Nefritis tubulointerstitial akut

Nefritis tubulointerstitial tidak begitu biasa, tetapi penyakit ini selalunya tidak didiagnosis disebabkan oleh ketidakspesifikan relatif simptom klinikal kegagalan buah pinggang akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca nefritis tubulointerstitial akut.

Nefritis tubulointerstitial akut dicirikan oleh perubahan keradangan yang ketara dalam struktur interstitium buah pinggang dengan penyusupan terutamanya oleh limfosit (sehingga 80% daripada semua sel), serta leukosit polimorfonuklear, dan granuloma didapati kurang kerap. Edema, distrofi sel, dan fokus nekrosis ditentukan dalam epitelium tubulus. Kajian imunohistokimia biasanya tidak mendedahkan deposit imunoglobulin dalam interstitium.

Sejarah terperinci membolehkan kita menentukan punca nefritis tubulointerstitial akut. Dalam lebih daripada 60% pesakit, perkembangan penyakit ini disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan. Sumbangan agen berjangkit kepada perkembangan nefritis tubulointerstitial akut kini semakin berkurangan.

Kumpulan	Sebab yang paling biasa
Ubat-ubatan	Ubat antibakteria Derivatif penisilin, cephalosporins, sulfonamides, rifampicin, ciprofloxacin, erythromycin, vancomycin Ubat anti-radang bukan steroid Diuretik Thiazides, furosemide, triamterene Acyclovir, allopurinol, captopril, clofibrate, fenofibrate, H2 penghalang, omeprazole, interferon alpha, derivatif phenothiazine, warfarin Lain-lain
Jangkitan	Bakteria: streptokokus, brucellosis, legionellosis, mycoplasma, sifilis, tuberkulosis, rickettsiosis Virus: disebabkan oleh sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, hantavirus, parvovirus B19, HIV Serangan parasit: toxoplasmosis, leishmaniasis
Penyakit sistemik	Sarcoidosis, lupus erythematosus sistemik, penyakit dan sindrom Sjogren
Macam-macam	Idiopatik Berkaitan dengan uveitis unilateral atau bilateral

Nefritis tubulointerstitial akut berkembang sebagai tindak balas kepada kebanyakan ubat yang digunakan pada masa ini, tetapi banyak kes boleh dikaitkan dengan sukar untuk meramalkan intoleransi individu. Sesetengah kelas ubat (ubat antibakteria, NSAID) menyebabkan nefritis tubulointerstitial akut terutamanya.

Nefritis tubulointerstitial akut akibat NSAID biasanya berkembang bertahun-tahun selepas penggunaan berterusan ubat-ubatan ini. Kumpulan risiko terutamanya terdiri daripada pesakit tua. Mekanisme perkembangan proteinuria, sering mencapai tahap nefrotik, tidak difahami sepenuhnya; kerosakan langsung kepada struktur glomerular dianggap paling mungkin.

Jangkitan dan pencerobohan parasit, yang merupakan punca utama nefritis tubulointerstitial akut pada zaman kanak-kanak, memainkan peranan yang lebih kecil pada orang dewasa. Perkembangan nefritis tubulointerstitial akut berjangkit berlaku dalam keadaan septik, kadang-kadang mikroabses terbentuk di interstitium. Kumpulan risiko untuk perkembangan nefritis tubulointerstitial berjangkit akut adalah orang yang dijangkiti HIV, orang tua, pesakit diabetes mellitus, serta mereka yang menerima sitostatik atau imunosupresan.

Nefritis tubulointerstitial akut diperhatikan dalam penyakit sistemik: penyakit dan sindrom Sjogren, lupus erythematosus sistemik, dan terutamanya dalam sarcoidosis.

Satu varian khas nefritis tubulointerstitial akut, kadang-kadang dengan kemerosotan fungsi buah pinggang yang sangat cepat, adalah ciri embolisme arteri intrarenal oleh kristal kolesterol yang dipisahkan daripada detritus teras lipid plak aterosklerotik yang disetempat di aorta abdomen atau arteri buah pinggang. Pembebasan kristal kolesterol ke dalam aliran darah berlaku apabila integriti penutup berserabut plak aterosklerotik terjejas semasa campur tangan endovaskular, termasuk angiografi, serta dalam trauma dan overdosis antikoagulan.

Dalam kes di mana punca nefritis tubulointerstitial akut tidak ditubuhkan, penyakit ini dipanggil idiopatik. Satu varian khas nefritis tubulointerstitial idiopatik diterangkan dalam kombinasi dengan uveitis akut (sepihak atau dua hala). Penyakit ini paling kerap berkembang pada remaja perempuan dan wanita muda.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala nefritis tubulointerstitial akut.

Gejala nefritis tubulointerstitial akut termasuk tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut (terutamanya oligo- dan anuria) dan gejala tidak spesifik - demam.

Nefritis tubulointerstitial akut yang disebabkan oleh dadah

Untuk diagnosis etiologi akibat dadah nefritis tubulointerstitial akut, pengesanan triad alahan adalah sangat penting:

• demam;
• ruam makulopapular;
• artralgia.

Gejala nefritis tubulointerstitial akut akibat dadah bergantung kepada ubat yang menyebabkan kerosakan buah pinggang.

Nefritis tubulointerstitial akut yang dikaitkan dengan penggunaan antibiotik beta-laktam (terutamanya methicillin, yang kini praktikalnya tidak digunakan) dicirikan oleh gabungan triad alahan dadah dengan tanda-tanda kemerosotan fungsi buah pinggang yang semakin meningkat. Kira-kira 1/3 pesakit memerlukan hemodialisis.

Etiologi dadah nefritis tubulointerstitial akut, terutamanya dalam kes-kes kegagalan buah pinggang akut yang sudah berkembang, disahkan oleh fakta mengambil ubat-ubatan, selalunya untuk masa yang lama, sejurus sebelum permulaan penyakit dan pengecualian punca lain kerosakan buah pinggang.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefritis tubulointerstitial akut dalam penyakit sistemik

Pada pesakit dengan sarcoidosis, perkembangan kegagalan buah pinggang akut telah diterangkan dengan kehadiran sejumlah besar granuloma sarcoid dalam tubulointerstitium buah pinggang. Varian kerosakan buah pinggang ini biasanya diperhatikan dengan aktiviti klinikal penyakit yang ketara.

Embolisme kolesterol pada arteri intrarenal dianggap sebagai varian khas penyakit buah pinggang iskemia. Sebagai tambahan kepada gangguan hemodinamik intrarenal yang ketara, emboli kolesterol menyebabkan perkembangan nefritis tubulointerstitial akut, keanehannya adalah dominasi eosinofil dalam infiltrat keradangan. Oligo- dan anuria, peningkatan ketara dalam tekanan darah, dan kesakitan di kawasan lumbar adalah ciri. Bersama-sama dengan arteri buah pinggang, arteri bahagian bawah kaki (kesakitan iskemia tipikal adalah ciri), arteri usus dan pankreas (simptom "kodok perut" dan pankreatitis akut, masing-masing), dan kulit sering bertindak sebagai sasaran emboli kolesterol. Embolisme kolesterol pada arteri kulit disertai oleh livedo retikular dan pembentukan ulser trofik. Kegagalan buah pinggang yang berlaku dengan embolisme besar-besaran kristal kolesterol boleh dikatakan tidak dapat dipulihkan dalam kebanyakan kes.

Tanda klinikal yang paling ciri kerosakan tubulointerstitial buah pinggang yang dikaitkan dengan penggunaan herba Cina yang mengandungi asid aristolochic adalah kegagalan buah pinggang dengan tahap keterukan yang berbeza-beza.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Nefritis tubulointerstitial akut idiopatik

Gambar klinikal diwakili oleh dahaga, poliuria, secara beransur-ansur menyertai tanda-tanda kemerosotan fungsi buah pinggang, serta demam, penurunan berat badan. Uveitis anterior mendahului kemunculan tanda-tanda kerosakan buah pinggang atau berlaku serentak.

Diagnostik nefritis tubulointerstitial akut.

Diagnostik makmal nefritis tubulointerstitial akut

Proteinuria diperhatikan; nilainya, sebagai peraturan, tidak melebihi 1-2 g / hari. Proteinuria tahap nefrotik menunjukkan hubungan antara nefritis tubulointerstitial akut dan pengambilan NSAID. Nefritis tubulointerstitial akut dicirikan oleh hiperkreatinemia, hiperkalemia, peningkatan kepekatan protein C-reaktif, dan kadangkala peningkatan ESR.

Untuk nefritis tubulointerstitial yang disebabkan oleh dadah, serta dengan embolisme arteri intrarenal oleh kristal kolesterol, eosinofilia darah dan eosinophiluria adalah ciri. Tuangan leukosit sering dijumpai dalam air kencing. Dengan embolisme, peningkatan ESR dan kepekatan protein C-reaktif dalam darah juga diperhatikan.

Tanda tipikal nefritis tubulointerstitial akibat dadah akut yang disebabkan oleh antibiotik beta-laktam ialah hematuria, yang sangat jarang berlaku untuk bentuk kerosakan buah pinggang etiologi lain. Di samping itu, peningkatan dalam aktiviti serum enzim hati dikesan; selalunya - disebut eosinofilia.

Nefritis tubulointerstitial akut idiopatik dicirikan oleh peningkatan ESR, hipergammaglobulinemia dan eosinofilia darah.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostik instrumental nefritis tubulointerstitial akut

Pemeriksaan ultrabunyi mendedahkan saiz buah pinggang yang normal atau membesar. Peningkatan intensiti isyarat ultrasound dari korteks buah pinggang menunjukkan keterukan keradangan interstisial. Tomografi pengiraan perut tidak bermaklumat.

Biopsi kulit boleh mengesahkan diagnosis embolisme kristal kolesterol.

Rawatan nefritis tubulointerstitial akut.

Rawatan nefritis tubulointerstitial akut terdiri terutamanya daripada menangani punca asas, seperti menghentikan ubat atau merawat jangkitan. Kebaikan untuk menetapkan glukokortikosteroid untuk nefritis tubulointerstitial akibat dadah akut belum terbukti. Penggunaannya dianggap wajar dalam kes di mana kegagalan buah pinggang berterusan selama lebih daripada 7 hari selepas menghentikan ubat. Kursus pendek prednisolon dos tinggi lebih disukai.

Mencegah nefritis tubulointerstitial akut adalah mungkin hanya berkenaan dengan varian ubatnya. Menetapkan ubat yang boleh menyebabkan perkembangannya dalam kumpulan berisiko (terutama pada orang tua) harus dilakukan dengan berhati-hati. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini, terutamanya dalam dos yang tinggi, oleh pesakit tua dan nyanyuk adalah tidak diingini.