Azotemia

Salah satu varian lesi nefrotoksik ialah azotemia - keadaan yang disertai dengan pelanggaran fungsi buah pinggang terhadap latar belakang sebatian nitrogen yang berlebihan dalam aliran darah. Sekiranya perjalanan patologi sedemikian teruk, maka perkembangan pesat kegagalan buah pinggang akut adalah mungkin.

Azotemia, diterjemahkan dari bahasa Latin, secara literal bermaksud "nitrogen dalam aliran darah." Kadangkala keadaan ini dipanggil uremia, atau "air kencing dalam aliran darah," tetapi konsep ini tidak sama: azotemia biasanya merupakan asas uremia.

Intipati patologi ialah semasa pemecahan protein, sebatian nitrogen seperti asid urik, urea, kreatinin, ammonia, purin dan indican dibebaskan. Kehadiran produk sedemikian dalam darah menyebabkan perkembangan azotemia.

Epidemiologi

Menariknya, banyak aspek azotemia masih tidak jelas. Walau bagaimanapun, azotemia adalah perkara biasa, merangkumi 8% hingga 16% daripada kemasukan ke hospital, dan juga dikaitkan dengan risiko kematian yang jauh lebih tinggi.[ 1 ]

Azotemia adalah satu-satunya kriteria yang boleh dipercayai untuk perkembangan kegagalan buah pinggang, termasuk bentuk kroniknya, di mana paras kreatinin serum melebihi 0.18 mmol/liter, dan paras urea melebihi 8 mmol/liter (norma ialah 0.12 mmol/liter dan 6 mmol/liter, masing-masing). Uremia ditunjukkan oleh penurunan jisim nefron yang berfungsi kepada kurang daripada 20-25% daripada jumlah yang diperlukan, dan oleh azotemia yang teruk (paras kreatinin lebih besar daripada 0.45 mmol/liter, dengan urea lebih besar daripada 25-30 mmol/liter).

Insiden pengesanan primer azotemia adalah 5-20 kes setiap seratus penduduk setahun. Selalunya, patologi didiagnosis pada pesakit berumur 45-65 tahun. [ 2 ]

Punca azotemia

Darah ditapis secara berterusan oleh buah pinggang, yang diperlukan untuk mengeluarkan bahan buangan dan mengekalkan keseimbangan elektrolit dalam sistem peredaran darah. Apabila aliran darah ke buah pinggang berkurangan, penapisan menjadi perlahan, yang membawa kepada pengumpulan produk yang harus dikeluarkan dari badan. Keadaan ini boleh mencapai tahap mabuk.

Pengumpulan sebatian nitrogen (contohnya, urea dan kreatinin) adalah tipikal untuk keadaan azotemia dan boleh merumitkan kerja badan dengan ketara. Patologi sedemikian dicetuskan oleh sebarang gangguan yang memburukkan peredaran darah buah pinggang - termasuk aktiviti jantung yang tidak mencukupi, kejutan, dehidrasi, kehilangan darah yang teruk, dll. [ 3 ]

Secara umum, kita bercakap tentang punca azotemia berikut:

• gangguan peredaran buah pinggang, penurunan perfusi akibat penurunan jumlah darah yang beredar, fungsi jantung kongestif, kelemahan rintangan vaskular sistemik, penurunan jumlah arteri berfungsi, yang boleh disebabkan oleh sepsis, sindrom hepatorenal, dan fungsi arteri renal yang tidak normal;
• kegagalan buah pinggang akut atau kronik, kerosakan pada glomeruli, tubulus, kapilari;
• Halangan ureter dua hala oleh tumor atau batu, fibrosis retroperitoneal, pundi kencing neurogenik, halangan leher pundi kencing akibat pembesaran prostat atau adenokarsinoma.

Azotemia boleh digabungkan dan ditunjukkan dengan latar belakang patologi lain.

Faktor-faktor risiko

Faktor berbahaya yang penting dalam perkembangan azotemia mungkin termasuk:

• keadaan kejutan traumatik;
• sindrom menghancurkan, kerosakan dan kematian tisu otot;
• kecederaan elektrik;
• kecederaan haba (radang beku, terbakar);
• kehilangan darah yang teruk;
• kejutan anaphylactic;
• peritonitis, pankreatitis, nekrosis pankreas, cholecystitis;
• dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, yang mungkin dikaitkan dengan muntah yang melemahkan, cirit-birit, dsb.;
• perjalanan patologi berjangkit yang teruk;
• kejutan bakteria;
• patologi obstetrik (sepsis, eklampsia, kehilangan darah selepas bersalin, nefropati dengan gangguan plasenta pramatang, dll.);
• kejutan kardiogenik;
• kehilangan cecair yang kuat semasa keadaan demam, beban fizikal, terbakar;
• kehilangan intensif cecair oleh buah pinggang (dalam diabetes insipidus, terapi dengan diuretik, penyakit buah pinggang dengan poliuria, diabetes mellitus decompensated, dll.);
• pengambilan cecair terjejas ke dalam badan.

Mereka yang berisiko mendapat azotemia termasuk pesakit tekanan darah tinggi, kencing manis, obesiti, serta orang yang berumur lebih dari 50 tahun, dengan pelbagai penyakit buah pinggang (termasuk keluarga), dan perokok. Orang yang berisiko dinasihatkan untuk kerap melawat doktor untuk pemeriksaan pencegahan dan ujian klinikal asas. [ 4 ]

Patogenesis

Urea adalah produk akhir pemecahan protein dalam badan, terbentuk di dalam hati. Semasa perkumuhan urea oleh buah pinggang, sisa-sisa nitrogen "berlebihan" dikeluarkan. Sebahagiannya dikumuhkan oleh kelenjar peluh (yang menyebabkan "aroma" khusus peluh).

Urea membantu mengekalkan kelembapan dalam badan dan menormalkan metabolisme mineral. Walau bagaimanapun, lebihan bahan ini membahayakan tisu dan organ. Tahapnya bergantung kepada keseimbangan proses pengeluaran dan perkumuhan dari badan. Penurunan kepekatan diperhatikan dengan latar belakang pemakanan protein rendah, kelaparan, serta dalam patologi hati, mabuk kimia (arsenik, bahan yang mengandungi fosforus), semasa kehamilan atau hemodialisis.

Azotemia yang disebabkan oleh sebab berikut dianggap penting secara klinikal:

• penyakit buah pinggang di mana penyingkiran urea dari sistem peredaran darah terjejas (pyelonephritis, glomerulonephritis, amiloidosis buah pinggang, kegagalan buah pinggang akut, hidronephrosis);
• terutamanya pemakanan protein, dehidrasi, patologi keradangan disertai dengan peningkatan pecahan protein;
• penyumbatan mekanikal perkumuhan urea oleh buah pinggang (pembentukan batu, tumor).

Azotemia menyebabkan peningkatan kehadiran urea, kreatinin, asid urik, metilguanidin, fosfat, dan lain-lain dalam aliran darah. Urea dan kreatinin secara langsung bergantung kepada tahap disfungsi nefron. Tiada maklumat tentang kesan toksik kreatinin, tetapi lebihan urea boleh menyebabkan sakit kepala, sikap tidak peduli, myasthenia, arthritis. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, keseimbangan tubular-glomerular terganggu, katabolisme protein meningkat. [ 5 ]

Gejala azotemia

Gambar klinikal azotemia berkembang dengan perkembangan yang semakin meningkat, bergantung kepada kerosakan pada organ dan sistem tertentu, serta pada peningkatan tahap sebatian nitrogen dalam sistem peredaran darah.

Berikut dianggap gejala asas:

• penurunan mendadak dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan (oliguria), sehingga pemberhentian lengkap (anuria);
• dahaga, membran mukus kering dan kulit;
• penampilan pelbagai jenis pendarahan, pendarahan, hematoma, dll.;
• penampilan edema, sehingga pembengkakan umum tisu lembut;
• turun naik dalam tekanan darah;
• peningkatan kadar denyutan jantung.

Pada peringkat awal, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, sikap tidak peduli, dan kehilangan selera makan. Tanda-tanda anemia diperhatikan lebih awal, disebabkan oleh kehilangan darah, kekurangan zat besi, dan penurunan pembentukan erythropoietin. Dari masa ke masa, kelemahan umum dan rasa mengantuk meningkat, sikap tidak peduli (ensefalopati uremik), kelemahan otot dengan kekejangan konvulsi, gatal-gatal pada kulit, paresthesia, dan pendarahan berlaku. Pseudogout mungkin berkembang. Gejala mungkin meningkat dengan cepat atau beransur-ansur.

Gambaran teruk, tidak dapat dipulihkan dengan dialisis, azotemia termasuk fenomena dyspeptik yang jelas (muntah tidak terkawal, cirit-birit, anoreksia), stomatogingivitis, cheilitis, pucat dan kekuningan muka, kulit kering. Tekanan arteri meningkat dengan ketara, kardiomegali, reginopati, kegagalan jantung kongestif dicatatkan. Sistem rangka terjejas dalam bentuk osteoporosis, osteomalacia. Gejala neurologi diwakili oleh myopathy dan encephalopathy.

Pada pesakit tua, tanda-tanda aterosklerosis koronari meningkat.

Tanda-tanda pertama

Jumlah nitrogen yang mencukupi dalam aliran darah adalah sama dengan 18-40 mg/liter. Sekiranya kandungan ini meningkat atas sebab tertentu, maka kita bercakap tentang perkembangan patologi, iaitu azotemia.

Doktor bercakap tentang tanda-tanda utama berikut kehadiran nitrogen dalam darah:

• Gangguan yang berkaitan dengan saluran penghadaman: bau asid atau ammonia dari mulut, gangguan usus, loya dengan muntah, cirit-birit yang banyak (kadang-kadang dengan coretan darah), tanda-tanda anemia.
• Gangguan dalam fungsi sistem saraf: menggeletar otot lengan dan kaki, perubahan emosi (tidak peduli memberi laluan kepada keadaan keseronokan yang berlebihan), mengantuk, kesukaran bernafas.
• Gangguan lain (pendarahan, kulit kering, gatal-gatal umum).

Gejala ini biasanya bergabung antara satu sama lain dan menunjukkan perkembangan kegagalan buah pinggang. Sekiranya langkah rawatan tidak diambil tepat pada masanya, gambar menjadi lebih teruk dan peluang pemulihan berkurangan.

Perubahan dalam rongga mulut dengan azotemia

Semasa pelantikan doktor semasa memeriksa pesakit dengan azotemia, gejala berikut mungkin diperhatikan:

• pucat umum kulit ("anemia" kulit);
• kegelapan kuku;
• melecet pada kulit, calar yang berkaitan dengan gatal-gatal yang teruk.

Pesakit mengadu mulut kering, sakit gusi, pendarahan, perubahan rasa, rasa logam dan bau yang tidak menyenangkan. Sesetengah pesakit mengalami kesakitan pada lidah atau bahagian dalam pipi. Kekerapan tanda-tanda patologi ini tidak konsisten. Sebagai contoh, mulut kering dikesan dalam 20-30% kes, gusi berdarah - dalam hampir setiap kes kedua, gangguan rasa - dalam 25% kes, dan bau uremik dari mulut boleh diperhatikan pada hampir 80% pesakit.

Penyakit bersamaan yang agak biasa dengan azotemia ialah stomatitis uremik. Patologi berkembang apabila urea dalam serum meningkat lebih daripada 150 mg/ml, tetapi gambaran penuh tentang penampilan gangguan itu belum dijelaskan. Unsur patologi paling kerap dijumpai pada permukaan dalaman lidah dan mukosa mulut. Stomatitis bertindak balas dengan buruk kepada rawatan sehingga paras urea dalam darah dinormalkan, selepas itu ia sembuh dengan sendirinya dalam beberapa minggu.

Tahap

Kursus azotemia kronik dibahagikan kepada peringkat boleh sembuh dan terminal. Tahap yang boleh disembuhkan sepenuhnya boleh diterbalikkan dengan rawatan tepat pada masanya dan penghapusan punca patologi. Jika kita bercakap tentang kes yang teruk, apabila tempoh anuria berterusan selama beberapa hari, maka hasil yang membawa maut boleh berlaku akibat hiperkalemia, asidosis, dan ketidakseimbangan air-elektrolit.

Peringkat terminal dicirikan oleh penurunan ketara dalam penapisan glomerular dengan gangguan mekanisme penyesuaian buah pinggang. Keadaan ini bertambah buruk oleh tekanan darah tinggi, perikarditis, dan gangguan peredaran darah.

Pada peringkat terminal, risiko kematian pesakit meningkat secara mendadak. Dialisis biasa digunakan untuk memanjangkan hayat pesakit. Hasil maut boleh berlaku akibat gangguan kardiovaskular, hiperkalemia, komplikasi berjangkit, sepsis, pendarahan, dan juga akibat perkembangan koma uremik.

Borang

Azotemia mempunyai beberapa klasifikasi bergantung kepada faktor penyebab gangguan. Walau bagaimanapun, semua jenis azotemia dalam kegagalan buah pinggang mempunyai beberapa ciri biasa: ia dicirikan oleh penurunan kadar penapisan glomerular buah pinggang dan peningkatan nitrogen urea dalam aliran darah dan tahap kreatinin dalam serum. Indeks nisbah urea nitrogen kepada kreatinin digunakan: penunjuk ini diperlukan untuk menilai jenis azotemia. Nilai indeks biasa dianggap <15.

• Azotemia prarenal disebabkan oleh penurunan dalam output jantung dan berkembang akibat kekurangan bekalan darah buah pinggang. Gangguan sedemikian mungkin berlaku akibat daripada renjatan, pendarahan, penurunan jumlah darah yang beredar, kekurangan jantung, dsb. Indeks nitrogen/kreatinin dalam azotemia prarenal adalah lebih daripada 15. Sebabnya ialah kegagalan penapisan nitrogen dan kreatinin. Kadar penapisan glomerular berkurangan akibat hipoperfusi, yang membawa kepada peningkatan keseluruhan kandungan nitrogen dan kreatinin. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh penyerapan semula nitrogen dalam tubul proksimal, kepekatan nitrogen dalam aliran darah meningkat dengan cepat.
• Azotemia buah pinggang, azotemia buah pinggang dalam kebanyakan kes menyebabkan perkembangan uremia. Patologi ini berlaku dengan pelbagai gangguan fungsi buah pinggang, dengan mana-mana lesi parenzimatik. Penyebab asas adalah glomerulonephritis, kegagalan buah pinggang, nekrosis tiub akut, dll. Nisbah indeks nitrogen / kreatinin dalam azotemia buah pinggang adalah dalam julat normal. Kadar penapisan glomerular dikurangkan, dan tahap nitrogen dan kreatinin dalam aliran darah meningkat (walaupun akibat kerosakan pada tubul proksimal, penyerapan semula nitrogen tidak diperhatikan). Ternyata nitrogen dengan kreatinin dikumuhkan dengan air kencing, yang menentukan nilai indeks normal. Azotemia pengekalan buah pinggang disertai dengan perkumuhan urea yang tidak mencukupi dengan air kencing dengan kemasukan normal ke dalam aliran darah, yang dikaitkan dengan fungsi buah pinggang perkumuhan yang lemah.
• Azotemia postrenal dijelaskan oleh kemunculan halangan kepada aliran keluar air kencing yang mencukupi di bawah paras buah pinggang. Penyebab gangguan itu mungkin kecacatan perkembangan kongenital (contohnya, refluks vesicoureteral), penyumbatan ureter oleh batu, pembesaran rahim semasa kehamilan, proses tumor, pembesaran kelenjar prostat. Peningkatan rintangan kepada aliran air kencing boleh mencetuskan kemunculan hidronephrosis. Dalam azotemia postrenal, indeks nitrogen/kreatinin melebihi 15. Peningkatan tekanan nefron menimbulkan peningkatan dalam penyerapan semula nitrogen, yang meningkatkan nisbahnya dalam penunjuk indeks.
• Azotemia produktif (juga dikenali sebagai azotemia adrenal) dicirikan oleh pembentukan bahan sanga yang berlebihan, yang menjadi mungkin dengan pengambilan makanan protein yang berlebihan ke dalam badan, dengan dehidrasi, proses keradangan yang disertai dengan pemusnahan protein yang teruk. Dalam situasi ini, urea harus cepat dikumuhkan melalui buah pinggang, tetapi apabila kepekatan mencapai lebih daripada 8.3 mmol/liter, mereka bercakap tentang perkembangan kegagalan buah pinggang.
• Azotemia subrenal adalah akibat penyekatan mekanikal perkumuhan urea oleh buah pinggang, akibatnya ia diserap kembali ke dalam aliran darah. Penyebab utama gangguan mungkin batu, proses tumor (khususnya, adenoma prostat).
• Azotemia sementara, atau sementara, adalah satu siri gangguan mengehadkan diri yang boleh diprovokasi oleh pelbagai faktor yang menyebabkan peningkatan sementara dalam tahap nitrogen dalam darah. Azotemia sementara boleh berfungsi (pada orang yang sihat di bawah pengaruh sebab sementara) dan organik, disebabkan oleh keadaan patologi (mabuk akut, jangkitan, patologi pencernaan, mengambil ubat tertentu, dll.).

Hiperkalsemia dan azotemia

Hiperkalsemia ialah peningkatan tahap kalsium dalam darah kepada lebih daripada 2.5 mmol/liter. Penyebab umum keadaan ini adalah tumor (sistem pernafasan, kelenjar susu), endokrinopati, kegagalan buah pinggang akut, mengambil ubat tertentu (retinol, thiazides, persediaan kalsium), sarcoidosis, imobilisasi yang berpanjangan, patologi keturunan.

Dalam kegagalan buah pinggang akut, fasa diuretik awal hiperkalsemia berkembang sebagai hasil daripada penyerapan deposit kalsium dalam tisu lembut dan mempercepatkan pengeluaran metabolit vitamin D oleh tisu buah pinggang.

Hiperkalsemia membawa kepada kekejangan arteriol aferen, memperlahankan peredaran darah buah pinggang (terutamanya dalam korteks), menghalang penapisan glomerular dan penyerapan semula tiub magnesium, kalium dan natrium, meningkatkan penyerapan semula bikarbonat dan perkumuhan ion kalsium dan hidrogen.

Dengan hiperkalsemia yang berpanjangan, tanda-tanda fibrosis interstisial dan perubahan glomerular yang minimum ditemui di buah pinggang. Oleh kerana tahap kalsium intrarenal meningkat dari korteks ke papilla, dengan gangguan ini, kristal kalsium memendakan terutamanya dalam medula, yang membawa kepada nephrocalcinosis dan nephrolithiasis. Antara manifestasi klinikal lain, sindrom kencing dalam bentuk proteinuria sederhana, erythrocyturia, dan azotemia prerenal akibat dehidrasi, kegagalan buah pinggang akut, atau kegagalan buah pinggang kronik yang telah berkembang dengan latar belakang pyelonephritis obstruktif biasanya diperhatikan.

Komplikasi dan akibatnya

Tidak kira betapa teruknya keadaan azotemia berkembang, patologi memberi kesan buruk kepada semua organ dan sistem badan. Pertama sekali, komplikasi menjejaskan otak, sistem saraf pusat, dan organ pencernaan juga menderita.

Keadaan terminal, yang merupakan akibat daripada azotemia akut dan kronik, mungkin koma azotemik (uremik). Perkembangannya dijelaskan, pertama sekali, oleh pengumpulan sejumlah besar produk metabolisme nitrogen dalam aliran darah, yang menyebabkan peningkatan mabuk.

Kegagalan buah pinggang akut membawa kepada hiperazotemia akibat gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang dan peningkatan katabolisme protein. Kandungan magnesium dan kalium dalam sistem peredaran darah meningkat, manakala tahap kalsium dan natrium menurun. Gangguan sedemikian ditunjukkan oleh irama jantung yang tidak normal, kelemahan umum, mengantuk, dan kesedaran terjejas. Aktiviti jantung sangat tertekan, dan kesedaran mungkin hilang sepenuhnya, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan kepekatan magnesium dalam serum darah atau penurunan paras natrium.

Dalam kegagalan buah pinggang kronik, keadaan koma berkembang dengan latar belakang oliguria (anuria), azotemia, ammonemia, dan asidosis metabolik yang teruk. Dalam azotemia, perkumuhan nitrogen buah pinggang terjejas, yang membawa kepada peningkatan perkumuhan urea melalui kulit, pleura, dan organ pencernaan. Perkumuhan urea melalui usus memerlukan pembentukan derivatif ammonium toksik, yang dianggap sangat berbahaya. Keracunan teruk diperhatikan, tanda-tandanya adalah kemurungan kesedaran, dahaga, loya, dan muntah. Kulit menjadi kering, kelabu, ditutup dengan ruam berdarah kecil dan kelihatan seperti serbuk, yang dikaitkan dengan pemendapan kristal urea di atasnya. Membran mukus rongga mulut rosak oleh fokus ulseratif-nekrotik. Pernafasan menjadi sukar. Pneumonia toksik dan hepatitis mungkin berkembang.

Diagnostik azotemia

Diagnosis awal azotemia boleh menyebabkan kesukaran tertentu. Pertama, kursus asimtomatik peringkat awal azotemia dalam kegagalan buah pinggang kronik tidak dikecualikan, yang tipikal untuk pesakit dengan pyelonephritis kronik, nefritis terpendam, penyakit polikistik. Kedua, disebabkan oleh polimorfisme kerosakan pada organ dalaman, tanda-tanda tidak spesifik mungkin muncul: anemia, hipertensi, asthenia, gout, osteopati.

Doktor harus dimaklumkan oleh gabungan anemia normokromik dengan gangguan kencing dan hipertensi arteri. Walau bagaimanapun, diagnosis awal adalah berdasarkan terutamanya kepada kajian makmal dan biokimia.

Analisis berikut dilakukan:

• ujian darah am;
• analisis air kencing am;
• ujian nitrogen urea darah (BUN);
• ujian tahap kreatinin atau analisis air kencing setiap hari.

Penunjuk utama fungsi buah pinggang ialah kreatinin dan urea. Kreatinin terbentuk dalam otot, selepas itu ia memasuki aliran darah. Kreatinin terlibat dalam proses intra-tisu tenaga. Ia dikumuhkan oleh buah pinggang, jadi penunjuk kehadiran produk ini dalam darah adalah penting dalam istilah diagnostik. [ 6 ]

Urea adalah bahan buangan badan. Ia terbentuk akibat pecahan protein dalam hati dan dikeluarkan dari aliran darah oleh buah pinggang. Pengumpulan urea berlaku dalam patologi - terutamanya sistem kencing.

Dalam azotemia, analisis air kencing menunjukkan natrium rendah, kreatinin air kencing yang tinggi kepada nisbah kreatinin serum, nisbah urea air kencing kepada serum urea yang tinggi, dan peningkatan kepekatan air kencing (osmolariti dan graviti tentu). Walau bagaimanapun, nilai ini tidak banyak membantu dalam diagnosis: bentuk prarenal dan postrenal boleh ditentukan berdasarkan indeks nitrogen/kreatinin.

Diagnostik instrumental termasuk kajian berikut:

• pemeriksaan ultrasound buah pinggang dan organ perut (membolehkan untuk mengesan peningkatan jumlah buah pinggang, batu dalam pelvis buah pinggang atau saluran kencing, proses tumor);
• imbasan renal radioisotop (membantu menilai perfusi buah pinggang, mengenal pasti halangan);
• tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik;
• X-ray dada (untuk menolak pengumpulan cecair dalam rongga pleura, edema pulmonari);
• urografi perkumuhan (jika disyaki halangan saluran vena buah pinggang);
• angiografi buah pinggang (untuk mengecualikan punca patologi vaskular - contohnya, stenosis arteri buah pinggang, pembedahan aneurisma aorta abdomen, trombosis menaik vena cava inferior), nefrobiopsi (dalam kes etiologi penyakit yang tidak jelas, dalam kes anuria yang berpanjangan, dalam kes diagnostik yang sukar);
• elektrokardiografi, elektroensefalografi, ultrasound jantung;
• pemeriksaan fundus.

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dilakukan dengan koma uremik, diabetes dan koma hepatik. Perundingan pakar berikut ditunjukkan:

• pakar reumatologi (untuk gejala patologi sistemik);
• hematologi (untuk menolak penyakit darah);
• ahli toksikologi (dalam kes mabuk yang teruk);
• resuscitator (dalam kes kejutan dan keadaan kecemasan);
• pakar oftalmologi (untuk menentukan perubahan dalam fundus mata);
• pakar kardiologi (sekiranya peningkatan ketara dalam tekanan darah, keabnormalan ECG);
• pakar penyakit berjangkit (untuk hepatitis virus dan patologi berjangkit lain).

Azotemia juga harus dibezakan daripada penyakit berikut:

• penyakit batu karang;
• tuberkulosis buah pinggang;
• kolik buah pinggang;
• penyakit buah pinggang polikistik;
• pyelitis, pyelonephritis;
• hidronefrosis, amyloidosis.

Perbezaan antara uremia dan azotemia

Azotemia adalah tanda jantung kegagalan buah pinggang akut, yang menentukan keterukan perjalanannya. Untuk proses akut (bukan kronik), kadar peningkatan azotemia adalah tipikal: peningkatan tahap kreatinin dalam darah boleh menjadi 5 mg / liter / hari, dan nitrogen urea - 100 mg / liter / hari. Semasa keterukan azotemia, asidosis, gangguan metabolisme elektrolit, pesakit mengalami kekejangan otot, mengantuk, kemurungan kesedaran, sesak nafas yang dikaitkan dengan edema pulmonari nefrogenik dan asidosis buah pinggang. Komposisi plasma berubah:

• tahap kreatinin, urea, nitrogen sisa, fosfat, sulfat, kalium, dan peningkatan magnesium;
• kandungan kalsium, klorin dan natrium berkurangan.

Azotemia adalah asas uremia, sindrom klinikal tertentu perkembangan kegagalan buah pinggang. Sekiranya azotemia dibincangkan dalam kegagalan buah pinggang akut atau pada peringkat awal patologi kronik, maka uremia sepadan dengan peringkat terminal CRF.

Kedua-dua azotemia dan uremia bukanlah patologi yang berasingan, tetapi hanya akibat kerosakan buah pinggang, komplikasi penyakit lain.

Rawatan azotemia

Rawatan konservatif untuk azotemia melibatkan menghentikan perkembangan proses patologi, menghapuskan faktor yang boleh memburukkan perjalanan azotemia (jangkitan, ketidakseimbangan air-elektrolit, nefrotoksisiti akibat dadah, dll.), dan membetulkan gangguan metabolik dan hormon. [ 7 ]

Adalah sangat penting untuk mengikuti diet rendah protein dan mengawal hipertensi buah pinggang untuk menghapuskan azotemia.

Dengan pemakanan yang diselaraskan dengan betul, penurunan ketara dalam keamatan azotemia, peningkatan dalam penunjuk metabolisme mineral, dan pemeliharaan fungsi buah pinggang yang tersisa diperhatikan. Keberkesanan diet dinilai sebagai tanda penurunan mabuk azotemik, tahap fosfat dan urea dalam darah menurun, dan tahap pH dan serum bikarbonat menjadi stabil.

Pada peringkat awal azotemia, terapi patogenetik dijalankan, ciri-cirinya ditentukan bergantung kepada punca gangguan. Plasmapheresis ditetapkan berdasarkan keadaan pesakit dan tahap mabuk. Plasma yang dikeluarkan digantikan dengan albumin atau plasma beku segar. Dalam kes gangguan hemodinamik, langkah anti-kejutan dijalankan - contohnya, pemindahan darah, pentadbiran titisan 0.2% norepinephrine (1 ml setiap 200 ml garam). Sekiranya penyebab utama azotemia adalah kejutan bakteria, maka sebagai tambahan kepada langkah anti-kejutan, terapi antibiotik ditetapkan. [ 8 ]

Peringkat awal penyakit ini melibatkan pentadbiran intravena furosemide (200 mg 4 kali sehari) atau 10% manitol (1 g per kilogram berat badan pesakit). Rawatan lanjut bertujuan untuk mengawal selia homeostasis.

Suntikan intramuskular testosteron propionat dilakukan pada 50 mg sehari, atau retabolil pada 100 mg seminggu. Jika terapi antibiotik ditunjukkan, dos antibiotik dikurangkan separuh, yang dikaitkan dengan fungsi perkumuhan terhad buah pinggang. Dalam kes azotemia, pentadbiran agen ototoksik adalah tidak diingini - khususnya, streptomycin, monomycin, neomycin.

Asidosis dihapuskan dengan pentadbiran intravena 100-200 ml larutan natrium bikarbonat 5%.

Jika oliguria berterusan dan tanda-tanda uremia meningkat, pesakit dipindahkan ke bahagian hemodialisis untuk pembersihan extracorporeal menggunakan buah pinggang tiruan atau dialisis peritoneal.

Petunjuk untuk hemodialisis:

• peningkatan tahap azotemia dengan diuresis terjejas;
• tahap urea plasma lebih daripada 2 g/liter, kalium – 6.5 mmol/liter;
• asidosis metabolik tanpa pampasan;
• tanda-tanda mengembangkan uremia akut.

Kontraindikasi untuk hemodialisis:

• pendarahan serebrum;
• pendarahan dalaman;
• bentuk gangguan hemodinamik yang teruk, disertai dengan keruntuhan.

Persediaan sorben digunakan bersama dengan pemakanan pemakanan. Ejen tersebut menyerap ammonia dan bahan toksik lain dalam sistem pencernaan pada permukaannya. Adsorbix, Enterodez, Karbolen boleh digunakan sebagai sorben. [ 9 ]

Ubat antiazotemik mempunyai sifat meningkatkan perkumuhan urea. Salah satu ubat yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah Hofitol - ekstrak tumbuhan yang disucikan dari articok, dihasilkan dalam bentuk tablet dan ampul untuk suntikan intravena dan intramuskular. Kesan antiazotemik yang serupa dimiliki oleh ubat Lespenefril, asas tumbuhannya adalah Lespedeza capitata. Lespenefril biasanya diambil secara lisan, bermula dengan beberapa sudu teh setiap hari. Di samping itu, pentadbiran intravena atau intramuskular dadah adalah mungkin.

Ubat-ubatan

Ubat-ubatan ditetapkan oleh doktor, bergantung kepada keparahan azotemia, keterukan manifestasi klinikal dan kehadiran gejala patologi lain. Ubat berikut boleh ditetapkan:

• Furosemide 40 mg pada waktu pagi, di bawah kawalan pengeluaran air kencing harian, sehingga tiga kali seminggu. Kesan sampingan yang mungkin: penurunan tekanan darah, tachyarrhythmia, pening, sakit kepala, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapsul tiga kali sehari, di bawah kawalan tahap kreatinin. Kesan sampingan yang mungkin: sembelit, loya, cirit-birit, dysbacteriosis.
• Sebagai antagonis kalium, kalsium klorida atau glukonat 10% 20 ml digunakan secara intravena selama 3 minit dengan pentadbiran berulang dos yang sama jika tiada perubahan dalam elektrokardiogram.
• Glukosa 20% 500 ml dalam kombinasi dengan insulin (tindakan pendek manusia larut) 50 IU secara intravena melalui titisan, 15-30 IU setiap tiga jam selama dua hari, sehingga kandungan kalium dalam aliran darah menjadi stabil.
• Natrium bikarbonat 5% secara intravena melalui titisan. Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa dengan penggunaan ubat yang berpanjangan, alkalosis boleh berkembang, yang disertai dengan kehilangan selera makan, loya, sakit perut, kembung perut.
• Dextrose 5% 500 ml secara intravena dengan titisan sehingga kekurangan isipadu darah yang beredar diisi semula. Penyerapan dextrose yang lebih lengkap dan dipercepatkan berlaku terhadap latar belakang pentadbiran insulin (3 U setiap 1 g penyediaan kering).
• Furosemide 200 mg secara intravena di bawah kawalan pengeluaran air kencing setiap jam.
• Dopamin dalam jumlah 3 mg/kilogram/minit secara intravena melalui titisan selama enam jam, di bawah kawalan tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Kesan sampingan daripada pengenalan ubat kardiotonik: perubahan dalam tekanan darah dan kadar denyutan jantung, kekejangan vaskular, bronkospasme, gegaran, keresahan motor, perasaan cemas, serta tindak balas tempatan.

Yang berikut boleh ditetapkan sebagai ubat tambahan:

• norepinephrine, mesoton, infesol, albumin, larutan koloid dan kristal, plasma beku segar, antibiotik, ubat pemindahan darah, dsb.;
• methylprednisolone (4 atau 16 mg dalam tablet);
• cyclophosphamide (pentadbiran intravena);
• torasemide (dalam tablet 5, 10 atau 20 mg);
• rituximab (infusi intravena 100 mg, 500 mg);
• imunoglobulin manusia biasa (larutan 10% 100 ml).

Sebagai rawatan kecemasan, adalah mungkin untuk menggunakan ubat untuk menghapuskan edema pulmonari, antikonvulsan dan ubat antihipertensi.

Rawatan fisioterapi

Fisioterapi ialah bidang perubatan klinikal khusus yang menggunakan kesan semula jadi dan tiruan pada badan:

• klimatoterapi;
• air tawar dan mineral;
• lumpur terapeutik;
• ozokerit;
• medan elektromagnet, arus elektrik, laser, dll.

Dalam kes azotemia, kesan mekanikal, elektromagnet dan haba digunakan, yang menggalakkan pelepasan sakit, rangsangan proses metabolik, trofisme, peredaran darah, dan perkumuhan air kencing berkualiti tinggi.

Terapi magnet mempunyai kesan sedatif, antihipertensi, anti-radang, anti-edematous, analgesik, trophic-regenerative, mengaktifkan imuniti selular dan humoral.

Rawatan laser membantu mengoptimumkan peredaran mikro, memulakan proses pemulihan, dan merangsang fungsi glukokortikoid kelenjar adrenal.

Rawatan herba

Azotemia adalah keadaan patologi yang agak serius, di mana ia tidak masuk akal untuk mengharapkan rawatan rakyat. Adalah penting untuk mendengar cadangan doktor dan mengikutinya, serta mematuhi diet yang ketat.

Tumbuhan ubatan boleh dijadikan makanan tambahan sekiranya doktor yang merawat tidak membantah.

• Flaxseed menormalkan aliran darah buah pinggang dan meningkatkan keanjalan dinding vaskular, yang mempunyai kesan positif terhadap fungsi buah pinggang. Adalah disyorkan untuk mengambil kira-kira 25-30 g biji setiap hari - dalam bentuk merebus, infusi, atau menambah salad, bubur, jeli.
• Daun Lingonberry mempunyai sifat antibakteria, mencegah perkembangan jangkitan kuman pada buah pinggang, dan mencegah pembentukan batu. Sebaiknya gunakan infusi (teh) dari daun, dengan penambahan sedikit madu.
• Elderberry menguatkan saluran darah, mempunyai kesan antibakteria dan diuretik, menguatkan perlindungan sistem kencing, dan meningkatkan daya tahan terhadap lesi berjangkit. Beri dikisar dengan madu dan dimakan setiap hari, 2 sudu besar. Sebagai tambahan, anda boleh minum infusi bunga tumbuhan.
• Rose hips terkenal dengan sifat anti-radang, diuretik, antispasmodik. Mereka membersihkan buah pinggang, memudahkan fungsi mereka. Rose hips digunakan untuk membuat rebusan dengan madu, yang dimakan pada siang hari dan bukannya teh.

Sebagai tambahan kepada tumbuhan ubatan yang disenaraikan, koleksi farmasi herba Fitonefrol mempunyai kesan terapeutik yang baik, mengandungi daun bearberry, bunga calendula, biji dill, akar eleutherococcus, daun pudina. Koleksi ini meningkatkan kencing, menghilangkan kekejangan dan melambatkan perkembangan proses keradangan. Untuk mengelakkan komplikasi, rawatan rakyat boleh diambil hanya selepas pemeriksaan dan berunding dengan doktor.

Diet

Diet untuk azotemia harus termasuk kira-kira lima kali makan dalam bahagian kecil.

Pada hari-hari awal penyakit (sekurang-kurangnya tiga hari), makanan harus praktikal mengecualikan garam. Adalah optimum untuk mengatur hari kontras (epal, pisang, tembikai, labu, dll.). Kemudian, dari hari keempat, diet ditetapkan dengan had produk protein kepada 20-40 g / hari, bergantung pada tahap kegagalan buah pinggang (0.6-1 g per kilogram berat badan). Ia adalah sama penting untuk memastikan pengambilan asid amino dan vitamin penting.

Ia adalah perlu untuk mengira dengan betul pengambilan kalori harian: kira-kira 35 kcal/kg berat.

Diet untuk azotemia harus termasuk produk dengan jumlah protein yang rendah dan nilai kalori yang mencukupi. Di samping itu, adalah perlu untuk mengehadkan produk yang mengandungi sejumlah besar kalium (kismis dan kentang, aprikot kering, dll.), Fosfat (produk tenusu), magnesium (ikan dan keju kotej). Alkohol, kopi dan teh, coklat dan koko dikecualikan. Garam meja diminimumkan kepada 3 g sehari. Rempah panas, sorrel dan bayam, produk salai juga dikecualikan.

Hidangan dikukus, direbus atau dibakar. Isipadu cecair bebas boleh 1.5-2 liter.

Produk yang disyorkan untuk azotemia:

• roti tanpa protein atau dedak (tanpa garam);
• telur (tidak lebih daripada satu sehari);
• mentega atau minyak sayuran;
• kubis, lobak merah, bit, bawang dan bawang hijau;
• kacang hijau, lobak, timun segar;
• pasli;
• pes tomato;
• labu, tembikai, tembikai;
• sagu;
• tepung jagung.

Jus buah-buahan dan sayur-sayuran semulajadi dan infusi rosehip digunakan sebagai minuman.

Contoh menu untuk hari ini:

• Sarapan pagi pertama: epal bakar, roti bakar, jus aprikot.
• Sarapan pagi kedua: beri, yogurt.
• Makan tengah hari: sup sayur-sayuran, salad kubis dan lobak merah, kaserol labu, jeli.
• Snek petang: infusi rosehip, roti bakar.
• Makan malam: pilaf sayuran, timun dan salad bawang hijau dengan minyak sayuran.

Tanda-tanda azotemia hilang lebih cepat apabila menggunakan diet No. 7A. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, mereka dipindahkan ke jadual diet No. 7B. Diet No. 7A digunakan tidak lebih dari 20-25 hari, kerana diet sedemikian sering menyebabkan penurunan berat badan pada pesakit dan peningkatan kelaparan. Penggantian berkala jadual rawatan yang disebutkan di atas adalah mungkin.

Rawatan pembedahan

Perubatan moden mencadangkan penggunaan tiga kaedah rawatan aktif azotemia dan uremia yang teruk. Ini adalah hemodialisis, dialisis peritoneal dan pemindahan buah pinggang.

Hemodialisis dilakukan dengan menyambungkan fistula arteriovenous ke mesin "buah pinggang buatan". Elektrolit dan bahan buangan nitrogen menembusi membran separa telap, dan kelembapan dikeluarkan di bawah pengaruh tekanan hidrostatik darah (ultrafiltrasi). Hemodialisis jenis standard dilakukan dalam mod sekejap setiap hari (tempoh dialisis dari 12 hingga 15 jam seminggu) dengan penimbal asetat atau bikarbonat.

Dialisis peritoneal dilakukan dengan kateterisasi dan pengenalan larutan dialisis khas ke dalam rongga perut. Membran separa telap yang mengekalkan sisa nitrogen dan elektrolit diwakili dalam keadaan ini oleh mesothelium peritoneal. Kelembapan dikeluarkan dalam bentuk ultrafiltrasi di bawah pengaruh kecerunan tekanan osmotik, yang dicapai dengan menggunakan cecair dengan kandungan glukosa yang meningkat (dextrose).

Pemindahan buah pinggang ialah prosedur pembedahan di mana buah pinggang yang sihat, dikeluarkan daripada orang lain, dipindahkan ke pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik. Pemindahan buah pinggang biasanya datang daripada penderma yang masih hidup (selalunya saudara) atau daripada orang yang telah meninggal dunia.

Pencegahan

Azotemia kadang-kadang boleh menjadi sangat berbahaya, berjalan tanpa gejala sehingga saat patologi menjadi teruk. Diagnostik pencegahan dan ujian darah dan air kencing rutin boleh membantu untuk mengesan gangguan fungsi buah pinggang tepat pada masanya dan memulakan rawatan sebelum akibat yang tidak dapat dipulihkan untuk tubuh berkembang. Terdapat beberapa peraturan asas pencegahan, pematuhan yang akan membantu mencegah perkembangan azotemia.

1. Aktiviti dan senaman fizikal sederhana membantu menstabilkan tekanan darah, mengoptimumkan peredaran darah, dan mengurangkan beban pada sistem kencing. Senaman yang kerap membantu mengelakkan genangan darah di pelvis dan penampilan tindak balas keradangan dalam organ genitouriner.
2. Pemakanan seimbang yang sihat dan mengekalkan berat badan normal adalah langkah pencegahan penting yang menghalang perkembangan diabetes, patologi kardiovaskular, dan penyakit buah pinggang kronik. Untuk fungsi buah pinggang yang normal, adalah penting untuk tidak membebankan organ, jadi perlu menyesuaikan kedua-dua diet dan rejim minuman. Makanan harus memasuki sistem pencernaan secara sama rata, tanpa makan berlebihan atau kelaparan. Produk mungkin mengandungi hanya sedikit garam dan perasa. Air minuman hendaklah bersih: minuman berkarbonat dan jus yang dibeli di kedai hendaklah dihadkan.
3. Merokok dan minum alkohol memburukkan aliran darah di kawasan buah pinggang, yang menyebabkan gangguan fungsinya. Perokok pasif juga berisiko.
4. Melawat doktor untuk tujuan pencegahan sentiasa memainkan peranan penting, terutamanya jika seseorang itu berisiko mendapat penyakit buah pinggang.
5. Mengawal tekanan darah adalah satu lagi langkah pencegahan penting untuk mencegah kedua-dua azotemia dan patologi genitouriner dan kardiovaskular yang lain.

Ramalan

Sekiranya penyebab azotemia dihapuskan dengan cepat dan sepenuhnya, prognosis jangka pendek untuk pesakit yang tidak menderita penyakit lain boleh dipanggil baik. Tahap kreatinin serum dalam kebanyakan kes normal (atau hampir normal) dalam masa 1-3 minggu. Bagi pesakit yang mempunyai patologi bersamaan, walaupun dengan latar belakang kursus ringan kegagalan buah pinggang akut, prognosis bertambah buruk. [ 10 ]

Hasil azotemia adalah lebih baik untuk pesakit yang keadaannya tidak memerlukan langkah penjagaan rapi. Kadar kematian meningkat dengan ketara:

• dalam perkembangan anuria atau oliguria yang teruk;
• dalam kes patologi bersamaan yang teruk.

Pesakit yang terselamat dengan azotemia yang teruk dan kegagalan buah pinggang akut mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat penyakit buah pinggang kronik.

Kesan positif terhadap prognosis diberikan oleh rawatan berkualiti tinggi terhadap penyakit asas yang membawa kepada perkembangan azotemia. Penghapusan proses keradangan dalam sistem kencing mengurangkan keterukan tanda-tanda kegagalan buah pinggang.

Untuk mengelakkan akibat negatif, pesakit harus mengelakkan hipotermia, beban fizikal dan tekanan yang berlebihan. Pesakit memerlukan kehidupan yang lebih mudah dan keadaan profesional. Selepas rawatan, rehat yang lama mungkin dinasihatkan.

Jika bantuan perubatan lewat dicari, dan jika tiada rawatan, azotemia mempunyai prognosis yang tidak menguntungkan. Penyakit ini berkembang, menjadi kronik, dan komplikasi kemudiannya berlaku.