Pleurisy - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Pleurisy adalah keradangan lembaran pleura dengan pembentukan fibrin pada permukaannya ( pleurisy kering, fibrinous ) atau pengumpulan eksudat pelbagai jenis dalam rongga pleura ( pleurisy eksudatif ).

Sindrom pleura adalah kompleks gejala yang berkembang apabila pleura teriritasi oleh pelbagai proses patologi. Tumpuan utama mungkin di paru-paru dengan peralihan ke pleura, di rongga pleura itu sendiri, di dinding dada dengan peralihan ke pleura. Mereka boleh berlaku tanpa mampatan paru-paru atau dengan perkembangan sindrom mampatan paru-paru. Dengan mampatan paru-paru, sindrom kegagalan hipoksia dan pernafasan juga terbentuk.

Sindrom pleura boleh dinilai sebagai manifestasi beberapa proses patologi atau komplikasi beberapa penyakit. Sebagai contoh, dalam hemopneumothorax - sebagai manifestasi kerosakan paru-paru dan sebagai komplikasi trauma dada; dalam pneumothorax - sebagai manifestasi pelanggaran hermetik paru-paru dan sebagai komplikasi penyakit paru-paru bullous.

Pleura, yang dihubungkan dengan peredaran pulmonari dan sistem limfa, mempunyai kepentingan fungsi yang besar dalam mengawal aliran darah dalam peredaran pulmonari. Ia kaya innervated, oleh itu ia menghasilkan sindrom kesakitan dengan unjuran ke dinding dada (paru-paru itu sendiri, walaupun dengan keradangan yang teruk, tidak membentuk reaksi sakit). Risalah visceral yang menutupi paru-paru dan risalah parietal yang menutupi dinding dada membentuk rongga pleura. Kepentingan fungsi risalah adalah berbeza: risalah visceral memancarkan cecair pleura, yang bertindak sebagai air basuhan dan pelincir untuk paru-paru, dan risalah parietal menyerapnya. Biasanya, keseimbangan dikekalkan antara eksudasi dan resorpsi; disfungsi salah satu risalah membawa kepada ketidakseimbangan, yang membawa kepada pengumpulan cecair.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sindrom pleura dan pleurisy

Pleurisy - keradangan rongga pleura - bukan penyakit bebas, tetapi merumitkan perjalanan patologi lain: paru-paru, jantung, mediastinum; kurang kerap - dinding dada dan ruang subdiafragma, dan lebih jarang ia terbentuk dengan mesoepithelioma pleura.

Bagaimanakah pleurisy menampakkan diri?

Gambar klinikal terdiri daripada: keterukan penyakit yang mendasari dan perkembangan sindrom mampatan paru-paru, dengan suppuration, sindrom mabuk juga terbentuk. Dengan pengumpulan exudate serous atau hemorrhagic sehingga 200 ml, hampir tiada manifestasi klinikal. Dengan pendirian radiografi dada konvensional, efusi tersebut tidak dikesan, tetapi apabila menggunakan fenomena Leuck (semasa pemeriksaan sinar-X pesakit pada trokoskop, mereka dipindahkan dari kedudukan berdiri ke posisi berbaring: penurunan seragam dalam ketelusan medan paru-paru dicatatkan). Dengan pengumpulan; exudate sehingga 500 ml, perubahan tempatan kurang dinyatakan: rasa berat, sakit sederhana dengan pernafasan dalam dan batuk; perkusi - kebodohan bunyi; auscultation - kelemahan pernafasan. Pada radiograf, homogen, kegelapan sengit dikesan mengikut pengumpulan cecair (semasa fluoroskopi, ahli radiologi boleh menggariskan titik optimum untuk tusukan).

Hanya pengumpulan jumlah eksudat yang besar membawa kepada perkembangan sindrom mampatan paru-paru: dyspnea, sianosis muka dan bahagian atas badan, acrocyanosis, takikardia dan gejala jelas pengumpulan eksudat lain. X-ray mendedahkan kegelapan sengit yang homogen, jika mampatan adalah sengit (udara atau eksudat), peralihan mediastinum ke sisi yang bertentangan dengan kegelapan diturunkan. Kegagalan jantung dan pernafasan berkembang.

Menurut gambar klinikal, terdapat 3 sindrom pleurisy utama:

• Pleurisy kering, yang secara morfologi dicirikan oleh penebalan lembaran pleura dan pemendapan fibrin pada dinding (kemudian helai tisu penghubung, filem, tuberkel terbentuk di tempat ini, atau lembaran pleura disatukan bersama - pleurodesis).

Pesakit mengadu sakit akut di dada, paling kerap di bahagian basal, meningkat dengan batuk dan pernafasan dalam. Pada pemeriksaan, kedudukan dipaksa, di bahagian sakit, dada terhindar semasa pergerakan, sambil berdiri, condong ke arah pleurisy (gejala Schepelman). Pernafasan adalah cetek, laju sehingga 24 seminit, tanpa dyspnea. Suhu adalah subfebril. Palpasi dada adalah menyakitkan, krepitus diperhatikan.

Palpasi mendedahkan kesakitan pada otot trapezius (gejala Sternberg) dan otot intercostal (gejala Pottenger). Dengan lokasi apikal, gejala Bernard-Horner mungkin berkembang (enophthalmos, pseudoptosis, miosis). Perubahan bunyi perkusi tidak diperhatikan. Auskultasi mendedahkan bunyi geseran pleura, yang boleh didengar dari jauh (gejala Shchukarev). Proses ini berlangsung 2-3 minggu; melegakan kesakitan lebih awal menunjukkan pengumpulan cecair.

• Pleurisy eksudatif (reaktif) terbentuk terutamanya dalam hipertensi pulmonari, yang boleh disebabkan oleh kegagalan jantung (efusi kardiogenik), patologi dalam paru-paru atau pleura (memar paru-paru, mesoepithelioma, proses keradangan di dalam paru-paru) - efusi pneumonik, proses patologi di dinding dada, ruang subdiafragma, mediastinum. Pleurisy sedemikian berkembang dengan cepat dan akut.

Gambar klinikal adalah tipikal. Sakit dada adalah kecil, terdapat rasa berat yang meningkat dengan batuk dan pernafasan dalam. Kadar pernafasan adalah 24-28 seminit dengan dyspnea dan vena varikos di leher. Kedudukan dipaksa, pada bahagian yang terjejas, untuk mengurangkan tekanan pada mediastinum. Kulit berwarna ungu, sianosis bibir dan lidah, akrosianosis - meningkat semasa batuk. Separuh dada yang terjejas tertinggal dalam tindakan pernafasan, meningkat dalam jumlah, kadang-kadang terdapat anjakan proses xiphoid ke sisi yang bertentangan dengan efusi (gejala Pitres). Kulit di bahagian bawah dada, berbanding dengan bahagian yang bertentangan, adalah edematous, lipatan kulit lebih tebal (gejala Wintrich). Selepas beberapa nafas dalam, kedutan bahagian atas otot rektus abdominis muncul (gejala Schmidt).

Semasa batuk, ruang intercostal membonjol di atas efusi dan bunyi percikan kedengaran (simptom Hippocratic).

Apabila menekan tempat-tempat ini pada ruang intercostal, sensasi pergerakan cecair dan kesakitan muncul (gejala Kulekampf). Perkusi mendedahkan bunyi membosankan ke atas cecair, tetapi tympanitis yang terlalu jelas didedahkan di atas zon kebodohan perkusi (gejala Skoda); apabila menukar kedudukan, tonaliti bunyi membosankan berubah (gejala Birmer). Gegaran vokal dan bronkofoni meningkat (gejala Bachelli). Auskultasi mendedahkan pernafasan yang lemah, bunyi percikan boleh didengar, terutamanya apabila batuk. Dengan pengumpulan eksudat yang besar, pernafasan trakea boleh dilakukan. Mengi kedengaran hanya dalam kes patologi paru-paru.

Kehadiran efusi disahkan oleh radiografi atau fluoroskopi - kegelapan yang homogen dan sengit didedahkan. Dengan efusi bebas, ia mempunyai sempadan mendatar (dengan hydrothorax dan exudate serous, ia juga boleh berada di sepanjang garis Demoiseau) dengan penyetempatan dalam sinus, selalunya costophrenic. Dengan pengaliran terhad, kedudukan dan bentuk kegelapan adalah berbeza. Dalam kes yang meragukan, pemeriksaan ultrasound boleh dilakukan untuk mengesahkan kehadiran cecair bebas. Untuk menentukan sifat efusi dan menjalankan kajian sitologi, tusukan rongga pleura dilakukan (ingat bahawa eksudat berkapsul hanya boleh ditebuk oleh pakar bedah toraks dan kemudian di bawah kawalan sinar-X).

• Pleurisy purulen dengan efusi. Terdapat banyak sebab untuk pembentukannya, selalunya ia adalah akibat daripada penembusan nanah dari paru-paru, ruang subdiafragma dan mediastinal, abses dinding bijih, kegagalan tunggul bronkial selepas operasi paru-paru, dll. Pleurisy ini mempunyai manifestasi tempatan yang sama seperti pleurisy reaktif, tetapi disertai dengan perkembangan sindrom mabuk yang cepat dan teruk. Apabila menusuk rongga pleura, nanah atau eksudat keruh yang jelas dengan neutrofilia tinggi, kandungan protein dan graviti tentu (transudat) diperolehi.

Apakah jenis pleurisy yang ada?

• Mengikut etiologi, pleurisy dibahagikan kepada berjangkit dan reaktif. Pleurisy berjangkit, bergantung kepada mikroflora, dibahagikan kepada pleurisy tidak spesifik, disebabkan oleh mikroflora pyogenic dan putrefactive; dan pleurisy khusus, yang disebabkan oleh batuk kering, parasit, mikroflora kulat.
• Pleurisy reaktif selalunya berkembang dengan hipertensi pulmonari, tumor pada pleura dan paru-paru, abses subdiafragma, dll. Jangkitan juga boleh menyertai.
• Bergantung pada sifat perubahan tisu, perbezaan dibuat antara pleurisy kering (fibrinous) dan eksudatif.
• Mengikut kursus klinikal, pleurisy boleh menjadi akut, subakut dan kronik.
• Pleurisy eksudatif, mengikut sifat efusi, dibahagikan kepada: serous, serous-fibrinous, serous-hemorrhagic (hemopleurisy), hemorrhagic, purulen, putrefactive pleurisy.
• Mengikut kelaziman, pleurisy eksudatif boleh terhad (berkapsul), meresap dan meresap.
• Mengikut penyetempatan, pleurisy terkapsul dibahagikan kepada apikal, parietal, interlobar, costodiaphragmatic, dan mediastinal.
• Pleurisy purulen ditakrifkan oleh tempoh perjalanannya: 3 minggu pertama - sebagai pleurisy purulen akut; dari 3 minggu hingga 3 bulan - sebagai empiema pleura akut; lebih daripada tiga bulan - sebagai empiema pleura kronik.