Kehamilan semasa kehamilan

Gestosis adalah komplikasi kehamilan fisiologi, yang dicirikan oleh gangguan besar fungsi organ-organ dan sistem-organ penting yang berlaku selepas 20 minggu kehamilan dan sehingga 48 jam selepas kelahiran.

Klinikal yang ditunjukkan oleh hipertensi arteri, proteinuria, edema, gejala PON. Apabila preeclampsia penyakit trophoblastic boleh berlaku sebelum 20 minggu kehamilan HELLP-sindrom (English hemolisis, enzim Elevated Hati, Low Platelet) - versi preeclampsia berat, yang berlaku apabila hemolisis, peningkatan dalam enzim hati dan thrombocytopenia. Diagnosis eklampsia didirikan dengan kehadiran sawan.

Di Ukraine dan Rusia, gestosis didiagnosis dalam 12-21% wanita hamil, bentuk teruk - dalam 8-10%. Gestosis yang teruk sebagai penyebab kematian ibu direkodkan dalam 21% kes. Kematian perinatal adalah 18-30% HELLP-syndrome berlaku dalam 4-20% wanita hamil dengan preeklampsia. Kematian ibu dengannya mencapai 24%, perinatal - dari 8 hingga 60%.

Sinonim gestosis

Gestosis, OPG-gestosis, gestosis lewat, toxemia wanita hamil, nefropati, preeklampsia, preeklampsia / eclampsia.

Kod ICD-10

Perbandingan nama-nama penyakit mengikut ICD-10 dengan pengkelasan Russia Persatuan Ahli Obstetrik Rusia dan Ginekologi dibentangkan dalam jadual.

Koresponden daripada ICD-10 klasifikasi gestosis Persatuan Ahli Obstetrik Rusia dan pakar sakit puan

Kod ICD-10	ICD-10	RF
011	Hipertensi sedia ada dengan proteinuria yang menyertai	Gestosis *
012 2	Edema yang disebabkan oleh kehamilan dengan proteinuria	Gestosis *
013	Hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan tanpa proteinuria yang ketara
014 0	Preeklampsia (nefropati) yang sangat sederhana	Gestosis keterukan sederhana *
014 1	Preeclampsia yang teruk	Gestosis ijazah teruk *
014 9	Preeklampsia (nefropati) tidak ditentukan	Preeclampsia

* Menilai keterukan gestosis menggunakan skala Goke dalam pengubahsuaian GM Savelieva.

Skala Goka dalam modifikasi GM Savelieva

Gejala	Mata
	1	2	3	4
Edema	Tidak	Mengenai tibia atau berat badan yang tidak normal	Pada tibia, dinding abdomen anterior	Jeneral-lahir
Proteinuria, g / l	Tidak	0.033-0.132	0.133-1.0	> 1,0
Tekanan darah sistolik, mmHg	<130	130-150	150-170	> 170
Tekanan darah diastolik, mmHg	<85	85-90	90-110	> 110
Umur kehamilan di mana gestosis didiagnosis pertama	Tidak	36-40	30-35	24-30
Hipoksia kronik, ketumbuhan pertumbuhan intrauterin janin	Tidak		Lagging selama 1-2 minggu	Lagging selama 3 atau lebih minggu
Penyakit latar belakang	Tidak	Telah muncul sebelum kehamilan	Semasa mengandung	Di luar dan semasa kehamilan

Keterukan gestosis sepadan dengan jumlah mata yang diterima:

• 7 dan kurang - gestosis derajat ringan.
• 8-11 - gestosis sederhana.
• 12 dan lebih - gestosis teruk.

Epidemiologi

Epidemiologi adalah gestosis

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan gestosis meningkat dan berubah dari 7 hingga 22%. Gestosis kekal di antara tiga sebab utama kematian ibu di negara maju dan membangun. Di Amerika Syarikat, gestosis menduduki tempat kedua di antara sebab-sebab kematian ibu selepas pelbagai penyakit extragenital dan dengan jumlah kematian adalah lebih awal daripada kematian akibat pendarahan obstetrik, jangkitan dan komplikasi lain kehamilan. Dalam struktur penyebab kematian ibu dalam gestosis secara konsisten berada di kedudukan ke-3 dan berkisar antara 11.8 hingga 14.8%. Ia kekal sebagai penyebab utama morbiditi neonatal (640-780 ‰) dan kematian (18-30 ‰). Menurut WHO, setiap anak kelima yang dilahirkan kepada seorang ibu dengan gestosis, sedikit sebanyak melanggar perkembangan fizikal dan psikoemosi, kejadian yang lebih tinggi pada masa kanak-kanak dan awal kanak-kanak. Pembayaran dalam sosial dan kewangan juga sangat tinggi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Punca gestosis

Punca Gestosis

Punca preeklampsia tidak ditubuhkan. Sambungan dengan janin dan plasenta telah dibuktikan. Haiwan gagal membuat model gestosis. Faktor dan tahap risiko gestosis disenaraikan dalam jadual.

Faktor risiko untuk gestosis

Faktor	Tahap risiko
Penyakit buah pinggang kronik	20: 1
Homozygosity untuk gen T235 (angiotensinogen)	20: 1
Heterozygosity oleh gen T235	4: 1
Hipertensi kronik	10: 1
Sindrom antiphospholipid	10: 1
Anamnesis keturunan praeclampsia	5: 1
Primordial	3: 1
Kesuburan Pelbagai	4: 1
Gangguan metabolisme lemak	3: 1
Umur> 35	3: 1
Diabetes	2: 1
Asal Afrika-Amerika	1.5: 1

Tahap sosioekonomi yang rendah dan usia muda sebagai faktor risiko untuk gestosis tidak diakui oleh semua.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Patogenesis

Patogenesis gestosis

Pada masa ini, terdapat pelbagai teori patogenesis gestosis. Penyelidikan terkini telah menekankan tempat pertama dengan pembentukan teori SIRS dan arena pembangunan disfungsi endothelial, vasospasm umum, hypovolemia, melanggar sifat-sifat reologi dan pembekuan peredaran mikro darah, metabolisme air garam.

Peranan yang paling penting dalam pembangunan SSRM adalah proses patofisiologi yang tipikal - ischemia-reperfusion, yang pada mulanya berkembang di plasenta, dan kemudian di organ-organ penting. Ramai penyelidik mengingati genetik terutamanya kekebalan iskemia plasenta yang dikaitkan dengan faktor-faktor pencerobohan imunologi dari janin dan pelanggaran toleransi imunologi pada ibu. Sistem vaskular plasenta adalah pautan utama untuk pencerobohan imunologi. Pada rekod masa yang sama pengaktifan sistem pelengkap, pengeluaran cytokines, dalam siaran TNF tertentu endotoksin, pengaktifan platelet, yang membawa kepada kerosakan umum ke endothelium vaskular, mereka kekejangan dan iskemia organ-organ penting. Disfungsi endothelial menyebabkan peningkatan kebolehtelapan histohematic halangan, penurunan perfusi tisu dan perkembangan sindrom PON.

Gangguan patogenetik dalam sistem saraf pusat

Dalam CNS, menonton iskemia kerana vasospasm arteri serebrum atau edema serebrum, yang menyebabkan gangguan penglihatan dalam bentuk fotofobia, diplopia, scotoma, amaurosis atau "hijab di depan mata." Apabila menjalankan EEG, sebagai peraturan, terurai, terlewat irama (dalam bentuk θ- atau σ-gelombang), atau kadang-kadang termasuk aktiviti tumpuan yang bervariasi atau pelekatan paroxysmal.

Sakit kepala boleh berlaku pada 40% pesakit dengan preeklampsia dan 80% - dengan perkembangan eklampsia seterusnya. Ia boleh disertai dengan loya, kerengsaan, rasa ketakutan dan gangguan penglihatan.

Gangguan patogenetik dalam sistem kardiovaskular

Hipertensi, yang mungkin akibat vasospasm, adalah pendahuluan awal pra-eklampsia. Pada tahap pertama perkembangan penyakit ini, tekanan darah tidak berbeda dalam kestabilan semasa rehat, dan bergantung pada turun naik tekanan darah, irama sirkadian berubah sekitar 24 jam. Pada mulanya, tidak ada pengurangan tekanan darah pada waktu malam, dan seterusnya mengamati hubungan songsang apabila tekanan mula meningkat semasa tidur. Kepekaan kapal ke adrenalin dan norepinephrin yang beredar, peningkatan angiotensin II.

Pesakit dengan preeclampsia teruk adalah penurunan jumlah plasma, tahap protein di dalamnya kerana perkumuhan dalam air kencing dan kerugian melalui dinding kapilari keliangan penurunan diperhatikan tekanan oncotic - parameter pada 20 dan 15 mm Hg dengan bentuk sederhana dan teruk penyakit ini, masing-masing.

Gangguan patogenetik dalam sistem pernafasan

Komplikasi yang paling teruk, lebih kerap sifat iatrogenik, adalah AL. Alasan untuk perkembangannya:

• tekanan onkotik yang rendah dengan peningkatan tekanan tekanan hidrostatik secara serentak,
• peningkatan kebolehtelapan kapilari.

Gangguan patogenetik dalam sistem perkumuhan

Di kebanyakan wanita hamil dengan gestosis, penurunan pernafasan buah pinggang dan CF diperhatikan bersama-sama dengan peningkatan yang sama dalam kepekatan kreatinin serum. Sebab penurunan CF adalah pembengkakan glomeruli, penyempitan lumen kapilari glomerular, dan pemendapan fibrin dalam sel endotel (glomerular endotheliosis kapilari). Peningkatan kebolehtelapan meningkatkan peningkatan berkadar dalam kepekatan dalam air kencing protein dengan berat molekul yang besar, misalnya, transferrin dan globulin. Walaupun kelaziman oliguria (mereka diuresis kurang daripada 20-30 ml / h selama 2 jam), perkembangan kegagalan buah pinggang agak jarang berlaku. Nekrosis tiub akut sering menjadi punca kegagalan buah pinggang yang boleh diubah, yang mempunyai prognosis yang sangat baik. Sebagai peraturan, detasmen awal plasenta, ICE dan hipovolemia mendahului perkembangan kegagalan buah pinggang.

Gangguan patogenetik dalam sistem pembekuan darah

Thrombocytopenia kurang daripada 100x109 / l dicatatkan dalam 15% pesakit dengan gestosis yang teruk. Ini disebabkan peningkatan penggunaan platelet, yang disebabkan oleh pelanggaran keseimbangan antara prostacyclin dan thromboxane. Peningkatan kepekatan fibrinopeptide, tahap von Willebrand faktor, aktiviti tinggi faktor Ville dan kandungan antithrombin III yang rendah menunjukkan pengaktifan lata pembekuan. Fenomena hemolisis dapat dilihat sebagai pelanggaran fungsi hati, dengan sindrom HELLP. Pembentukan sindrom DIC kronik berlaku pada 7% pesakit dengan gestosis yang teruk.

Gangguan patogenetik di hati

Penyebab disfungsi hati tidak jelas. Perubahan boleh berlaku disebabkan oleh nekrosis hati periportal, pendarahan subkapsular, atau pemendapan fibrin di sinusoid hati. Pelanggaran fungsi hati dalam gestosis yang teruk boleh memberi kesan negatif terhadap penyingkiran tubuh ubat dalam metabolisme yang melibatkan hati. Pembengkakan hati secara spontan berlaku sangat jarang dan dalam 60% kes membawa kematian.

Gestosis - Punca dan patogenesis

Borang

Klasifikasi gestosis

Kerumitan masalah gestosis dibuktikan oleh kekurangan klasifikasi tunggal di seluruh dunia. Terdapat banyak cadangan yang berbeza mengenai terminologi untuk merujuk kepada keadaan hipertensi yang dijumpai semasa kehamilan. Bersama-sama dengan istilah "preeclampsia" digunakan di luar negara berikut: preeclampsia dan eclampsia, tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh kehamilan, preeclampsia dan OPG (G - edema, P - proteinuria, T - tekanan darah tinggi).

Pada masa ini klasifikasi berikut diterima di dunia:

• Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Hipertensi dalam Kehamilan;
• Pertubuhan gestosis;
• Persatuan Ahli Obstetrik dan Pakar Sakit Amerika;
• Persatuan Jepun untuk Kajian "Toxemia Wanita Hamil".

Klasifikasi klinikal gestosis digunakan.

1. Edema.
2. Gestos:
   1. ijazah cahaya;
   2. gelaran pertengahan;
   3. tahap yang teruk.
3. Preeclampsia.
4. Eclampsia.

Gestosis juga dibahagikan kepada murni dan gabungan, iaitu. Ia berlaku terhadap latar belakang penyakit kronik yang sedia ada. Kekerapan gabungan gestosis, yang mana bergantung kepada penyakit sebelumnya, adalah kira-kira 70%. Untuk gestosis gabungan disifatkan oleh manifestasi klinikal awal dan kursus yang lebih teruk, biasanya dengan kepanjangan gejala penyakit, yang mana gestosis berkembang.

Pada masa ini, diagnosis gestosis di Rusia disahkan berdasarkan Klasifikasi Statistik Statistik Penyakit dan Masalah Kesihatan, X Revision (1998), yang diguna pakai oleh Perhimpunan Kesihatan Dunia ke-43. Bahagian blok obstetri II dipanggil "Edema, proteinuria dan gangguan hipertensi semasa mengandung, melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin."

Penggunaan klasifikasi statistik dan klinikal gestosis untuk penilaian morbiditi membawa kepada penafsiran yang berbeza tentang petunjuk statistik dan penilaian keparahan penyakit ini.

[18], [19], [20], [21]

Diagnostik gestosis

Kriteria Keparahan

Kriteria untuk gestosis yang teruk

• Tekanan darah sistolik lebih daripada 160 mm Hg atau tekanan darah diastolik lebih daripada 110 mm Hg dalam dua dimensi selama 6 jam.
• Proteinuria lebih daripada 5 g / hari.
• Oliguria.
• Interstitial atau AL alveolar (lebih kerap berasal dari iatrogenik).
• Disfungsi hepatoselular (peningkatan aktiviti AJIT dan ACT).
• Trombositopenia, hemolisis, Sindroma DIC.
• Kelembapan pertumbuhan intrauterin Kriteria untuk pra-eklampsia.
• Gangguan serebrum sakit kepala, hyperreflexia, clonus, gangguan visual.
• Nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan, loya, muntah (HELLP-syndrome).

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Diagnosis gestosis

Diagnosis gestosis tidak sukar dan didasarkan pada gambar klinikal dan data makmal dan kajian instrumental. Tempoh kehamilan, apabila hipertensi atau proteinuria didokumenkan dahulu, membantu dalam menentukan diagnosis yang betul. Permulaan hipertensi atau proteinuria sebelum mengandung atau sehingga 20 minggu. Kehamilan adalah tipikal untuk hipertensi kronik (penting atau menengah) atau patologi buah pinggang. Tekanan darah tinggi, yang ditubuhkan pada pertengahan kehamilan (20-28 minggu) mungkin dikaitkan dengan permulaan gestosis awal, atau dengan hipertensi kronik yang tidak dikenali. Dalam kes yang terakhir, BP biasanya berkurang pada trimester pertama, dan pengurangan "fisiologi" ini boleh lebih jelas pada pesakit dengan tekanan darah tinggi yang penting, mengatasi diagnosis semasa kehamilan.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Penyelidikan makmal

Ujian makmal disyorkan untuk diagnosis dan rawatan tekanan darah tinggi semasa hamil, berkhidmat terutamanya untuk membezakan preeclampsia tekanan darah tinggi kronik atau fana dan penyakit buah pinggang. Mereka juga membantu menilai keterukan preeclampsia. Percubaan untuk mencari ujian saringan ideal tidak berjaya setakat ini. Ia telah menunjukkan bahawa yang ketara secara statistik sebagai penanda awal patologi ini mungkin parameter seperti pengukuran tekanan darah di pertengahan kehamilan, pemantauan ambulatori tekanan darah, serum β-hCG, sensitif kepada angiotensin II, perkumuhan kalsium, kallikrein air kencing Doppler rahim arteri, plasma fibronectin dan pengaktifan platelet. Walau bagaimanapun, nilai praktikal mereka tidak terbukti untuk pesakit individu.

Kajian yang dicadangkan untuk pemeriksaan gestosis

Ujian	Justifikasi
Hematocrit	Hemoconcentration mengesahkan diagnosis gestosis (hematokrit lebih daripada 37%) dan bertindak sebagai penunjuk keparahan patologi. Nilai mungkin rendah jika gestosis menyertai hemolisis
Kiraan platelet	Thrombocytopenia kurang daripada 100 ribu ml mengesahkan gestosis yang teruk
Kandungan protein dalam air kencing	Hipertensi dalam kombinasi dengan proteinuria> 300 mg / hari menunjukkan gestosis yang teruk
Kepekatan kreatinin serum	Peningkatan kepekatan kreatinin, terutama dalam kombinasi dengan oliguria, melibatkan gestosis yang teruk
Kepekatan asid urik dalam serum darah	Peningkatan kepekatan asid urik serum mencadangkan
Aktiviti transaminases dalam serum	Peningkatan aktiviti transaminase dalam serum mengandaikan gestosis yang teruk dengan penglibatan hati
Kepekatan albumin dalam serum	Pengurangan dalam kepekatan albumin menunjukkan tahap kerosakan (kebolehtelapan) endothelium

Kriteria untuk diagnosis NELP-syroid

• Nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan.
• Sklera dan kulit jerami.
• Hemolisis hemolyzed darah, hiperbilirubinemia, LDH> 600 unit.
• Meningkatkan aktiviti enzim hepatik AST> 70 unit.
• Trombositopenia bilangan platelet kurang daripada 100x10 ⁹ / l.

Gestosis - Diagnosis

Rawatan gestosis

Rawatan Gestosis

Petunjuk untuk penghantaran adalah gestosis dan preeklampsia yang teruk. Kehamilan berpanjangan selagi keadaan persekitaran intrauterin yang mencukupi dikekalkan untuk mengekalkan pertumbuhan dan perkembangan janin tanpa membahayakan kesihatan ibu. Rawatan perlu dilakukan dengan penglibatan secara serentak seorang ahli kandungan obstetrik dan pakar bius anesthesiologist, sebaiknya dalam unit penjagaan rapi khusus.

Gestosis - Rawatan

Rawatan gestosis yang teruk termasuk pencegahan sindrom keperangan, antihipertensi dan terapi penyerapan infus (ITT).

Pencegahan syroid sawan

Magnesium sulfate

Pada wanita hamil dengan gestosis dan preeklampsia yang teruk, magnesium sulfat digunakan untuk mencegah kejang eklampis. Dosis awal 4 g diberikan dalam masa 10-15 minit, dan kemudian penyerapan sokongan dilakukan pada kadar 1-2 g / jam. Selepas itu, darah tercapai dan dalam masa 4 jam kepekatan terapeutik magnesium sulfat dikekalkan, sama dengan 4-6 mmol / l. Terhadap latar belakang pengenalan magnesium sulfat perlu dipantau refleks lutut dan diuresis. Kehilangan refleks lutut adalah tanda hipermagnesia. Dalam kes ini, penyerapan magnesium sulfat perlu dihentikan sehingga refleks lutut muncul. Ion magnesium beredar dalam darah dalam bentuk bebas dan plasma. Dieksperimen oleh buah pinggang. Separuh hayat pada orang yang sihat adalah kira-kira 4 jam. Gangguan fungsi buah pinggang (diuresis kurang daripada 35 ml / j) boleh menyebabkan hypermagnesemia, dan oleh itu dos magnesium sulfat perlu dikurangkan.

Dalam kepekatan terapeutik, magnesium sulfat menghalang penghantaran neuromuskular dan CNS dengan menjejaskan reseptor asid glutamat. Dalam dos yang tinggi, ia boleh menyebabkan gangguan konduksi di jantung dan bradikardia. Kesan magnesium sulphate yang paling berbahaya dan mengancam nyawa adalah kemurungan pernafasan akibat perlahan penghantaran neuromuskular. Dalam kes overdosis, 1 g kalsium glukonat atau 300 mg kalsium klorida disuntik secara intravena.

Kesan magnesium sulfat

Kesan	Kepekatan ion magnesium dalam plasma darah, mmol / l
Tahap normal dalam plasma	1.5-2.0
Pelbagai terapeutik	4.0-8.0
Perubahan elektrokardiografi (pemanjangan selang PQ, pengembangan kompleks QRS)	5.0-10.0
Kehilangan refleks tendon dalam	10.0
Kemurungan nafas	12.0-15.0
Penangkapan pernafasan, sekatan sinoatrial dan AV	15.0
Kegagalan jantung	20.0-25.0

Terapi anticonvulsant dilakukan dalam masa 24 jam selepas lahir.

Terapi antihipertensi

Rawatan antihipertensi disyorkan jika BP melebihi 140/90 mm Hg tekanan arteri diastolik perlu dikurangkan secara drastik, kerana ia boleh menyebabkan penurunan dalam pengurangan bekalan darah plasenta untuk memilih dan kecukupan terapi dadah kawalan menentukan parameter suai manfaat pusat hemodinamik (echocardiography, rheovasography), pemantauan harian tekanan darah Diuretik ditunjukkan hanya untuk rawatan AL.

Terapi antihipertensi

Dadah	Kelas	Terapi pra-eklampsia	Terapi gestosis yang teruk	Kesan Sampingan
Clonidine	α-adrenomyceptic	100-300 mcg iv	Sehingga 300 mcg / hari dalam / m atau secara dalam	Ubat pelali Sindrom pembatalan
Gidralazine	Vasodilator periferal	5-10 mg iv, boleh diperkenalkan semula selepas 15-30 minit	20-40 mg	Tachycardia refleks
Nifedipine	Penghalang saluran kalsium perlahan	10 mg setiap os setiap 15-20 minit sehingga kesannya dicapai Parenterally perlahan 6-10 μg / kg dan kemudian menggunakan infusomat 6-14.2 μg / kg per minit	10-30 mg secara lisan	Sakit kepala Refleks takikardia
Labetalol	α-, β-Adreno-blocker	5-10 mg iv, anda boleh menggandakan semula dos dalam 15 minit ke dos maksimum 300 mg	100-400 mg secara lisan selepas 8 jam	Bradycardia pada janin dan ibu
Propranolol	Penghalang β-adrenal tidak selektif	10-20 mg secara lisan	10-20 mg secara lisan	Bradycardia ibu

Persiapan barisan pertama boleh dianggap sebagai nifedipine, clonidine, anaprilin. Penggunaan nitrogliserin dan natrium nitroprusside mempunyai komplikasi yang serius dan tidak digalakkan. Penggunaan atenolol dikaitkan dengan pengambilan pertumbuhan intrauterin janin. Hasil beberapa kajian rawak menunjukkan bahawa terapi antihipertensi pada wanita dengan preeklampsia atau preeklampsia tidak meningkatkan hasil perinatal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Terapi infusi-transfusi

Oleh kerana vasospasme, pesakit dengan preeklampsia mempunyai jumlah vaskular yang dikurangkan dan sensitif terhadap pemuatan bendalir. Ia adalah perlu untuk mengelakkan dari pengenalan jumlah besar cecair, kerana hiperhidrasi dan AL adalah mungkin. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk benar-benar meninggalkan pengenalan penyelesaian infusi.

Dehidrasi yang lebih sederhana adalah lebih baik daripada hiperhidrasi. Jumlah ITT adalah kira-kira 1-1.2 l / hari. Keutamaan diberikan kepada crystalloids. Kadar infusi tidak melebihi 40-45 ml / j (maksimum - 80) atau 1 ml / (kgh). Dalam 2-3 hari diuresis pertama mestilah positif (keseimbangan bendalir negatif). CVP optimum ialah 3-4 cm air. Seni. Diuretik digunakan hanya dengan OL. Transfusi albumin hanya boleh dilakukan dengan hypoalbuminemia (kurang daripada 25 g / l), lebih baik selepas penghantaran.

Beban Infusion diperlukan untuk anestesia epidural, terapi antihipertensi parenteral, pentadbiran intravena magnesium sulfat dengan oliguria atau sifat-sifat pusat degitratatsii (CVP rendah).

Terapi syaraf NELP

• Keutamaan adalah pengecualian pecah hati dan pendarahan.
• Hemolisis dan trombositopenia adalah petunjuk untuk melaksanakan plasmapheresis dalam rejim pertukaran plasma dengan suntikan tambahan FFP.
• Ia adalah perlu untuk menahan diri daripada pemindahan darah platelet jika tidak ada pendarahan aktif.
• Pelantikan glucocorticoids (mengikut data yang berbeza, dari 10 mg dexamethasone secara intravena setiap 12 jam).

Elaun anestesia

Semasa bahagian caesarean, anestesia epidural lebih disukai berbanding dengan umum (pengecualian eclampsia). Kajian terbaru menunjukkan bahawa anestesia tulang belakang dan gabungan spinal-epidural selamat seperti epidural. Kelebihan anestesia serantau - kawalan tekanan darah, peningkatan aliran darah buah pinggang dan uterus, pencegahan sindrom sawan. Bahaya anestesia am adalah ketidakstabilan hemodinamik semasa induksi, intubasi dan extubasi trakea. Hipertensi dan takikardia boleh menjadi punca peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Risiko anestesia serantau biasanya dikaitkan dengan perkembangan hematoma epi dan subdural.

Semasa buruh, melalui saluran kelahiran semulajadi, anestesia epidural dilakukan. Walaupun trombositopenia, pembentukan hematoma epidural dan subdural sangat jarang berlaku dalam obstetrik. Walau bagaimanapun, biasanya tahap larangan anestesia serantau (bilangan platelet ialah 70-80x10 ³ / mm ³ ).

[44], [45], [46]