Komplikasi meningitis

Keradangan membran lembut otak, terutamanya dalam bentuk yang teruk, penuh dengan akibat jangka panjang dan mengancam nyawa, dan banyak komplikasi meningitis tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada ketidakupayaan.[1]

Epidemiologi

Menurut data berasaskan penyelidikan WHO, majoriti pesakit (70%) dengan meningitis bakteria mempunyai hidrosefalus, dan gangguan serius yang terhasil berlaku pada hampir 90% pesakit.

Ia juga diperhatikan bahawa perkembangan komplikasi neurologi adalah lebih biasa dalam meningitis etiologi bakteria. Apabila membran otak terjejas oleh bakteria Streptococcus pneumonia dan meningitis pneumokokus berkembang, kadar kematian mencapai 20%, dan komplikasi seperti kerosakan otak, lumpuh, ketidakupayaan pembelajaran dicatatkan dalam 25-50% pesakit yang masih hidup.

Kehilangan pendengaran adalah komplikasi meningitis pneumokokus dalam 14-32% kanak-kanak. Komplikasi ini berlaku secara purata dalam 13.5% pesakit dengan keradangan meningokokus pada membran serebrum dan dalam 20% kes meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae.

Punca Komplikasi meningitis

Pakar penyakit berjangkit dan pakar neurologi mengaitkan punca komplikasi meningitis dengan disfungsi sel (termasuk neuron) yang rosak oleh toksin yang beredar dan antibodi meningokokus (Neisseria meningitidis), pneumococci (Streptococcus pneumoniae), Streptococcus agalactiae kumpulan B, Listeria monocytogenes influenzaeemophilus, Haemophilus influenzae. Coli, enterovirus daripada keluarga Picornaviridae, virus Coxsackie dan ECHO, Paramyxoviridae, Herpes simplex, Varicella zoster.[2]

Mengatasi halangan darah-otak, mereka boleh menembusi bukan sahaja ke dalam membran otak dan ruang subarachnoid, tetapi juga ke dalam parenkimnya.

Di samping itu, tindak balas sel imun mikroglia dan dura mater yang lebih agresif memainkan peranan dalam perubahan neuron - semasa pencerobohan jangkitan dan proses keradangan yang ditimbulkannya: antibodi (IgG dan IgM) yang dihasilkan untuk memusnahkan bakteria atau virus boleh meningkatkan humoral. Tindak balas imun intratekal (subglial), yang membawa kepada kerosakan selular dan perkembangan pelbagai sekuela neuropsikiatri.[3]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko utama untuk membangunkan komplikasi serius meningitis diperhatikan seperti:

• Umur yang lebih tua dan zaman kanak-kanak (terutama tahun pertama kehidupan);
• keadaan kekurangan imun;
• Bentuk meningitis yang teruk, terutamanya meningitis purulen;
• kursus klinikal sementara penyakit ini;
• tempoh prodromal yang berpanjangan proses keradangan;
• kesedaran terjejas pada manifestasi pertama penyakit;
• pengesanan lewat penyakit akibat kelewatan mendapatkan rawatan perubatan;
• rawatan sindrom mabuk demam dan meningitis yang tidak tepat pada masanya atau tidak mencukupi - dengan permulaan terapi antibiotik yang lewat.

Patogenesis

Mekanisme struktur serebrum dan kerosakan sistem saraf pusat, iaitu, patogenesis perkembangan komplikasi dalam keradangan membran lembut otak yang berasal dari bakteria dan virus, dibincangkan dalam penerbitan:

• Meningitis bakteria akut
• Tuberkulosis membran serebrum (meningitis tuberkulosis)
• Meningitis virus
• Meningitis enterovirus.
• Meningitis serous
• Meningitis purulen

Sebagai contoh, mekanisme pengumpulan cecair serebrospinal (arak) dalam ventrikel otak (hidrosefalus serebrum atau hidrosefalus) dalam meningitis bakteria (termasuk tuberkulosis) dijelaskan oleh fakta, bahawa aliran keluar minuman keras selepas keluar dari ventrikel serebrum keempat terhalang. Oleh penyumbatan eksudat vili arachnoid (labah-labah) dalam foramen medial dan lateral (foramen Mazhandi dan Luschka) pada ruang subarachnoid.

Dan hidrosefalus, bengkak dan penyusupan purulen fokus pada tisu otak membawa kepada nekrosis dan menyebabkan sakit kepala, masalah penglihatan dan ingatan, sawan, gangguan koordinasi, dsb.

Gejala Komplikasi meningitis

Dalam komplikasi meningitis, gejala muncul berdasarkan sifat, penyetempatan dan tahap kerosakan pada sel-sel membran otak dan bahan - selepas keradangan akut dan gejala sindrom meningeal telah hilang . Walaupun tanda-tanda pertama bahawa penyakit itu akan menyebabkan komplikasi dan akibat jangka panjang mungkin muncul semasa fasa akut. Ini termasuk berat di kepala dan cephalgia yang tidak dikawal dengan baik , serta peningkatan tekanan intrakranial (hipertensi intrakranial) , yang ditunjukkan oleh loya dan muntah, berpeluh, kelemahan umum, diplopia (penglihatan berganda), kesedaran kabur, dan boleh menyebabkan herniasi otak.[4]

Salah satu manifestasi klinikal meningitis bakteria adalah sawan, dan apabila ia berlaku dalam tiga hari pertama dan sukar untuk ditekan, kemungkinan pesakit tidak akan dapat mengelakkan komplikasi neurologi yang berterusan.

Sebagai tambahan kepada hidrosefalus, pelbagai komplikasi sistemik dan neurologi meningitis bakteria, termasuk komplikasi meningitis meningokokus dan meningitis pneumokokal, mungkin nyata sebagai:

• edema serebrum ;[5]
• gangguan koordinasi pergerakan dan keseimbangan - sindrom vestibulo-ataxic ;[6]
• sawan dan sawan epilepsi ;[7]
• kehilangan pendengaran sensorineural separa atau lengkap , yang dikaitkan dengan kelumpuhan sepasang saraf kranial VIII (n. Vestibulocochlearis);[8]
• kemerosotan atau kehilangan penglihatan akibat keradangan saraf optik (pasangan II saraf kranial - n. Optikus);[9]
• gangguan pertuturan - dysarthria bulbar ;[10]
• masalah ingatan dan tumpuan yang menunjukkan kemerosotan kognitif;[11]
• pembentukan efusi antara web labah-labah dan dura mater - empiema subdural , [12]yang boleh menyebabkan abses otak , [13]dan meningitis kriptokokus kulat - kriptokokus;[14]
• penyebaran keradangan ke tisu otak, yang membawa kepada meningoencephalitis, yang sering menyebabkan kerosakan serebrum yang tidak dapat dipulihkan;
• koma serebrum meningeal .

Terdapat komplikasi meningitis tuberkulosis seperti pelekat basal atau arachnoiditis opticochiasmal dengan sawan dan gangguan penglihatan akibat kerosakan pada saraf optik dan sarungnya; pembentukan pembentukan granulomatous seperti tumor di otak - tuberkuloma meningeal; arteritis (keradangan dinding) saluran kecil atau besar. [15]Seperti yang dijelaskan oleh pakar perubatan, komplikasi vaskular yang meluas pada pesakit dengan lesi mycobacterium tuberculosis meninges timbul akibat infarksi otak (sejenis strok iskemia) di kawasan arteri serebrum dan basilar tengah, batang otak dan serebelum. Kesannya ditunjukkan oleh gangguan neurologi yang mungkin berkurangan dari semasa ke semasa.

Walaupun perkembangan hipertensi serebrum kurang biasa dalam keradangan serebrum virus daripada jangkitan bakteria, komplikasi meningitis virus dalam bentuk hidrosefalus dan edema serebrum boleh berlaku semasa fasa akut penyakit. Tetapi apabila keadaan bertambah baik, risiko akibat jangka panjang berkurangan, tetapi ia masih berkembang. Dan ini adalah meningoencephalitis, ensefalitis batang, keradangan miokardium (otot jantung), lumpuh lembik dan kelemahan otot, sakit kepala sawan, gangguan tidur dan ingatan, gangguan kognitif ringan.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi utama meningitis purulen [16], [17]termasuk:

• hidrosefalus dan edema serebrum;
• lesi saraf kranial dengan lumpuh separa (paresis) anggota badan, gangguan pertuturan, penurunan persepsi isyarat visual;
• perkembangan keradangan dinding ventrikel otak - ventrikulitis ;[18]
• trombosis serebrum dan infarksi serebrum;
• empiema dan abses otak;
• atrofi serebrum;
• septikemia dan sepsis dengan perkembangan pesat kejutan septik dan DIC pada kanak-kanak (pembekuan intravaskular tersebar).

Sebagai tambahan kepada peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan hidrosefalus dan sindrom sawan, komplikasi meningitis serous termasuk neuritis optik.

Apabila mencirikan komplikasi meningitis pada kanak-kanak, pengamal dan penyelidik mencatatkan bahawa pada bayi baru lahir ia membawa kepada akibat yang teruk dalam kira-kira 20-50% kes. Komplikasi yang paling kerap ialah hidrokel serebrum, kehilangan pendengaran dan penglihatan, sawan berpanjangan, epilepsi, perencatan perkembangan psikomotor, dan disfungsi struktur otak .

Pada kanak-kanak yang lebih tua dengan latar belakang edema serebrum dan hydracephaly (yang mungkin berkembang pada permulaan penyakit atau beberapa minggu selepas diagnosis meningitis bakteria) mungkin gangguan pada alat pertuturan - disebabkan oleh kerosakan pada saraf kranial dan defisit neurologi fokus.; hemiparesis, perubahan mental dan kemerosotan kognitif.[19]

Diagnostik Komplikasi meningitis

Dalam diagnosis komplikasi meningitis melibatkan doktor pelbagai pengkhususan, tetapi adalah wajib untuk menjalankan kajian sfera neuropsikiatri setiap pesakit.[20]

Ujian asas termasuk ujian darah - am, biokimia, untuk tahap antibodi; analisis cecair serebrospinal .

Pengimejan resonans berkomputer dan/atau magnetik (MRI) otak digunakan untuk diagnosis instrumental komplikasi meningitis dari sebarang etiologi. Juga digunakan ialah ultrasound echoencephalography dan electroencephalography ; dalam kes masalah pendengaran, tympanometry dan electrocochleography digunakan, dsb.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan mungkin diperlukan, terutamanya untuk mengenal pasti faktor patogenetik lain untuk simptomologi yang ditunjukkan, seperti tumor serebrum.

Rawatan Komplikasi meningitis

Walaupun kadar kematian yang tinggi, pengurusan yang mencukupi bagi komplikasi sistemik dan neurologi serta terapi antimikrobial yang agresif dalam rawatan meningitis adalah penting untuk meningkatkan hasil terapeutik.

Oleh itu, dalam rawatan edema serebrum adalah perlu: pemantauan fungsi pernafasan dan tahap tekanan intrakranial, hiperventilasi terkawal paru-paru, pentadbiran larutan

Diuretik osmotik (Mannitol) dan suntikan kortikosteroid intravena. Edema serebrum yang meluas juga boleh dirawat melalui pembedahan dengan mengeringkan ventrikel serebrum (decompressive skull trepanning).

Rawatan hidrosefalus ringan mungkin termasuk terapi ubat dengan diuretik dan steroid, tetapi dalam bentuk obstruktifnya, saliran cecair serebrospinal digunakan, yang boleh dilakukan dengan penempatan sementara atau kekal shunt ventrikel (ventriculo-peritoneal) atau dengan ventrikulostomi endoskopik ketiga. Ventrikel serebrum.

Sekiranya rongga abses otak boleh diakses melalui pembedahan, salirannya juga dilakukan.

Dalam sawan yang berterusan, anticonvulsants - ubat antiepileptik (Carbamazepine, Phenytoin, Gabapentin, dll.) Digunakan.

Gangguan pertuturan ditangani oleh ahli terapi pertuturan, sebagai tambahan, untuk rawatan dysarthria bulbar menggunakan nootropik - ubat yang berkaitan dengan perangsang neurometabolik: Piracetam, Ceriton, Finlepsin dan lain-lain.

Implan koklea yang dimasukkan ke dalam telinga digunakan untuk meningkatkan pendengaran.[21]

Pencegahan

Untuk mencegah komplikasi neurologi meningitis bakteria, yang paling berkesan ialah pencegahan jangkitan utama: pengawasan wabak dan vaksinasi kanak-kanak terhadap meningokokus serogroup A dan C, Haemophilus influenzae, vaksinasi pneumokokus , vaksinasi meningokokus .

Ramalan

Sukar untuk meramalkan hasil komplikasi sistemik dan neurologi meningitis dari sebarang etiologi, memandangkan kadar kematian yang agak tinggi bagi penyakit ini - sehingga 30%.