Sirosis alkohol

Mabuk alkohol kronik menyebabkan 50% daripada semua sirosis hati.

Penyakit ini berkembang dalam 10-30% pesakit dengan sirosis hati 10-20 tahun selepas bermulanya penyalahgunaan alkohol.

[1], [2]

Gejala sirosis alkohol

Sirosis alkohol disifatkan oleh ciri-ciri membezakan berikut:

• Pada peringkat awal, sirosis alkohol, sebagai pemeriksaan, mikronodular, pemeriksaan histologi spesimen biopsi hati sering mendedahkan hepatosis lemak dan tanda-tanda hepatitis alkohol akut (hepatosit nekrosis, hyaline alkohol, penyusupan neutrophil);
• dalam peringkat kemudian, varian sirosis makronodular dan campuran berkembang, kesan hepatosis lemak dikurangkan;
• Gejala hipertensi portal mendominasi dalam gambar klinikal berbanding dengan simptom hepatoselular kekurangan;
• episod hepatitis alkohol akut, yang diperbaharui dengan penyalahgunaan alkohol yang berterusan, selalunya menjadi asas kepada pemisahan sirosis hati;
• Penambahbaikan keadaan umum dan pengurangan makmal klinikal selepas berhenti pengambilan alkohol sangat ciri-ciri;
• lebih awal daripada dengan sirosis virus terdapat tanda-tanda protein dan kekurangan vitamin;
• terdapat manifestasi sistemik alkohol kronik (polivinuropati perifer, atrofi otot, lesi kardiovaskular dengan sindrom hyperdynamic - takikardia, sesak nafas, pankreatitis kronik, pembilasan muka dengan kapilari kulit dilipat, terutamanya di kawasan hidung, dan sebagainya).

"Sirosis alkohol" klasik adalah nod kecil. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk mengenalpasti seni bina zon biasa di hati dan di zon 3 sukar untuk mengesan venules. Pembentukan nod sering tertunda, nampaknya disebabkan oleh kesan alkohol yang menghalangi pertumbuhan semula hati. Jumlah lemak yang berlainan boleh disimpan di dalam hati; Dalam kes sirosis hati, hepatitis alkohol akut boleh diperhatikan. Dengan nekrosis dan fibrosis yang terus menggantikannya, sirosis boleh berkembang dari nod kecil ke kecil, bagaimanapun, sebagai peraturan, ini disertai oleh pengurangan steatosis. Di peringkat terminal, berdasarkan gambar histologi, ia menjadi sukar untuk mengesahkan etiologi alkohol daripada sirosis.

Cirrhosis boleh berkembang dari latar belakang fibrosis periselular tanpa nekrosis dan keradangan sel yang jelas. Dalam rantaian peristiwa yang membawa kepada pembentukan sirosis alkohol, perubahan yang kelihatan pertama mungkin adalah penyebaran myofibroblast dan pemendapan kolagen dalam zon 3.

Peningkatan kandungan besi dalam hati mungkin disebabkan oleh peningkatan penyerapan zat besi, kehadiran besi dalam minuman (terutamanya dalam wain), hemolisis, dan penyingkiran portokal; manakala di dalam badan, kandungan besi di depot hanya meningkat dengan sederhana.

[3], [4], [5], [6]

Rawatan sirosis alkohol

Cirrhosis adalah keadaan yang tidak boleh diubah, jadi rawatan harus ditujukan untuk membetulkan komplikasi. Ini termasuk hipertensi portal, ensefalopati dan asites. Terdapat pelanggaran terhadap metabolisme dadah, terutama ubat penenang, yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi. Nampaknya, ubat yang paling selamat adalah diazepam.

Selain Oral dehulled kacang soya, asid lemak politaktepu, ekstrak lesitin yang mengandungi 94-98% daripada phosphatidylcholine (asas bahan dadah aktif Essentiale) menghalang pembangunan fibrosis septal dan sirosis di babun dirawat dalam alkohol untuk masa yang lama. Mekanisme kesan ini tidak diketahui, namun ada kemungkinan bahawa ia dikaitkan dengan rangsangan kolagenase lipogen.

Pesakit dengan pembedahan alkohol portocaval bypass, termasuk transyugulyarnoe shunting intrahepatic menggunakan stent disertai dengan penurunan dalam varices pendarahan, tetapi pada masa yang sama dalam 30% kes pembangunan hepatic encephalopathy, dan kenaikan kadar survival sedikit. Hasil yang diperoleh dengan pembedahan pintasan splenorenal terpilih adalah lebih teruk dalam pesakit alkohol daripada pesakit bukan alkohol. Secara umum, pesakit dengan alkohol, terutama jika mereka terus mengambil alkohol, tidak bertolak ansur dengan sebarang campur tangan pembedahan.

Pemindahan hati di sirosis alkohol

Di Amerika Syarikat, 20,000 pesakit mati akibat kegagalan hati sebagai tahap terminal penyakit hati alkohol setiap tahun. Kematian awal dalam pemindahan hati pada pesakit dengan penyakit hati alkohol adalah sama seperti pada pesakit dengan penyakit hati yang lain. Pemilihan pesakit untuk pemindahan sangat sukar.

Pesakit dengan alkohol sendiri bersalah atas perkembangan sirosis hati. Selepas pemindahan, pesakit sekali lagi boleh mengambil alkohol, yang merumitkan kelakuan terapi imunosupresif. Sekiranya pesakit alkohol bersaing dengan pesakit lain jika bilangan organ penderma terhad? Pesakit yang dipilih untuk pemindahan hati perlu mempunyai status mental yang stabil dan prasyarat sosioekonomi yang perlu, kerja yang boleh mereka pulangkan selepas operasi, dan mereka tidak sepatutnya mempunyai ekstrahepatik, sebagai contoh, lesi cerebral, alkohol. Sekurang-kurangnya 6 bulan, mereka harus menahan diri dari meminum alkohol, yang merupakan peramal paling penting dalam kambuhan selepas pemindahan. Pesakit perlu dinasihatkan oleh pakar psikiatri, menandatangani "kontrak anti-alkohol", di mana dia berjanji untuk melepaskan penggunaan alkohol dan menjalani kursus pemulihan sebelum dan selepas pembedahan. Semakin lama catamnesis, semakin sukar kambuh. Hepatitis alkohol dengan cepat boleh berkembang dalam hati "baru". Dari 23 pesakit yang menjalani pemindahan hati, yang meneruskan penyalahgunaan alkohol, 22 menunjukkan tanda-tanda hepatitis alkohol dalam biopsi hati dalam 22 dalam 177-711 hari, dan sirosis dalam 4 pesakit.

Pemilihan pesakit sangat penting. Pesakit yang ditolak pemindahan perlu terus dipantau atas dasar keadaan mereka masih agak baik, kerana mereka akan memburukkan kemudian. Pesakit yang menjalani pemindahan hati tidak dilakukan kerana keadaan yang terlalu teruk atau status mental yang tidak stabil, hidup jauh lebih rendah daripada pesakit selepas pemindahan. Adalah lebih sukar untuk membenarkan pemindahan hati dalam pesakit dengan hepatitis alkohol akut, di mana tempoh ketenangan sebelum operasi kurang berkemungkinan daripada pada pesakit di peringkat terminal sirosis alkohol yang berkomitmen untuk rawatan. Dalam hepatitis alkohol akut, pemindahan hati tidak boleh dilakukan sehingga kaedah yang boleh dipercayai tersedia untuk meramalkan kambuhan, dan terutama kemungkinan penyambungan alkohol. Kajian mengenai isu-isu ini memerlukan kajian terkawal yang direka dengan baik.

Kriteria pemilihan untuk pesakit dengan penyakit hati alkohol untuk pemindahan hati

• Pantang alkohol selama 6 bulan
• Kumpulan C oleh Anak
• Keadaan sosioekonomi stabil
• Bekerja ke mana pesakit akan kembali selepas pembedahan
• Kurangnya kerosakan alkohol kepada organ lain

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Ramalan

Dengan sirosis alkohol, prognosis jauh lebih baik daripada dengan bentuk sirosis lain, dan sebahagian besar bergantung kepada sama ada pesakit dapat mengatasi ketergantungan alkohol. Sebaliknya, ini bergantung kepada sokongan keluarga, peluang kewangan dan status sosio-ekonomi. Sekumpulan besar pekerja yang menderita sirosis alkohol hati, kebanyakannya tinggal di kawasan kumuh, telah belajar di Boston. Purata jangka hayat dalam kumpulan ini adalah 33 bulan dari masa diagnosis, berbeza dengan kumpulan pesakit dengan sirosis bukan alkohol, di mana ia adalah 16 bulan. Kajian yang dijalankan di Yale, melibatkan pesakit dari kumpulan sosioekonomi yang lebih tinggi yang mengalami sirosis, asites rumit, penyakit kuning dan muntah. Jangka hayat mereka melebihi 60 bulan dalam lebih daripada 50% kes. Sekiranya pesakit terus mengambil alkohol, penunjuk ini menurun kepada 4 0%, manakala penolakan dari penggunaan alkohol meningkat kepada 60%. Data yang sama diperolehi di England. Berat minum berterusan digabungkan dengan kelangsungan hidup yang lemah.

Wanita yang menderita sirosis alkohol hati, hidup kurang daripada lelaki.

Data yang diperolehi daripada biopsi hati yang terbaik menunjukkan prognosis penyakit. Fibrosis zon 3 dan sklerosis perivenular adalah tanda prognostik yang sangat tidak baik. Pada masa ini, perubahan tersebut hanya dapat dikesan dengan biopsi hati dengan penyekatan yang sama pada tisu penghubung.

Dalam hepatitis alkohol, kehadiran tanda histologi kolestasis adalah tanda prognostik yang tidak baik. Pada pesakit yang mengalami hepatitis alkohol akut, lebih banyak faktor percambahan hepatokyte, faktor pertumbuhan TGF-a dan hepatosit dikesan dalam spesimen biopsi hati.

Menurut satu kajian, 50% pesakit dengan hepatitis beralkohol mengembangkan sirosis selepas 10-13 tahun. Dalam satu lagi kajian, 23% pesakit dengan penyakit hati alkohol, tetapi tanpa sirosis, secara purata, selepas 8.1 tahun mengalami sirosis. Hati lemak mungkin bukan faktor risiko untuk sirosis hati.

Pesakit yang hanya fibrosis dan nod dikesan di dalam hati dengan ketiadaan tanda-tanda hepatitis mempunyai prognosis yang sama yang biasanya diperhatikan pada pesakit dengan hati berlemak tanpa sirosis dan hepatitis.

Tanda-tanda prognostik yang tidak seimbang seolah-olah termasuk encephalopathy, tahap albumin serum yang rendah, peningkatan PV dan tahap hemoglobin yang rendah. Pada pesakit yang mengalami jaundis dan azotemia yang berterusan, yang berada dalam keadaan pra-koma, kemungkinan perkembangan sindrom hepatator sangat tinggi.

Pada pesakit dengan penguraian, peningkatan adalah perlahan. Penyakit jaundis dan asites yang jelas selama 3 bulan dan lebih menunjukkan prognosis yang teruk. Pada peringkat akhir, mustahil untuk menjangkakan bahawa keengganan untuk menggunakan alkohol boleh menjejaskan prognosis. Kekalahan tidak dapat dipulihkan. Kadar kematian tertinggi di kalangan pesakit yang menderita sirosis hati atau hepatitis alkohol, serta kombinasi mereka, diperhatikan pada tahun pertama pemerhatian.

Pengesanan mitokondria gergasi dalam biopsi hati menunjukkan penyakit "ringan" dan kadar kelangsungan hidup yang lebih tinggi.

Pesakit dengan hepatitis beralkohol sering menjadi lebih teruk dalam beberapa minggu pertama mereka tinggal di hospital. Resolusi proses radang boleh berlangsung 1-6 bulan, manakala 20-50% pesakit mati. Pesakit di mana PV meningkat dengan ketara dan tidak bertindak balas terhadap pentadbiran intramuskular vitamin K, dan paras serum bilirubin melebihi 340 μmol (20 mg%), mempunyai prognosis yang sangat buruk. Hepatitis beralkohol diselesaikan dengan perlahan walaupun pada pesakit yang menahan alkohol.

Menurut kajian multisenter yang dijalankan oleh Hospital untuk Veteran, prognosis paling buruk telah diperhatikan dengan gabungan hepatitis alkohol dan sirosis hati. Faktor prognostik yang menentukan kelangsungan hidup adalah umur, jumlah alkohol yang digunakan, nisbah AST / ALT, dan keterukan penyakit mengikut data morfologi dan klinikal. Kebarangkalian kematian yang tinggi diperhatikan pada pesakit yang mengalami penurunan nutrisi yang kelaparan sebelum dimasukkan ke hospital. Serum bilirubin dan tahap PV digunakan untuk menentukan fungsi diskriminasi, yang digunakan untuk menilai prognosis hepatitis alkohol.

[17], [18], [19], [20],