Sakit kepala kluster

Istilah "cefalgia vegetatif trigeminal" menyatukan beberapa bentuk sakit kepala primer yang jarang berlaku, menggabungkan kedua-dua ciri cephalgia dan ciri tipikal neuralgia parasimpatetik kranial. Oleh kerana kekurangan kesedaran doktor, diagnosis cephalgia vegetatif trigeminal sering menyebabkan kesukaran. Klasifikasi mereka dibentangkan di bawah.

Sakit kepala kluster dan cephalgia autonomi trigeminal lain (ICHD-2, 2004)

• 3.1. Sakit kepala kluster.
  • 3.1.1 Sakit kepala kelompok episodik.
  • 3.1.2. Sakit kepala kluster kronik.
• 3.2. Hemikrania paroksismal.
  • 3.2.1. Hemikrania paroksismal episodik.
  • 3.2.2. Hemikrania paroksismal kronik.
• 3.3. Sakit Kepala Neuralgiform Sepihak yang berpanjangan dengan Suntikan dan Koyakan Konjunktiva (SUNCT) [CONX - daripada Bahasa Inggeris Serangan Sakit Kepala Neuralgiform Sepihak Berjangka Pendek dengan Suntikan dan Koyakan Konjunktiva (SUNCT)].
• 3.4. Kemungkinan cephalgia autonomik trigeminal.
  • 3.4.1. Kemungkinan sakit kepala kelompok.
  • 3.4.2. Kemungkinan hemicrania paroxysmal.
  • 3.4.3. Kemungkinan sakit kepala neuralgik unilateral jangka pendek dengan suntikan konjunktiva dan lacrimation.

Di antara semua cephalgia vegetatif trigeminal, sakit kepala kelompok adalah yang paling biasa. Kurang biasa ialah hemikrania paroksismal dan sakit kepala neuralgik unilateral jangka pendek dengan suntikan konjunktiva dan lacrimation.

Sakit kepala kluster adalah sejenis sakit (sinonim: sakit kepala kluster, sindrom kluster, kluster cephalgia, hemicrania angioparalitik, vasodilasi hemikrania simpatik, dll.) Yang mendapat namanya dari sifat kursus, apabila serangan mengikuti secara bersiri, dalam tandan (kelompok bahasa Inggeris - tandan, kumpulan, tandan), berlaku beberapa kali sehari. Terdapat dua jenis sakit kepala kelompok: episodik dan kronik. Peralihan daripada episodik kepada kronik berlaku dalam seperempat kes. Jenis episodik dicirikan oleh serangan sakit selama 1-3 bulan, diikuti dengan remisi dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Hemicrania paroxysmal kronik boleh menjadi primer dan sekunder (selepas tempoh sakit kepala kelompok episodik).

Bentuk sakit kepala unilateral ini adalah kurang biasa daripada migrain (0.4 hingga 6%), dan lebih biasa pada lelaki berbanding wanita. Ia bermula di antara umur 27 dan 31, kira-kira 10 tahun kemudian daripada migrain biasa, dan lebih biasa di kalangan orang kulit hitam daripada orang kulit putih. Terdapat kecenderungan genetik - ia berlaku 13 kali lebih kerap dalam keluarga dengan sakit kepala kelompok berbanding populasi umum.

Serangan memanifestasikan dirinya dalam kesakitan yang paling tajam dari sifat terbakar, membosankan di mata, kawasan frontal-orbital atau temporo-orbital, kadang-kadang rasa sakit memancar ke pipi, gigi, telinga, kurang kerap ke leher, bahu, tulang belikat. Serangan kesakitan disertai dengan lacrimation, rhinorrhea, hidung tersumbat dan hiperemia konjunktiva pada bahagian sakit (dalam dua pertiga daripada kes). Lebih separuh daripada pesakit semasa serangan mengalami sindrom Bernard-Horner yang tidak lengkap (ptosis, miosis), bengkak kelopak mata, hiperhidrosis di dahi atau keseluruhan separuh muka muncul. Ia adalah ciri bahawa pesakit tidak boleh berbaring semasa serangan. Mereka gelisah, berbolak-balik, mengerang kesakitan, keamatan yang begitu hebat sehingga sakit kepala kelompok dipanggil "membunuh diri". Keadaan pergolakan psikomotor membezakan bentuk sakit kepala ini daripada migrain, di mana pesakit cuba berbaring dan lebih suka kedamaian, kesunyian, bilik yang gelap. Tempoh kesakitan berbeza dari 10-15 minit hingga 3 jam, secara purata, serangan sakit berlangsung selama 45 minit. Mual dan muntah diperhatikan dalam satu pertiga daripada kes. Serangan diulang dalam siri, "kluster", biasanya dari 1 hingga 4, tetapi tidak lebih daripada 5 kali sehari, sebagai peraturan, pada masa yang sama (lebih kerap semasa tidur - sakit kepala "jam penggera". Serangan sedemikian diulang selama 2-6 minggu atau lebih, kemudian hilang selama beberapa bulan atau tahun. Eksaserbasi lebih kerap berlaku pada musim luruh atau musim bunga, sering dikaitkan dengan perubahan bermusim dalam aktiviti ringan: serangan sakit kepala kelompok menjadi lebih kerap dengan pemanjangan atau pemendekan waktu siang (yang menunjukkan sifat kronobiologi penyakit).

Pesakit mempunyai penampilan ciri: tinggi, badan atletik, dengan lipatan melintang di dahi (muka singa), muka plethorik, telangiectasias adalah perkara biasa. Secara semula jadi, pesakit sedemikian sering bercita-cita tinggi, terdedah kepada hujah, agresif secara luaran, tetapi secara dalaman tidak berdaya, pemalu, tidak pasti ("penampilan singa, tetapi hati tikus").

Sesetengah bahan vasoaktif mencetuskan serangan sakit kepala: nitrogliserin 1 mg secara sublingual, alkohol, histamin yang diberikan secara subkutan, dsb. Secara paradoks, meminum sejumlah besar alkohol menghalang perkembangan serangan. Ini mungkin menjelaskan penyalahgunaan alkohol oleh sebilangan pesakit dengan cluster cephalgia.

Dalam kes sakit kepala yang berterusan, pemeriksaan menyeluruh pesakit adalah perlu untuk mengecualikan punca utama dalam bentuk aneurisme saluran serebrum, kecacatan arteriovenous, proses tumor, penyakit sinus paranasal (etmoiditis), glaukoma. Ia juga perlu untuk mengecualikan migrain, neuralgia trigeminal, pheochromocytoma, sindrom Raeder paratrigeminal (dalam kes proses patologi di kawasan nod Gasserian atau fossa pituitari, ia dicirikan oleh rasa sakit berdenyut yang membosankan di kawasan mata yang merebak ke seluruh separuh muka, digabungkan dengan miosis atau sindrom pergerakan mata Bernard-Horner, kadang-kadang muncul di mata, sindrom pergerakan mata Bernard-Horner, kadang-kadang, sakit berdenyut membosankan di kawasan mata. pada waktu pagi, selepas tidur, bagaimanapun, tidak ada "pembuatan" tipikal dan manifestasi vegetatif di belakang, wanita lebih kerap terjejas), arteritis temporal, sindrom Tolosa-Hunt, sindrom myofascial, dll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca dan mekanisme perkembangan cephalgia autonomik trigeminal

Kajian neuroimaging eksperimen dan fungsional telah menunjukkan bahawa cephalgia autonomi trigeminal disertai dengan pengaktifan refleks trigeminoparasympatetik dengan tanda-tanda klinikal disfungsi simpatik sekunder. Mekanisme serangan sakit sebenar dalam sakit kepala kluster adalah serupa dengan migrain: pengaktifan sistem trigeminovaskular, pelepasan neuropeptida kesakitan, vasodilatasi. Adalah dipercayai bahawa patogenesis sakit kepala kluster adalah berdasarkan pelanggaran fungsi perentak jantung hipotalamus, yang menentukan berlakunya tempoh yang menyakitkan dan keterukan bermusim, dan secara klinikal ditunjukkan dalam serangan berkala harian, pergantungan serangan pada tempoh tidur, tingkah laku pelik pesakit, serta disfungsi simpatik bercampur. Dengan mekanisme yang masih tidak jelas, pencetus periferi atau berpusat menyebabkan pengaktifan kawasan tertentu hipotalamus (bahan kelabu, termasuk nukleus supraciasmatic), yang sepadan dengan tempoh berkas sakit. Pengaktifan berirama kawasan hipotalamus, seterusnya, membawa kepada pengaktifan sistem trigeminovaskular, pelebaran saluran dura mater, pembebasan neuropeptida kesakitan (CGRP, bahan P) dan serangan sakit sebenar. Pengurangan eksaserbasi dan permulaan remisi menunjukkan normalisasi aktiviti hipotalamus. Sifat hemicrania paroxysmal dan sakit kepala neuralgik unilateral jangka pendek dengan suntikan konjunktiva dan lacrimation masih tidak jelas.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis sakit kepala kluster

Patogenesis sakit kepala kelompok tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa ia adalah berdasarkan kekurangan innervation simpatik serantau di sisi kesakitan. Kekalahan penyakit bergantung pada bioritma homeostasis dengan turun naik dalam tahap bahan vasoaktif. Di antara gangguan biokimia, sangat penting dilampirkan kepada perubahan dalam metabolisme histamin. Semasa serangan sakit, perkumuhan histamin dalam air kencing meningkat, tahap testosteron dalam plasma darah berkurangan. Kepentingan penting dilampirkan pada aktiviti berfungsi bahan P dalam neuron saraf trigeminal ipsilateral dan hubungannya dengan ganglion pterygopalatine dan plexus simpatik perivaskular arteri karotid dalaman. Semasa serangan sakit kepala kelompok, kepekatan bahan P berkurangan dengan ketara. Bahan P inhibitor somatostatin berkesan dalam serangan sakit kepala kelompok. Rawatan sakit kepala kelompok dijalankan dengan ergotamin, methisegrid, litium karbonat.