Azotemia

Salah satu varian lesi nefrotoksik adalah azotemia - ini adalah keadaan yang disertai dengan gangguan fungsi ginjal terhadap latar belakang kelebihan sebatian nitrogen dalam aliran darah. Sekiranya perjalanan patologi sedemikian teruk, maka perkembangan cepat kegagalan buah pinggang akut adalah mungkin.

Sekiranya kita menerjemahkan nama "azotemia" dari bahasa Latin, itu secara harfiah bermaksud "nitrogen dalam aliran darah." Kadang-kadang keadaan ini disebut uremia - iaitu "air kencing dalam aliran darah", tetapi konsepnya tidak sama persis: azotemia biasanya menjadi asas uremia.

Inti dari patologi adalah bahawa semasa pemecahan protein, sebatian nitrogen seperti asid urik, urea, kreatinin, amonia, purin dan indican dilepaskan. Kehadiran produk sedemikian dalam darah bertanggungjawab untuk perkembangan azotemia.

Epidemiologi

Menariknya, banyak aspek azotemia masih belum jelas. Dengan itu, azotemia cukup biasa, merangkumi 8% hingga 16% kemasukan ke hospital dan selanjutnya, ia dikaitkan dengan risiko kematian yang jauh lebih tinggi. [1]

Azotemia adalah satu-satunya kriteria yang boleh dipercayai untuk perkembangan kegagalan buah pinggang, termasuk bentuk kroniknya, di mana nilai kreatinin serum melebihi 0.18 mmol / liter, dan urea - 8 mmol / liter (norma adalah 0.12 mmol / liter dan 6 mmol / liter masing-masing). Uremia disebut apabila jisim nefron berfungsi menurun hingga kurang dari 20-25% dari jumlah yang diperlukan, dan dengan azotemia yang teruk (tahap kreatinin lebih dari 0,45 mmol / liter, dengan urea lebih dari 25-30 mmol / liter).

Kekerapan pengesanan utama azotemia adalah 5-20 kes per seratus penduduk setiap tahun. Selalunya, patologi didiagnosis pada pesakit berusia 45-65 tahun. [2]

Punca azotemia

Darah disaring secara berterusan oleh buah pinggang, yang diperlukan untuk penghapusan produk buangan dan pemeliharaan keseimbangan elektrolit dalam sistem peredaran darah. Apabila aliran darah ke ginjal berkurang, penyaringan diperlahankan, yang menyebabkan pengumpulan produk yang mesti dikeluarkan dari badan. Keadaan ini boleh mencapai tahap mabuk.

Pengumpulan sebatian nitrogen (contohnya, urea dan kreatinin) khas untuk azotemia dan boleh merumitkan kerja badan dengan ketara. Patologi seperti ini disebabkan oleh gangguan yang mengganggu peredaran darah buah pinggang - termasuk aktiviti jantung yang tidak mencukupi, kejutan, dehidrasi, kehilangan darah yang teruk, dll. [3]

Secara umum, kita bercakap mengenai penyebab azotemia berikut:

• gangguan peredaran buah pinggang, penurunan perfusi kerana penurunan jumlah darah yang beredar, fungsi jantung kongestif, penurunan daya tahan vaskular sistemik, penurunan jumlah arteri berfungsi, yang boleh disebabkan oleh sepsis, sindrom hepatorenal, kerosakan arteri ginjal;
• kegagalan buah pinggang akut atau  kronik , kerosakan pada glomeruli, tubulus, kapilari;
• penyumbatan dua hala ureter dengan tumor atau batu, fibrosis retroperitoneal,  pundi kencing neurogenik , penyumbatan leher kencing kerana kelenjar prostat yang membesar atau adenokarsinoma.

Azotemia dapat digabungkan dan dimanifestasikan dengan latar belakang patologi lain.

Faktor-faktor risiko

Faktor berbahaya yang penting dalam perkembangan azotemia adalah:

• kejutan traumatik;
• sindrom kemalangan, kerosakan dan nekrosis tisu otot;
• kecederaan elektrik;
• kerosakan terma (radang dingin, luka bakar);
• kehilangan darah yang teruk;
• kejutan anaphylactic;
• peritonitis, pankreatitis, nekrosis pankreas, kolesistitis;
• dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, yang mungkin berkaitan dengan muntah yang melemahkan, cirit-birit, dan lain-lain;
• perjalanan patologi berjangkit yang teruk;
• kejutan bakteria;
• patologi obstetrik (sepsis, eklampsia, kehilangan darah selepas bersalin, nefropati dengan gangguan plasenta pramatang, dan lain-lain);
• kejutan kardiogenik;
• kehilangan cecair secara intensif semasa keadaan demam, beban fizikal, luka bakar;
• kehilangan cecair secara intensif oleh buah pinggang (dengan diabetes insipidus, terapi dengan diuretik, penyakit ginjal dengan poliuria, diabetes mellitus dekompensasi, dan lain-lain);
• gangguan aliran cecair ke dalam badan.

Kumpulan risiko untuk terkena azotemia termasuk pesakit dengan tekanan darah tinggi, diabetes mellitus, obesiti, dan juga orang yang berusia di atas 50 tahun, dengan pelbagai penyakit ginjal (termasuk keluarga), dan perokok. Orang-orang yang berisiko dinasihatkan untuk kerap berjumpa doktor untuk pemeriksaan rutin dan ujian klinikal asas. [4]

Patogenesis

Urea adalah produk akhir pemecahan protein di dalam badan, ia terbentuk di hati. Semasa perkumuhan urea oleh buah pinggang, sisa nitrogen "berlebihan" diekskresikan. Sebahagiannya dikeluarkan oleh kelenjar peluh (yang menyebabkan "aroma" peluh tertentu).

Urea membolehkan anda mengekalkan kelembapan dalam badan, menormalkan metabolisme mineral. Walau bagaimanapun, lebihan bahan ini membahayakan tisu dan organ. Tahapnya bergantung pada keseimbangan proses pengeluaran dan perkumuhan dari badan. Penurunan kepekatan diperhatikan terhadap latar belakang pemakanan protein rendah, kelaparan, serta dengan patologi hepatik, keracunan kimia (arsenik, zat yang mengandung fosforus), semasa kehamilan atau hemodialisis.

Azotemia yang disebabkan oleh sebab berikut dianggap penting secara klinikal:

• penyakit buah pinggang, di mana terdapat pelanggaran perkumuhan urea dari sistem peredaran darah (pielonefritis, glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, kegagalan buah pinggang akut, hidronephrosis);
• terutamanya pemakanan protein, dehidrasi, patologi keradangan, disertai dengan peningkatan pemecahan protein;
• penyekat mekanikal ekskresi urea oleh buah pinggang (pembentukan batu, tumor).

Azotemia menyebabkan peningkatan kehadiran urea, kreatinin, asid urik, metilguanidin, fosfat, dan lain-lain dalam aliran darah.Urea dan kreatinin secara langsung bergantung pada tahap disfungsi nefron. Tidak ada maklumat mengenai kesan toksik kreatinin, tetapi jumlah urea yang berlebihan boleh menyebabkan sakit kepala, apatis, myasthenia gravis, arthritis. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, keseimbangan tubular-glomerular terganggu, dan katabolisme protein meningkat. [5]

Gejala azotemia

Gambaran klinikal dalam azotemia berkembang dalam perkembangan yang semakin meningkat, bergantung pada kerusakan pada organ dan sistem tertentu, dan juga pada peningkatan tahap sebatian nitrogen dalam sistem peredaran darah.

Berikut ini adalah gejala asas:

• penurunan mendadak dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan (oliguria), sehingga penghentian lengkap (anuria);
• dahaga, kekeringan membran mukus dan kulit;
• penampilan pelbagai jenis pendarahan, pendarahan, hematoma, dan lain-lain;
• penampilan edema, hingga pembengkakan tisu lembut secara umum;
• penurunan penunjuk tekanan darah;
• peningkatan kadar jantung.

Pada peringkat awal, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, apatis, dan gangguan selera makan. Tanda-tanda anemia dicatat lebih awal, kerana kehilangan darah, kekurangan zat besi dan pembentukan eritropoietin yang rendah. Seiring berjalannya waktu, kelemahan umum dan mengantuk meningkat, apatis muncul (ensefalopati uremik), kelemahan otot dengan kejang kejang, gatal-gatal pada kulit, paresthesia, pendarahan. Pembangunan pseudogout adalah mungkin. Gejala boleh meningkat dengan cepat atau sedikit demi sedikit.

Gambarnya teruk, tidak dapat dipulihkan semasa dialisis, azotemia merangkumi gejala dyspeptik yang teruk (muntah yang tidak dapat dielakkan, cirit-birit, anoreksia), stomatogingivitis, cheilitis, pucat dan kekuningan pada wajah, kulit kering. Tekanan darah meningkat dengan ketara, kardiomegali, reginopati, dan kegagalan jantung kongestif diperhatikan. Sistem rangka terjejas dalam bentuk osteoporosis, osteomalacia. Gejala neurologi ditunjukkan oleh miopati dan ensefalopati.

Pada pesakit tua, tanda-tanda aterosklerosis koronari meningkat .

Tanda pertama

Jumlah nitrogen yang mencukupi dalam aliran darah sama dengan 18-40 mg / liter. Sekiranya kandungan ini meningkat dengan alasan apa pun, maka mereka membicarakan perkembangan patologi, iaitu mengenai azotemia.

Doktor bercakap mengenai tanda-tanda utama kehadiran nitrogen dalam darah:

• Gangguan yang berkaitan dengan saluran pencernaan: bau asid atau amonia dari mulut, gangguan usus, mual dengan muntah, cirit-birit yang teruk (kadang-kadang dengan garis-garis berdarah), tanda-tanda anemia.
• Gangguan dalam kerja sistem saraf: gemetar otot lengan dan kaki, perubahan emosi (apatis digantikan oleh keadaan kegembiraan yang berlebihan), mengantuk, sesak nafas.
• Gangguan lain (pendarahan, kulit kering, gatal-gatal umum).

Tanda-tanda ini, sebagai peraturan, digabungkan antara satu sama lain dan membicarakan perkembangan kegagalan buah pinggang. Sekiranya langkah-langkah rawatan tidak diambil tepat pada waktunya, maka gambarnya bertambah buruk, dan kemungkinan penyembuhannya berkurang.

Perubahan rongga mulut dengan azotemia

Pada temujanji doktor, ketika memeriksa pesakit dengan azotemia, gejala berikut dapat diperhatikan:

• pemutihan kulit secara umum ("anemia" kulit);
• menggelapkan kuku;
• melecet pada kulit, calar yang berkaitan dengan gatal yang teruk.

Pesakit mengadu kekeringan di mulut, sakit di gusi, pendarahan, perubahan rasa, penampilan rasa logam dan bau yang tidak menyenangkan. Sebilangan pesakit mengalami sakit di lidah atau bahagian dalam pipi. Kekerapan tanda-tanda patologi ini berubah-ubah. Sebagai contoh, kekeringan pada rongga mulut dikesan pada 20-30% kes, pendarahan gusi - dalam hampir setiap kes kedua, gangguan rasa - dalam 25% kes, dan bau nafas uremik dapat dilihat pada hampir 80% pesakit.

Stomatitis uremik menjadi penyakit bersamaan dengan azotemia. Patologi berkembang dengan peningkatan urea serum lebih dari 150 mg / ml, tetapi gambaran lengkap mengenai penampilan gangguan tersebut belum diperjelaskan. Unsur patologi lebih kerap dijumpai di permukaan dalaman lidah dan mukosa mulut. Stomatitis tidak memberi tindak balas yang baik terhadap rawatan sehingga tahap urea darah dinormalisasi, selepas itu sembuh sendiri selama beberapa minggu.

Tahap

Kursus azotemia kronik dibahagikan kepada tahap akhir dan boleh disembuhkan. Tahap yang dapat disembuhkan sepenuhnya dapat dibalikkan dengan temu janji rawatan tepat pada masanya dan penghapusan penyebab patologi. Sekiranya kita membicarakan kes yang teruk, ketika tempoh anuria berlangsung selama beberapa hari, maka akibat yang mematikan dapat terjadi akibat hiperkalemia , asidosis, dan gangguan metabolisme air-elektrolit .

Tahap terminal dicirikan oleh penurunan ketara dalam penapisan glomerular dengan gangguan mekanisme penyesuaian buah pinggang. Keadaan diperburuk oleh tekanan darah tinggi, perikarditis, dan gangguan peredaran darah.

Pada peringkat terminal, risiko kematian pesakit meningkat dengan mendadak. Untuk memanjangkan umur pesakit, dialisis biasa digunakan. Kematian boleh berlaku akibat gangguan kardiovaskular, hiperkalemia, komplikasi berjangkit, sepsis, pendarahan, dan juga disebabkan oleh perkembangan koma uremik .

Borang

Azotemia mempunyai beberapa klasifikasi, bergantung kepada faktor penyebab timbulnya gangguan tersebut. Walau bagaimanapun, semua jenis azotemia pada kegagalan buah pinggang mempunyai beberapa ciri yang sama: ia biasanya mempunyai penurunan dalam kadar penapisan glomerular buah pinggang dan peningkatan kadar nitrogen urea darah dan kreatinin serum. Indeks nisbah nitrogen urea terhadap kreatinin digunakan: penunjuk ini diperlukan untuk menilai jenis azotemia. Indeks normal ialah <15.

• Azotemia prerenal dipicu oleh penurunan output jantung dan berkembang sebagai akibat kekurangan bekalan darah ginjal. Pelanggaran seperti itu boleh berlaku kerana kejutan, pendarahan, penurunan jumlah darah yang beredar, kekurangan jantung, dan lain-lain. Indeks nitrogen / kreatinin dalam bentuk azotemia prerenal adalah lebih daripada 15. Sebabnya terletak pada kegagalan penyaringan nitrogen dan kreatinin. Kadar penapisan glomerular menurun akibat hipoperfusi, yang menyebabkan peningkatan keseluruhan nitrogen dan kreatinin. Walau bagaimanapun, kerana penyerapan semula nitrogen dalam tubulus proksimal, kepekatan nitrogen dalam aliran darah meningkat dengan cepat.
• Azotemia ginjal, azotemia ginjal dalam kebanyakan kes menyebabkan perkembangan uremia. Patologi ini berlaku dengan pelbagai gangguan fungsi ginjal, dengan sebarang lesi parenzim. Penyebab asasnya adalah glomerulonefritis, kegagalan buah pinggang, nekrosis tubular akut, dll. Nisbah indeks nitrogen / kreatinin dalam azotemia buah pinggang berada dalam had normal. Kadar penapisan glomerular menurun, dan kadar nitrogen darah dan kreatinin meningkat (walaupun penyerapan semula nitrogen tidak diperhatikan sebagai akibat kerosakan pada tubulus proksimal). Ternyata nitrogen dengan kreatinin diekskresikan dengan cecair kencing, yang menentukan indeks normal indeks. Azotemia retensi ginjal disertai oleh ekskresi urea yang tidak mencukupi dengan cairan kencing dengan kemasukan normal ke dalam aliran darah, yang dikaitkan dengan fungsi perkumuhan buah pinggang yang lemah.
• Azotemia postrenal dijelaskan oleh munculnya penyumbatan terhadap aliran air kencing yang mencukupi di bawah paras buah pinggang. Penyebab pelanggaran itu mungkin cacat perkembangan kongenital (misalnya, refluks vesicoureteral), penyumbatan ureter dengan batu, peningkatan rahim semasa kehamilan, proses tumor, pembesaran kelenjar prostat. Peningkatan daya tahan terhadap aliran air kencing boleh mencetuskan hidronephrosis. Dalam azotemia postrenal, indeks nitrogen / kreatinin melebihi 15. Tekanan nefron yang meningkat menimbulkan peningkatan penyerapan semula nitrogen, yang meningkatkan nisbahnya dalam indeks.
• Azotemia pengeluaran (juga adrenal) dicirikan oleh pembentukan zat sanga yang berlebihan, yang menjadi mungkin dengan pengambilan protein yang berlebihan di dalam badan, dengan dehidrasi, proses keradangan, yang disertai dengan pemusnahan protein yang kuat. Dalam situasi seperti ini, urea harus diekskresikan dengan cepat melalui ginjal, namun, apabila kepekatan melebihi 8.3 mmol / liter tercapai, seseorang berbicara mengenai perkembangan kegagalan buah pinggang.
• Azotemia subrenal disebabkan oleh penyekat mekanikal ekskresi urea oleh buah pinggang, akibatnya ia diserap kembali ke aliran darah. Punca pelanggaran boleh menjadi batu, proses tumor (khususnya, adenoma prostat).
• Sementara, atau sementara azotemia, adalah serangkaian gangguan yang lewat secara spontan yang dapat dipicu oleh pelbagai faktor yang menyebabkan peningkatan sementara tahap nitrogen dalam darah. Bentuk azotemia sementara boleh berfungsi (pada orang yang sihat di bawah pengaruh alasan sementara) dan organik, kerana keadaan patologi (keracunan akut, jangkitan, patologi pencernaan, mengambil ubat tertentu, dll.).

Hiperkalsemia dan azotemia

Hiperkalsemia  adalah lebihan kadar kalsium darah lebih dari 2.5 mmol / liter. Penyebab umum keadaan ini adalah tumor (sistem pernafasan, kelenjar susu), endokrinopati, kegagalan buah pinggang akut, mengambil ubat tertentu (retinol, thiazides, suplemen kalsium), sarkoidosis, imobilisasi berpanjangan, patologi keturunan.

Dalam kegagalan buah pinggang akut, hiperkalsemia fasa diuretik awal berkembang akibat penyerapan semula deposit kalsium dalam tisu lembut dan mempercepat pengeluaran metabolit vitamin D oleh tisu ginjal.

Hiperkalsemia membawa kepada kekejangan arteriol aferen, melambatkan peredaran ginjal (terutamanya di korteks), menghalang penyaringan dan penyerapan semula glomerular dalam tubulus magnesium, kalium dan natrium, meningkatkan penyerapan semula bikarbonat dan perkumuhan ion kalsium dan hidrogen.

Dengan hiperkalsemia yang berpanjangan pada buah pinggang, terdapat tanda-tanda fibrosis interstisial dan perubahan glomerular minimum. Sejak intrarenal kenaikan tahap kalsium daripada korteks untuk papilla, yang mempunyai masalah ini, kristal kalsium gugur terutamanya dalam medula, yang membawa kepada nephrocalcinosis dan nephrolithiasis . Antara manifestasi klinikal lain, sindrom kencing biasanya diperhatikan dalam bentuk proteinuria sederhana, eritrosituria, serta azotemia prerenal kerana dehidrasi, kegagalan buah pinggang akut, atau kegagalan buah pinggang kronik, yang berkembang dengan latar belakang pyelonephritis obstruktif.

Komplikasi dan akibatnya

Tidak kira seberapa teruk keadaan azotemia berkembang, patologi memberi kesan buruk kepada semua organ dan sistem tubuh. Pertama sekali, komplikasi mempengaruhi otak, sistem saraf pusat, dan organ pencernaan juga menderita.

Keadaan terminal, yang merupakan akibat dari azotemia akut dan kronik, boleh menjadi koma azotemik (uremik). Perkembangannya dijelaskan, pertama sekali, oleh pengumpulan sejumlah besar produk metabolisme nitrogen dalam aliran darah, yang menyebabkan peningkatan keracunan.

Kegagalan buah pinggang akut membawa kepada kemunculan hiperazotemia akibat gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang dan peningkatan katabolisme protein. Dalam sistem peredaran darah, kandungan magnesium dan kalium meningkat, tahap kalsium dan natrium menurun. Pelanggaran tersebut ditunjukkan oleh pelanggaran irama jantung, kelemahan umum, mengantuk, dan gangguan kesedaran. Aktiviti jantung sangat dihambat, kesedaran dapat hilang sepenuhnya, yang mungkin dikaitkan dengan peningkatan kepekatan magnesium dalam serum darah, atau dengan penurunan kadar natrium.

Dalam kegagalan buah pinggang kronik,  koma  berkembang dengan latar belakang oliguria teruk (anuria), azotemia, amonia, asidosis metabolik. Dengan azotemia, perkumuhan nitrogen ginjal terganggu, yang menyebabkan peningkatan ekskresi urea melalui kulit, pleura, dan organ pencernaan. Perkumuhan urea melalui usus memerlukan pembentukan turunan amonium toksik, yang dianggap sangat berbahaya. Keracunan teruk diperhatikan, tanda-tandanya adalah kemurungan kesedaran, dahaga, mual, muntah. Kulit menjadi kering, kelabu, ditutup dengan ruam hemoragik kecil dan, seperti itu, serbuk, yang berkaitan dengan pemendapan kristal urea di atasnya. Selaput lendir rongga mulut rosak oleh fokus nekrotik ulseratif. Kesukaran bernafas. Kemungkinan perkembangan radang paru-paru toksik dan hepatitis.

Diagnostik azotemia

Diagnosis awal azotemia boleh mencabar. Pertama, perjalanan asimtomatik tahap awal azotemia pada kegagalan buah pinggang kronik tidak dikecualikan, yang khas untuk pesakit dengan pielonefritis kronik, nefritis laten, dan penyakit polikistik. Kedua, kerana polimorfisme kerosakan pada organ dalaman, tanda-tanda tidak spesifik dapat sampai ke posisi pertama: anemia, hipertensi, asthenia, gout, osteopati.

Doktor harus diberi amaran dengan kombinasi anemia normokromik dengan gangguan kencing, hipertensi arteri. Walau bagaimanapun, diagnosis awal berdasarkan kajian makmal dan biokimia.

Analisis berikut dilakukan:

• analisis darah umum;
• analisis air kencing umum;
• kajian  nitrogen urea darah  (AMK);
• kajian  tahap kreatinin  atau analisis air kencing 24 jam.

Petunjuk utama fungsi buah pinggang adalah kreatinin dan urea. Pembentukan kreatinin berlaku pada otot, setelah itu memasuki aliran darah. Creatinine mengambil bahagian dalam proses interstisial tenaga. Perkumuhannya dilakukan oleh buah pinggang, oleh itu, petunjuk kehadiran produk ini dalam darah adalah penting dalam rancangan diagnostik. [6]

Urea adalah produk buangan badan. Ia terbentuk akibat pemecahan protein di hati dan dikeluarkan dari aliran darah oleh buah pinggang. Pengumpulan urea berlaku dalam patologi - terutamanya sistem kencing.

Dengan azotemia, analisis air kencing menunjukkan kandungan natrium yang rendah, nisbah tinggi kreatinin urin dan kreatinin serum, nisbah tinggi urea cecair urin dan urea serum darah, peningkatan kepekatan kencing (penunjuk osmolariti dan graviti tertentu). Tetapi nilai-nilai ini sangat membantu dalam diagnosis: bentuk prerenal dan postrenal dapat ditentukan berdasarkan indeks nitrogen / kreatinin.

Diagnostik instrumental merangkumi kajian berikut:

• pemeriksaan ultrasound pada buah pinggang dan organ perut (membolehkan anda mengesan peningkatan jumlah ginjal, calculi di pelvis renal atau saluran kencing, proses tumor);
• imbasan renal radioisotop (membantu menilai perfusi buah pinggang, mengenal pasti halangan);
• pengimejan resonans dikira dan magnetik;
• x-ray dada (untuk mengecualikan pengumpulan cecair di rongga pleura, edema paru);
• urografi ekskresi (dengan kecurigaan penyumbatan saluran vena renal);
• angiografi ginjal (untuk mengecualikan penyebab patologi vaskular - contohnya, stenosis arteri ginjal, pembedahan aneurisma aorta abdomen, trombosis menaik vena cava inferior), nefrobiopsi (dengan etiologi penyakit yang tidak jelas, dengan anuria yang berpanjangan, kes diagnostik yang sukar);
• elektrokardiografi, elektroensefalografi, ultrasound jantung;
• pemeriksaan fundus.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan koma uremik, diabetes dan koma hepatik. Rundingan pakar berikut ditunjukkan:

• pakar rheumatologi (dengan gejala patologi sistemik);
• ahli hematologi (untuk mengecualikan penyakit darah);
• pakar toksikologi (dengan mabuk yang teruk);
• resuscitator (untuk kejutan, keadaan kecemasan);
• pakar oftalmologi (untuk menentukan perubahan dalam fundus);
• pakar kardiologi (dengan peningkatan tekanan darah yang ketara, keabnormalan EKG);
• pakar penyakit berjangkit (dengan hepatitis virus dan patologi berjangkit lain).

Juga, azotemia harus dibezakan dari penyakit seperti itu:

• penyakit batu karang;
• batuk kering buah pinggang ;
• kolik buah pinggang ;
• penyakit buah pinggang polikistik ;
• pyelitis, pielonefritis ;
• hidronephrosis , amiloidosis.

Perbezaan antara uremia dan azotemia

Azotemia adalah tanda jantung  kegagalan buah pinggang akut , yang menentukan keparahan perjalanannya. Untuk proses akut (tidak kronik), peningkatan kadar azotemia meningkat adalah tipikal: peningkatan tahap kreatinin dalam darah boleh menjadi 5 mg / liter / hari, dan nitrogen urea - 100 mg / liter / hari. Semasa peningkatan azotemia, asidosis, gangguan metabolisme elektrolit, pesakit mengalami kekejangan otot, mengantuk, kemurungan kesedaran, sesak nafas yang berkaitan dengan edema paru nefrogenik dan asidosis ginjal. Komposisi plasma berubah:

• tahap kreatinin, urea, nitrogen sisa, fosfat, sulfat, kalium, magnesium meningkat;
• kandungan kalsium, klorin dan natrium menurun.

Azotemia adalah asas uremia, sindrom klinikal spesifik perkembangan kegagalan buah pinggang. Sekiranya mereka bercakap mengenai azotemia pada fungsi ginjal yang tidak cukup akut, atau pada peringkat awal patologi kronik, maka uremia sesuai dengan tahap akhir kegagalan buah pinggang kronik.

Kedua-dua azotemia dan uremia bukanlah patologi yang terpisah, tetapi hanya akibat kerosakan buah pinggang, komplikasi penyakit lain.

Rawatan azotemia

Rawatan konservatif untuk azotemia melibatkan menghentikan perkembangan proses patologi, menghilangkan faktor-faktor yang dapat memperburuk perjalanan azotemia (jangkitan, ketidakseimbangan air dan keseimbangan elektrolit, nefrotoksisitas ubat, dll.), Pembetulan gangguan metabolik dan gangguan hormon. [7]

Sangat penting untuk mengikuti diet rendah protein dan mengawal peningkatan tekanan darah ginjal untuk menghilangkan azotemia.

Dengan latar belakang diet yang diselaraskan, terdapat penurunan intensiti azotemia yang ketara, peningkatan metabolisme mineral, dan pemeliharaan fungsi ginjal yang tersisa. Keberkesanan diet dinilai sebagai tanda-tanda keracunan azotemik menurun, tahap fosfat dan urea dalam darah menurun, dan tahap bikarbonat pH dan serum stabil.

Pada tahap awal permulaan azotemia, terapi patogenetik dijalankan, ciri-ciri yang ditentukan, bergantung pada penyebab gangguan tersebut. Plasmapheresis diresepkan, berdasarkan keadaan pesakit dan tahap keracunan. Plasma yang dikeluarkan digantikan dengan albumin atau plasma beku segar. Sekiranya berlaku pelanggaran proses hemodinamik, tindakan anti-kejutan dilakukan - misalnya, pemindahan darah, suntikan titisan 0,2% norepinefrin (1 ml per 200 ml garam). Sekiranya punca azotemia adalah kejutan bakteria, maka sebagai tambahan kepada langkah-langkah anti-kejutan, terapi antibiotik ditetapkan. [8]

Tahap awal penyakit ini melibatkan pemberian furosemide intravena (200 mg 4 kali sehari), atau 10% manitol (1 g per kilogram berat pesakit). Rawatan selanjutnya bertujuan untuk mengatur homeostasis.

Pentadbiran intramuskular testosteron propionat 50 mg sehari, atau retabolil 100 mg seminggu dilakukan. Sekiranya terapi antibiotik ditunjukkan, maka dos antibiotik dikurangkan separuh, yang berkaitan dengan fungsi perkumuhan buah pinggang yang terhad. Adalah tidak diingini bagi azotemia untuk menetapkan agen ototoksik - khususnya, streptomisin, monomisin, neomisin.

Asidosis dihilangkan dengan suntikan intravena 100-200 ml larutan natrium bikarbonat 5%.

Sekiranya oliguria berlanjutan, tanda-tanda uremia meningkat, maka pesakit dipindahkan ke unit hemodialisis untuk pembersihan ekstrasorporeal menggunakan buah pinggang buatan atau  dialisis peritoneal .

Petunjuk untuk  hemodialisis :

• peningkatan tahap azotemia dengan diuresis terjejas;
• penunjuk urea plasma lebih daripada 2 g / liter, kalium - 6.5 mmol / liter;
• asidosis metabolik tanpa pampasan;
• tanda-tanda perkembangan uremia akut.

Kontraindikasi untuk hemodialisis:

• pendarahan otak;
• pendarahan dalaman;
• bentuk gangguan hemodinamik yang teruk, disertai dengan keruntuhan.

Penyediaan sorben digunakan dalam kombinasi dengan makanan diet. Ejen sedemikian menyerap amonia dan bahan toksik lain dalam sistem pencernaan ke permukaannya. Adsorbix, Enterodez, Karbolen boleh digunakan sebagai sorben. [9]

Ubat anti-azotemik cenderung meningkatkan perkumuhan urea. Salah satu ubat yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah Hofitol - ekstrak herba artichoke yang disucikan, tersedia dalam bentuk tablet dan ampul untuk suntikan intravena dan intramuskular. Kesan anti-azotemik yang serupa dimiliki oleh ubat Lespenephril, yang asas tumbuhannya adalah Lespedeza capitate. Lespenephril lebih kerap diminum, bermula dengan beberapa sudu teh setiap hari. Di samping itu, pemberian ubat secara intravena atau intramuskular adalah mungkin. 

Ubat-ubatan

Ubat diresepkan oleh doktor, bergantung pada keparahan azotemia, keparahan manifestasi klinikal dan kehadiran gejala patologi lain. Mungkin pelantikan ubat seperti itu:

• Furosemide 40 mg pada waktu pagi, di bawah kawalan kencing setiap hari, hingga tiga kali seminggu. Kesan sampingan yang mungkin berlaku: menurunkan tekanan darah, takikaritmia, pening, sakit kepala, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapsul tiga kali sehari, di bawah kawalan tahap kreatinin. Kesan sampingan yang mungkin berlaku: sembelit, loya, cirit-birit, dysbiosis.
• Sebagai antagonis kalium, kalsium klorida atau glukonat 10% 20 ml digunakan secara intravena selama 3 minit dengan pemberian dos yang sama berulang jika tidak ada perubahan dalam elektrokardiogram.
• Glukosa 20% 500 ml dalam kombinasi dengan insulin (kesan pendek manusia yang larut) 50 IU secara intravena, 15-30 IU setiap tiga jam selama dua hari, sehingga kandungan kalium dalam aliran darah stabil.
• Natrium bikarbonat 5% secara intravena. Penting untuk diperhatikan bahawa dengan penggunaan ubat yang berpanjangan, alkalosis dapat berkembang, yang disertai dengan kehilangan selera makan, mual, sakit perut, perut kembung.
• Dekstrosa 5% 500 ml menetes secara intravena untuk mengisi kekurangan jumlah darah yang beredar. Asimilasi dekstrosa yang lebih lengkap dan dipercepat berlaku dengan latar belakang pengenalan insulin (3 IU setiap 1 g sediaan kering).
• Furosemide 200 mg secara intravena di bawah kawalan jumlah air kencing setiap jam.
• Dopamin dalam jumlah 3 mg / kg / minit menetes secara intravena selama enam jam, di bawah kawalan tekanan darah dan degupan jantung. Kesan sampingan dari pengenalan ubat kardiotonik: perubahan tekanan darah dan degupan jantung, vasospasme, bronkospasme, gegaran, kegelisahan motor, kegelisahan, dan juga reaksi tempatan.

Sebagai ubat tambahan, adalah mungkin untuk menetapkan:

• norepinefrin, mesoton, infesol, albumin, larutan koloid dan kristal, plasma beku segar, antibiotik, ubat pemindahan darah, dan lain-lain;
• methylprednisolone (tablet 4 atau 16 mg);
• siklofosfamid (intravena);
• torasemide (tablet 5, 10 atau 20 mg);
• rituximab (infus intravena 100 mg, 500 mg);
• imunoglobulin manusia normal (larutan 10%, 100 ml).

Sebagai ubat untuk rawatan kecemasan, adalah mungkin untuk menggunakan ubat untuk menghilangkan edema paru, antikonvulsan dan ubat antihipertensi.

Rawatan fisioterapi

Fisioterapi adalah bidang perubatan klinikal khusus yang menggunakan kesan semula jadi dan buatan pada badan:

• klimatoterapi;
• perairan segar dan mineral;
• penyembuhan lumpur;
• ozokerite;
• medan elektromagnetik, arus elektrik, laser, dll.

Dengan azotemia, kesan mekanikal, elektromagnetik, haba digunakan, yang menyumbang kepada anestesia, rangsangan proses metabolik, trofisme, peredaran darah, dan perkumuhan air kencing berkualiti tinggi.

Magnetoterapi mempunyai kesan penenang, antihipertensi, anti-radang, dekongestan, analgesik, trophic-regenerating, mengaktifkan imuniti selular dan humoral.

Rawatan laser membantu mengoptimumkan peredaran mikro, melancarkan proses pemulihan, dan merangsang fungsi glukokortikoid kelenjar adrenal.

Rawatan herba

Azotemia adalah keadaan patologi yang cukup serius di mana sukar untuk mengharapkan rawatan alternatif. Penting untuk mendengar nasihat doktor anda dan mengikutinya, serta mengikuti diet yang ketat.

Sebagai makanan tambahan, anda boleh menggunakan tanaman ubat, jika doktor yang hadir tidak membantahnya.

• Flaxseed menormalkan aliran darah buah pinggang dan meningkatkan keanjalan dinding vaskular, yang memberi kesan positif terhadap fungsi ginjal. Dianjurkan untuk mengambil kira-kira 25-30 g biji setiap hari - dalam bentuk merebus, infusi, atau menambah salad, bijirin, jeli.
• Daun lingonberry mempunyai sifat antibakteria, mencegah perkembangan jangkitan bakteria di ginjal, dan mencegah pembentukan batu. Adalah optimum untuk menggunakan infus (teh) dari daun, dengan penambahan sedikit madu.
• Elderberry menguatkan saluran darah, mempunyai kesan antibakteria dan diuretik, meningkatkan perlindungan sistem kencing, dan meningkatkan daya tahan terhadap jangkitan. Buah beri digiling dengan madu dan dimakan setiap hari selama 2 sudu besar. L. Sebagai makanan tambahan, anda boleh minum infusi bunga tumbuhan.
• Buah rosehip terkenal dengan sifat anti-radang, diuretik, antispasmodiknya. Mereka membersihkan buah pinggang, memudahkan fungsinya. Merebus dengan madu disediakan dari pinggul mawar, yang dimakan pada siang hari dan bukannya teh.

Sebagai tambahan kepada tanaman ubat yang disenaraikan, koleksi farmasi herba Fitonefrol mempunyai kesan penyembuhan yang baik, yang mengandungi daun bearberry, bunga calendula, biji dill, akar eleutherococcus, daun pudina. Koleksi ini meningkatkan kencing, menghilangkan kekejangan dan menghalang perkembangan proses keradangan. Untuk mengelakkan komplikasi, rawatan alternatif boleh diambil hanya setelah pemeriksaan dan berunding dengan doktor.

Diet

Diet untuk azotemia harus merangkumi kira-kira lima kali makan dalam bahagian pecahan.

Pada hari-hari awal penyakit (sekurang-kurangnya tiga hari), makanan mestilah bebas garam. Secara optimum mengatur hari yang berbeza (epal, pisang, tembikai, labu, dan lain-lain). Selanjutnya, dari hari keempat, diet ditetapkan dengan pembatasan produk protein hingga 20-40 g / hari, bergantung pada tahap kegagalan buah pinggang (0,6-1 g per kilogram berat badan). Sama pentingnya untuk memastikan tubuh mendapat asid amino dan vitamin yang diperlukan.

Anda perlu mengira kandungan kalori harian diet dengan betul: kira-kira 35 kcal / kg berat badan.

Diet untuk azotemia harus merangkumi makanan yang rendah protein dan cukup kalori. Di samping itu, anda perlu menghadkan makanan yang mengandungi sejumlah besar kalium (kismis dan kentang, aprikot kering, dll.), Fosfat (produk tenusu), magnesium (ikan dan keju kotej). Tidak termasuk alkohol, kopi dan teh, coklat dan koko. Garam meja diminimumkan hingga 3 g sehari. Bumbu pedas, kelim dan bayam, makanan salai juga tidak termasuk.

Hidangan dikukus, direbus atau dibakar. Isi padu cecair bebas boleh menjadi 1.5-2 liter.

Produk yang disyorkan untuk azotemia:

• roti tanpa protein atau dedak (tanpa garam);
• telur (tidak lebih daripada satu sehari);
• mentega atau minyak sayuran;
• kubis, wortel, bit, bawang dan bawang hijau;
• kacang hijau, lobak, timun segar;
• pasli;
• pes tomato;
• labu, tembikai, tembikai;
• sagu;
• tepung jagung.

Jus buah dan sayur semulajadi, rebusan rosehip digunakan sebagai minuman.

Menu contoh untuk hari tersebut:

• Sarapan pagi: epal bakar, roti bakar, jus aprikot.
• Sarapan pagi kedua: beri, yogurt.
• Makan tengah hari: sup sayur-sayuran, salad kubis dan wortel, kaserol labu, jeli.
• Makanan ringan petang: kaldu rosehip, roti bakar.
• Makan malam: pilaf sayur, timun dan salad bawang hijau dengan minyak sayuran.

Tanda-tanda azotemia hilang lebih cepat dengan diet # 7A. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, mereka dipindahkan ke jadual diet No. 7B. Diet No. 7A digunakan selama tidak lebih dari 20-25 hari, kerana dengan latar belakang pemakanan seperti itu, pemburukan pesakit, peningkatan kelaparan sering diperhatikan. Penggantian berkala dari jadual rawatan yang ditunjukkan adalah mungkin.

Pembedahan

Perubatan moden melibatkan penggunaan tiga kaedah rawatan aktif azotemia teruk dan uremia. Kami bercakap mengenai hemodialisis, dialisis peritoneal dan pemindahan buah pinggang.

Hemodialisis dilakukan dengan menghubungkan fistula arteriovenous ke alat "ginjal buatan". Elektrolit dan sanga nitrogen menembusi melalui membran separa telap, dan kelembapan dikeluarkan di bawah pengaruh tekanan darah hidrostatik (ultrafiltrasi). Jenis hemodialisis standard dilakukan sekejap setiap hari (jangka masa dialisis 12 hingga 15 jam seminggu) dengan penyangga asetat atau bikarbonat.

Dialisis peritoneal dilakukan dengan kateterisasi dan pengenalan penyelesaian khas untuk dialisis ke rongga perut. Membran separa telap yang mengekalkan toksin nitrogen dan elektrolit, dalam keadaan ini, diwakili oleh mesothelium peritoneum. Penyingkiran kelembapan dalam bentuk ultrafiltrasi dilakukan di bawah pengaruh kecerunan tekanan osmotik, yang dicapai dengan menggunakan cecair dengan kandungan glukosa tinggi (dekstrosa).

Transplantasi ginjal adalah prosedur pembedahan di mana ginjal yang sihat dari orang lain dipindahkan kepada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Pemindahan buah pinggang biasanya diperoleh daripada penderma yang masih hidup (selalunya saudara) atau dari orang yang meninggal dunia.

Pencegahan

Azotemia kadang-kadang sangat berbahaya, berjalan tanpa gejala hingga saat patologi menjadi teruk. Diagnosis pencegahan dan ujian darah dan air kencing yang rutin dapat membantu mengesan gangguan fungsi ginjal tepat pada masanya dan memulakan rawatan bahkan sebelum timbulnya akibat yang tidak dapat dipulihkan bagi tubuh. Sejumlah peraturan pencegahan asas diketahui, pematuhannya akan membantu mencegah perkembangan azotemia.

1. Aktiviti, aktiviti fizikal yang sederhana dapat menstabilkan tekanan darah, mengoptimumkan peredaran darah dan mengurangkan beban pada sistem kencing. Gimnastik biasa membantu mengelakkan genangan darah di pelvis kecil dan kemunculan reaksi keradangan pada organ genitouriner.
2. Diet seimbang yang sihat dan menjaga berat badan yang normal adalah salah satu langkah pencegahan penting untuk mencegah perkembangan diabetes mellitus, patologi kardiovaskular, dan penyakit buah pinggang kronik. Untuk fungsi ginjal yang normal, penting untuk tidak membebani organ secara berlebihan, oleh itu, perlu menyesuaikan diet dan juga cara minum. Makanan harus memasuki sistem pencernaan secara merata, tanpa makan berlebihan dan kelaparan. Makanan mungkin mengandungi sedikit garam dan perasa sahaja. Air minuman mestilah bersih: minuman berkarbonat dan jus simpanan mestilah terhad.
3. Merokok dan minum alkohol mengganggu aliran darah ke kawasan ginjal, yang boleh mengganggu fungsi ginjal. Perokok pasif juga berisiko.
4. Lawatan pencegahan ke doktor selalu memainkan peranan penting, terutama jika seseorang berisiko terkena penyakit buah pinggang.
5. Pengendalian tekanan darah adalah satu lagi langkah pencegahan penting untuk mencegah kedua-dua azotemia dan patologi genitouriner dan kardiovaskular yang lain.

Ramalan

Sekiranya penyebab azotemia dihilangkan dengan cepat dan lengkap, maka prognosis jangka pendek gangguan untuk pesakit yang tidak menderita penyakit lain dapat disebut baik. Kandungan serum kreatinin dalam kebanyakan kes menormalkan (atau hampir menormalkan) dalam 1-3 minggu. Bagi pesakit dengan patologi bersamaan, walaupun dengan latar belakang kegagalan buah pinggang akut yang ringan, prognosis bertambah buruk. [10]

Hasil azotemia lebih baik bagi pesakit yang kondisinya tidak memerlukan rawatan rapi. Kadar kematian meningkat dengan ketara:

• dengan perkembangan anuria atau oliguria yang teruk;
• dengan patologi bersamaan yang teruk.

Pesakit yang selamat dari azotemia teruk dan gagal ginjal akut berisiko tinggi mengalami kerosakan buah pinggang kronik.

Rawatan berkualiti tinggi untuk penyakit yang mendasari, yang menyebabkan munculnya azotemia, mempunyai kesan positif pada prognosis. Penghapusan proses keradangan dalam sistem kencing mengurangkan keparahan tanda-tanda kegagalan buah pinggang.

Untuk mengelakkan akibat negatif, pesakit perlu mengelakkan hipotermia, tekanan fizikal dan tekanan yang berlebihan. Pesakit memerlukan keadaan hidup dan profesional yang ringan. Rehat yang berpanjangan mungkin bermanfaat selepas rawatan. 

Dengan lambat mendapatkan rawatan perubatan, jika tidak ada rawatan, azotemia mempunyai prognosis yang buruk. Penyakit ini berlanjutan, mengalami penyakit kronik, dan kemudian komplikasi menyertainya.