Nefritis interstisial akut

Nefritis interstisial akut adalah keradangan bukan bakteria bukan spesifik dalam tisu interstisial buah pinggang dengan penglibatan sekunder tubulus, darah dan saluran limfa stroma buah pinggang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Nefritis interstisial boleh menampakkan diri pada mana-mana umur, termasuk umur neonatal.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Punca nefritis interstitial akut

Kebanyakan pakar menganggap nefritis interstisial sebagai tindak balas buah pinggang yang paling teruk dalam rantaian tindak balas umum badan terhadap pemberian ubat. Antara ubat yang penting untuk perkembangan nefritis interstisial akut ialah: antibiotik (penisilin, ampisilin, gentamicin, cephalosporins); sulfonamida; ubat anti-radang bukan steroid; barbiturat; analgesik (analgin, amidopyrine); ubat yang mengandungi litium, emas; sitostatik (azathioprine, cyclosporine); garam logam berat - plumbum, kadmium, merkuri; mabuk radiasi; pentadbiran serum, vaksin.

Apa yang penting bukanlah dos ubat tetapi tempoh penggunaannya dan peningkatan kepekaan terhadapnya.

Telah ditubuhkan bahawa keradangan imun dan edema alahan berkembang dalam tisu interstisial medulla buah pinggang.

Nefritis interstisial akut juga boleh diperhatikan dalam jangkitan seperti hepatitis, leptospirosis, mononukleosis berjangkit, difteria, serta kejutan dan melecur.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogenesis

Perkembangan nefritis interstisial akut dikaitkan dengan kemasukan produk toksik atau toksin bakteria ke dalam darah, yang, diserap semula oleh tubulus, merosakkan membran bawah tanah tiub. Selepas penyerapan semula, bahan antigen menyebabkan tindak balas imunologi dengan penetapan kompleks imun dalam tisu interstisial dan dinding tiub. Keradangan imun dan edema alahan dalam interstitium berkembang. Proses keradangan di interstitium membawa kepada mampatan tubulus dan vesel. Tekanan intratubular meningkat dan, sebagai akibatnya, tekanan penapisan berkesan dalam glomeruli buah pinggang menurun.

Kekejangan vaskular refleks dan iskemia tisu buah pinggang berkembang, dan aliran darah buah pinggang berkurangan. Radas glomerular pada mulanya agak utuh. Akibat penurunan aliran darah intraglomerular, penapisan glomerular berkurangan, yang menyebabkan peningkatan kepekatan kreatinin dalam serum darah. Edema interstisial dan kerosakan tiub, yang membawa kepada penurunan dalam penyerapan semula air, menyebabkan poliuria dan hipostenuria, walaupun terdapat penurunan dalam filtrat glomerular. Fungsi tiub terjejas membawa kepada pergeseran elektrolit, perkembangan asidosis tiub, dan penyerapan semula protein terjejas, yang ditunjukkan oleh proteinuria.

Morfologi nefritis interstisial. Mikroskopi cahaya bergantung kepada keterukan proses. Tiga peringkat pembangunan dibezakan - edematous, penyusupan selular dan tubulonecrotic.

Tahap edematous dicirikan oleh edema interstisial dengan penyusupan selular kecil. Pada peringkat selular - disebut penyusupan stroma buah pinggang oleh limfosit dan makrofaj, kurang kerap varian dengan dominasi sel plasma dan eosinofil. Pada peringkat ke-3, perubahan nekrotik dalam epitelium tiub ditentukan.

Bahagian distal nefron dan saluran pengumpul terjejas terutamanya. Keanehan gambar morfologi pada kanak-kanak termasuk kekerapan tanda-tanda ketidakmatangan glomerular yang ketara, hyalinosis mereka dan pembezaan tubulus yang tidak mencukupi.

Mikroskopi elektron mendedahkan perubahan tidak spesifik dalam radas tiub. Penyelidikan menggunakan serum monoklonal membolehkan seseorang mengenal pasti CD4 dan CD8 T-limfosit.

Dalam sesetengah pesakit, iskemia teruk zon papillary boleh mencetuskan perkembangan nekrosis papillary dengan hematuria besar-besaran.

Gangguan elektrolit dalam nefritis interstisial akut dikurangkan kepada peningkatan perkumuhan natrium dan kalium. Gangguan fungsi buah pinggang dicirikan oleh penurunan dalam fungsi rembesan dan perkumuhan tubulus, penurunan ketumpatan optik air kencing, keasidan yang boleh dititrasi, dan perkumuhan ammonia dengan air kencing.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gejala nefritis interstitial akut

Perkembangan proses dalam nefritis interstisial akut dicirikan oleh kitaran:

• oliguria, jika ia berlaku, dinyatakan selama 2-3 hari;
• normalisasi kreatinin berlaku pada hari ke-5-10;
• sindrom kencing berterusan selama 2-4 minggu, dan poliuria sehingga 2 bulan;
• Fungsi kepekatan buah pinggang dipulihkan kemudian - dalam 4-6 bulan.

Kursus nefritis interstisial akut seperti gelombang, progresif biasanya diperhatikan dalam kes di mana punca perkembangannya adalah pelbagai faktor kongenital dan keturunan (kestabilan sitomembran terjejas, gangguan metabolik, keadaan hipoimun, displasia buah pinggang, dll.).

Gejala nefritis interstisial akut mempunyai permulaan yang jelas dan, sebagai peraturan, kursus kitaran. Pada hari ke-2-3 selepas suntikan antibiotik atau mengambil ubat yang ditetapkan untuk jangkitan virus pernafasan akut, tonsilitis atau penyakit berjangkit lain, tanda-tanda pertama nefritis interstitial akut yang tidak spesifik muncul: sakit di kawasan lumbar, sakit kepala, mengantuk, adynamia, loya, hilang selera makan. Kemudian sindrom kencing sederhana dikesan: proteinuria (tidak melebihi 1 g / hari), hematuria (sehingga 10-15 eritrosit dalam bidang penglihatan, kurang kerap lebih banyak), leukocyturia (sehingga 10-15 dalam bidang penglihatan), cylindruria. Perubahan dalam air kencing adalah sementara, sedikit. Edema, sebagai peraturan, tidak berlaku. Tekanan darah kadangkala boleh meningkat sedikit. Fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang terjejas lebih awal (peningkatan kepekatan kreatinin, urea, sisa nitrogen dalam plasma darah). Oliguria, sebagai peraturan, tidak berlaku; sebaliknya, lebih kerap dari permulaan penyakit, banyak air kencing dikeluarkan terhadap latar belakang hiperazotemia. Poliuria berterusan untuk masa yang lama (sehingga beberapa bulan) dan digabungkan dengan hipostenuria. Walau bagaimanapun, dalam kes teruk nefritis interstisial akut, oliguria boleh diperhatikan selama beberapa hari. Keterukan uremia boleh berbeza-beza - dari tidak ketara kepada teruk, memerlukan hemodialisis. Walau bagaimanapun, fenomena ini boleh diterbalikkan dan gejala kegagalan buah pinggang akut dalam kebanyakan kes hilang selepas 2-3 minggu. Sebagai peraturan, kegagalan buah pinggang tidak disertai oleh hiperkalemia. Dalam 100%, terdapat pelanggaran fungsi kepekatan buah pinggang dan pelanggaran penyerapan semula beta2-microglobulin, peningkatan tahapnya dalam air kencing dan serum darah. Dalam darah - hypergammaglobulinemia.

[ 22 ], [ 23 ]

Borang

Berdasarkan asalnya, manifestasi morfologi dan hasil, nefritis interstisial dibahagikan kepada akut dan kronik.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostik nefritis interstitial akut

Untuk diagnosis nefritis interstitial akut, perkara berikut adalah penting:

1. Perkembangan akut kegagalan buah pinggang terhadap latar belakang pengambilan ubat-ubatan dan berkaitan dengan jangkitan.
2. Perkembangan awal hipostenuria tanpa mengira jumlah diuresis.
3. Ketiadaan tempoh oliguria dalam kebanyakan kes.
4. Kreatininemia dalam tempoh awal penyakit (selalunya terhadap latar belakang poliuria).
5. Azotemia kepada oliguria (jika ada) atau terhadap latar belakang poliuria.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnosis pembezaan

Tidak seperti glomerulonephritis akut, nefritis interstisial akut tidak mempunyai edema, hipertensi, atau hematuria yang jelas; azotemia dalam nefritis interstisial akut meningkat kepada oliguria, selalunya terhadap latar belakang poliuria. Dalam glomerulonephritis, pada permulaan penyakit, ketumpatan optik air kencing adalah tinggi, dan tidak ada hyposthenuria. Nefritis interstisial akut dicirikan oleh hyposthenuria. Dalam nefritis interstisial akut, tekanan darah meningkat dalam 2-3 hari pertama penyakit; dalam nefritis interstisial akut, hipertensi, jika ia muncul, tidak muncul dengan serta-merta, dan, apabila ia muncul, ia berterusan untuk masa yang lama.

Tidak seperti pyelonephritis, nefritis interstitial akut tidak mempunyai bacteriuria; budaya air kencing adalah steril; tiada penemuan radiografi ciri pyelonephritis. Tidak seperti kegagalan buah pinggang akut biasa, nefritis interstisial akut tidak mempunyai tempoh kursus biasa; dalam yang terakhir, azotemia meningkat selepas oliguria telah ditetapkan, manakala dalam nefritis interstisial akut, azotemia muncul sebelum perkembangan nefritis interstisial akut atau, lebih kerap, ia dinyatakan dengan latar belakang poliuria.

Rawatan nefritis interstitial akut

Rehat katil. Hentikan segera pendedahan kepada faktor etiologi yang disyaki. Penarikan dadah dengan cepat membawa kepada kehilangan semua gejala.

Untuk meningkatkan hemodinamik buah pinggang - heparin, euphyllin, persantine, trentil, asid nikotinik, rutin. Antioksidan - vitamin E, unitiol, dimephosphone, essentiale. Untuk mengurangkan edema interstisial, dos besar lasix sehingga 500 mg atau lebih, dengan penapisan yang paling rendah - prednisolone. Antihistamin - tavegil, diazolin, diphenhydramine, claritin, dll. Untuk meningkatkan proses metabolik - ATP, cocarboxylase. Pembetulan diselectrolytemia. Dalam kes yang teruk dengan azotemia tinggi, oliguria dan tiada kesan daripada terapi - hemodialisis.