Tuberkulosis dan penyakit hati

Gangguan fungsi hati dan struktur pada pesakit dengan batuk kering boleh menjadi hasil daripada pengaruh mabuk batuk kering, hypoxemia, menerima ubat anti-TB, penyakit seiring, luka-luka bersakit paru-paru daripada sistem hepatobiliary.

Kesan TB mabuk memberi kesan kepada enzim, protein-sintetik, pembekuan, fungsi perkumuhan hepatik, menyebabkan pengurangan aliran isipadu dalam organ dan kadar penghapusan perlahan dadah. Bentuk tuberkulosis yang biasa boleh disertai dengan hepato- dan splenomegaly. Dengan amyloidosis umum yang berkembang terhadap latar belakang tuberkulosis, kerosakan hati dicatat dalam 70-85% kes.

Di peringkat hipoksia selular membawa kepada beralih rantaian pernafasan untuk jalan yang lebih pendek dan pengoksidaan penuh bertenaga menggalakkan succinic sistem monooksidaznoy asid perencatan yang menyebabkan kerosakan kepada struktur retikulum endoplasma dan gangguan pengangkutan selular.

Urutan kehilangan fungsi hati semasa hipoksia ditubuhkan: sintesis protein; pembentukan pigmen; pembentukan prothrombin; sintesis karbohidrat; perkumuhan; pembentukan urea; pembentukan fibrinogen; esterifikasi kolesterol; fungsi enzim. Di tempat pertama, fungsi perkumuhan menderita; Penyerapan hanya diganggu hanya dengan ketidakseimbangan pernafasan III. Terdapat juga hubungan songsang: hati patologi kesertaan penyakit pneumonic diburukkan lagi pengudaraan pelanggaran dan gas pertukaran, yang disebabkan oleh kerosakan kepada sel-sel sistem reticuloendothelial dan kardiovaskular, fungsi pelanggaran hepatosit.

Gabungan tuberkulosis dengan kerosakan hati

Penyakit hati - punca utama intoleransi dadah di batuk kering kerana peranan utama badan ini dalam sistem detoksifikasi. Kekerapan hepatitis toksik dos adalah 4-16% komplikasi terapi ubat-ubatan, ia meningkatkan dengan persiapan Tempoh Hour. Dadah yang disebabkan hepatitis dicirikan oleh cirit-birit, sindrom sakit perut, hepatomegali, kadang-kadang muncul ikterichnost membran mukus dan sclera, gatal kulit; prodrome uncharacteristic. Dikuasai oleh sindrom radang dan cytolytic dengan kolestatik sederhana. Makmal mengesan peningkatan dalam transaminases, phosphatase alkali, cholinesterase, sekurang-kurangnya - bilirubin. Dalam pemakaian ejen anti-TB boleh membangunkan hepatitis fulminant, Mekanisme Pembangunan - immunoallergic dan toksik. Berkembang keabnormalan fungsi hati berterusan selama 2-4 bulan selepas kehilangan gejala klinikal. Ditanda Kami toleransi rawatan dengan umur pesakit. Pesakit yang lebih tua perlu menukar regimen rawatan yang disebabkan oleh kesan sampingan, dan di usia tua - mengurangkan dos ubat-ubatan. Data mengenai anti-TB dadah hepatoksisiti agak bercanggah, kerana harta ini dikaitkan bukan sahaja dengan struktur kimia dadah, tetapi juga dengan ciri-ciri setiap kapasiti metabolik pesakit hati, saiz aliran darah hepatik, tahap pembangunan anastomoses portocaval, tahap mengikat protein plasma dan dadah al.

Peningkatan kejadian patologi yang digabungkan (tuberkulosis dan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, penyakit saluran pencernaan, sistem hepatobiliari, kencing manis) membawa kepada peningkatan kerosakan hati. Sepanjang dekad yang lalu bilangan kes gabungan penyakit batuk kering dan hati paru-paru telah meningkat 23 kali ganda di kalangan pesakit TB yang baru didiagnosis adalah 16-22%, menceritakan alam sekitar - 38-42%. Dalam pesakit phthisiopulmonologic, penyakit hati bebas didiagnosis dalam 1% kes, hepatitis sekunder menyumbang 10-15% daripada semua komplikasi terapi ubat. Struktur hepatitis sekunder: 36-54% - hepatitis reaktif tidak spesifik. 16-28% - perubatan. 3-8% - tiub khusus. 2% alkohol. Gabungan tuberkulosis pulmonari dengan penyakit hati etiologi bukan virus tidak menguntungkan, dengan kecenderungan ke arah perkembangan.

Apabila digabungkan hepatitis B dan batuk kering aliran lebih berat tempoh icteric sering berkata peningkatan dalam saiz hati dan sisihan parameter biokimia, hemogram, pelepasan perlahan dan inactivation asid isonicotinic hydrazide (GINK) quickens rifampicin hepatoksisiti dan Pyrazinamide, adalah 3 kali lebih cenderung untuk membangunkan tempoh berpanjangan hepatitis . Antara pesakit dengan batuk kering - pembawa penanda hepatitis B di 85% daripada tindak balas hepatotoxic kes TEXT untuk tuberculostatics, penyakit dicirikan oleh bermulanya akut, keberkesanan klinikal teruk dan rawatan keseluruhan. Fungsi hati perkumuhan dalam pesakit-pesakit ini rosak sebelum permulaan rawatan dan tidak normal dalam perjalanan terapi anti-TB. Hepatitis C adalah paling biasa pada pesakit dengan batuk kering paru-paru. Positif bagi antibodi hepatitis C merujuk kepada faktor-faktor risiko reaksi hepatotoxic apabila memberikan ubat antituberculosis.

Antara orang yang mengalami sirosis, risiko tuberkulosis meningkat, dan pesakit dengan batuk kering dengan sirosis hati mempunyai prognosis yang buruk.

Dengan gabungan tuberkulosis pulmonari dan alkohol, toleransi yang rendah terhadap ubat antituberculosis (sehingga 60%) dan kerosakan hati (sehingga 80%) mungkin. Alkohol mengganggu metabolisme lipid, mendorong hati berlemak, mengurangkan keamatan metabolisme bahan-bahan biologi aktif, menghalang sintesis protein dalam hepatosit dan keupayaan mereka untuk tumbuh semula. Mungkin kesan nekrobiotik langsung dari etanol pada hati. Pesakit sedemikian disifatkan oleh tindak balas toksikallik dan alahan tidak ciri. Dengan kelaziman yang tinggi penyalahgunaan bahan dan penagihan dadah, adalah mungkin untuk meramalkan peningkatan dalam masalah tindak balas hepatotoksik.

Kejadian tuberkulosis pada pesakit diabetes adalah 5 kali lebih tinggi daripada kejadian populasi. Pesakit dengan hiperglisemia, hiperlipidemia dan keto-asidosis dalam kombinasi dengan batuk kering mabuk di 100% kes dengan kelainan persembahan biopsi dalam bentuk protein dan lemak kemerosotan, radang dan perubahan cirrhotic. Ini mencegah kemoterapi tuberkulosis pulmonari yang berkesan, menjadi salah satu sebab untuk kerap tidak toleran rawatan. Gabungan batuk kering dan kencing manis didiagnosis dalam mangkuk 3 kali pada pesakit dengan perubahan yang merosakkan meluas dalam paru-paru berbanding bentuk tempatan batuk kering tanpa fenomena kemerosotan dan penyebaran.

Tuberkulosis hati adalah satu-satunya manifestasi penyakit atau sebahagian daripada proses penyebaran. Morfologi, tiga bentuk utama kerosakan hati dibezakan: penyebaran miliary, nod besar dan tuberkulosis hati seperti tumor. Cara utama untuk mengalahkan hati adalah hematogen. Dengan batuk kering miliary, hati hampir selalu terlibat dalam keradangan granulomatous akut, batuk kering memerlukan terapi antituberculous sistemik yang standard.

[1], [2], [3], [4], [5],

Rawatan penyakit hati dalam tuberkulosis

Pencegahan kerosakan hati dalam tuberkulosis dan pembetulan yang tepat pada masanya adalah penting kerana mereka menentukan kemungkinan kemoterapi, manipulasi dan operasi yang memadai dengan anestesia.

Proses peroxidation lipid lebih intensif dalam bentuk infiltratif tuberkulosis pulmonari daripada bentuk-bentuk destruktif yang kronik dan meluas. Ini menentukan kemasukan dalam satu set ubat-ubatan terapeutik yang biasa digunakan untuk ubat-ubatan yang mempunyai aktiviti antioxidant dan antihypoxic, melindungi parenchyma hati. Mereka mempunyai anti-radang, antifibrotik. Sifat antitoxic, sekatan pembentukan kolagen dan pengaktifan resorpsinya. Untuk mengurangkan peroxidation lipid dan menstabilkan membran hepatosit, disarankan hepatoprotectors. Sebagai pembetulan fosforilasi oksidatif, metabolit kitaran Krebs digunakan. Pada reaksi beracun yang dinyatakan penyingkiran terapi tertentu dan infusi penetasan intravena perencat protease ditunjukkan. Glucocorticoids mengurangkan kesan toksik ubat-ubatan antibakteria dan, apabila dimasukkan ke dalam terapi kompleks, dapat mengurangkan kadar disfungsi hati. Kegunaan meluas untuk pelanggaran fungsi hati mendapati kaedah detoksifikasi penyerapan dan oksigenasi hiperbarik.

Kepentingan praktikal yang hebat adalah pembetulan luka hati bukan ubat di tuberkulosis. Dalam jenis ini asetik adalah perlu untuk menentukan - kelajuan lebih cepat, lebih menarik metabolit kesan GINK. Pemilihan jalan pentadbiran parenteral, kaedah sekejap pentadbiran dadah. Pecah dalam pelantikan ubat Kumpulan GINK selama 1-2 hari dapat mengurangkan hepatotoksisitasnya. Perubahan Dystrophic dalam hati diperhatikan lebih jarang, jika dos harian keseluruhan isoniazid ditadbir 1 kali sehari, dan terutamanya parenterally. Interaksi dadah boleh diperbetulkan dengan menukar rejimen rawatan. Apabila rifampicin, Pyrazinamide dan streptomycin, 2 kali seminggu mengurangkan hepatoksisiti gabungan ini. Apabila kemoterapi menggunakan pelbagai litar 4-7 dadah antituberculosis dibenarkan, dengan syarat untuk penerimaan satu hari tidak lebih daripada 3-4 dadah pengecualian penerimaan serentak rifampicin dan isoniazid, protionamide, ethionamide, Pyrazinamide.

Nota gastro itu dan gepatoprotektory sendiri boleh menjejaskan metabolisme dadah. Khususnya, allohol mempercepatkan metabolisme isoniazid, meningkatkan hepatoksisiti dan mengurangkan kesan terapeutik, antasid yang mengandungi aluminium boleh menyerap pada isoniazid dan fluoroquinolones diri mereka, mengurangkan penyerapan dan tumpuan mereka di dalam darah.

Oleh itu, keadaan fungsi hati dalam tuberkulosis bergantung kepada faktor-faktor endogen dan eksogen yang perlu difikirkan oleh pakar fisiologi dalam karyanya.