Jangkitan adenovirus

Jangkitan adenovirus adalah sekumpulan penyakit virus akut antroponotik dengan kerosakan pada membran mukus saluran pernafasan, mata, usus dan tisu limfoid, terutamanya pada kanak-kanak dan orang muda.

Istilah "adenovirus" telah dicadangkan oleh Enders dan Francis pada tahun 1956, dan penyakit yang disebabkan oleh patogen ini mula dipanggil adenoviral.

Kod ICD-10

• B34.0. Jangkitan adenovirus, tidak ditentukan.
• B30.0. Keratoconjunctivitis akibat adenovirus.
• B30.1 Konjunktivitis akibat adenovirus.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi jangkitan adenovirus

Sumber jangkitan adalah orang sakit yang melepaskan virus ke persekitaran sepanjang penyakit, serta pembawa virus. Virus dilepaskan dari saluran pernafasan atas, dengan najis, air mata. Peranan pembawa virus "sihat" dalam penghantaran jangkitan agak ketara. Tempoh maksimum pembebasan virus ialah 40-50 hari. Konjungtivitis adenoviral boleh menjadi jangkitan nosokomial. Mekanisme penghantaran adalah melalui udara, feco-oral. Laluan penularan adalah melalui udara, makanan, hubungan rumah tangga. Jangkitan intrauterin pada janin adalah mungkin. Kecenderungan adalah tinggi. Kebanyakan kanak-kanak dan orang muda jatuh sakit. Bermusim tidak menentukan, tetapi pada musim sejuk, kejadian jangkitan adenoviral meningkat, dengan pengecualian demam pharyngoconjunctival, yang didiagnosis pada musim panas. Sifat proses wabak sebahagian besarnya ditentukan oleh jenis serologi adenovirus. Epidemik yang disebabkan oleh adenovirus jenis 1, 2, 5 jarang berlaku; jenis 3 dan 7 adalah lebih biasa. Selepas penyakit itu, imuniti khusus spesies terbentuk.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Apakah yang menyebabkan jangkitan adenovirus?

Ejen penyebabnya ialah adenovirus daripada genus Mastadenovirus (adenovirus mamalia) daripada keluarga Adenoviridae. Genus termasuk 80 spesies (serotip).

Keluarga termasuk virus dengan kapsid telanjang, diameter purata virion ialah 60-90 nm. Virus matang terdiri daripada 252 kapsomer, termasuk 240 hexon yang membentuk tepi, dan 12 penton. membentuk menegak. Genom diwakili oleh DNA untai dua linear. Setiap virion mempunyai sekurang-kurangnya 7 penentu antigen. Sifat antigen menjadi asas untuk klasifikasi adenovirus. Nukleokapsid adalah antigen pengikat pelengkap tunggal keluarga ini. Itulah sebabnya adenovirus dikesan dalam serum pengikat pelengkap menggunakan serum khusus kumpulan. Hexon mengandungi penentu reaktif bagi keluarga dan antigen khusus jenis yang bertindak ke atas pembebasan hekson daripada virion dan bertanggungjawab untuk manifestasi kesan toksik. Antigen hexon juga mengandungi penentu khusus genus dan kumpulan. Penton mengandungi antigen virus kecil dan antigen larut reaktif keluarga yang terdapat dalam sel yang dijangkiti. Helai DNA yang telah disucikan mengandungi antigen khusus jenis utama. Penton dan helai menentukan sifat hemagglutinasi virus. Antigen permukaan protein struktur adalah spesifik spesies dan jenis. Genom diwakili oleh molekul DNA untai dua linear.

Adenovirus sangat stabil dalam persekitaran. Mereka bertahan dalam keadaan beku dan menyesuaikan diri dengan suhu dari 4 hingga 50 °C. Dalam air pada 4 °C, mereka kekal berdaya maju selama 2 tahun; pada kaca dan pakaian, mereka bertahan selama 10-45 hari. Mereka tahan terhadap eter dan pelarut lipid lain. Mereka mati akibat pendedahan kepada sinaran ultraungu dan klorin; pada suhu 56 °C, mereka mati selepas 30 minit.

Bagi manusia, 49 jenis adenovirus adalah patogenik, yang paling ketara ialah serovar jenis 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, dan jenis 1, 2, 5, 6 yang paling kerap menyebabkan penyakit pada kanak-kanak prasekolah; jenis 3, 4, 7, 14, 21 - pada orang dewasa.

Patogenesis jangkitan adenovirus

Pelbagai organ dan tisu terlibat dalam proses patologi: saluran pernafasan, tisu limfoid, usus, pundi kencing, mata, otak. Adenovirus serotype 3, 4, 8, 19 menyebabkan konjunktivitis, dan serotype 40, 41 menyebabkan gastroenteritis. Jangkitan yang disebabkan oleh serotype 3, 7, 11, 14. 21 adalah akut dengan penghapusan pantas patogen. Serotip 1, 2, 5, 6 menyebabkan penyakit ringan, tetapi boleh bertahan lama dalam tisu limfoid tonsil, adenoid, nodus limfa mesenterik, dll. Adenovirus boleh menembusi plasenta, menyebabkan keabnormalan perkembangan janin, radang paru-paru pada bayi baru lahir. Titik masuk jangkitan adalah saluran pernafasan atas atau membran mukus konjunktiva.

Replikasi utama virus berlaku dalam sel epitelium membran mukus saluran pernafasan dan usus, dalam konjunktiva mata dan tisu limfoid (tonsil, nodus limfa mesenterik). Adenovirus, yang beredar dalam darah, menjejaskan endothelium vaskular. Kemasukan intranuklear bentuk bujur atau bulat yang mengandungi DNA terbentuk dalam sel yang terjejas. Sel bertambah besar, mengalami kemusnahan, dan cecair serous berkumpul di bawah epitelium. Ini membawa kepada keradangan eksudatif membran mukus, pembentukan filem fibrin dan nekrosis. Penyusupan limfoid pada lapisan dalam dinding trakea dan bronkus diperhatikan. Lumen bronkus mengandungi eksudat serous dengan campuran makrofaj dan leukosit tunggal.

Pada kanak-kanak kecil, virus boleh mencapai alveoli melalui laluan bronkogenik, menyebabkan radang paru-paru. Sebagai tambahan kepada perubahan tempatan, adenovirus mempunyai kesan toksik umum pada badan, yang dinyatakan oleh gejala mabuk.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gejala jangkitan adenovirus

Tempoh inkubasi berlangsung dari 5 hingga 14 hari.

Jangkitan adenovirus dicirikan oleh polimorfisme gejala dan sindrom klinikal. Gambar klinikal mungkin didominasi oleh gejala yang menunjukkan kerosakan pada saluran pernafasan, mata, usus, pundi kencing, dan tisu limfoid. Meningoencephalitis mungkin berkembang. Pada orang dewasa, jangkitan adenovirus sering berlaku dalam bentuk laten, manakala pada orang muda ia dinyatakan secara klinikal. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Suhu meningkat dari hari pertama penyakit, tempohnya berbeza dari 5-7 hari hingga 2 minggu. Kadangkala suhu subfebril berterusan sehingga 4-6 minggu, mungkin terdapat demam dua gelombang, dan tiga gelombang jarang diperhatikan. Dalam kebanyakan kes, gejala mabuk adalah sederhana walaupun dengan demam tinggi.

Oleh kerana tropisme adenovirus ke tisu limfoid, tonsil nasofaring terlibat dalam proses dari hari-hari pertama penyakit dan kesukaran bernafas melalui hidung, bengkak muka, rinitis serous dengan pelepasan yang banyak (terutamanya pada kumpulan umur yang lebih muda) muncul. Tanda ciri penyakit ini adalah faringitis dengan komponen eksudatif yang jelas. Faringitis dicirikan oleh sakit sederhana atau sakit tekak. Semasa pemeriksaan, hiperplasia folikel limfoid didedahkan dengan latar belakang membran mukus edematous dan hiperemik dinding pharyngeal posterior. Tonsil diperbesarkan, dalam sesetengah pesakit plak halus putih kelihatan, yang boleh dengan mudah dikeluarkan dengan spatula.

Pada orang dewasa, tidak seperti kanak-kanak, tanda klinikal bronkitis jarang dikesan. Kanak-kanak dicirikan oleh batuk jangka pendek sederhana dengan pelepasan lendir yang sedikit. Di samping itu, hampir setiap kanak-kanak kelima yang sakit mengalami laryngotracheitis stenosing akut, yang teruk, dengan komponen eksudatif yang jelas. Sesetengah kanak-kanak mengalami sindrom obstruktif, yang mempunyai bentuk edematous atau campuran. Ia boleh bertahan sehingga 3 minggu. Dalam kes ini, batuk adalah basah, obsesif; hembusan adalah sukar, dyspnea adalah jenis campuran. Auskultasi mendedahkan sejumlah besar wheez basah, berbeza saiz dan kering tunggal. Pada kanak-kanak kecil, bronkitis yang melenyapkan boleh berkembang.

Jangkitan adenovirus selalunya disertai oleh limfadenopati sederhana. Nodus limfa serviks, submandibular, mediastinal dan mesenterik membesar. Mesadenitis menunjukkan dirinya sama ada terhadap latar belakang manifestasi lain jangkitan adenovirus atau sebagai sindrom utama. Gejala klinikal utama adalah sakit paroksismal akut terutamanya di bahagian bawah abdomen (di iliac kanan, kawasan periumbilical). Mual sering muncul, kurang kerap muntah, cirit-birit. Perubahan dalam sistem kardiovaskular hampir tidak wujud. Sesetengah pesakit mempunyai sindrom hepatosplenik, kadang-kadang dengan peningkatan aktiviti aminotransferases (ALT, AST).

Konjunktivitis sering berkembang. Pada mulanya ia adalah satu sisi, kemudian mata kedua terjejas. Catarrhal, konjunktivitis folikel dan membran dibezakan. Bentuk terakhir adalah yang paling tipikal. Konjunktiva kelopak mata adalah hiperemik, berbutir, sedikit bengkak; rembesan kecil mungkin. Selepas 1-3 hari, plak membran putih atau putih kelabu muncul pada konjunktiva. Gejala biasa ialah edema kelopak mata. Kurang biasa ialah keratoconjunctivitis, di mana infiltrat terbentuk dalam lapisan subepithelial kornea, kelegapannya berlaku, dan ketajaman penglihatan berkurangan. Proses ini berlangsung sehingga satu bulan dan biasanya boleh diterbalikkan.

Pada orang dewasa, jangkitan adenovirus mungkin mempunyai tanda-tanda klinikal cystitis. Kes ensefalitis akut, yang paling kerap disebabkan oleh serotype 7 adenovirus, telah diterangkan. Demam pharyngoconjunctival, yang mempunyai gambaran klinikal yang agak jelas, dengan demam 4-7 hari yang tinggi, mabuk, nasofaringitis, dan konjunktivitis membran, adalah bentuk bebas penyakit ini.

[ 13 ]

Komplikasi jangkitan adenovirus

Komplikasi yang kerap adalah otitis, sinusitis dan radang paru-paru, berkembang akibat jangkitan sekunder. Selalunya, tonsillitis kronik bertambah buruk terhadap latar belakang jangkitan adenovirus. Kes-kes komplikasi mesadenitis adenovirus dengan intususepsi usus telah diterangkan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnosis jangkitan adenovirus

Secara klinikal, jangkitan adenovirus didiagnosis dengan kehadiran konjunktivitis, faringitis, dan limfadenopati terhadap latar belakang demam.

Gambar darah dalam jangkitan adenovirus adalah tidak spesifik dan tidak mempunyai nilai diagnostik. Diagnostik serologi digunakan untuk penyahkodan retrospektif etiologi ARVI. RTGA dan RSK digunakan secara meluas. Kaedah diagnostik ekspres diwakili oleh tindak balas hemadsorpsi tidak langsung, ELISA dan RIF. Mereka membenarkan pengesanan antigen adenovirus dalam sel epitelium rongga hidung dalam masa 3-4 jam. Pengikisan sel dilakukan pada hari-hari pertama proses berjangkit. Pengesanan antigen virus dalam nukleus sel epitelium menunjukkan kursus laten proses berjangkit, kehadiran antigen dalam sitoplasma membolehkan mendiagnosis penyakit akut. Pengasingan virus dalam kultur tisu digunakan untuk tujuan saintifik.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnostik pembezaan

Diagnostik pembezaan dijalankan dengan ARVI etiologi lain, difteria oropharynx, difteria mata, tonsilitis. Jangkitan adenovirus mempunyai beberapa simptom yang sama dengan mononukleosis berjangkit, demam kepialu. Yersiniosis juga berlaku dengan faringitis, konjunktivitis, sindrom hepatosplenik, cirit-birit dan demam berpanjangan.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Petunjuk untuk perundingan pakar bedah ialah perkembangan mesadenitis adenoviral, yang berlaku dengan sakit perut yang teruk dan muntah. Perundingan pakar oftalmologi ditunjukkan sekiranya berlaku kerosakan mata.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Kebanyakan pesakit dirawat di rumah. Pesakit dengan bentuk penyakit yang teruk, komplikasi, penyakit bersamaan, dan petunjuk epidemiologi tertakluk kepada kemasukan ke hospital.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Rawatan jangkitan adenovirus

Rejim dan diet

Semasa tempoh demam, rehat tidur ditunjukkan. Tiada diet khas diperlukan.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Rawatan dadah

Dalam kebanyakan kes, terapi etiotropik tidak ditetapkan untuk jangkitan adenovirus yang tidak rumit. Dalam kes jangkitan yang teruk, arbidol, persediaan interferon dan induknya boleh ditetapkan. Antara persediaan interferon leukosit manusia, berikut digunakan: interferon leukosit manusia kering 2 kali sehari dalam kedua-dua saluran hidung, 5 titis (0.25 l), interlock 1 titis 10 kali sehari pada setiap mata (untuk rawatan konjunktivitis), leukinferon kering untuk suntikan (diberikan secara intramuskular 0000,000 secara intramuskular). Antibiotik ditunjukkan apabila jangkitan bakteria sekunder berlaku.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Pemeriksaan klinikal

Pemantauan pesakit luar tidak dijalankan.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Bagaimanakah jangkitan adenovirus dicegah?

Dalam pencegahan penyakit adenoviral, peranan utama tergolong dalam kaedah meningkatkan rintangan bukan spesifik badan (pengerasan, pemakanan rasional). Semasa wabak wabak, orang yang dihubungi diberi interferon atau ubat-ubatan daripada kumpulan inducers interferon. Pembasmian kuman semasa dijalankan dalam wabak. Semasa wabak jangkitan adenoviral, kanak-kanak dipisahkan selama sekurang-kurangnya 10 hari selepas pesakit terakhir dikenal pasti.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Apakah prognosis untuk jangkitan adenovirus?

Prognosis biasanya menguntungkan. Keluar dari hospital berlaku selepas pemulihan klinikal.