Glomerulonephritis selepas streptokokus akut - Kajian Maklumat

Glomerulonephritis akut adalah salah satu bentuk glomerulonephritis, yang dicirikan oleh perkembangan mendadak hematuria, proteinuria, hipertensi arteri dan edema, yang dalam beberapa kes digabungkan dengan disfungsi buah pinggang sementara. Glomerulonephritis akut sering dikaitkan dengan penyakit berjangkit. Salah satu daripada nefritis selepas berjangkit adalah glomerulonefritis resap akut selepas streptokokus (APSGN), yang berbeza daripada glomerulonephritides akut lain dengan tanda-tanda serologi dan histologi yang tipikal.

Glomerulonephritis poststreptokokus akut berlaku secara sporadis atau dalam wabak. Glomerulonephritis proliferatif proliferatif akut selepas streptokokus adalah lebih biasa pada kanak-kanak berbanding orang dewasa; kejadian puncak adalah antara 2 dan 6 tahun; kira-kira 5% pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun dan 5 hingga 10% pada orang dewasa yang berumur lebih dari 40 tahun. Bentuk subklinikal dikesan 4-10 kali lebih kerap daripada bentuk dengan gejala klinikal, dengan gambaran klinikal yang jelas biasanya diperhatikan pada lelaki. Glomerulonephritis poststreptokokus akut sering berkembang pada bulan-bulan musim sejuk dan terutamanya selepas faringitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi glomerulonephritis poststreptokokus akut

Glomerulonephritis poststreptokokus akut disebabkan oleh streptokokus kumpulan A, terutamanya jenis tertentu. Streptokokus Kumpulan A ditaip menggunakan antisera khusus yang ditujukan kepada protein dinding sel mikrob (protein M dan T). Strain nefritogenik yang paling terkenal termasuk jenis M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, dan 60. Walau bagaimanapun, banyak kes glomerulonefritis poststreptokokus proliferatif meresap akut dikaitkan dengan serotip streptokokus yang kekurangan protein M atau T.

Risiko mendapat glomerulonephritis poststreptokokus akut selepas jangkitan dengan strain nephritogenic streptokokus bergantung kepada lokasi jangkitan. Sebagai contoh, apabila dijangkiti streptokokus serotype 49, risiko mengembangkan glomerulonephritis dengan jangkitan kulit adalah 5 kali lebih tinggi daripada faringitis.

Penurunan dalam kejadian glomerulonefritis pasca-streptokokus telah dicatatkan di Amerika Syarikat, Great Britain, dan Eropah Tengah, di mana ia hampir hilang di beberapa wilayah. Sebab untuk ini tidak sepenuhnya jelas, tetapi ia dianggap berkaitan dengan keadaan hidup yang bertambah baik dan peningkatan rintangan semula jadi dalam populasi. Walau bagaimanapun, glomerulonephritis selepas streptokokus kekal sebagai penyakit yang meluas di negara lain: di Venezuela dan Singapura, lebih daripada 70% kanak-kanak yang dimasukkan ke hospital dengan glomerulonefritis akut mempunyai etiologi streptokokus.

Dalam kes sporadis dan wabak, glomerulonephritis poststreptokokus berkembang selepas saluran pernafasan atas atau jangkitan kulit. Risiko mengembangkan glomerulonephritis selepas jangkitan streptokokus adalah secara purata kira-kira 15%, tetapi semasa wabak angka ini berkisar antara 5 hingga 25%.

Kes sporadis berlaku sebagai kluster di kawasan bandar dan luar bandar yang miskin. Wabak wabak berkembang dalam komuniti tertutup atau di kawasan berpenduduk padat. Di kawasan tertentu dengan keadaan sosioekonomi dan kebersihan yang lemah, wabak ini menjadi kitaran; yang paling terkenal ialah wabak berulang di Red Lake Indian Reservation di Minnesota, Trinidad dan Maracaibo. Wabak terhad telah dilaporkan dalam ahli pasukan ragbi dengan lesi kulit yang dijangkiti, apabila penyakit itu dipanggil "buah pinggang pejuang".

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apakah yang menyebabkan glomerulonefritis poststreptokokus akut?

Glomerulonephritis poststreptokokus akut pertama kali diterangkan oleh Shick pada tahun 1907, apabila dia menyatakan tempoh terpendam antara demam merah dan perkembangan glomerulonefritis dan mencadangkan patogenesis biasa nefritis selepas demam merah dan penyakit serum eksperimen. Selepas penyebab streptokokus demam merah dikenal pasti, nefritis yang mengikutinya dianggap sebagai tindak balas "alahan" terhadap pengenalan bakteria. Walaupun streptokokus nefritogenik telah dikenal pasti dan dicirikan, urutan tindak balas yang membawa kepada pembentukan deposit imun dan keradangan dalam glomeruli buah pinggang masih belum dikaji sepenuhnya. Perhatian ramai penyelidik telah tertumpu pada pencirian streptokokus nefritogenik ini dan produk mereka, menghasilkan tiga teori utama patogenesis glomerulonefritis poststreptokokus akut.

Punca dan patogenesis glomerulonephritis poststreptokokus akut

Gejala glomerulonephritis poststreptokokus akut

Gejala glomerulonefritis poststreptokokus akut yang disebabkan oleh streptokokus hemolitik kumpulan A adalah terkenal. Perkembangan nefritis didahului oleh tempoh terpendam tertentu, yang selepas faringitis purata 1-2 minggu, dan selepas jangkitan kulit biasanya 3-6 minggu. Dalam tempoh terpendam ini, sesetengah pesakit mungkin mengalami mikrohematuria, sebelum gambaran klinikal penuh nefritis.

Dalam sesetengah pesakit, satu-satunya gejala glomerulonephritis akut mungkin mikrohematuria, manakala yang lain mengalami makrohematuria, proteinuria, kadang-kadang mencapai tahap nefrotik (>3.5 g/hari/1.73 m2 ⁾, hipertensi arteri, dan edema.

Gejala glomerulonephritis poststreptokokus akut

Diagnosis glomerulonefritis poststreptokokus akut

Glomerulonephritis poststreptokokus akut sentiasa disertai dengan perubahan patologi dalam air kencing. Diagnosis glomerulonephritis poststreptokokus akut menunjukkan kehadiran hematuria dan proteinuria, biasanya terdapat pelakon.

Sampel air kencing yang baru dikumpulkan selalunya mengandungi tuangan sel darah merah, dan mikroskopi kontras fasa boleh mendedahkan sel darah merah dismorfik ("diubah"), menunjukkan asal glomerular hematuria. Juga sering terdapat sel epitelium tiub, tuangan berbutir dan pigmen, dan leukosit. Tuangan leukosit kadang-kadang dijumpai pada pesakit dengan glomerulonefritis eksudatif yang teruk. Proteinuria adalah gejala klinikal ciri glomerulonephritis poststreptokokus akut; walau bagaimanapun, sindrom nefrotik hadir pada permulaan penyakit dalam hanya 5% pesakit.

Diagnosis glomerulonefritis poststreptokokus akut

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Rawatan glomerulonephritis poststreptokokus akut

Memandangkan hubungan antara nefritis akut dan jangkitan streptokokus, rawatan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut terdiri daripada menetapkan antibiotik dari kumpulan penisilin (phenoxymethylpenicillin - 125 mg setiap 6 jam selama 7-10 hari) pada hari pertama penyakit dan, dalam kes alahan kepada mereka, erythromycin 50-7 jam setiap hari (50-70 mg). Rawatan glomerulonephritis pasca-streptokokus akut sedemikian ditunjukkan terutamanya jika glomerulonefritis pasca-streptokokus akut berlaku selepas faringitis, tonsillitis, lesi kulit, terutamanya dengan hasil positif kultur kulit dan tekak, serta dengan titer antibodi antistreptokokus yang tinggi dalam darah. Rawatan antibakteria jangka panjang glomerulonephritis post-streptokokus akut adalah perlu dalam perkembangan nefritis akut dalam konteks sepsis, termasuk endokarditis septik.

Rawatan dan pencegahan glomerulonephritis poststreptokokus akut

Prognosis untuk glomerulonephritis poststreptokokus akut

Secara umum, prognosis untuk glomerulonephritis poststreptokokus akut agak menggalakkan. Pada kanak-kanak, ia adalah sangat baik, perkembangan kepada kegagalan buah pinggang kronik terminal berlaku dalam kurang daripada 2% kes. Pada orang dewasa, prognosis adalah baik, tetapi sesetengahnya mungkin mempunyai tanda-tanda perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan:

• kegagalan buah pinggang yang progresif dengan cepat;
• sebilangan besar bulan sabit dalam biopsi buah pinggang;
• hipertensi arteri yang tidak terkawal.

Kematian dalam tempoh akut atau kegagalan buah pinggang terminal diperhatikan dalam kurang daripada 2% pesakit. Ini disebabkan oleh perjalanan semula jadi penyakit yang menggalakkan dan pilihan rawatan moden untuk komplikasi glomerulonefritis poststreptokokus proliferatif akut meresap. Prognosis adalah lebih baik pada kanak-kanak daripada orang dewasa.

Prognosis lebih teruk pada pesakit berumur lebih dari 40 tahun dengan kegagalan buah pinggang yang berkembang pesat dan glomerulonephritis extracapillary. Nampaknya tidak terdapat sebarang perbezaan ketara dalam hasil antara bentuk sporadis dan wabak. Perubahan berterusan dalam air kencing dan corak morfologi agak biasa dan mungkin berterusan selama beberapa tahun. Glomerulonephritis poststreptokokus akut biasanya berakhir dengan baik dan kejadian kegagalan buah pinggang kronik adalah sangat rendah. Walau bagaimanapun, dalam satu kajian (Baldwin et al.), peratusan besar pesakit mengalami hipertensi berterusan dan/atau kegagalan buah pinggang peringkat akhir bertahun-tahun selepas episod glomerulonefritis akut. Kajian ini gagal untuk menentukan sama ada kegagalan buah pinggang progresif dikaitkan dengan perkembangan nefrosklerosis akibat kawalan tekanan darah yang lemah atau dengan proses sklerotik tersembunyi dalam glomeruli buah pinggang.