Glomerulonephritis pasca-streptokokus akut pada kanak-kanak

Glomerulonephritis poststreptokokus akut (glomerulonephritis akut, nefritis akut, glomerulonephritis selepas berjangkit) adalah penyakit kompleks imun dengan kerosakan meresap pada buah pinggang, terutamanya glomeruli, yang berlaku 10-14 hari selepas jangkitan streptokokus (tonsillitis, impetigo, demam merah dan lain-lain oleh nephropathy) dan demam merah, dan lain-lain.

Kod ICD-10

• N00. Sindrom nefritik akut.
• N00.0. Sindrom nefritik akut dengan keabnormalan glomerular kecil.
• N04. Sindrom nefrotik.

Epidemiologi glomerulonephritis akut pada kanak-kanak

Insiden glomerulonephritis pasca-streptokokus purata 32.4 kes bagi setiap 100,000 kanak-kanak. Kebanyakan kes adalah sporadis; wabak wabak jarang berlaku. Pada musim sejuk dan musim bunga, glomerulonephritis post-streptokokus dikaitkan dengan jangkitan virus pernafasan akut, dan pada musim panas dan musim luruh - dengan pyoderma. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, negara maju telah menyaksikan penurunan dalam kejadian glomerulonephritis kepada 10-15% daripada semua glomerulonephritis, yang dikaitkan dengan keadaan sosio-ekonomi yang bertambah baik. Di negara membangun, glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah penyebab 40-70% daripada semua glomerulonefritis. Insiden puncak berlaku pada usia prasekolah dan sekolah rendah (5-9 tahun), kurang daripada 5% kanak-kanak mengalami glomerulonephritis sebelum umur 2 tahun. Glomerulonephritis pasca-streptokokus adalah 2 kali lebih biasa pada kanak-kanak lelaki. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian glomerulonephritis post-streptokokus akut telah meningkat di Rusia, yang dikaitkan dengan peningkatan kekerapan jangkitan streptokokus pada kanak-kanak disebabkan oleh kemunculan strain yang tahan terhadap ubat antibakteria utama yang digunakan dalam amalan klinikal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca glomerulonephritis akut pada kanak-kanak

Faktor etiologi boleh ditubuhkan dalam 80-90% kes glomerulonephritis akut dan hanya dalam 5-10% kes kronik.

Faktor etiologi utama glomerulonephritis akut

• Berjangkit.
  • Bakteria: kumpulan A beta-hemolytic streptokokus, enterococci, pneumococci, staphylococci, corynebacteria, klebsiella, salmonella, mycoplasma, yersenia, meningococci.
  • Virus: hepatitis B, campak, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, cacar air, sitomegalovirus, kurang kerap - virus herpes simplex.
  • Parasit: malaria plasmodia, toxoplasma, schistosoma.
  • Kulat: Candida.
• Tidak berjangkit.
• Protein asing.
• Serum.

Penyebab paling biasa glomerulonephritis akut pada kanak-kanak adalah jangkitan streptokokus sebelumnya, itulah sebabnya semua garis panduan membezakan GN poststreptokokus akut. Selalunya, 1-3 minggu sebelum glomerulonephritis akut, kanak-kanak mengalami tonsilitis, faringitis, jangkitan kulit, dan kurang kerap, demam merah. Penyakit ini disebabkan oleh kumpulan beta-hemolytic streptokokus A, paling kerap jenis M-jenis 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 selepas jangkitan saluran pernafasan atas, serta jenis M-jenis 2, 49, 55 selepas jangkitan kulit. Jenis ini dipanggil nephritogenic, yang mana strain 12 dan 49 adalah yang paling biasa.

Antigen bakteria lain menyebabkan penyakit kurang kerap.

Antigen virus menyebabkan perkembangan glomerulonephritis akut pada kanak-kanak dalam peratusan kecil kes. Biopsi tusukan mendedahkan antigen virus dalam deposit dengan imunofluoresensi. Penyakit yang disebabkan oleh protozoa dan kulat memainkan peranan yang lebih kecil dalam etiologi AGN.

Faktor penyelesaian mungkin: penyejukan, insolasi yang berlebihan, trauma fizikal.

Insiden puncak glomerulonephritis akut pada kanak-kanak berlaku pada musim luruh-musim sejuk, pada suhu rendah dan kelembapan yang tinggi.

Apakah punca glomerulonefritis akut?

[ 6 ]

Patogenesis glomerulonephritis akut

Dalam patogenesis glomerulonephritis akut pada kanak-kanak, dua mekanisme boleh dibezakan: kompleks imun dan kompleks bukan imun.

Kebanyakan glomerulonephritides sebenar adalah kompleks imun, dengan kompleks imun larut "antigen-antibodi" disimpan di dalam glomeruli. Kompleks imun boleh terbentuk dalam peredaran darah - kompleks imun yang beredar (CIC) - atau in situ dalam tisu buah pinggang. Pembentukan CIC adalah berdasarkan mekanisme perlindungan yang bertujuan untuk mengeluarkan antigen. Dalam keadaan antigen berlebihan, pengeluaran antibodi meningkat, saiz kompleks meningkat, mereka mengaktifkan pelengkap dan dikeluarkan dari peredaran oleh sistem fagositik mononuklear. Beberapa kompleks imun yang belum difagosit dibawa oleh aliran darah ke buah pinggang dan disimpan dalam kapilari glomerular, menyebabkan glomerulonephritis. Terdapat faktor lain yang membawa kepada pemendapan CIC:

• permukaan endothelial besar kapilari glomerular;
• jumlah besar darah yang melalui glomeruli;
• cas elektrik positif antigen, kerana kompleks dengan antigen bercas positif diendapkan pada dinding kapilari glomerular yang bercas negatif. Glomerulonephritides kompleks imun berbeza bergantung pada penyetempatan kompleks imun (IC), kelas imunoglobulin dan kehadiran komponen pelengkap dalam tisu buah pinggang.

Kompleks imun boleh dibentuk dan disimpan di dalam buah pinggang dengan cara yang berbeza dan dalam struktur glomeruli yang berbeza:

• daripada peredaran (CIC), semasa ia terletak secara subendothelially dan/atau dalam mesangium;
• IK boleh dibentuk "in situ" oleh antibodi kepada antigen glomerular atau antigen yang tidak berkaitan dengan membran bawah tanah glomerular. Dalam kes ini, IK terletak secara subepitelial;
• Ini mungkin imunoglobulin yang diubah daripada kompleks imun. Contohnya, pemendapan bentuk polimer imunoglobulin A dalam mesangium.

Kompleks imun menarik sel-sel radang (neutrofil, monosit, platelet) ke tapak pemendapan mereka, yang menghasilkan sitokin proinflamasi (IL-1, TNF, TGF-a). Sitokin mengaktifkan pengumpulan bahan vasoaktif, yang membawa kepada kerosakan, retak, dan peningkatan kebolehtelapan membran bawah tanah. Buah pinggang bertindak balas terhadap kerosakan melalui percambahan sel mesangial dan endothelial. Infiltrat keradangan berkembang. Kerosakan pada endothelium kapilari membawa kepada pengaktifan tempatan sistem pembekuan dan pembentukan thrombus parietal, penyempitan lumen vaskular. Akibat keradangan, hematuria, proteinuria, dan disfungsi buah pinggang berlaku. Gambaran GN proliferatif akut berkembang, selalunya dengan gambaran klinikal ANS.

Dalam glomerulonefritis bukan imunokompleks, tindak balas imun yang dimediasi sel berkembang. Dalam kes ini, peranan utama diberikan kepada kemunculan klon patologi T-limfosit, yang merangsang hiperproduksi limfokin yang merosakkan glomerulus.

Klon patologi limfosit T mungkin wujud sebagai kecacatan utama atau timbul di bawah pengaruh kompleks imun yang tidak disetempat dalam glomerulus tetapi mempunyai keupayaan untuk mengaktifkan klon patologi limfosit T. Disfungsi sel T menggalakkan hiperproduksi interleukin vasoaktif. Objek tindakan sitokin adalah sel epitelium glomerulus, yang bertanggungjawab untuk sintesis proteoglycans dan sialoprotein bercas negatif, yang merupakan sebahagian daripada membran bawah tanah glomerular. Ini membawa kepada kehilangan cas negatif pada membran bawah tanah (BM) dan podosit. Kesan langsung neuraminidase, virotoxin, pada BM juga mungkin. Kehilangan cas negatif pada BM dan podosit membawa kepada kehilangan selektif sejumlah besar protein tersebar halus (terutamanya albumin). Proteinuria yang dinyatakan menyebabkan perkembangan sindrom klinikal dan makmal yang dipanggil sindrom nefrotik (NS).

Patomorfologi glomerulonephritis akut

Glomerulonephritis poststreptokokus akut pada kanak-kanak dicirikan oleh proses proliferatif endocapillary yang meresap. Glomerulus menunjukkan percambahan sel mesangial dan endothelial. Gelung kapilari dalam glomeruli kelihatan bengkak, dengan dinding menebal. Lumen kapilari mengecil. Dalam 4 minggu pertama penyakit ini, sel-sel radang hadir dalam glomerulus: neutrofil, eosinofil, limfosit, makrofaj. Percambahan sel epitelium adalah minimum. Ruang subkapsular juga menyempit. BM menebal atau menipis, dan pecah ditemui di dalamnya.

Mikroskopi elektron menunjukkan mendapan besar dalam bentuk bonggol (IR+C+), terletak di bahagian dalam atau luar BM dan, kurang kerap, di dalamnya dalam bentuk mendapan berketul.

Semasa pemeriksaan imunohistologi, komponen pelengkap, pelbagai imunoglobulin (B, M, A, E), antigen streptokokus atau antigen lain ditentukan dalam deposit.

Varian morfologi glomerulonephritis akut dengan sindrom nefrotik paling kerap menunjukkan dirinya pada kanak-kanak dengan perubahan yang minimum. Mereka dipanggil penyakit "kaki kecil podosit". Mikroskopi cahaya tidak membenarkan mengesan patologi. Hanya pengenalan mikroskop elektron memungkinkan untuk mengkaji perubahan dalam podosit. Mikroskopi elektron mendedahkan perubahan teruk dalam podosit dalam bentuk ubah bentuk, gabungan dan kehilangan kaki kecil di sepanjang keseluruhan dinding kapilari. Bercantum antara satu sama lain, kaki kecil membentuk lapisan ketebalan tidak sekata yang meliputi BM.

BM kekal tidak berubah, mengekalkan struktur dan ketebalannya. Degenerasi protein dan lemak dinyatakan dalam sel-sel epitelium tiub. Ini disebabkan oleh beban berlebihan epitelium tiub dengan proteinuria dan lipiduria yang besar. Terapi glukokortikoid membawa kepada normalisasi struktur podosit.

Glomerulonephritis akut dengan sindrom nefritik

Sindrom nefritik akut (ANS) adalah manifestasi klasik glomerulonefritis akut. Selalunya, kanak-kanak berumur sekolah dari 7 hingga 14 tahun jatuh sakit. ANS berkembang 1-6 minggu selepas jangkitan (biasanya streptokokus). Dalam tempoh terpendam, keadaan kanak-kanak kekal memuaskan. Selalunya mereka mula menghadiri sekolah, tetapi kemudian kemerosotan berlaku lagi: kelesuan, rasa tidak enak, kehilangan selera makan.

Kriteria utama untuk diagnosis glomerulonephritis akut dengan sindrom nefrotik:

• edema sederhana dengan tahap protein dan albumin normal terhadap latar belakang peningkatan BCC;
• hipertensi arteri;
• sindrom kencing dalam bentuk makro atau mikrohematuria, proteinuria kurang daripada 2 g / hari, tidak selektif dalam alam semula jadi.

Permulaan penyakit boleh menjadi cepat, akut, dengan tiga serangkai gejala klasik: edema, hipertensi arteri, makrohematuria. Kanak-kanak mengadu malaise, sakit kepala, loya, muntah, perubahan warna air kencing, dan penurunan jumlahnya. Keterukan gejala ini berbeza-beza.

Kurang kerap, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dengan sedikit perubahan klinikal dan makmal.

Semasa pemeriksaan, bengkak kelopak mata, tulang kering, dan kulit pucat akibat kekejangan vaskular sentiasa dikesan. Kekejangan vaskular juga dinyatakan dalam retina fundus. Pesakit mungkin mengadu sakit kepala dan sakit belakang bawah, yang dijelaskan oleh regangan kapsul buah pinggang akibat bengkak mereka.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesis simptom utama dalam sindrom nefritik akut

Edema

Edema adalah salah satu manifestasi utama ANS dan berlaku pada 60-80% pesakit. Keterukan boleh berbeza-beza: daripada bengkak kelopak mata pada waktu pagi hingga bengkak teruk pada muka, tulang kering, dan dinding perut anterior. Sangat jarang, edema kistik boleh berkembang: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Semasa tempoh peningkatan edema, pesakit boleh menambah berat badan 2-5 kg. Edema muncul secara beransur-ansur. Mereka padat dan sedikit mudah alih.

Mekanisme pembentukan edema:

• peningkatan dalam jumlah darah yang beredar akibat penurunan penapisan glomerular - hipervolemia;
• pengekalan natrium dan air (hiperaldosteronisme, peningkatan rembesan ADH);
• peningkatan kebolehtelapan vaskular akibat aktiviti hyaluronidase streptokokus, pembebasan histamin dan pengaktifan sistem kallikrein-kinin.

Pembentukan edema periferal boleh dianggap sebagai mekanisme pampasan, kerana beberapa cecair dari katil vaskular bergerak ke dalam tisu, mengurangkan hipervolemia, dan ini menghalang perkembangan komplikasi. Pembesaran hati dan limpa juga boleh dikaitkan dengan pemendapan cecair. Edema biasanya mudah lega dengan menetapkan diet bebas garam dan diuretik. Tempoh edema adalah 5-14 hari.

[ 13 ], [ 14 ]

Hipertensi arteri

Hipertensi arteri adalah salah satu gejala glomerulonephritis akut (AGN) yang menggerunkan - ia berlaku pada 60-70% pesakit. Pesakit mengadu sakit kepala, loya, muntah. Hipertensi arteri berkembang dengan cepat. Ia paling kerap dikaitkan dengan komplikasi: eklampsia dan kegagalan jantung akut. Hipertensi arteri adalah sifat sistolik-diastolik, tetapi dengan peningkatan besar dalam tekanan sistolik. Mekanisme hipertensi arteri dalam AGN:

• hipervolemia, iaitu peningkatan dalam jumlah darah yang beredar (VCB), berlaku disebabkan oleh penurunan dalam penapisan glomerular, pengekalan air dan natrium;
• Pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron memainkan peranan yang lebih kecil.

Oleh kerana mekanisme utama perkembangan hipertensi arteri adalah hipervolemia, ia mudah dirawat (diet bebas garam, diuretik), dan ubat antihipertensi kurang kerap diperlukan. Dadah yang meningkatkan BCC tidak boleh diberikan. Tempoh sindrom hipertensi ialah 7-14 hari.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindrom kencing

Oliguria adalah penurunan diuresis normal sebanyak 20-50% daripada norma. Oliguria berlaku kerana penurunan dalam penapisan glomerular dan peningkatan penyerapan semula air dan natrium, perkembangan "antidiuresis" dan peningkatan rembesan ADH. Ketumpatan relatif air kencing adalah tinggi. Oliguria berlaku pada hari-hari pertama penyakit dan berlangsung 3-7 hari.

Hematuria adalah salah satu manifestasi utama sindrom kencing dan berlaku pada 100% pesakit. Macrohematuria dikesan pada permulaan penyakit pada 60-80% pesakit, keparahannya secara beransur-ansur berkurangan pada minggu ke-3-4. Dalam kebanyakan pesakit, hematuria berhenti sepenuhnya pada minggu ke-8-10, tetapi dalam sesetengahnya, mikrohematuria kekal selama 6-12 bulan.

Hematuria dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan BM, pecahnya. Eritrosit dismorfik (berubah, berbentuk tidak teratur) muncul dalam air kencing, yang disebabkan oleh asal glomerularnya. Tuangan eritrosit juga mungkin ditemui.

Proteinuria adalah salah satu tanda utama kerosakan buah pinggang, dalam semua kes adalah perlu untuk mewujudkan kehilangan protein harian. Biasanya, ia adalah 100-200 mg / hari. Dalam ANS, proteinuria harian turun naik antara 1 dan 2.5 g/hari. Protein yang hilang dalam air kencing adalah berasal dari plasma dan mengandungi protein kecil dan besar, iaitu proteinuria tidak selektif. Mekanisme utama proteinuria adalah perubahan struktur dalam membran bawah tanah (peningkatan saiz liang, retak) dan perubahan fungsi (kehilangan cas negatif). Proteinuria secara beransur-ansur berkurangan pada minggu ke-2-3 penyakit ini. Proteinuria jangka panjang sehingga 1.5-2 g/hari adalah tanda prognostik yang buruk.

Leukocyturia dalam ANS mungkin berlaku pada minggu pertama penyakit dan bersifat abakteria. Ia dijelaskan oleh keradangan imun aktif dengan penglibatan neutrofil, limfosit, dan monosit dalam fokus keradangan pada minggu ke-1-2.

Cylindruria mungkin hadir (30-60%) dalam tempoh awal. Secara struktur, silinder adalah protein tiub (Tamm-Horsfall uroprotein) dengan kemasukan unsur-unsur yang terbentuk, sel epitelium, dan detritus. Dengan AGN, eritrosit, silinder berbutir mungkin muncul.

Patogenesis glomerulonephritis akut

Gejala glomerulonephritis akut pada kanak-kanak

Kursus ANS biasanya kitaran, dengan penurunan beransur-ansur dalam parameter klinikal dan makmal.

Pertama sekali, gejala klinikal hilang, pada minggu pertama penyakit diuresis dan tekanan darah dinormalisasi, edema hilang, kepekatan urea dan kreatinin berkurangan. Normalisasi jumlah pelengkap berlaku pada minggu ke-6-8, kehilangan perubahan dalam sedimen air kencing berlaku lebih perlahan. Macrohematuria hilang dalam 2-3 minggu, proteinuria - dalam masa 3-6 bulan, kehilangan mikrohematuria berlaku dalam masa setahun.

Gejala glomerulonephritis akut

Pengelasan

Klasifikasi klinikal glomerulonephritis akut

Manifestasi klinikal glomerulonephritis poststreptokokus akut	Aktiviti proses patologi	Status fungsi buah pinggang
Sindrom nefritik (NS) Sindrom kencing terpencil Sindrom nephritic dengan hematuria dan hipertensi arteri	Tempoh manifestasi awal. Tempoh pembangunan terbalik. Peralihan kepada glomerulonephritis kronik	Tanpa kerosakan buah pinggang. Dengan fungsi buah pinggang terjejas. Kegagalan buah pinggang akut

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis glomerulonephritis akut pada kanak-kanak

Sebagai tambahan kepada gambaran klinikal, diagnostik makmal adalah sangat penting untuk membuat diagnosis.

Dalam ujian darah am pada hari pertama penyakit, anemia yang dikaitkan dengan hipervolemia, iaitu anemia relatif, mungkin didiagnosis. Leukositosis sedikit dan peningkatan ESR boleh dikesan.

Peranan etiologi streptokokus disahkan oleh peningkatan kepekatan ASL-O, serta pengasingan streptokokus hemolitik dari pharynx dan hidung.

Peningkatan kandungan CRH dan seromucoid menunjukkan keradangan, dan peningkatan dalam jumlah CIC, imunoglobulin (G, M), penurunan kepekatan komponen pelengkap C3 menunjukkan sifat imunnya. Kandungan jumlah protein dan albumin mungkin sedikit berkurangan, dan kolesterol - meningkat.

Dalam tempoh awal oliguria, peningkatan kepekatan urea dan kreatinin adalah mungkin dengan graviti spesifik air kencing yang tinggi, yang dianggap sebagai kegagalan buah pinggang akut.

Diagnostik ultrabunyi mendedahkan peningkatan dalam saiz buah pinggang dan pelanggaran pembezaan struktur.

Diagnosis glomerulonephritis akut

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Dalam kes hipertensi arteri yang berterusan, perundingan pakar oftalmologi adalah perlu untuk memeriksa fundus mata untuk mengecualikan angiopati vaskular retina. Perundingan pakar otolaryngo diperlukan jika tonsilitis kronik atau adenoiditis disyaki memilih kaedah rawatan (konservatif, pembedahan). Jika kanak-kanak mempunyai gigi karies, perundingan doktor gigi adalah perlu untuk membersihkan rongga mulut.

Rawatan glomerulonephritis akut pada kanak-kanak

Prinsip umum rawatan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut termasuk pematuhan kepada rejimen dan diet, terapi etiotropik dan patogenetik bergantung pada ciri-ciri perjalanan klinikal dan komplikasi penyakit.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Dalam kes hipertensi arteri yang berterusan, proteinuria teruk, keadaan fungsi buah pinggang yang menurun, makrohematuria yang berpanjangan, kanak-kanak perlu dimasukkan ke hospital untuk diagnosis pembezaan dengan jenis glomerulonephritis lain, rawatan optimum, dan penentuan keadaan fungsi buah pinggang dari masa ke masa.

Rawatan bukan ubat untuk glomerulonephritis akut

Dalam glomerulonephritis pasca streptokokus akut dengan sindrom nefritik dan hipertensi arteri, adalah perlu untuk memerhatikan rehat tidur sehingga tekanan darah menjadi normal (>1 minggu). Apabila pesakit berasa lebih baik dan tekanan darah menurun, rejimen secara beransur-ansur berkembang.

Ia adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan cecair, garam meja dan protein. Cecair ditetapkan berdasarkan diuresis hari sebelumnya, dengan mengambil kira kehilangan extrarenal (kira-kira 500 ml untuk kanak-kanak usia sekolah). Apabila tekanan darah normal dicapai dan sindrom edema hilang, pengambilan garam secara beransur-ansur meningkat bermula dari 1 g/hari. Mengehadkan penggunaan protein haiwan (sehingga 0.5 g/kg sehari) adalah perlu selama tidak lebih daripada 2-4 minggu sehingga kepekatan kreatinin dan urea dalam darah dinormalisasi.

Dalam sindrom kencing terpencil tanpa manifestasi extrarenal glomerulonephritis poststreptokokus akut, biasanya tidak perlu mengehadkan rejimen dan diet. Jadual No. 5 mengikut Pevzner ditetapkan.

Rawatan ubat glomerulonephritis akut

Untuk hipertensi arteri pada kanak-kanak dengan glomerulonephritis poststreptokokus akut, diuretik thiazide dan penyekat saluran kalsium digunakan sebagai agen antihipertensi.

Daripada diuretik thiazide, furosemide digunakan secara lisan (IM atau IV seperti yang ditunjukkan) pada 1-2 mg/kg berat badan 1-2 kali sehari, jika perlu, dos meningkat kepada 3-5 mg/kg. Daripada penyekat saluran kalsium, nifedipine digunakan secara sublingual pada dos 0.25-0.5 mg/kg sehari, membahagikan jumlah dos kepada 2-3 dos, atau amlodipine secara lisan pada 2.5-5 mg 1 kali sehari, sehingga tekanan darah menjadi normal. Sekiranya fungsi buah pinggang dipelihara dan tiada hiperkalemia, serta dalam kes keberkesanan penyekat saluran kalsium yang tidak mencukupi, perencat ACE ditetapkan: captopril secara lisan pada 0.5-1.0 mg/kg sehari dalam 3 dos atau enalapril secara lisan pada 5-10 mg/kg sehari dalam 1-2 dos.

Sebagai agen antihipertensi pada remaja dengan glomerulonephritis streptokokus akut, adalah mungkin untuk menggunakan penyekat reseptor angiotensin II (losartan secara lisan 25-50 mg sekali sehari, valsartan secara lisan 40-80 mg sekali sehari). Penyekat beta digunakan lebih kurang kerap pada kanak-kanak.

Terlepas dari perjalanan klinikal penyakit ini, adalah perlu untuk menjalankan terapi antibakteria dengan mengambil kira sensitiviti flora streptokokus. Selalunya, antibiotik penisilin digunakan: amoksisilin secara lisan pada dos 30 mg / kg sehari dalam 2-3 dos selama 2 minggu atau amoksisilin + asid clavulanic secara lisan pada 20-40 mg / kg sehari dalam 3 dos selama 2 minggu (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Kursus kedua digunakan secara optimum makrolida generasi II atau III:

• josamycin secara lisan 30-50 mg/kg sehari dalam 3 dos selama 2 minggu;
• midecamycin secara lisan 2 kali sehari sebelum makan: kanak-kanak di bawah umur 12 tahun 30-50 mg/kg sehari, kanak-kanak berumur lebih 12 tahun 400 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari;
• roxithromycin secara lisan 5-8 mg/kg sehari 2 kali sehari selama tidak lebih daripada 10 hari.

Tempoh terapi antibakteria ialah 4-6 minggu. Sesetengah pakar menetapkan bicillin-5 secara intramuskular selama 4-5 bulan:

• untuk kanak-kanak umur prasekolah, 600,000 IU sekali setiap 3 minggu;
• kanak-kanak berumur lebih 8 tahun - 1,200,000 IU sekali setiap 4 minggu.

Dalam kes hiperkoagulasi teruk dengan peningkatan kepekatan fibrinogen dalam darah lebih daripada 4 g/l, berikut digunakan:

• agen antiplatelet - dipyridamole secara lisan pada 5-7 mg/kg sehari dalam 3-4 dos pada Ular;
• antikoagulan:
• natrium heparin 200-250 U/kg sehari 4 kali sehari secara subkutan;
• heparin berat molekul rendah - kalsium nadroparin (subcutaneously sekali sehari pada dos 171 IU/kg atau 0.01 ml/kg untuk kursus 3-4 minggu), sodium dalteparin (subcutaneously sekali sehari pada dos 150-200 IU/kg, satu dos tidak boleh melebihi 18,000 IU, 4 minggu).

Pesakit dengan sindrom nefrotik yang berterusan selama lebih daripada 2 minggu, peningkatan yang stabil dalam kepekatan kreatinin dalam darah (tanpa kecenderungan untuk meningkatkan atau menormalkan) jika tiada kemungkinan untuk melakukan biopsi buah pinggang harus ditetapkan prednisolone secara lisan pada dos 1 mg/kg sehari (untuk kanak-kanak di bawah umur 3 kg/hari) sehingga fungsi buah pinggang di bawah 2 mg/kg <2.

Bagaimanakah glomerulonefritis akut dirawat pada kanak-kanak?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Rawatan pembedahan glomerulonephritis akut

Tonsilektomi diperlukan:

• untuk tonsilitis kronik;
• sambungan yang ditubuhkan antara glomerulonephritis dan pemburukan tonsillitis kronik atau angina;
• peningkatan aktiviti ASLO dalam darah dan hasil positif sapuan tekak untuk streptokokus kumpulan hemolitik A.

Tonsillectomy dilakukan tidak lebih awal daripada 8-12 minggu dari permulaan glomerulonephritis poststreptokokus akut.

Bagaimana untuk mencegah glomerulonephritis akut pada kanak-kanak?

Diagnosis dan rawatan penyakit streptokokus tepat pada masanya. Rawatan angina sekurang-kurangnya 10 hari dengan antibiotik. Sanitasi tumpuan jangkitan kronik. Analisis air kencing selepas angina akut dan pemburukan tonsilitis kronik pada minggu kedua-tiga selepas jangkitan streptokokus untuk tujuan diagnosis awal kemungkinan glomerulonephritis akut.

Prognosis untuk glomerulonephritis akut pada kanak-kanak

Dalam 90-95% kanak-kanak dengan glomerulonefritis poststreptokokus akut dengan sindrom nephritic, manifestasi penyakit secara beransur-ansur berkurangan dan sindrom edema hilang dalam masa 5-10 hari, tekanan darah menjadi normal dalam masa 2-4 minggu dari permulaan penyakit, hematuria hilang dan fungsi buah pinggang dipulihkan. Dalam kurang daripada 1% pesakit, gejala penyakit itu berkembang kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Salah satu faktor utama perkembangan ialah perubahan tubulointerstitial:

• penurunan ketumpatan optik air kencing;
• leukocyturia;
• penurunan dalam fungsi kepekatan osmotik;
• peningkatan perkumuhan fibronektin melalui kencing - 0.040 g/hari untuk lesi fokus, 0.250 g/hari untuk lesi meresap;
• Kehadiran yang didokumentasikan dengan ultrabunyi bagi piramid buah pinggang hipertrofi;
• penentangan terhadap terapi patogenetik.

Pemerhatian pesakit luar

Selepas keluar dari hospital, pesakit dihantar ke sanatorium tempatan untuk pesakit dengan penyakit buah pinggang. Selepas keluar dari sanatorium, kanak-kanak itu dipantau oleh pakar pediatrik dan ahli nefrologi - sekali sebulan pada tahun pertama, sekali seperempat pada tahun kedua. Pemeriksaan oleh doktor ENT dan doktor gigi diperlukan setiap 6 bulan sekali. Semasa sebarang penyakit intercurrent, ujian air kencing dan pengukuran tekanan darah adalah wajib.

Pemerhatian pesakit luar dijalankan selama 5 tahun. Menjelang akhir tempoh ini, pemeriksaan komprehensif dengan ujian buah pinggang berfungsi di hospital atau pusat diagnostik adalah perlu. Sekiranya tidak ada penyelewengan dari norma mengikut hasil kajian, kanak-kanak itu boleh dianggap pulih dan dikeluarkan dari daftar pesakit luar.

[ 34 ], [ 35 ]