Jenis obesiti perut: punca, tahap, cara menghilangkannya

Pakar endokrinologi mendiagnosis obesiti perut apabila pengumpulan tisu lemak berlebihan tertumpu di perut dan rongga perut.

Obesiti jenis ini juga boleh dipanggil obesiti android (disebabkan oleh pengagihan timbunan lemak pada badan mengikut jenis lelaki), pusat atau visceral. Iaitu, untuk doktor, definisi ini adalah sinonim, walaupun terdapat perbezaan antara obesiti visceral dan abdomen: dalam bahasa Latin, abdomen bermaksud "perut", dan viscera bermaksud "dalam". Ternyata dalam kes pertama, penyetempatan anatomi lemak dicirikan, dan pada yang kedua, ia ditekankan bahawa lemak ini bukan subkutan, tetapi dalaman dan terletak di kawasan omentum, depot lemak mesenterium dan di sekitar organ visceral itu sendiri.

Dalam kuantiti fisiologi normal, tisu lemak ini berfungsi sebagai perlindungan untuk mereka, tetapi lebihan volumnya - obesiti perut - mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap kesihatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Mengikut beberapa anggaran, terdapat hampir 2.3 bilion orang dewasa yang berlebihan berat badan di dunia, dan bilangan mereka telah meningkat lebih daripada 2.5 kali dalam tiga dekad. Sebagai contoh, di Amerika Syarikat, sekurang-kurangnya 50% lelaki berumur 50 hingga 79 dan kira-kira 70% wanita dalam kumpulan umur ini adalah obes. Dan obesiti digabungkan dengan diabetes telah didiagnosis pada 38.8 juta rakyat Amerika, dengan kelebihan "lelaki" sebanyak 0.8%. Kira-kira 32% daripada populasi dewasa Amerika Syarikat (47 juta) mempunyai sindrom metabolik.

Bilangan warga Kanada yang berusia lebih 18 tahun yang obes telah meningkat dengan mendadak, walaupun kebanyakannya mempunyai BMI 35 atau kurang – atau obesiti kelas I.

Pakar endokrinologi pediatrik Brazil mendakwa bahawa 26.7% kanak-kanak lelaki Brazil berumur 7-10 tahun dan 34.6% kanak-kanak perempuan pada usia yang sama mempunyai berat badan berlebihan atau mempunyai tahap obesiti, selalunya perut.

Bilangan pesakit obesiti telah meningkat di Australia, Mexico, Perancis, Sepanyol, Switzerland; 27% daripada kes diagnosis obesiti melibatkan lelaki, 38% - wanita.

Kadar obesiti di kalangan rakyat Britain telah meningkat kira-kira empat kali ganda dalam tempoh 30 tahun yang lalu, mencecah 22-24% daripada populasi UK.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Punca obesiti perut

Penyebab eksogen utama obesiti perut dikaitkan dengan pelanggaran perkadaran fisiologi penggunaan kalori dan perbelanjaan tenaga yang diterima - dengan lebihan penggunaan yang ketara. Dengan gaya hidup yang tidak aktif, tenaga yang tidak digunakan dalam bentuk trigliserida terkumpul dalam adiposit (sel tisu adiposa putih). Ngomong-ngomong, bukan penggunaan lemak berlebihan yang membawa kepada obesiti, tetapi makanan yang kaya dengan karbohidrat, kerana glukosa berlebihan mudah berubah menjadi trigliserida di bawah pengaruh insulin. Jadi, faktor risiko obesiti seperti pemakanan yang buruk dan kekurangan aktiviti fizikal tidak menimbulkan sebarang keraguan.

Salah satu punca obesiti perut pada lelaki adalah alkohol. Apa yang dipanggil "perut bir" muncul kerana alkohol (termasuk bir) menyediakan banyak kalori tanpa sebarang nilai pemakanan sebenar, dan apabila kalori ini tidak dibakar, rizab lemak dalam rongga perut meningkat.

Gangguan makan juga antara punca berat badan berlebihan: ramai orang mempunyai tabiat "memberi ganjaran kepada diri mereka sendiri dengan makanan," iaitu, "memakan" tekanan dan sebarang lonjakan emosi (patogenesis fenomena ini akan dibincangkan di bawah).

Penyebab endogen obesiti perut dikaitkan dengan pengeluaran sejumlah protein-peptida dan hormon steroid, neuropeptida dan neurotransmitter (katekolamin), serta dengan interaksi mereka, tahap sensitiviti reseptor yang berkaitan dan tindak balas pengawalseliaan sistem saraf simpatetik. Selalunya, masalah endokrin ditentukan secara genetik.

Seperti yang dinyatakan oleh pakar endokrinologi, obesiti perut pada lelaki (yang pada mulanya mempunyai lebih banyak lemak visceral daripada wanita) disebabkan oleh penurunan paras testosteron (dihydrotestosteron). Pengurangan dalam pengeluaran steroid seks, ternyata, menyumbang kepada peningkatan bilangan reseptor mereka dalam tisu, tetapi sensitiviti reseptor berkurangan dengan ketara, jadi penghantaran isyarat kepada neuroreseptor hipotalamus, yang mengawal kebanyakan proses endokrin dalam badan, diputarbelitkan.

Obesiti perut pada wanita biasanya berkembang selepas menopaus dan dijelaskan oleh penurunan pesat dalam sintesis estradiol dalam ovari. Akibatnya, bukan sahaja katabolisme tisu adiposa coklat berubah, tetapi juga pengedarannya dalam badan. Dalam kes ini, obesiti perut dengan BMI normal (iaitu, dengan indeks jisim badan tidak lebih daripada 25) sering diperhatikan. Obesiti dipromosikan oleh penyakit ovari polikistik, yang mengurangkan tahap hormon seks wanita. Di samping itu, faktor risiko untuk obesiti viseral pada wanita termasuk hipotiroidisme - kekurangan hormon tiroid tiroksin dan hormon perangsang tiroid (disintesis oleh kelenjar pituitari), yang memainkan peranan penting dalam metabolisme keseluruhan.

Obesiti perut pada wanita selepas bersalin mengancam mereka yang mendapat lebih banyak kilogram semasa hamil daripada yang sepatutnya (dan ini adalah tipikal untuk kira-kira 43% wanita hamil). Peningkatan berat badan sebelum kehamilan juga menyumbang kepada obesiti, terutamanya dengan latar belakang tahap tinggi hormon prolaktin dalam darah (yang dihasilkan semasa penyusuan dan merangsang penukaran glukosa menjadi lemak). Perkembangan obesiti perut selepas bersalin boleh menjadi salah satu akibat daripada sindrom Sheehan, yang dikaitkan dengan kehilangan darah yang teruk semasa bersalin, yang membawa kepada kerosakan pada sel pituitari.

Di antara perubahan patologi endokrin, faktor risiko berikut untuk pengumpulan lemak dalam rongga perut dibezakan:

• peningkatan sintesis hormon adrenocorticotropic (ACTH) oleh kelenjar pituitari dan penurunan pengeluaran somatotropin, beta- dan gamma-lipotropin;
• pengeluaran glukokortikoid (hormon steroid) yang berlebihan dalam gangguan fungsi korteks adrenal;
• peningkatan dalam sintesis insulin oleh pankreas dengan pengurangan serentak dalam pengeluaran hormon glukagon (yang merangsang lipolisis - pecahan trigliserida dalam sel lemak).

Pada dasarnya, gabungan faktor yang disenaraikan menyebabkan obesiti perut dalam sindrom metabolik. Obesiti perut adalah sebahagian daripada kompleks gejala sindrom metabolik dan secara langsung berkaitan dengan peningkatan rintangan tisu terhadap insulin dengan perkembangan hiperinsulinemia dan peningkatan paras glukosa darah, dan hiperlipidemia - paras trigliserida yang tinggi dalam darah dan paras rendah lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL). Pada masa yang sama, menurut kajian klinikal, dalam 5% kes, sindrom metabolik hadir dengan berat badan normal, dalam 22% - dengan berat badan berlebihan dan dalam 60% pesakit dengan obesiti perut.

Pengumpulan lemak viseral dalam rongga perut boleh berlaku dengan sindrom Cushing (penyakit Itsenko-Cushing); dengan sindrom pseudo-Cushing yang disebabkan oleh alkohol; dengan tumor jinak pankreas (insulinoma); dengan kerosakan keradangan, traumatik atau radiasi pada hipotalamus, serta pada pesakit dengan sindrom genetik yang jarang berlaku (Lawrence-Moon, Cohen, Carpenter, dll.).

Obesiti perut mungkin berlaku pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom neuroendokrin Fröhlich (distrofi adiposogenital), yang merupakan akibat daripada kecederaan otak traumatik kelahiran, neoplasma serebrum, atau kerosakan otak berjangkit dengan meningitis atau ensefalitis.

Ubat-ubatan tertentu, seperti steroid dan ubat-ubatan yang digunakan untuk penyakit mental, boleh menyebabkan obesiti.

Lihat juga – Punca dan patogenesis obesiti

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patogenesis

Gangguan dalam peraturan neuroendokrin metabolisme lemak menentukan patogenesis obesiti perut. Bergantung pada ciri-cirinya, jenis obesiti secara konvensional dibahagikan kepada endokrin dan serebrum.

Oleh itu, walaupun fakta bahawa obesiti disertai dengan peningkatan tahap hormon penahan selera protein leptin (disintesis oleh adiposit), seseorang tidak berasa puas dengan kelaparan dan terus makan. Dan di sini sama ada mutasi gen leptin (LEP) yang kerap harus dipersalahkan, akibatnya reseptor dalam nukleus hipotalamus (mengawal rasa lapar) hanya tidak menyedarinya, dan otak tidak menerima isyarat yang diperlukan. Atau - selari dengan peningkatan pengeluaran insulin oleh pankreas - rintangan terhadap leptin berkembang.

Di samping itu, peraturan kenyang makanan boleh terganggu kerana kekurangan fungsi leptin dengan penurunan tahap estrogen dalam darah. Dan patogenesis "makan tekanan" (disebutkan di atas) adalah disebabkan oleh pembebasan kortisol ke dalam darah, yang menyekat aktiviti leptin. Secara umum, kekurangan hormon ini atau ketidakpedulian reseptornya membawa kepada rasa lapar yang tidak terkawal dan makan berlebihan yang berterusan.

Dengan penurunan sintesis estrogen, penurunan dalam pengeluaran hormon neuropeptida melanocortin (hormon merangsang α-melanocyte) dalam kelenjar pituitari juga diperhatikan, yang menghalang lipolisis dalam adiposit. Penurunan dalam sintesis hormon pituitari somatotropin dan glukagon hormon korteks adrenal membawa kepada hasil yang sama.

Peningkatan penggunaan makanan dan obesiti tisu perut menyebabkan sintesis neuropeptida NPY (hormon pengawalseliaan sistem saraf autonomi) yang lebih intensif dalam usus dan hipotalamus.

Transformasi karbohidrat kepada trigliserida dan pengumpulannya dalam sel tisu adiposa putih disebabkan oleh hiperinsulinemia.

Baca juga – Patogenesis obesiti pada kanak-kanak

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Gejala obesiti perut

Gejala utama obesiti perut adalah: deposit lemak di kawasan perut dan selera makan meningkat, yang menimbulkan rasa berat di perut.

Dan tanda-tanda awal obesiti peringkat awal (BMI 30-35) ditunjukkan oleh peningkatan saiz pinggang. Baca lebih lanjut tentang apakah tahap obesiti

Pakar menganggap simptom tidak spesifik lemak visceral yang berlebihan termasuk sendawa, peningkatan pembentukan gas usus (kembung) dan tekanan darah, sesak nafas walaupun dengan sedikit senaman fizikal, peningkatan kadar denyutan jantung, bengkak dan berpeluh.

Di samping itu, paras darah trigliserida, LDL, dan glukosa puasa meningkat.

Lihat juga - Gejala Obesiti

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Komplikasi dan akibatnya

Lemak yang mengelilingi organ perut menunjukkan aktiviti metabolik yang ketara: ia membebaskan asid lemak, sitokin radang dan hormon, yang akhirnya membawa kepada akibat dan komplikasi yang serius.

Obesiti pusat dikaitkan dengan risiko penyakit kardiovaskular, hipertensi, rintangan insulin yang lebih tinggi secara statistik, dan perkembangan diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin (diabetes jenis 2).

Obesiti perut dikaitkan dengan apnea tidur obstruktif dan perkembangan asma (dengan obesiti, jumlah paru-paru berkurangan dan saluran pernafasan sempit).

Obesiti perut pada wanita menimbulkan gangguan kitaran haid dan menyebabkan ketidaksuburan. Dan kekurangan ereksi adalah salah satu akibat obesiti perut pada lelaki.

Kajian terbaru telah mengesahkan bahawa jumlah lemak visceral yang lebih tinggi, tanpa mengira berat keseluruhan, dikaitkan dengan jumlah otak yang lebih kecil dan peningkatan risiko demensia dan penyakit Alzheimer.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostik obesiti perut

Diagnosis obesiti perut bermula dengan antropometri iaitu mengukur lilitan pinggang dan pinggul pesakit.

Kriteria yang diterima umum untuk obesiti perut: pada lelaki, lilitan pinggang adalah lebih daripada 102 cm (nisbah lilitan pinggang kepada lilitan pinggul ialah 0.95); pada wanita - 88 cm (dan 0.85), masing-masing. Ramai ahli endokrinologi hanya mengukur lilitan pinggang, kerana penunjuk ini lebih tepat dan lebih mudah dikawal. Sesetengah pakar juga mengukur jumlah lemak di kawasan usus (diameter perut sagittal).

Penimbangan dilakukan dan BMI (indeks jisim badan) ditentukan, walaupun ia tidak mencerminkan ciri-ciri pengedaran tisu lemak dalam badan. Oleh itu, untuk mengukur jumlah lemak visceral, diagnostik instrumental diperlukan - densitometri ultrasound, komputer atau pengimejan resonans magnetik.

Ujian darah yang diperlukan: untuk tahap trigliserida, glukosa, insulin, kolesterol, adiponektin dan leptin. Ujian air kencing untuk kortisol diambil.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dan pemeriksaan tambahan direka untuk membezakan obesiti visceral daripada asites, kembung perut, hypercorticism, dan juga untuk mengenal pasti masalah dengan kelenjar tiroid, ovari, kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, hipotalamus dan kelenjar pituitari.

Rawatan obesiti perut

Rawatan utama untuk obesiti perut adalah diet untuk mengurangkan kalori yang anda makan dan bersenam untuk membakar rizab lemak yang telah terkumpul.

Sesetengah ubat digunakan dalam terapi dadah. Orlistat (Orlimax) digunakan untuk mengurangkan penyerapan lemak - 1 kapsul (120 mg) tiga kali sehari (semasa makan). Kontraindikasi dalam urolithiasis, keradangan pankreas dan enzimopati (penyakit celiac, fibrosis kistik); kesan sampingan termasuk loya, cirit-birit, perut kembung.

Liraglutide (Victoza, Saxenda) merendahkan tahap glukosa darah; ditetapkan dalam dos harian tidak lebih daripada 3 mg. Boleh menyebabkan sakit kepala, loya dan muntah, masalah usus, keradangan pundi hempedu dan pankreas, kegagalan buah pinggang, takikardia dan kemurungan.

Juga baca tentang ubat untuk rawatan obesiti dalam artikel - Tablet untuk obesiti

Ia juga disyorkan untuk mengambil vitamin, khususnya, vitamin PP (asid nikotinik); untuk arahan penggunaan dan dos, lihat – Asid nikotinik untuk penurunan berat badan

Maklumat yang lebih berguna dalam bahan - Rawatan obesiti: gambaran keseluruhan kaedah moden

Rawatan fisioterapi boleh bermula dengan perkara yang paling mudah - berjalan kaki secara teratur: setiap hari selama sekurang-kurangnya 60 minit. Berenang, berbasikal, badminton, tenis, skuasy, aerobik membakar kalori dengan baik.

Anda juga perlu melakukan senaman khas untuk mengurangkan lemak perut. Perkara utama ialah aktiviti fizikal harus teratur.

Pemulihan rakyat

Ubat rakyat untuk obesiti termasuk penahan selera makan seperti debunga lebah, daun pisang segar, chickweed (Stellaria media) dan akar burdock. Plantain dan chickweed disyorkan untuk ditambah kepada salad; rebusan akar burdock (satu sudu besar akar kering setiap 250 ml air) perlu disediakan; debunga perlu diambil 10 g dua kali sehari.

Rawatan herba juga digunakan untuk obesiti perut. Biji Fenugreek (Trigonella Foenum-graecum) – tumbuhan dari keluarga kekacang – diambil secara lisan menjadi serbuk. Saponin, hemiselulosa, tanin dan pektin yang terkandung di dalamnya membantu mengurangkan tahap kolesterol berketumpatan rendah, menyingkirkannya dengan asid hempedu melalui usus. Dan isoleucine membantu mengurangkan kadar penyerapan glukosa dalam usus, yang membawa kepada penurunan paras gula dalam darah pada pesakit diabetes jenis 2.

Kesan teh hijau (Camellia sinensis) untuk penurunan berat badan disediakan oleh epigallocatechin-3-gallate. Perkara berikut menggalakkan penurunan berat badan: infusi air Cissus quadrangularis, elderberry hitam (Sambucus n igra), garcinia hijau tua (Garcinia a troviridis), infusi atau rebusan daun dan batang ephedra Cina (Ephedra sinica) dan mulberi putih (Morus alba), rebusan akar tengkorak Baikal (Scutellaria) dan daun bunga loceng besar (Scutellaria). (Platycodon grandiflora).

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rawatan pembedahan

Untuk sebarang jenis obesiti, rawatan pembedahan memerlukan petunjuk khas dan boleh dilakukan apabila semua percubaan untuk mengurangkan berat badan telah gagal.

Hari ini, pembedahan bariatrik menggunakan operasi yang memodulasi isipadu perut menggunakan: memasukkan belon ke dalam rongga perut (dengan inflasi seterusnya kepada saiz yang ditetapkan), pembalut, pintasan dan pembedahan plastik menegak (lengan).

Diet untuk obesiti perut

Apa yang sepatutnya menjadi diet untuk obesiti perut dibentangkan secara terperinci dalam bahan yang diterbitkan sebelum ini - Diet untuk Obesiti, yang menyediakan senarai produk makanan untuk obesiti perut (disyorkan dan kontraindikasi).

Untuk maklumat tentang makanan yang menggalakkan penurunan berat badan, lihat artikel - Makanan Membakar Lemak.

Dan prinsip asas dietetik terapeutik untuk obesiti pelbagai etiologi dan penyetempatan dipertimbangkan dalam bahan - Pembetulan diet obesiti dan berat badan berlebihan

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Pencegahan

Pencegahan utama obesiti, termasuk obesiti perut, adalah pemakanan yang sihat dan mengekalkan aktiviti fizikal.

Baca lebih lanjut - Pendekatan moden untuk pencegahan obesiti

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ]

Ramalan

Pada orang dewasa yang terus mendapat lebih daripada 2.5-3 kg setahun, risiko mengembangkan sindrom metabolik meningkat kepada 45%. Dalam kes lanjutan, komplikasi yang mengiringi obesiti abdomen mengurangkan jangka hayat keseluruhan dengan purata enam hingga tujuh tahun.

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]