Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Analisis dan tafsiran ECG
Ulasan terakhir: 06.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

ECG memaparkan proses kejadian pengujaan dan pengalirannya. Gigi didaftarkan apabila terdapat perbezaan potensi antara bahagian sistem yang boleh dirangsang, iaitu satu bahagian sistem diliputi oleh pengujaan, dan yang lain tidak. Garis isopotential muncul tanpa adanya beza keupayaan, iaitu apabila keseluruhan sistem tidak teruja atau, sebaliknya, diliputi oleh pengujaan. Dari sudut pandangan elektrokardiologi, jantung terdiri daripada dua sistem yang boleh dirangsang: atrium dan ventrikel. Penghantaran pengujaan di antara mereka dijalankan oleh sistem pengaliran jantung. Oleh kerana jisim sistem pengaliran adalah kecil, potensi yang timbul di dalamnya pada amplifikasi normal tidak ditangkap oleh elektrokardiograf standard, oleh itu ECG mencerminkan liputan berurutan miokardium kontraktil atrium dan ventrikel dengan pengujaan.
Di atrium, pengujaan merebak dari nod sinoatrial ke nod atrioventrikular. Biasanya, kadar pengujaan yang tersebar di sepanjang berkas pengaliran atrium adalah lebih kurang sama dengan kadar penyebaran di sepanjang miokardium kontraktil atrium, jadi liputannya melalui pengujaan dipaparkan oleh gelombang P monophasic. Pengujaan merebak di sepanjang miokardium ventrikel dengan memindahkan pengujaan dari unsur-unsur sistem pengaliran ke miokardium kontraktil, yang menentukan sifat kompleks kompleks QRS. Dalam kes ini, gelombang Q sepadan dengan pengujaan puncak jantung, otot papillari kanan dan permukaan dalaman ventrikel, gelombang R - kepada pengujaan pangkal jantung dan permukaan luar ventrikel. Proses pengujaan merebak di bahagian basal septum interventricular, ventrikel kanan dan kiri membentuk gelombang S pada ECG. Segmen ST mencerminkan keadaan pengujaan lengkap kedua-dua ventrikel, biasanya ia berada pada garis isopotential, kerana tiada perbezaan potensi dalam sistem rangsang ventrikel. Gelombang T mencerminkan proses repolarisasi, iaitu pemulihan potensi membran sel miokardium dalam keadaan rehat. Proses ini berlaku secara tidak segerak dalam sel yang berbeza, jadi perbezaan potensi timbul antara kawasan miokardium yang masih terdepolarisasi, yang mempunyai cas negatif, dan kawasan miokardium yang telah memulihkan cas positifnya. Beza keupayaan ini direkodkan sebagai gelombang T. Gelombang ini adalah bahagian ECG yang paling berubah-ubah. Garis isopotential direkodkan di antara gelombang T dan gelombang P berikutnya, kerana pada masa ini tiada perbezaan potensi dalam miokardium ventrikel dan atrium.
Jumlah tempoh sistol ventrikel elektrik (QRST) adalah hampir sama dengan tempoh sistol mekanikal (sistol mekanikal bermula agak lewat daripada sistol elektrik).
[ 1 ]
ECG membolehkan untuk menilai sifat gangguan dalam pengaliran pengujaan di dalam hati
Oleh itu, dengan saiz selang PQ (dari permulaan gelombang P hingga permulaan gelombang Q), seseorang boleh menilai pengaliran pengujaan dari miokardium atrium ke miokardium ventrikel. Biasanya, masa ini ialah 0.12-0.2 s. Jumlah tempoh kompleks QRS mencerminkan kelajuan liputan pengujaan miokardium kontraktil ventrikel dan ialah 0.06-0.1 s.
Proses depolarisasi dan repolarisasi berlaku di kawasan miokardium yang berbeza pada masa yang berbeza, jadi perbezaan potensi antara kawasan berbeza otot jantung berubah semasa kitaran jantung. Garisan konvensional yang menghubungkan dua titik dengan beza potensi terbesar pada bila-bila masa dipanggil paksi elektrik jantung. Pada bila-bila masa tertentu, paksi elektrik jantung dicirikan oleh panjang dan arahnya, iaitu, ia adalah kuantiti vektor. Perubahan arah paksi elektrik jantung mungkin penting untuk diagnostik.
ECG membolehkan analisis terperinci perubahan dalam irama jantung. Biasanya, kadar denyutan jantung adalah 60-80 seminit, dengan irama yang lebih jarang - bradikardia - 40-50, dan dengan irama yang lebih kerap - takikardia - melebihi 90-100 dan mencapai 150 seminit dan lebih.
Baca juga: ECG dalam patologi
Dalam beberapa keadaan patologi jantung, irama yang betul secara episod atau kerap terganggu oleh penguncupan tambahan - extrasystole. Sekiranya pengujaan tambahan berlaku dalam nod sinoatrial pada masa ini apabila tempoh refraktori telah berakhir, tetapi impuls automatik seterusnya belum muncul, penguncupan awal jantung berlaku - extrasystole sinus. Jeda selepas extrasystole sedemikian berlangsung pada masa yang sama seperti biasa.
Pengujaan tambahan yang berlaku dalam miokardium ventrikel tidak menjejaskan automatik nod atrioventrikular. Nod ini segera menghantar impuls seterusnya, yang sampai ke ventrikel pada masa ia berada dalam keadaan refraktori selepas extrasystole dan oleh itu tidak bertindak balas kepada impuls seterusnya. Pada akhir tempoh refraktori, ventrikel sekali lagi boleh bertindak balas terhadap kerengsaan, tetapi beberapa masa berlalu sehingga impuls seterusnya datang dari nod sinoatrial. Oleh itu, extrasystole yang disebabkan oleh impuls yang berlaku di salah satu ventrikel ( ventricular extrasystole ) membawa kepada apa yang dipanggil jeda pampasan yang berpanjangan bagi ventrikel dengan irama atria yang tidak berubah.
Extrasystoles mungkin muncul dengan kehadiran fokus kerengsaan dalam miokardium itu sendiri, di kawasan perentak jantung atrium atau ventrikel. Extrasystole juga boleh disebabkan oleh impuls yang datang ke jantung dari sistem saraf pusat.
ECG mencerminkan perubahan dalam magnitud dan arah potensi tindakan, tetapi tidak membenarkan seseorang menilai ciri-ciri fungsi pengepaman jantung. Potensi tindakan membran sel miokardium hanyalah pencetus kepada penguncupan miokardium, yang merangkumi urutan tertentu proses intraselular yang berakhir dengan pemendekan miofibril. Proses berturut-turut ini dipanggil gandingan pengujaan-penguncupan.
Kerosakan miokardium kepada pelbagai peringkat boleh diperhatikan dalam mana-mana jangkitan umum dan menjejaskan keterukan dan akibat penyakit. Pada masa yang sama, diandaikan bahawa agen berjangkit yang berterusan, terutamanya virus, boleh membawa kepada perkembangan kerosakan jantung kronik. Penyebab kerosakan miokardium yang paling klinikal adalah enterovirus, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus (CMV), HIV, meningokokus, streptokokus beta-hemolytic kumpulan A, yersinia, toksin botulinum,Corynebacterium diphtheriae toxin (Liliphtheriae toxin (Ldiphtheriae toxin) Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), dsb.
Walaupun fakta bahawa setiap penyakit berjangkit mempunyai etiologi, patogenesis dan manifestasi klinikal sendiri, terdapat corak umum kerosakan miokardium dan perubahan yang sepadan dalam ECG dalam tempoh akut dan lewat.
Selalunya, dalam penyakit berjangkit, ECG mendedahkan perubahan pada bahagian terminal kompleks ventrikel dalam bentuk kemurungan atau ketinggian segmen ST dan penurunan dalam amplitud gelombang T. Keterukan kerosakan miokardium mungkin ditunjukkan oleh gangguan konduksi dalam bentuk pelbagai blok atrioventrikular (blok AV), blok cawangan berkas kiri, dan gangguan keceriaan dalam bentuk takikardia ventrikel atau extrasystole ventrikel gred tinggi.
Tanda-tanda ECG bagi blok cawangan berkas kanan, extrasystole atrium politopik, peningkatan segmen ST biasanya mengiringi kerosakan perikardium dan/atau peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari.
Sistem pengaliran jantung kurang kerap terjejas dalam penyakit berjangkit daripada miokardium kontraktil, yang ditunjukkan pada ECG oleh pengesanan tanda-tanda gangguan pengaliran ECG yang lebih jarang berbanding dengan perubahan dalam segmen ST. Dalam kes patologi berjangkit, sensitiviti ECG lebih tinggi daripada kaedah pemeriksaan klinikal.
Kriteria ECG untuk kerosakan miokardium yang ketara secara klinikal
- Kemurungan segmen ST lebih daripada 2 mm dari garis dasar dalam tiga atau lebih petunjuk;
- sebarang gangguan pengaliran dikesan buat kali pertama;
- extrasystole ventrikel gred tinggi.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Kriteria ECG untuk kerosakan miokardium yang teruk
- gangguan pengaliran dalam bentuk pemisahan AV dengan irama idioventrikular, jenis blok AV tahap kedua Mobitz II, dikesan buat kali pertama;
- takikardia ventrikel.