Gastritis Antral: Jenis, Gejala dan Rawatan

Gastritis antral adalah perubahan keradangan dan degeneratif dalam mukosa antral perut (20-30% distal dari organ bersebelahan dengan pilorus). Di sinilah jangkitan Helicobacter pylori paling kerap bermula dan "hidup," dan di mana kerosakan kimia (refluks hempedu, alkohol, dadah) juga berlaku. Oleh itu, antrum sering menjadi "sasaran pertama" untuk gastritis dan gastropati. Spektrum klinikal adalah luas: daripada dispepsia minimum kepada hakisan dengan pendarahan dan perkembangan kepada atrofi dengan risiko metaplasia usus. Memahami fenotip (cetek, erosif, atropik, fokus/nodular) menentukan strategi rawatan. [1]

Hari ini, pakar endoskopi bergantung pada klasifikasi gastritis Kyoto: gabungan "skor Kyoto" (0-8) berdasarkan penemuan utama (perubahan seperti H. pylori, atrofi, metaplasia usus, dll.) membantu menilai risiko kanser gastrik "di hujung endoskop." Diagnosis kemudiannya disahkan oleh histologi menggunakan sistem Sydney dengan skema biopsi yang betul (antrum × 2, corpus × 2, incisura × 1), dan keterukan berperingkat mengikut OLGA/OLGIM, yang penting untuk prognosis. [2]

Fenotip yang berbeza, gastritis antral nodular: "goose bumps" nodul folikel pada individu muda (terutama wanita), hampir selalu dikaitkan dengan H. pylori dan memerlukan pembasmian; tanpa rawatan, sesetengah kes dikaitkan dengan peningkatan risiko kanser. Pembasmian membawa kepada regresi nodul dan pengurangan risiko. [3]

Adalah penting untuk membezakan antara gastritis (keradangan) dan gastropati (kerosakan kimia/vaskular dengan keradangan yang minimum): contohnya, "gastritis erosif" dalam laporan perubatan sering menggambarkan gastropati erosif. Bagi pesakit, ini bukan sekadar pilihan, tetapi pilihan rawatan yang berbeza: pembasmian untuk gastritis H. pylori; penghapusan pencerobohan kimia dan perlindungan mukosa untuk gastropati. [4]

Kod mengikut ICD-10 dan ICD-11

Dalam ICD-10-CM, gastritis antral dikodkan dalam blok K29 "Gastritis dan duodenitis." Dalam amalan, K29.6x ("gastritis kronik lain") digunakan, menyatakan "dengan/tanpa pendarahan" (K29.61/K29.60), atau K29.0x untuk bentuk akut; dalam kes pendarahan, kod komplikasi diperlukan. Tiada kod khusus untuk "antral"—lokasi dan etiologi ditunjukkan dalam teks diagnosis. [5]

Dalam ICD-11, gastritis dikelompokkan di bawah tajuk DA42 dengan penyelarasan pasca yang mudah: ia boleh merekodkan "Helicobacter pylori-induced" (DA42.1), "autoimun" (DA42.0), "akibat refluks duodenogastrik" (DA42.5), dan lain-lain, dan juga perhatikan komplikasi "pendarahan." Pendekatan ini lebih sejajar dengan realiti klinikal dan patologi. [6]

Jika metaplasia/displasia usus hadir, ini mesti dilaporkan secara berasingan, kerana ia memberi kesan kepada pemantauan mengikut garis panduan MAPS Eropah (kemas kini 2025). Jika H. pylori dikesan, jangkitan dan pelan pembasmian dinyatakan secara eksplisit dalam diagnosis. [7]

Jadual 1. Bagaimana untuk merumuskan diagnosis (logik pengekodan)

Senario	ICD-10-CM	ICD-11 (idea selepas penyelarasan)
Gastritis H. pylori antral kronik tanpa pendarahan	K29.60 + nyatakan H. pylori dalam teks	DA42.1 (H. pylori teraruh)
Gastropati erosif dengan pendarahan	K29.61	DA42 + "dengan pendarahan" + "ubat/kimia"
Gastritis antral atropik	K29.4	DA42 + penjelasan etiologi/CM

Epidemiologi

Penyetempatan antral adalah permulaan klasik gastritis H. pylori: dalam populasi dengan kadar jangkitan yang tinggi, perkadaran bentuk antral mendominasi, walaupun dengan penyebaran pembasmian dan penurunan kadar jangkitan, gambaran itu berubah. Fenotip antral nodular adalah tipikal untuk orang muda, lebih kerap wanita. [8]

Lesi erosif-hemorrhagic (termasuk lesi antral) adalah punca penting kemasukan ke hospital untuk pendarahan gastrousus atas; hasil telah bertambah baik terima kasih kepada pengurusan piawai (endoskopi awal, PPI). Di unit rawatan rapi (ICU), kecederaan tekanan kekal biasa, tetapi profilaksis hanya ditunjukkan untuk pesakit berisiko tinggi. [9]

Insiden atrofi dan metaplasia usus selepas gastritis H. pylori antral yang tidak terkawal meningkat dengan usia; ini ditunjukkan dalam protokol pengawasan MAPS III (2025), di mana selang bergantung pada tahap dan jenis metaplasia (terutamanya "tidak lengkap"). [10]

Dalam amalan kehidupan sebenar, pematuhan kepada protokol biopsi Sydney dengan ketara meningkatkan pengesanan atrofi/metaplasia dan gastritis autoimun; ketidakpatuhan membawa kepada "meremehkan" risiko. [11]

Sebab-sebab

Pemacu utama gastritis antral ialah H. pylori. Pada peringkat awal, keradangan terhad kepada antrum, tetapi kemudiannya boleh merebak ke badan/fundus, membawa kepada atrofi dan metaplasia usus. Pembasmian awal mengurangkan risiko ulser dan kanser gastrik. [12]

Kumpulan besar kedua ialah kerosakan kimia: refluks duodenogastrik (asid hempedu/lisolesitin), alkohol, NSAID/aspirin, dsb. Ini paling kerap menyebabkan gastropati erosif antrum dengan keradangan yang minimum, tetapi berbahaya secara klinikal akibat pendarahan. [13]

Fenotip antral nodular hampir selalu dikaitkan dengan jangkitan H. pylori dan hiperplasia limfoid folikel; dalam beberapa siri, perkaitan dengan peningkatan risiko kanser telah diperhatikan, jadi pembasmian ditunjukkan walaupun dalam kes gejala ringan. [14]

Penyebab yang kurang biasa ialah gastritis autoimun (biasanya didominasi oleh badan), eosinofilik, gastritis limfositik, dsb.; mereka memerlukan pengesahan melalui biopsi dan pengurusan khusus. [15]

Faktor risiko

Jangkitan H. pylori yang berterusan (kluster keluarga, kediaman di kawasan endemik, jangkitan kanak-kanak) adalah faktor risiko utama yang boleh diubah suai untuk gastritis antral dan komplikasinya. Semakin lama jangkitan, semakin tinggi risiko atrofi/metaplasia. [16]

Pengambilan NSAID/aspirin, terutamanya dalam kombinasi dengan antikoagulan atau terapi dwi antiplatelet, secara mendadak meningkatkan risiko hakisan antrum/pendarahan - gastroprotection dengan PPI adalah penting dalam kumpulan berisiko tinggi. [17]

Alkohol, merokok, makan malam lewat, besar-besaran, dan mendatar selepas makan awal meningkatkan refluks duodenogastrik dan mengekalkan fenotip antral "reaktif". Pengubahsuaian gaya hidup adalah langkah mudah dan kurang nilai. [18]

Umur yang lebih tua dan jantina lelaki dikaitkan dengan peringkat OLGA/OLGIM yang lebih tinggi; kanser gastrik keluarga meningkatkan keperluan untuk pengawasan MAPS. [19]

Patogenesis

Jangkitan H. pylori mengaktifkan keradangan dan tekanan oksidatif dalam antrum, mengurangkan halangan bikarbonat, dan menyebabkan "hanyut asid" ke arah pilorus. Mukosa antral menjadi terdedah kepada asid, hakisan/ulser berkembang, dan, dengan jangkitan yang berpanjangan, atrofi dan metaplasia berlaku. Sistem Kyoto menangkap penanda risiko endoskopik ini. [20]

Trauma kimia (asid hempedu, NSAID, etanol) mengganggu penghalang mukosa-bikarbonat dan peredaran mikro, menyebabkan hiperplasia foveolar dan hakisan cetek dengan keradangan yang minimum—suatu "gastropati erosi" tipikal. Ia boleh berdarah walaupun dengan gambar endoskopik "kecil". [21]

Gastritis antral nodular adalah manifestasi hiperplasia limfoid folikel dengan kehadiran H. pylori; endoskopik "goose bumps" sering mundur selepas pembasmian, mengesahkan hubungan kausal. [22]

Peralihan kepada atrofi dan metaplasia usus adalah kunci kepada risiko onkologi. Tahap atrofi (OLGA) dan metaplasia (OLGIM), serta jenis metaplasia (tidak lengkap, lebih teruk) menentukan kekerapan pengawasan (MAPS III, 2025). [23]

Simptom

Aduan biasa termasuk rasa terbakar/sakit di epigastrium, berat, kenyang awal, loya dan kembung perut; dengan komponen bilier, kepahitan di dalam mulut, bertambah teruk selepas makan berlemak dan lewat. Gejala sering dikaitkan dengan lemah dengan keterukan perubahan morfologi. [24]

Fenotip antral erosif mungkin hadir dengan pendarahan: melena, muntah tanah kopi, pening, kelemahan - "bendera merah" yang memerlukan penjagaan kecemasan dan endoskopi awal. [25]

Dalam H. pylori, aduan "seperti berfungsi" tanpa endoskopi yang jelas adalah mungkin; ini tidak mengecualikan keperluan untuk strategi ujian-dan-rawat, kerana pembasmian mengurangkan risiko ulser/onkopatologi masa depan. [26]

Dalam proses atropik, tanda-tanda kekurangan (besi, B12 dalam tele-pangastritis) muncul, walaupun untuk atrofi antral "tulen", kekurangan B12 tidak tipikal: lebih kerap, anemia kekurangan zat besi terhadap latar belakang pendarahan mikro. [27]

Bentuk dan peringkat

Perbezaan dibuat antara: (1) gastritis antral dangkal (bukan atropik), selalunya berkaitan H. pylori; (2) erosif/hemorrhagic (selalunya gastropati); (3) gastritis antral atropik; (4) fenotip fokus/nodular. Fenotip endoskopik + histologi menentukan laluan. [28]

Keterukan berperingkat mengikut OLGA (atrofi) dan OLGIM (metaplasia usus): peringkat rendah (I-II) biasanya diuruskan secara individu; peringkat tinggi (III-IV) dipantau secara berkala mengikut MAPS. Jumlah skor Kyoto ≥4 menunjukkan peningkatan risiko onkologi. [29]

Bentuk erosif dikelaskan mengikut komplikasi: tanpa pendarahan; dengan kehilangan darah ghaib (IBL); dengan pendarahan akut (memerlukan kemasukan ke hospital dan EGD awal). Ini menentukan kesegeraan rawatan. [30]

Gastritis antral nodular dianggap sebagai petunjuk untuk pembasmian tanpa mengira keterukan gejala, dengan pemantauan penyembuhan. [31]

Komplikasi dan akibat

Komplikasi utama fenotip antral erosif ialah pendarahan dan anemia kekurangan zat besi. Pengurusan diseragamkan: resusitasi, perencat pam proton intravena, endoskopi awal dengan hemostasis, dan kemudian pencegahan sekunder. [32]

Jangkitan H. pylori jangka panjang meningkatkan risiko ulser duodenal/gastrik dan kanser gastrik melalui lata atrofi→metaplasia→displasia. Pembasmian mengurangkan risiko ini, terutamanya pada peringkat awal. [33]

Proses atropik - risiko kekurangan nutrisi dan onkopatologi; keputusan mengenai pemerhatian endoskopik dibuat mengikut MAPS III, dengan mengambil kira tahap/jenis metaplasia dan sejarah keluarga. [34]

Akibat psikososial termasuk kebimbangan tentang "gastritis kronik," sekatan diet, dan penggunaan berlebihan antasid. Pelan yang jelas (apa yang kami layan dan mengapa) meningkatkan pematuhan dan mengurangkan risiko.

Diagnostik

Titik permulaan ialah anamnesis (NSAIDs/aspirin, antikoagulan/agen antiplatelet, alkohol, makan malam lewat), simptom dan "bendera merah". Ujian asas: kiraan darah lengkap, feritin/besi; jika kehilangan darah disyaki - koagulogram; dalam kes kronik - ujian untuk H. pylori. [35]

"Standard emas" untuk visualisasi ialah EGD berkualiti tinggi. Ahli endoskopi menerangkan penemuan mengikut piawaian Kyoto (atrofi, metaplasia, nodularity, tanda refluks) dan mengambil pelbagai biopsi mengikut skema Sydney yang dikemas kini (antrum × 2, corpus × 2, incisura × 1) + biopsi yang disasarkan. Ini membolehkan pementasan OLGA/OLGIM dan pengesanan perubahan praneoplastik. [36]

H. pylori didiagnosis dengan ujian nafas urea atau antigen najis (dengan "tingkap": PPI ≥2 minggu, antibiotik/bismut ≥4 minggu) atau kaedah biopsi (urease cepat, histologi). Pemantauan penawar adalah wajib menggunakan ujian bukan invasif yang sama. [37]

Dalam kes pendarahan antrum, pengurusan pendarahan GI atas standard termasuk endoskopi awal (penilaian risiko untuk GBS), hemostasis endoskopik (klip/suntikan/thermocoagulation), dan PPI. Kebanyakan gastritis/pendarahan gastropatik adalah terhad sendiri, tetapi risiko tinggi memerlukan pengurusan aktif. [38]

Jadual 2. Bila dan apa yang perlu diperiksa

Situasi	Apa yang kita sedang buat?	Untuk apa
Dispepsia tanpa "bendera"	Uji-dan-rawat H. pylori	Mengurangkan risiko ulser/onkokaskade
Bendera/umur/ZhDA	Biopsi EGD + Sydney	Tolak preneoplasia/sumber darah
Kemoterapi refluks yang disyaki	EGD dengan penilaian refluks hempedu	Kenal pasti gastropati dan laraskan taktik rawatan
Pendarahan akut	IV PPI + EGDS awal, GBS	Diagnostik + hemostasis/stratifikasi risiko

Diagnosis pembezaan

Gastritis Antral H. pylori vs gastropati erosif: dalam gastritis, keradangan dan positif H. pylori memainkan peranan utama; dalam gastropati, kecederaan kimia (hempedu/NSAID) dan keradangan minimum. Rawatan berbeza: pembasmian vs penghapusan pencerobohan + PPI. [39]

Gastritis nodular vs polip hiperplastik: nodularity ialah "goose bump" tanpa tangkai; polip hiperplastik adalah lesi terpencil. Keputusan dibuat melalui endoskopi berkualiti tinggi, NBI/pembesaran, dan biopsi/penyingkiran lesi yang mencurigakan. Pembasmian fenotip nodular adalah standard. [40]

Atrofi antral vs antritis "reaktif" kimia: dalam atrofi, terdapat kehilangan histologi kelenjar dan, selalunya, metaplasia usus; dalam bentuk kimia, terdapat hiperplasia foveolar dan edema tanpa atrofi yang ketara. Keputusan dibuat oleh histologi dengan peta biopsi yang betul. [41]

Gastritis eosinofilik/limfositik dan penyakit Menetrier dengan "lipatan tebal" juga dikecualikan, tetapi untuk zon antral ini jarang berlaku; biopsi, EUS/CT membantu apabila ditunjukkan. [42]

Jadual 3. "Serupa, tetapi tidak sama"

Apa yang kita nampak?	Lebih seperti…	Bagaimana untuk mengesahkan
Hakisan berbilang titik antrum	Gastropati erosif	Sejarah NSAID/hempedu, histologi
Goosebumps pada seorang wanita muda	Gastritis H. pylori nodular	Ujian H. pylori → pembasmian
Membran mukus nipis pucat, kawasan CM	Gastritis atropik	Biopsi Sydney → OLGA/OLGIM
Pendarahan akut tanpa ulser	Fenotip erosif	EGDS + hemostasis jika perlu

Rawatan

Gastritis antral yang berkaitan dengan H. pylori. Terapi lini pertama ialah terapi empat kali ganda bismut yang dioptimumkan selama 14 hari (bid PPI, tetracycline 500 mg qid, metronidazole 500 mg tid/qid, bismut qid). Clarithromycin "troika" tanpa ujian kerentanan tidak lagi digunakan. Alternatif jika tiada alahan penisilin ialah rifabutin—rejimen tiga kali ganda atau berganda dengan PCAB (jika ada). Pemantauan penyembuhan adalah wajib. [43]

Fenotip antral erosif/hemorrhagic (selalunya gastropati). Asasnya adalah untuk menghapuskan punca (NSAIDs/alkohol/refluks hempedu), perencat pam proton (PPI) dalam dos penyembuhan; dalam kes pendarahan, pengurusan pendarahan gastrousus atas yang standard ialah: PPI intravena, EGD awal dengan hemostasis (suntikan/klip/termoteknik), kemudian peralihan kepada pentadbiran oral. Kebanyakan pendarahan gastrik adalah terhad sendiri, tetapi kes berisiko tinggi memerlukan endoterapi aktif. [44]

Gastritis antral atropik. Pembasmian H. pylori (jika dikesan), walaupun pada peringkat atropik, mengurangkan risiko tetapi tidak menafikan pemantauan untuk metaplasia usus yang meluas/tidak lengkap. Selang adalah berdasarkan MAPS III (2025) dengan pemperibadian (sejarah keluarga, kualiti peperiksaan). Kawalan gejala dengan PPI disyorkan untuk mereka yang memerlukannya, tanpa rejimen "tidak pasti". [45]

Antritis biliari (reaktif). Langkah-langkah tingkah laku (makan makanan kecil, tidak berbaring selama 2-3 jam selepas makan, mengelakkan makan malam berlemak lewat), PPI dalam kes bercampur, dan asid prokinetik/ursodeoxycholic berdasarkan gejala. Audit ubat yang kerap (NSAIDs/agen antiplatelet) adalah penting. [46]

Jadual 4. Terapi mengikut fenotip (pelan pendek)

Fenotip	Baris pertama	Peningkatan/Rizab
H. pylori-antrum	14 hari terapi bismut quadruple + pemantauan penyembuhan	Rifabutin-triple / PCAB-double
Menghakis/berdarah	Membatalkan punca + PPI; dalam kes pendarahan - hemostasis EGDS	Hemostasis/angio/pembedahan berulang seperti yang ditunjukkan
Antrum atropik	Pembasmian (jika +) + pemantauan MAPS	Individualisasi selang
Biliari (reaktif)	Rejim + PPI/prokinetik/UDCA	Pembetulan faktor yang berkaitan

Jadual 5. “Windows” sebelum ujian H. pylori dan pemantauan penawar

Dadah/faktor	Rehat minima
IPP	≥ 2 minggu
Antibiotik/bismut	≥ 4 minggu
Kawalan penawar (UBT/Ag-cal)	≥ 4 minggu selepas tamat terapi

Jadual 6. Apabila kemasukan ke hospital adalah wajib

Tanda	kenapa
Melena/hematemesis, ketidakstabilan hemodinamik	EGD segera dan rawatan rapi diperlukan.
Penurunan pesat dalam Hb/ IDA bergejala	Transfusi / pengambilan sumber, pencegahan sekunder
Antitrombotik + "bendera merah"	Risiko tinggi pendarahan semula
Warga emas + NSAID + sakit/muntah	Kematian tinggi tanpa stratifikasi awal

Pencegahan

Utama: mengenal pasti dan membasmi H. pylori (strategi ujian-dan-rawat), meminimumkan NSAID/alkohol, jangan gabungkan NSAID dengan antikoagulan/ejen antiplatelet dwi melainkan perlu; dalam kumpulan berisiko gastrousus tinggi, gastroprotection dengan PPI semasa tempoh risiko. Pembetulan diet dan mengelakkan makan malam lewat mengurangkan refluks bilier dan gejala antral. [47]

Menengah: Selepas pendarahan, selesaikan kursus PPI, hapuskan punca, dan ajar pesakit tentang bendera merah. Dalam kes atrofi/metaplasia, susulan mengikut MAPS III (2025) dengan pemperibadian (kanser gastrik keluarga, jenis metaplasia, kualiti pemeriksaan). Semak penindasan asid jangka panjang, elakkan hiperpreskripsi. [48]

Ramalan

Dengan gastritis antral yang berkaitan dengan H. pylori, prognosis adalah baik dengan pembasmian yang berjaya: keradangan dan fenotip nodular hilang, dan risiko ulser dan kanser berkurangan. Kuncinya ialah memantau penawar menggunakan peraturan "tetingkap". [49]

Bentuk erosif/reaktif bertindak balas dengan baik terhadap rawatan punca asas dan kursus singkat PPI; keputusan dalam kes pendarahan ditentukan oleh kelajuan penghalaan (endoskopi awal mengurangkan kematian). Dalam kes atrofi, prognosis bergantung pada peringkat OLGA/OLGIM dan pematuhan kepada pengawasan MAPS. [50]

Soalan Lazim

• Adakah gastritis antral dan gastritis erosif adalah perkara yang sama?

Tidak. "Antral" ialah penyetempatan. "Hakisan" menggambarkan kecacatan cetek dan sering merujuk kepada gastropati (kerosakan kimia) dengan keradangan yang minimum. Taktik berbeza-beza: pembasmian H. pylori berbanding penghapusan pencerobohan dan PPI. [51]

• Adakah perlu merawat H. pylori jika hampir tiada aduan?

Ya. Menurut ACG-2024/2025, baris pertama ialah terapi empat kali ganda bismut 14 hari; clarithromycin "troika" tanpa ujian kerentanan tidak lagi digunakan. Pemantauan penawar adalah wajib. [52]

• Apa yang perlu dilakukan jika anda memerlukan NSAID "seumur hidup"?

Gunakan dos/tempoh minimum, pertimbangkan alternatif (parasetamol, bentuk topikal), sekiranya risiko gastrousus tinggi - PPI untuk tempoh terapi; elakkan kombinasi dengan alkohol dan antiagregasi dwi yang tidak wajar. [53]

• Adakah semua orang memerlukan biopsi?

Tidak. Tetapi untuk "bendera," yang disyaki atrofi/metaplasia, dan untuk pementasan OLGA/OLGIM, ya, mengikut skema Sydney yang dikemas kini (5 mata). Ini menjejaskan prognosis dan susulan. [54]

• Gastritis antral nodular ditemui pada seorang wanita muda - adakah ia berbahaya?

Ini adalah penanda untuk H. pylori; pembasmian dengan pemantauan penawar ditunjukkan. Terdapat bukti hubungan antara nodulariti dan risiko kanser, jadi rawatan adalah penting walaupun dengan gejala ringan. [55]