Kalsifikasi: Apa ini, bagaimana untuk merawat?

Apa pengkelasan? Pembentukan pengumpulan garam kalsium tidak larut di mana ketersediaannya tidak diberikan sama ada dari sudut pandang anatomi, atau dari fisiologi, iaitu, di luar tulang.

Di antara semua makroelements biogenik tubuh manusia, perkadaran kalsium - dalam bentuk kristal tisu tulang hidroksiapatit - adalah yang paling penting, walaupun membran sel darah dan sel luaran juga mengandungi kalsium.

Dan jika tahap unsur kimia ini meningkat dengan ketara, maka kalsifikasi berkembang - pelanggaran metabolisme mineral (kod E83 mengikut ICD-10).

[1], [2], [3], [4], [5]

Punca kalsifikasi

Metabolisme kalsium adalah proses biokimia yang pelbagai, dan sehingga kini punca penyebab kalsifikasi, sebagai salah satu jenis  kegagalan metabolisme mineral, ditakrifkan dan sistematik. Tetapi, dengan mengambil kira hubungan rapat semua proses metabolik yang berlaku di dalam tubuh, endokrinologi klinikal juga menganggap patogenesis kalsifikasi (atau penyerapan) deposit.

Penyebab utama distrofi berkapur adalah oversaturation darah dengan kalsium -  hiperkalsemia, etiologi yang dikaitkan dengan peningkatan osteolisis (pemusnahan tisu tulang) dan pembebasan kalsium dari matriks tulang.

Oleh kerana hypercalcemia dan hipertiroidisme atau keabnormalan kelenjar paratiroid dikurangkan pengeluaran calcitonin tiroid, yang mengawal selia tahap kalsium dengan menghalang perkumuhan daripada tulang. Ia adalah dianggap bahawa ia adalah kehadiran masalah yang tersembunyi dengan kelenjar tiroid pada wanita semasa menopaus - bersama-sama dengan penurunan dalam tahap estrogen, mengekalkan kalsium dalam tulang - ada vnekostnye deposit kalsium, iaitu kalsifikasi membangunkan osteoporosis.

Terdapat keadaan patologi lain yang menyebabkan garam kalsium untuk menumpukan perhatian di tempat-tempat yang salah. Oleh itu, pada pesakit dengan  hiperparatiroidisme primer, hiperplasia kelenjar parathyroid atau tumor hormon aktif mereka, sintesis hormon paratiroid (hormon paratiroid atau PTH) meningkat, mengakibatkan pengurangan calcitonin, dan kadar kalsium plasma, seperti demineralisasi tulang, meningkat.

Ia adalah perlu untuk mengambil kira kepentingan fosforus dalam metabolisme kalsium, sehingga melanggar bahagian daripada kandungan makronutrien ini dalam badan membawa kepada  Hiperfosfatemia, yang meningkatkan pembentukan "deposit kalsium" pada tulang dan tisu lembut, dan saluran darah. Satu supersaturasi parenchyma buah pinggang dengan garam kalsium membawa kepada kegagalan buah pinggang dan perkembangan nefrocalcinosis.

Mekanisme peningkatan osteolisis dengan pembebasan fosfat dan kalsium karbonat dari depot tulang dengan kehadiran tumor kanser dari mana-mana lokalisasi dijelaskan oleh apa yang dipanggil sindrom paraneoplastik: pertumbuhan neoplasias ganas disertai dengan hiperkalsemia, kerana sel-sel bermutasi dapat menghasilkan polipeptida, yang sama seperti hormon paratiroid.

Adalah diketahui umum bahawa patogenesis pembentukan garam kalsium boleh disebabkan oleh lebihan vitamin D, yang dalam endokrinologi berkaitan peningkatan dalam sintesis 1,25-dihydroxy-vitamin D3 - calcitriol terlibat secara aktif dalam metabolisme kalsium dan fosforus. Adakah terlibat dalam pembangunan distrofi kalsium hypervitaminosis vitamin A, yang membawa kepada osteoporosis, serta kekurangan vitamin K1 dan vitamin K2 endogen dengan makanan.

Dalam ketiadaan patologi endokrin, kandungan kalsium total dalam plasma darah tidak melebihi had norma fisiologi, dan kemudian penyebab kalsifikasi adalah berbeza, disebabkan oleh faktor tempatan. Ini termasuk kalsium fosfat hujan pada membran organel rosak, atropik, sel-sel iskemia atau mati, serta meningkatkan pH ruang intercellular cecair disebabkan oleh pengaktifan alkali enzim hydrolytic.

Sebagai contoh, proses pengkalsifikasi dalam kes arteriosklerosis kapal adalah seperti berikut. Apabila kolesterol, disimpan di dinding kapal, ditutup dengan membran yang terbentuk daripada sebatian glikoprotein endothelium, suatu plak kolesterik terbentuk. Dan ini adalah aterosklerosis klasik. Apabila tisu membran daripada plak atheromatous mula menjadi "diresapi" dengan garam kalsium dan mengeras, ia sudah menjadi atherokinosis.

Bukan tempat terakhir dalam etiologi gangguan metabolisme kalsium diberikan nilai pH keasidan ricih darah (pH) di sebelah alkali semasa separa penampan sistem disfungsi darah fizikokimia (bikarbonat dan fosfat), menyokong keseimbangan asid-bes. Salah satu sebab bagi pecah, menyebabkan alkalosis, Burnett mengetahui sindrom yang terbentuk dalam mereka yang mengambil banyak produk kalsium yang mengandungi, dengan mengambil antasid pedih hulu hati atau gastritis baking soda atau antasid gastrik, terserap dalam saluran penghadaman.

Adalah dipercayai bahawa mana-mana penyakit endokrin yang disebut di atas memburukkan pengambilan kalsium yang berlebihan dari makanan. Walau bagaimanapun, menurut penyelidik Harvard University, masih tiada bukti kukuh bahawa makanan kalsium meningkatkan kemungkinan pengurungan tisu, kerana ia tidak menyebabkan peningkatan yang stabil dalam tahap Ca dalam darah.

[6], [7], [8], [9], [10]

Faktor-faktor risiko

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan klinikal, dalam beberapa kes mencetuskan proses kalsifikasi pelbagai jangkitan - batuk kering, amebiasis, toksoplasmosis, trichinosis, cysticercosis, meningitis, ensefalitis, dan lain-lain - dan proses keradangan yang disertakan dengan kerosakan tisu.

Terdapat juga faktor risiko berikut untuk kalsifikasi:

• patah tulang, dengan gabungan yang mana pengaktifan osteoklas, menggunakan tisu tulang yang rosak dengan enzimnya, berlaku;
• kemerosotan trophism tisu tulang dengan rehat tidur yang berpanjangan atau lumpuh (paraplegia), yang membawa kepada ketidakupayaan;
• neoplasma malignan;
• penyakit granulomatous kronik (sarcoidosis, penyakit Crohn);
• Patologi autoimun bersifat sistemik (scleroderma, rheumatoid arthritis, lupus);
• patologi buah pinggang kronik dengan penurunan keupayaan penapisan mereka (dengan gangguan pertukaran fosforus dan kalsium dengan perkembangan hiperparatiroidisme sekunder);
• bentuk kronik ketidakcukupan korteks adrenal -  penyakit Addison, yang menyebabkan kekurangan hipokortik dan kekurangan kortisol, yang meningkatkan kandungan Ca dalam darah;
• hiperkolesterolemia, tahap LDL yang tinggi dalam darah, aterosklerosis sistemik;
• kecacatan jantung, endokarditis asal berjangkit, operasi jantung;
• anomali vaskular, campur tangan pembedahan pada kapal;
• osteoporosis dan osteopenia (penurunan ketumpatan mineral tulang);
• kencing manis (dengan tahap glukosa yang tinggi dalam darah merosot penyerapan magnesium, yang menghalang pemendapan calcinates);
• tahap magnesium yang tidak mencukupi dalam badan (tanpa kehadiran garam kalsium yang tidak larut tidak dapat berubah menjadi larut);
• sindrom malabsorpsi (di mana pengikatan Ca di dalam sel meningkat);
• Perubahan degeneratif-dystrophik yang berkaitan dengan usia di tulang dan tisu penghubung, perubahan secara meluas di dinding saluran darah;
• penggunaan yang berpanjangan diuretik yang dimiliki oleh Kumpulan tiazitov (mengurangkan perkumuhan kalsium oleh buah pinggang), kortikosteroid, heparin, anticonvulsants dan julap;
• Hemodialisis (meningkatkan risiko penyerapan arteri);
• radioterapi dan kemoterapi penyakit onkologi.

Perkara yang berasingan dalam senarai ini harus diperhatikan kalsifikasi dan keturunan, khususnya, predisposisi genetik yang ditentukan untuk mengubah bentuk osteodystrophy; kolagen dan penyakit keturunan granulomatous kronik; hiperkalsemia hypocalciuric keluarga (disebabkan oleh mutasi gen yang mengepam reseptor membran sel sensitif sel penerima kalsium).

Konglomerat kalsium dalam cakera intervertebral lumbar, di pinggul, lutut dan sendi bahu dan sekitar tisu lembut boleh dikaitkan dengan penyakit genetik perlahan-lahan progresif seperti ochronosis (homogentisuria).

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Gejala kalsifikasi

Gejala-gejala penyerapan kalsium disebabkan oleh etiologi yang disebabkan oleh lokasi khusus kalsifikasi. Dalam kes ini, mereka sendiri kelihatan jarang atau tidak sama sekali, kerana dalam kebanyakan kes mereka mengiringi bentuk nosologi yang lain.

Kalsifikasi awal boleh dikesan hanya dengan bantuan visualisasi perkakasan - secara tidak sengaja atau apabila pesakit dengan tahap kalsium darah diberikan pemeriksaan.

Tetapi tanda-tanda awal pembentukan berhampiran sendi-sendi kelebihan kalsium granulomas kalsium, yang dipintal ke kulit dan mula muncul melalui ia tumbuh - dapat dilihat tanpa sinar-X. Ini pengawetan scleroderma kulit atau penyerapan dystrophic dengan scleroderma.

Tisu lembut kalsifikasi

Lagi kalsifikasi scleroderma kulit, kalsifikasi tisu lembut dapat dikesan oleh rabaan di posttraumatic  ossificans myositis : dalam otot bahagian tebal dikesan di mana pemendapan berlaku dan calcifications. Gejala utama ditunjukkan dalam bentuk kesakitan yang sengit dan kekakuan pergerakan, kulit di atas kemerahan lesi, dan tisu subkutaneus membengkak.

Pengkalsiran fokus otot gluteus (kecil atau sederhana) - dengan kesakitan yang sederhana dengan kekuatan yang berbeza-beza dan bengkak - boleh berkembang selepas trauma, terbakar atau pentadbiran ubat-ubatan intramuskular. Kesakitan yang teruk di dalam punggung dan juga jahitan pada berjalan menyebabkan penyebab kalsifikasi, yang terbentuk akibat arthrosis sendi pinggul, sarcoma atau penyakit Gaucher kongenital progresif. Dengan kelumpuhan pada kaki, penyejatan dystropik menjejaskan otot kaki bawah dan paha.

Dan dengan toxoplasmosis, penyakit ochronic, atau tumor ganas retin (retinoblastoma), terdapat pengikatan otot oculomotor, yang menyimpan bola mata di orbit. Mengurangkan keanjalan mereka menghalang pergerakan normal mata.

Apabila mendepositkan garam-garam kalsium fosforik dalam beg sinovial sendi dan tisu periartikular, kalsifikasi metabolik tendon, ligamen, hyaline dan tulang rawan fibrous dicatatkan. Boleh didiagnosis: tendinitis tendinitis menenangkan otot supraspinum bahu; Chondrocalcinosis dalam buku lali, lutut dan pinggul; penyerapan tendon otot quadriceps paha (di zon tubercle tibia atau berhampiran patella). Dalam semua kes, sakit tempatan, tanda-tanda keradangan tempatan, mobiliti terhad.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],

Kalsifikasi vaskular

Deposit kalsium di dinding saluran darah sering berlaku dalam aterosklerosis, fibrosis kesukaran dinding vaskular, autoimun dan displasia kongenital endothelial - seperti dystrophic dilihat.

Vasoconstriction oleh 15-25% dan memperlahankan aliran darah, yang boleh menyebabkan kalsifikasi gerbang aortic dalam bidang plak atherosclerotic menyebabkan sawan kelemahan dan sakit kepala; pening dan pingsan; perasaan tidak selesa dalam mediastinum dan paresthesia jari. Di samping itu, penyerapan kalsium aorta dengan simptomologi yang serupa diperhatikan dengan mezaortit sifilis dan aortoarteriitis autoimun.

Kalsifikasi dilafazkan aorta toraks, selain daripada tanda-tanda yang telah disebutkan, yang membawa kepada sesak nafas, aritmia, dan tekanan darah meningkat, sakit jantung, perahu nelayan kecil pada bahagian bahu, leher, tulang belikat, dan keadaan murung kawasan itu. Penyerapan aorta perut menjadikan dirinya dirasai oleh penurunan selera makan dan berat badan keseluruhan; sakit sakit di rongga abdomen yang berkaitan dengan makan; masalah dengan usus; berat badan dan kesakitan di kaki.

Pengkelasan arteri, sebagai peraturan, mengiringi aterosklerosis yang sama atau pengurangan umur yang berkaitan dengan keanjalan dinding vaskular - fibrosis dan penyerapan, yang mempengaruhi pembuluh arteri di zon penggabungan mereka. Oleh itu, penghabluran arteri karotid memberikan darah ke otak, di banyak pesakit dikesan di wilayah sinus karotid, di mana arteri biasa dibahagikan kepada bahagian luar dan dalam. Merapatkan kapal-kapal ini, dan juga mulut arteri subclavian - jika terdapat kalsifikasi meresap arteri leher - ditunjukkan bukan sahaja dalam bentuk sakit kepala, pening, kehilangan penglihatan sementara, loya dan muntah-muntah, tetapi gejala neurologi: paresthesia anggota badan, pergerakan terjejas dan pertuturan. Hasilnya boleh menjadi stroke, untuk maklumat lanjut lihat -  Stenosis arteri karotid.

Kaki sentiasa sejuk, tempang, kemerosotan trophism kulit pada jari kaki (dengan bidang atrofi dan ulser), sakit di kaki, dan juga mati pucuk di kalangan lelaki boleh nyata itu sendiri menyebabkan stenosis dan penghapusan calcifications arteri iliac (berasal di tapak pencabangan dua aorta abdomen).

Jika anda membangunkan kalsifikasi arteri kaki yang lebih rendah (separuh daripada ia aterokaltsinoz di kalangan orang tua, dalam lain - hasil daripada penyakit kencing manis dalam pesakit yang berumur 35 tahun dan lebih tua), lokasi yang tipikal adalah arteri femoral cetek atau arteri kaki yang lebih rendah. Dan antara simptom, berat badan dan kesakitan pada kaki, paresthesia dan sawan dicatatkan.

Kalsifikasi jantung

Mengenal pasti kalsifikasi jantung, pakar kardiologi membezakan kalsifikasi membrannya, membekalkannya dengan darah arteri koronari dan mengawal aliran darah injap.

Pada pesakit dengan kehadiran calcifications dalam kulit luar daripada jantung (perikardium), atau lapisan otot (miokardium) diperhatikan semua tanda-tanda kegagalan jantung: sesak nafas, tekanan, dan rasa panas di dada, jantung berdebar-debar dan sakit jantung, bengkak kaki, berpeluh pada waktu malam.

Kalsifikasi koronari (penyerapan arteri koronari) mempunyai gejala angina, iaitu, dinyatakan sebagai dyspnea dan memancar ke bahu dada bahu.

Lesi bukan reumatik injap jantung dengan fibrosis, kalsifikasi dan stenosis termasuk penyerapan injap aorta atau penyerapan akar aorta di kawasan cincin berserabut, yang boleh ditakrifkan sebagai penyerapan degeneratif injap aorta atau degeneratif stenosis kalenkal injapnya. Tidak kira bagaimana dia dipanggil, dia membawa kepada kegagalan jantung, jantung koronari atau ventrikel kiri dengan gejala kardiologi yang sepadan.

Tahap pengkalsifikasi, serta tahap stenosis, ditubuhkan semasa pengimbasan CT: kalsifikasi injap aortik 1 darjah bermaksud kehadiran satu deposit; kalsifikasi injap aortik darjah 2 ditentukan jika kalsifikasi adalah beberapa; dengan lesi meresap yang boleh merampas tisu berdekatan, penyaringan kalsium injap aortik darjah 3 didiagnosis.

Kalsifikasi injap mitral atau kalsifikasi mitral disertai dengan gejala yang sama ditambah ketinggalan dan batuk.

Kalsifikasi otak

Dalam bentuk deposit fokus atau meresap calcifications serebrum dikesan pada MRI pada pesakit dengan tumor - teratoma, meningioma, craniopharyngioma, epindimomoy Intraventricular, kelenjar adenoma pineal. Kalsium berbilang terbentuk dalam gliomas, glioblastomas dan astrocytomas sel gergasi. Antara simptom yang paling biasa adalah sakit kepala yang teruk, gangguan visual, paresthesia dan paresis anggota badan, kejang tonik-klonik.

Kerosakan kepada struktur individu berkaitan encephalopathies asal berjangkit dan parasit (toxoplasmosis, cysticercosis, Kriptokokosis, CMV) boleh menyebabkan kalsifikasi fokus dalam ruang subaraknoid, dalam perkara kelabu dan putih. Mereka menampakkan diri dengan cara yang berbeza - selaras dengan kehilangan fungsi neuron di kawasan yang terjejas.

Selalunya, kalsifikasi asimtomatik bagi nukleus basal (ganglia basal otak), serta nukleus dentate cerebellum yang dicatatkan pada usia tua. Dan dengan penyakit keturunan Farah, yang dapat menampakkan diri pada orang dewasa dari berbagai usia, perubahan neurodegenerative (kognitif dan psikik) terus berkembang.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Pengkelasan tulang dan sendi

Kalsifikasi dystrophic tulang mengiringi hampir semua pertumbuhan tulang. Contohnya, dalam osteochondroma yang tidak baik, pertumbuhan tulang cartilaginus membentuk pada tulang tiub dan rata, di mana garam kalsium disimpan. Pertumbuhan berkaliran sedemikian boleh menyakitkan dan menjejaskan pergerakan.

Pengkelasan bahagian kaki bawah - dengan sarkoma tulang, mempengaruhi tisu tulang tubular (pinggul, kecil atau tibial) - peningkatan kesakitan dan kecacatan, yang mengakibatkan gangguan fungsi motor.

Memandangkan kecenderungan glycosaminoglycans tisu penghubung dan tulang rawan periarticular kepada Push-Tarik Ca2 +, kalsifikasi sendi boleh dipertimbangkan dalam proses pembangunan penyakit comorbid sendi, terutamanya apabila bentuk kronik yang biasa untuk manusia matang dan warga tua.

Kalsifikasi sendi bahu, siku dan pergelangan tangan, kalsifikasi di kawasan pinggul, kalsifikasi sendi lutut dengan pemendapan kristal kalsium pirofosfat dalam sarung sinovia atau kapsul sendi, menyebabkan keradangan, bengkak, kesakitan yang teruk dan membawa kepada sekatan pergerakan anggota badan.

[31], [32], [33], [34], [35]

Pengklorinan organ dan kelenjar visceral

Terutamanya, kalsifikasi dikaitkan dengan batuk kering (TB di mana mengapur granuloma dan bahagian bersebelahan dengannya nekrozirovannyh tisu). Kalsifikasi boleh paru-paru dan saluran pernafasan pesakit dengan pneumoconiosis kronik (silikosis, asbestosis, dan lain-lain) Atau Pneumocystis parasit menundukkan (ascariasis, toksoplasmosis, echinococcosis et al.); di hadapan sista atau disebabkan kerosakan selepas pengudaraan paksa berpanjangan yang berpanjangan.

Pengkelasan muncul dalam paru-paru pada pesakit dengan sarcoidosis atau leukemia metastatik. Mengenai pengoksidaan pleura baca artikel -  fibrosis pleural dan penyerapan kalsium

[36], [37], [38], [39],

KALZINOSIS KIDNEYS

Tanda-tanda kekurangan buah pinggang - polyuria, loya, dahaga, kekejangan, kelemahan, sakit di belakang yang lebih rendah - nephrocalcinosis atau dystrophic kalsifikasi nyata diri mereka daripada buah pinggang, borang kronik glomerulonephritis (dengan calcifications dalam tubul membran tisu nefron dan epitelium glomeruli), tumor buah pinggang (carcinoma, nephroma ).

Piramid buah pinggang yang dikesan oleh ultrasound bermakna pembentukan garam kalsium di kawasan triangular medulla buah pinggang, iaitu, di mana nefrons menapis dan membentuk air kencing. Kalsifikasi parietal dalam buah pinggang berkembang apabila atrophy atau mati sel parenchyma - disebabkan oleh pyelonephritis atau polycystosis.

Kalsifikasi adrenal

Apabila terdapat batuk kering atau cytomegalovirus adrenalit, pembentukan fibrosis dalam sumsum belakang mereka atau penyakit Addison (memusnahkan bahan ini), adenoma korteks adrenal, pheochromocytoma, karsinoma atau neuroblastoma, kalsifikasi adrenal adalah "kawan seperjalanan" mereka dalam sejarah pesakit.

Sendiri, dia tidak mempunyai gejala, sehingga terdapat tanda-tanda utama kekurangan adrenal: kelemahan, pening, peningkatan pigmentasi kulit, kurang selera makan dan berat badan, dengan usus masalah, myalgias, kebas kulit, cepat marah, dan lain-lain

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Penyerapan hati

Apa pun sebab penyebab kalsifikasi hati, seperti dalam kes organ dalaman lain, gejala distrofi kalkulator akan berada dalam gambaran klinikal dalam kekalahan hepatosit. Oleh itu, mungkin terdapat gangguan pencernaan (akibat menurunnya pengeluaran empedu), dan penurunan berat badan, dan rasa sakit di hipokondrium (kanan), dan perut yang pahit.

Kalsifikasi limpa dalam kebanyakan kes adalah arteri yg berkenaan dgn limpa aterokaltsinozom atau kalsifikasi separa menyebabkan hamartomas parenchyma organ, yang tidak nyata itu sendiri dan ditemui secara tidak sengaja.

Kalsifikasi pundi hempedu

Menurut pakar gastroenterologi, penghabluran pundi hempedu mempunyai dua sebab utama: keradangan kronik (cholecystitis) dan onkologi (karsinoma). Sekiranya cholecystitis, cholelithiasis sering disertai ijazah kalsium distrofi begitu tinggi bahawa dinding pundi kencing untuk kekerasan dan kerapuhan sama dengan porselin dan pakar perubatan walaupun dipanggil pundi hempedu porselin. Dalam kes ini, pesakit mengadu sakit perut (selepas makan), mual dan muntah.

[48], [49], [50]

Kalsifikasi pankreas

Kebanyakan kalsifikasi fokus pankreas berkembang di tapak kerosakan dan kematian sel-sel acinarnya, yang digantikan oleh tisu berserabut atau lemak - dalam bentuk pankreatitis kronik. Kemudian pancreatitis dipanggil calcific, tetapi gejala pankreatitis kronik muncul . Sekiranya terdapat sista atau pseudocysts dalam pankreas, mereka juga boleh mengandungi calcinates.

Pengkelasan kelenjar tiroid

Dengan peningkatan kelenjar tiroid (goiter), kalsifikasi berlaku disebabkan oleh perubahan dan penambahan thyrocytes - sel-sel tisu. Jika jenis goiter adalah koloid, maka dengan pertumbuhannya, sehubungan dengan kemerosotan trophism tisu, sel-sel mati, dan daerah-daerah nekrotik menjadi kalsifikasi, sering dengan ossifikasi.

Pengkelasan kelenjar tiroid untuk kehadiran sista di dalamnya hanya muncul jika saiznya penting. Dan kemudian simptom goiter dalam bentuk sakit di leher dan sakit kepala diperhatikan; sensasi badan asing dalam tekak, peluh dan batuk; kelemahan umum dan serangan mual.

[51], [52], [53]

Pengkelasan kelenjar getah bening

Nodus limfa yang bertaburan di seluruh badan, dan kalsifikasi daripada nod limfa mungkin penyetempatan berbeza - dengan lymphadenitis, leukemia limfa, penyakit Hodgkin,  batuk kering nod limfa.

Lime distrofi mungkin terjejas oleh nod limfa atau keradangan pada orang dengan artritis reumatoid, scleroderma, sindrom Vaskulitis, Sharp dan lain-lain penyakit tisu perantara sistemik (kongenital dan diperolehi).

Dalam nodus limfa yang terletak di dada, penentukuran terbentuk dengan tuberkulosis pulmonari, pneumoconiosis kronik, sarcoidosis.

[54], [55], [56], [57], [58], [59],

Pengkelasan wanita

Kalsifikasi payudara, menurut beberapa sumber, dikesan melalui mammografi tidak kurang daripada 10% daripada wanita melahirkan anak umur dengan fibroadenomas fibrosis susu dan penyakit payudara fibrocystic, serta hampir separuh daripada mereka yang melebihi lima puluh. Maklumat lanjut dalam bahan -  Calcinates dalam kelenjar susu.

Separuh daripada wanita yang dikaji, pakar ginekologi mengesan nodus myomatous yang calcified - menyarkan fibroid, memberikan simptom yang sama seperti fibroid biasa: tekanan di kawasan pelvis, kerap membuang air kecil dan sembelit, sakit perut rendah dan belakang bawah, tempoh yang lebih lama dan lebih sengit.

Dalam mana-mana patologi ovari - adnexitis, dan sista polisistik tunggal, malignan tsilioepitelialnoy cystoma atau karsinoma - kalsifikasi Ovari boleh menjadi manifestasi yang terhad kepada  adnexitis gejala.

Masalah yang berasingan adalah kalsifikasi semasa kehamilan. Menurut kajian klinikal, untuk mengurangkan risiko nefropati hamil, diikuti oleh peningkatan tekanan darah (preeclampsia) menerima dos harian persediaan kalsium dengan pertengahan trimester kedua mungkin 0,3-2 Walau bagaimanapun, kalsium adalah penting bukan sahaja untuk ini, membaca -  Kalsium semasa hamil. Dan pengambilannya oleh wanita hamil yang tidak diancam dengan preeklampsia tidak boleh melebihi 1.2 gram sehari (pada dos luar kehamilan 700-800 mg).

Wanita hamil disyorkan untuk mengambil kalsium, sehingga cukup untuk membentuk rangka bayi, dan agar tubuh ibu tidak menderita. Tetapi terima kasih kepada seluruh hormon kompleks, tubuh wanita yang sihat semasa kehamilan menyesuaikan diri untuk menyediakan buah dengan kalsium bukan kerana pembebasannya dari matriks tulang. Termasuk mekanisme pampasan: sambil membawa kanak-kanak meningkatkan asimilasi makroelenta makanan, meningkatkan penyerapan semula kalsium dalam usus, mengurangkan perkumuhan oleh buah pinggang dan darah, meningkatkan pengeluaran hormon hormon paratiroid dan kalsitonin, dan calcitriol.

Jika kalsium suplemen tambahan melanggar peraturan semula jadi metabolisme mineral, ia adalah mungkin kalsifikasi dalam kehamilan yang melibatkan bekerja dalam mod kecemasan sistem perkumuhan - dengan pembangunan nephrocalcinosis.

Bukan sahaja ibu masa depan mungkin mengalami: dengan kalsium berlebihan, fontanel ditutup terlalu awal dalam badan bayi yang baru lahir, dan ini meningkatkan tekanan intrakranial dan mengganggu perkembangan normal otak. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan disebabkan oleh pecutan ossification (ossification) tisu tulang berliang, proses penggantiannya oleh tulang lamellar terganggu, dan pertumbuhan anak melambatkan.

Salah satu komplikasi kehamilan dianggap kalsifikasi plasenta, walaupun pengumpulan garam kalsium tidak larut dalam tisu sampingan jangka penuh ibu (matang) plasenta mendedahkan hampir separuh daripada kes berjaya diselesaikan kehamilan, yang dianggap patologi yang tidak boleh. Dalam kes lain kalsifikasi terbentuk sama ada kerana kematangan awal plasenta, atau kerana patologi endokrin atau kehadiran faktor risiko untuk perkembangan kalsifikasi pada ibu.

Calcinates pada plasenta yang tidak matang (sebelum usia kehamilan 27-28 minggu) boleh menjejaskan bekalan darah dan mencetuskan hipoksia janin, melambatkan perkembangan prenatal, keabnormalan kongenital dan anomali, menyebabkan kelahiran pramatang - semuanya bergantung pada kematangan plasenta dan tahap distrofi berkapur.

Dalam obstetrik, berdasarkan keputusan ultrasound untuk tempoh dari 27 hingga minggu ke 36, tentukan 1 tahap kalsifikasi plasenta (kalsifikasi plasenta 1 darjah) - dalam bentuk mikrokalifikasi individu. Kalsium plasenta 2 darjah - dari minggu ke-34 hingga ke-39 - bermakna kehadiran kalsifikasi, divisualisasikan tanpa peningkatan selanjutnya. Dan dengan penyerapan plasenta 3 darjah (yang ditentukan dari minggu ke-36), pelbagai penyakit distrofi berkapur diturunkan.

Dalam kes ini, kebimbangan khusus adalah pengkalsifikasi plasenta 2 darjah pada tempoh 27-36 minggu atau kehadiran microcalcinates sehingga ke minggu ke-27 kehamilan.

[60], [61], [62], [63], [64],

Kalsifikasi pada lelaki

Prostat kalsium boleh berlaku disebabkan oleh hiperplasia, adenoma atau adenocarcinoma kelenjar prostat, dan juga akibat perubahan rintangan yang dikaitkan dengan penyebaran yang berkaitan dengan usia. Untuk butiran lanjut, lihat bahan -  Perubahan berlimpah di kelenjar prostat.

Kalsifikasi skrotum - sakit di bahagian sulit - dapat menyelesaikannya dalam orchitis kronik, scleroderma, sista sebum, selepas kecederaan, dan juga pada lelaki yang lebih tua dengan kemerosotan yang berkaitan dengan usia tisu daripada alat kelamin.

Pengkalsifikasi fokal atau meresap testis dikaitkan dengan proses keradangan sifat berjangkit, seperti tuberkulosis, epididymitis atau rhoeepididymitis, teratoma atau onkologi, dan boleh mengakibatkan ketidakselesaan di pangkal paha (disebabkan pemadatan struktur testis) dan serangan sakit.

[65], [66], [67], [68], [69], [70],

Kalkulasi pada kanak-kanak

Kebanyakan punca dan faktor risiko di atas untuk penyerapan dystropik menyebabkan kalsifikasi pada kanak-kanak, jadi pakar memberi perhatian kepada penyakit-penyakit yang membawa kepada manifestasi kalsifikasi pada masa kanak-kanak, kadang-kadang pada bayi. Patologi seperti itu termasuk:

• Penyakit Wolman - dengan kalsifikasi rembesan kedua-dua remaja pada bayi baru lahir;
• toxoplasmosis kongenital - menyebabkan kalsifikasi fokus dalam korteks, subkorteks atau batang otak. Anak-anak yang masih hidup menenggelamkan saraf optik, membina hidrosefalus dan beberapa endokrinopati; mereka ketinggalan dalam pembangunan - fizikal, mental dan mental;
• Sindrom Conrady-Huenermann atau kondrodystrophy calcific kongenital, di mana kalsifikasi terbentuk dalam tulang rawan artikular epifisis tulang tiub pada bahagian atas dan bawah;
• pembiakan idiopatik kongenital arteri;
• Sindrom Albright (penyetempatan deposit kalsium - tisu lembut subkutan, membran mukus mata dan kornea, tisu otot, dinding arteri, myocardium, parenchyma buah pinggang);
• elastik Darya pseudoxantam (dengan pembentukan kalsifikasi kulit nodular sendiri atau plak diselesaikan);
• oxalose keturunan, yang menyebabkan penyerapan kalsium buah pinggang (kalsifikasi terdiri daripada kalsium oxalate) dengan kegagalan buah pinggang yang teruk dan kalsifikasi sendi. Penyakit ini berkembang dan membawa kepada ketinggalan dalam pertumbuhan.

[71], [72], [73], [74], [75]

Borang

Mengikut jenis pengumpulan patologi kalsium dalam tisu, terdapat pengklorinan segmental dan penyebaran atau penyebaran kalsium. Juga, proses ini boleh menjadi intrasel, ekstrasel dan bercampur-campur.

Dan bergantung kepada ciri-ciri pathogenetic membezakan jenis-jenis ini kalsifikasi sebagai metastatik, degeneratif dan metabolik (atau celahan), patogenesis yang tidak menjelaskan melalui. Oleh itu, pakar endokrinologi asing tidak menganggap kalsifikasi metabolik sebagai spesies yang berasingan, memandangkan ia sinonim dengan metastatik dan berkaitan dengan pelanggaran penampan fungsi sistem darah sempena peningkatan paras fosfat dalam darah.

Kalsifikasi metastatik (dalam pengertian pembentukan tukik patologi untuk menyimpan garam kalsium) hanya ditentukan dengan tahap kalsium tinggi dalam plasma darah. Dalam kebanyakan kes kalsifikasi sederhana ini menjangkiti tisu dengan tindak balas alkali dan extracellular kandungan cecair komponen polyanionic aktif "penangkap" dan tegas "menahan diri" kation kalsium. Antara tisu seperti: gliserinoglycans elastin berasid, endothelium vaskular endothelium dan kulit reticulin; kondroitin sulfat ligamen, tulang rawan, kapsul periarticular, serta matriks extracellular proteoglikan geparansulfatnye tisu hati, paru-paru, jantung dan cengkerang lain.

Kalsifikasi dystropik mempunyai sifat tempatan (focal) dan tidak bergantung kepada hiperkalsemia dalam apa cara sekalipun. Calcinates "menangkap" sel-sel yang rosak dan kawasan bebas dari tisu yang meradang atau atrophied, usus autolysis atau nekrosis, granulomas dan formasi sista. Kalsifikasi dystropik tertakluk kepada: injap jantung dan miokardium (dalam zon cicatrix pasca infarksi atau kehadiran miokarditis); paru-paru dan pleura (dipengaruhi oleh tuberkulosis mycobacteria atau mikroorganisma patogen lain); Dinding vaskular (terutamanya di hadapan plak atherosklerotik dan trombi); lapisan epitelium tubulus buah pinggang; nod fibrotik dalam rahim atau kelenjar susu, serta dalam pelbagai struktur organ-organ lain dengan penyakit komorbid.

Sebagai contoh, merujuk kepada kalsifikasi dystrophic termasuklah di sclerosis - penyakit autoimun tisu penghubung dengan peningkatan sintesis kolagen dan perubahan patologi pada kulit, tisu subkutaneus dan penebalan dinding kapilari.

[76], [77], [78], [79]

Komplikasi dan akibatnya

Mana-mana pelanggaran metabolisme mineral boleh membawa kesan serius dan komplikasi, yang menjejaskan keadaan dan fungsi sistem dan organ individu. Apakah risiko kalsifikasi?

Kalsifikasi saluran darah atau aterokaltsinoz mengganggu sistem peredaran darah dan membawa kepada iskemia berterusan, dan penyetempatan deposit kalsium di dinding iskemia saluran darah kaki, kematian tisu terbentuk dalam mereka. Komplikasi distrofi kalus pada dinding aorta thoracic (dan injap aorta) boleh bukan sahaja kegagalan jantung kronik, tetapi juga serangan jantung. Perut aortic aneurysm pecah dan kesan maut iaitu kalsifikasi boleh dinding tahan dan stenosis kapal.

Pengkelasan mengganggu fungsi injap mitral kerana prolapsnya, yang rumit oleh genangan darah dalam lingkaran kecil peredaran, perkembangan asma jantung dan kegagalan jantung.

Jika pusat kalsifikasi tisu lembut diletakkan berhampiran tulang, mereka boleh memusingkan tulang, yang menyebabkan kecacatan anggota badan. Apabila kalsifikasi telah menjejaskan sendi, penurunan keupayaan untuk bergerak boleh menggantikan seseorang di kerusi roda.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]

Diagnostik kalsifikasi

Mengenalpasti deposit calcite dalam tisu organ-organ dalaman, struktur otak di dinding kapal, pada sendi, dalam nodus limfa dan kelenjar hanya boleh pengimejan teknik, iaitu, di tempat yang Diagnostics pertama: X-ray dan scintigraphy; ultrasound, pengimejan dan pengimejan resonans magnet bagi organ yang berkaitan; elektroensefalografi, elektro dan echocardiography; osteoscintigraphy dan tulang osteodensitometry; Angiography, dupleks angioscanning dan dopplerography ultrasonik kapal; pemeriksaan endoskopik organ rongga, dsb.

Diagnosis pengkalsifikasi melibatkan perlakuan kajian makmal:

• ujian darah umum;
• analisis pada tahap  kalsium jumlah dan terionisasi dalam darah ;
• Ujian darah untuk kandungan magnesium dan fosforus, kolesterol dan gula, urea dan bilirubin; pada residual dan protein C-reaktif, fosfase alkali, kreatinin, amilase, aminotransferase;
• ujian darah untuk tahap calcitonin, kalcitriol, hormon paratiroid, kortisol;
• Analisis air kencing untuk kalsium, fosforus dan oksalat.

[88], [89], [90], [91], [92], [93]

Diagnosis pembezaan

Senarai penyakit yang perlu dikecualikan dalam mengesan kalsifikasi sangat luas sehingga diagnosis pembezaannya sering dilakukan dengan penglibatan doktor dari profil yang berbeza dan pelantikan pemeriksaan tambahan.

Rawatan kalsifikasi

Mengenai kaedah-kaedah yang sedang dirawat calcinosis, ia harus diperhatikan bahawa terapi gangguan metabolik mengambil kira etiologi mereka dan bertujuan untuk penyakit yang mendasari, seperti kanser, buah pinggang atau nedochtatochnost hiperkolesterolemia.

Khususnya, aterosklerosis - untuk mengurangkan LDL dalam darah - statin: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Simgal), Rosuvastatin (Rozart, Rozukard, Tevastor) dan lain-lain.

Untuk mengurangkan renal kalsium penyerapan semula, ia secara paksa dikeluarkan daripada badan dengan diuretik kursus kejutan gelung, sering, Furosemide (nama-nama perdagangan, dan lain-lain - Furozan, Lasix, Uritol.) - tablet, atau parenterally; doktor menentukan dos secara individu, dengan mengambil kira keadaan sistem kardiovaskular (pada masa yang sama dadah memaparkan natrium, kalium dan magnesium). Dalam kes ini, anda perlu meningkatkan jumlah cecair yang digunakan untuk sekurang-kurangnya dua liter sehari.

Mengikat kalsium usus menghalang glucocorticosteroid: diberikan dalam suntikan Methylprednisolone (sekali sehari selama 125 mg selama 10 hari); Dalam pentadbiran Kenalog (Triamcinolone) - satu suntikan harian (40-80 mg), kursus rawatan - 14 hari. Terutama sesuai untuk rawatan dengan steroid adalah hiperkalsemia yang berkaitan dengan onkologi.

Tahap kalsium dalam darah juga dikurangkan dengan persediaan kumpulan calcimimetics: Zinakaltset (Mimpara, Sensipar) dan Etelcalcetide (Pasarbiv), serta biophosphonates -  Pamidronate  (Pamidria, Pamirgin, Pamired) dan Natandronate natrium (Boniva).

Terdapat persediaan untuk rawatan kalsifikasi vaskular: EDTA natrium (sodium ethylenediaminetetraacetate, disodium endrat, Trilon B), dan natrium tiosulfat (sodium hyposulfite). EDTA-sodium diberikan pada dos 200-400 mg (intravena) sekali sehari selama tiga hingga lima hari. Sodium thiosulfate dalam bentuk larutan diambil secara lisan (2-3 g) sekali sehari. Kesan sampingan termasuk loya, muntah, cirit-birit, kekejangan otot.

Hari ini, rawatan kalsifikasi magnesium adalah komponen penting dalam terapi kompleks patologi ini. Dadah yang mengandungi Mg - Magnesium hidroksida, Magnesium laktat, Magnesium sitrat (Magnesol), Magnicum, Magne B6 (Magvit B6), dan lain-lain - mengurangkan aktiviti hormon paratiroid dan menghalang pemendapan garam kalsium tidak larut.

Ia juga disyorkan untuk mengambil vitamin B6, E, K1, PP (asid nikotinik).

Rawatan fisioterapeutik

Tugas prosedur physiotherapeutic yang ditetapkan dalam kes pengkalsifikasi tulang, sendi dan otot adalah untuk meningkatkan peredaran darah dan trofisme tisu, serta melegakan kesakitan. Untuk tujuan ini, elektroforesis dengan ubat dilakukan; UHF, ketuhar gelombang mikro dan terapi magnet; permohonan ozokerite, parafin, lumpur sulfida; balneotherapy (rawatan mandi), dsb.

Rawatan alternatif

Tiada preskripsi yang menawarkan ubat rakyat boleh membantu apabila mendepositkan calcinates di dalam paru-paru, ganglia basal otak, buah pinggang, atau pankreas.

Hampir semua agen alternatif, termasuk rawatan herba, digunakan untuk satu tujuan - untuk menurunkan kandungan kolesterol supaya tidak menetap di dinding saluran darah dan tidak menyebabkan aterosklerosis. Baca artikel -  Rawatan kolesterol tinggi, ada bahagian mengenai cara alternatif. Masukkan ke dalam sup yang ada di sana atau penyerapan air dari whiskers emas dan serbuk dari akar dandelion kering.

Dengan cara ini, bawang putih untuk kalsifikasi juga digunakan "dari kolesterol". Selain daripada bawang putih yang dikenali sebagai bawang putih, dos yang meningkat dengan satu titis dalam setiap dos, membuat campuran bawang putih parut dengan mentega kacang (1: 3) dan jus lemon. Ubat ini juga mengurangkan glukosa darah dalam kencing manis dan menggalakkan penyerapan gumpalan darah, yang juga dapat dikalkifikasikan.

Dikatakan bahawa bantuan kelp laut dari calcinosis (laminaria) adalah kerana kandungan magnesium yang tinggi (170 mg per 100 g). Walau bagaimanapun, kalsium di dalamnya agak banyak: dalam 100 g yang sama - 200 mg. Dan pada kelopak kemasan farmaseutikal menunjukkan bahawa ia boleh digunakan untuk sembelit.

[94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]

Rawatan pembedahan

Calcinates saiz besar di sendi lutut, bahu atau siku boleh dikeluarkan secara operatif. Rawatan pembedahan dilakukan sekiranya kalsifikasi vaskular: stent dipasang, lumen kapal dicairkan atau dilebar oleh angioplasty belon. Daripada memejat dari injap atau rawan artikular, prostesis dipasang.

Calcinants tisu lembut dikeluarkan secara endoskopi, tetapi pemecahan sebahagian atau lengkap badan (ovari, prostat, pundi hempedu) kadang-kadang dikecualikan - dengan kehilangan fungsi yang sepenuhnya atau ancaman akibat tidak dapat dipulihkan.

Pemakanan untuk kalsifikasi

Diet khas untuk penyerapan kalsium, termasuk diet untuk kalsifikasi kapal, aorta atau pundi hempedu, belum dikembangkan.

Oleh itu, anda hanya perlu tahu apa makanan yang tidak boleh dimakan dengan kalsifikasi aorta.

Antara cadangan untuk pengecualian atau sekatan maksimum produk tertentu, perhatikan dua mata - kehadiran kalsium dan vitamin D:

Makanan tinggi kalsium: susu dan susu keseluruhan (terutamanya keju dan keju), kacang dan kedelai, bijan, badam, hazelnut, biji bunga matahari, kubis, salad, lobak merah, lobak, sayuran, bawang hijau, tembikai, zaitun hijau, ceri, raspberi, aprikot kering, kismis, buah ara, tarikh.

Oleh kerana kandungan vitamin D yang tinggi, perlu dikeluarkan dari diet kuning telur, daging lembu dan ikan kod, ikan berminyak. Roti lebih baik untuk tidak menggunakan yis.

Tetapi produk yang kaya dengan magnesium perlu hadir dalam menu, dan ini adalah cep (kering), walnut, pistachio, kacang tanah, biji labu, dedak gandum.

Tambahkan di sini anggur yang mengandung vitamin K, alpukat dan kiwi, serta semua biji bijirin yang biasa, yang mengandung phytin (menghalang penyerapan kalsium).

Pencegahan

Pencegahan gangguan metabolik, seperti biasa, tidak mempunyai cadangan yang dirumus dan berasaskan saintifik yang jelas. Tetapi pemakanan yang betul untuk kalsifikasi, walaupun meratakan peranannya oleh sesetengah pakar, sejauh ini satu-satunya faktor khusus.

[102], [103], [104], [105], [106], [107], [108]

Ramalan

Dalam kebanyakan kes, prognosis kalsifikasi tidak sangat selesa: penawar, iaitu, untuk mewujudkan hak metabolisme kalsium dalam badan - dengan kehadiran penyakit utama - tidak ramai orang yang boleh.

Penyerapan injap aorta dan jantung, pengklorinan koronari mempunyai prognosis yang tidak baik dan boleh menyebabkan hasil maut yang tiba-tiba.

[109], [110], [111], [112]