Analisis dan tafsiran ECG

ECG memaparkan proses terjadinya rangsangan dan kelakuannya. Gigi direkodkan apabila terdapat perbezaan potensi di antara kawasan-kawasan sistem yang mengujakan, iaitu. Satu bahagian dari sistem ini terganggu, dan yang lain tidak. Baris isopotential muncul apabila tiada perbezaan potensi, iaitu. Apabila keseluruhan sistem tidak teruja atau, sebaliknya, dilindungi oleh pengujaan. Dari segi elektrokardiologi, jantung terdiri daripada dua sistem yang mujarab: atria dan ventrikel. Penyebaran pengujaan di antara mereka dilakukan oleh sistem penggerak jantung. Oleh kerana jisim sistem pengendalian adalah kecil, potensi yang timbul di dalamnya semasa amplifikasi normal tidak ditangkap oleh electrocardiograph standard, maka ECG mencerminkan liputan yang konsisten terhadap miokardium atrial dan ventrikel kontraksi.

Di atria, pengujaan meluas dari nodus sinoatrial ke simpul atrioventricular. Biasanya, kelajuan perambatan pengujaan rasuk konduktif atria lebih kurang sama dengan halaju perambatan atrium myocardium contractile oleh itu mencapai pengujaan dipaparkan monofaznsh gigi yang  R.  Penyebaran pengujaan dalam myocardium daripada ventrikel berlaku melalui pemindahan pengujaan dari unsur-unsur konduktif pada sistem contractile myocardium yang menyebabkan kompleks rumit  QRS. Pada masa yang sama, gelombang Q sepadan dengan pengujaan puncak jantung, otot papilari kanan dan permukaan dalaman ventrikel, gelombang  R  - pengujaan pangkal jantung dan permukaan luar ventrikel. Proses penyebaran pengujaan di bahagian basal septum interventricular, ventrikel kanan dan kiri membentuk gelombang SP pada ECG. Segmen  ST  mencerminkan keadaan pengujaan lengkap kedua-dua ventrikel, biasanya pada garis isopotensial, kerana tidak terdapat perbezaan potensi dalam sistem ventrikel yang bersemangat. Gelombang  T  mencerminkan proses repolarization, iaitu. Memulihkan potensi sel membran membran sel miokardium. Proses ini dalam sel-sel yang berbeza berlaku secara asynchronously, jadi ada potensi yang berpotensi antara wilayah miokardium yang masih depolarisasi, yang mempunyai muatan negatif, dan daerah miokardium, yang telah memulihkan tuduhan positif mereka. Perbezaan potensi yang ditunjukkan dicatatkan sebagai gelombang  T.  Gigi ini adalah bahagian yang paling berubah dari ECG. Garis isopoten direkodkan di antara gelombang T dan gelombang P  seterusnya , kerana pada masa ini tidak ada perbezaan yang berpotensi dalam miokardium ventrikel dan atrium.

Tempoh keseluruhan systole ventrikel elektrik  (QRST)  hampir sama dengan tempoh systole mekanikal (mekanikal systole bermula sedikit lewat daripada elektrik).

[1]

ECG membolehkan anda menilai sifat-sifat gangguan pengujaan di hati

Oleh itu, dengan saiz selang  PQ  (dari permulaan gelombang P ke permulaan gelombang Q), adalah mungkin untuk menilai pengaliran rangsangan dari miokardium atrium ke miokardium ventrikel. Biasanya, masa ini ialah 0.12-0.2 s. Tempoh keseluruhan  kompleks QRS  mencerminkan kadar liputan pengujaan miokardium ventrikel kontraksi dan 0.06-0.1 s.

Proses depolarization dan repolarization berlaku di bahagian-bahagian lain dari miokardium pada masa yang sama, jadi perbezaan potensi antara bahagian-bahagian otot jantung yang berlainan semasa perubahan kardiak jantung. Garis bersyarat yang menghubungkan pada setiap saat dengan dua titik dengan perbezaan potensi terbesar dipanggil paksi elektrik jantung. Pada setiap saat, paksi elektrik jantung dicirikan oleh panjang dan arah, iaitu adalah kuantiti vektor. Mengubah arah paksi elektrik jantung mungkin penting untuk diagnosis.

ECG membolehkan anda menganalisis secara terperinci perubahan dalam irama jantung. Biasanya, denyutan jantung adalah 60-80 seminit, dengan irama yang lebih jarang - bradikardia - 40-50, dan dengan lebih kerap - takikardia - ia melebihi 90-100 dan mencapai 150 seminit atau lebih.

Lihat juga: ECG dalam patologi

Dalam beberapa keadaan patologi jantung, irama yang betul secara episod atau kerap dipecahkan oleh pengecutan luar biasa - extrasystole. Jika pengujaan yang luar biasa berlaku di nod sinoatrial pada masa ini apabila tempoh refraktori berakhir, tetapi dorongan automatik seterusnya tidak muncul, penguncupan awal jantung berlaku - sinus denyutan. Jeda berikut ekstrasystole itu berlangsung pada masa yang sama seperti biasa.

Keseronokan yang luar biasa yang timbul dalam miokardium ventrikel tidak menjejaskan otomatik nod atrioventricular. Nod ini menghantar satu lagi denyutan pada masa, mencapai ventrikel pada masa ini apabila ia berada dalam keadaan refraktori selepas extrasystoles dan oleh itu tidak bertindak balas terhadap nadi seterusnya. Pada akhir tempoh refraktori, ventrikel boleh sekali lagi bertindak balas kepada kerengsaan, tetapi beberapa masa berlalu sehingga dorongan seterusnya datang dari nodus sinoatrial. Oleh itu, extrasystole yang disebabkan oleh denyutan nadi yang timbul di salah satu ventrikel ( extrasystole ventrikel ) membawa kepada jeda yang dipanggil yang berpanjangan daripada ventrikel dengan irama atrium yang tidak berubah.

Extrasystoles mungkin muncul di hadapan rahim kerengsaan dalam miokardium, di kawasan perentak jantung atrium atau ventrikel. Extrasystoles juga boleh menyebabkan impuls masuk ke jantung dari sistem saraf pusat.

ECG mencerminkan perubahan magnitud dan arah potensi tindakan, tetapi tidak membenarkan untuk menilai fungsi tekanan jantung. Potensi tindakan membran sel miokardium hanya mekanisme pencetus penguncupan miokardium, termasuk urutan spesifik proses intraselular, yang mengakibatkan pemendakan myofibrils. Proses-proses berurutan ini dipanggil pengujaan dan pengecutan konjugasi.

Kerosakan miokardium dalam satu darjah atau yang lain dapat diperhatikan dengan jangkitan umum dan mempengaruhi keparahan dan hasil penyakit. Pada masa yang sama, diandaikan bahawa agen berjangkit berterusan, dan di atas semua virus, boleh menyebabkan kerosakan jantung kronik. Punca-punca yang paling klinikal penting kerosakan miokardium adalah entero, virus Epstein-Barr virus (EBV),, cytomegalovirus (CMV),, HIV, meningokokus, b-hemolitik kumpulan streptococcus A, Yersinia, toksin botulinum  Corynebacterium diphtheriae  (diphtheria),  Borrelia burgdorferi  (Lyme borreliosis)  Toxoplasma gondii  (toxoplasmosis) dan lain-lain.

Walaupun setiap penyakit berjangkit mempunyai etiologi, patogenesis dan manifestasi klinikal, terdapat corak umum kerosakan miokardium dan perubahan yang sepadan dengan ECG dalam tempoh akut dan jauh.

Selalunya dalam penyakit berjangkit perubahan ECG ditakrifkan bahagian akhir kompleks ventrikel sebagai kemurungan atau ketinggian segmen  ST  dan penurunan dalam gelombang amplitud  T.  Pada keterukan gangguan pengaliran miokardium mungkin menunjukkan yang berbeza blok atrioventricular (AV-besar), sekatan blok cawangan bundle kiri dan pelanggaran mudah terangsang dalam bentuk tachycardia ventrikular atau aritmia ventrikular gred tinggi.

Tanda-tanda ECG blokade bundel kanan bundelan-Nya, extrasystole atrium politik, elevasi ST-  segmen  biasanya dikaitkan dengan kerosakan perikardial dan / atau peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari.

Sistem pengalihan jantung dalam penyakit berjangkit kurang kerap dipengaruhi daripada miokardium kontraksi, yang ditunjukkan pada ECG oleh pengesanan yang lebih jarang dari tanda ECG gangguan konduksi dibandingkan dengan perubahan dalam segmen  ST. Dalam kes patologi berjangkit, kepekaan ECG lebih tinggi daripada kaedah pemeriksaan klinikal.

[2], [3], [4], [5]

Kriteria ECG untuk kerosakan miokardia secara klinikal

• Kemurungan segmen ST lebih dari 2 mm dari kontur dalam tiga petunjuk dan lebih;
• apa-apa gangguan konduksi yang dikesan buat kali pertama;
• gradasi extrasystole ventrikel tinggi.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kriteria ECG untuk kerosakan miokardium yang teruk

• gangguan konduksi dalam bentuk penyisiran AV dengan irama idioventrikular, sekatan AV dari jenis II jenis Mobitz II, yang dikenalpasti buat kali pertama;
• takikardia ventrikel.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]