamin larut lemak (A, D, K), termasuk vitamin E, harus ditetapkan, yang membantu mengurangkan keradangan.

Rawatan pembedahan pankreatitis kronik boleh berkesan dalam kesakitan. Pseudocyst pankreas, menyebabkan kesakitan kronik boleh disalirkan ke dalam badan yang bersebelahan dengan mana ia adalah bersebelahan (cth., Perut), atau dalam gelung jejunal kurang upaya (melalui tsistoeyunostomii Ru). Jika berkembang salur pankreas utama dengan lebih daripada 8.5 mm, kira-kira 70-80% daripada pesakit pankreatikoeyunostomiya sisi berkesan (Operasi Puestou). Sekiranya saluran tidak diperbesarkan, reseksi separa adalah berkesan; Pankreatectomy jauh juga digunakan (dengan kerosakan ekor pankreas yang signifikan) atau operasi Whipple (jika kepala pankreas dipengaruhi). Campur tangan pembedahan boleh digunakan pada pesakit yang telah melepaskan penggunaan alkohol, dan orang-orang yang mampu mengawal diabetes sekunder, pembangunan yang boleh dikaitkan dengan pancreatectomy.

Sesetengah pseudocysts boleh ditapis secara endoskopik. Secara endoskopik, di bawah kawalan ultrasound, adalah mungkin untuk melakukan penggantungan plexus solar dengan alkohol dan bupivacaine dan dengan itu mengurangkan sindrom kesakitan. Dalam kes tegas yang ketara bagi bahagian papilla atau distal saluran pankreas, ERCP boleh berkesan dengan sphincterotomy, stenting, atau dilatasi.

Pentadbiran oral ubat hipoglikemik jarang berkesan dalam rawatan kencing manis yang disebabkan oleh pankreatitis kronik. Insulin perlu ditetapkan dengan berhati-hati, kerana hipoglisemia berpanjangan boleh berlaku disebabkan oleh kekurangan rembesan glucagon dan sel-sel dan kekurangan kesan rembesan kepada hipoglisemia disebabkan oleh insulin.

Pesakit yang mempunyai pankreatitis kronik semakin meningkat risiko kanser pankreas. Peningkatan simptom pankreatitis kronik, terutamanya yang berkaitan dengan perkembangan ketegangan saluran pankreas, memerlukan peperiksaan untuk keganasan. Ia mungkin termasuk analitik cytological pengikatan dari ketat atau penentuan penanda serum darah (misalnya CA 19-9 antigen carcinoembryonic).