Diabetes mellitus: gambaran keseluruhan maklumat

Diabetes mellitus adalah sindrom hyperglycemia kronik, berkembang akibat kesan faktor genetik dan eksogen. Penyakit ini disebabkan oleh pencabulan rembesan insulin dan tahap rintangan insulin periferi yang lain, yang membawa kepada hiperglikemia. Gejala awal dikaitkan dengan hiperglikemia dan termasuk polidipsia, polyphagia, dan poliuria.

Komplikasi lanjut termasuk angiopati, neuropati periferal dan kecenderungan kepada proses berjangkit. Diagnosis adalah berdasarkan menentukan tahap glukosa. Rawatan termasuk diet, senaman dan ubat menurunkan glukosa, termasuk insulin dan ubat-ubatan antihyperglycemic oral. Prognosis adalah berbeza dan bergantung kepada tahap kawalan glukosa.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Penyebaran penyakit ini adalah 1-3% di kalangan penduduk dari pelbagai negara dan kumpulan etnik. Insiden kencing manis pada kanak-kanak dan remaja adalah antara 0.1 hingga 0.3%. Mengambil kira borang yang tidak didiagnosis, kelazimannya di sesetengah negara mencapai lebih daripada 6%.

Sehingga kini, lebih daripada 120 juta orang menghidap kencing manis di dunia. Setiap tahun, jumlah kes yang baru didiagnosis adalah 6-10% sehubungan dengan jumlah pesakit yang menyebabkan dua kali ganda setiap 10-15 tahun. Di negara maju, diabetes mellitus dalam hal ini bukan sahaja menjadi medikal, tetapi juga masalah sosial.

Insiden penyakit ini bergantung pada usia. Bilangan pesakit diabetes mellitus sehingga 15 tahun adalah 5% daripada jumlah penduduk kencing manis. Pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun mempunyai kira-kira 80%, dan lebih daripada 65 tahun - 40% daripada jumlah pesakit.

Kesan seks mempunyai sedikit kesan terhadap kekerapan diabetes remaja, dan dengan usia yang semakin meningkat, terdapat dominasi wanita sakit di Eropah, Amerika Syarikat, dan Afrika. Di Jepun, India, Malaysia, diabetes adalah lebih biasa pada lelaki, dan di Mexico, di India Amerika, adalah sama untuk kedua-dua jantina. Obesiti dewasa, hiperlipidemia, hyperinsulinemia, hipertensi arteri mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap kelaziman diabetes pada orang dewasa. Gabungan beberapa faktor risiko dengan ketara (dalam 28.9 kali) meningkatkan kemungkinan kencing manis klinikal.

Faktor kebangsaan dan geografi juga memberi kesan kepada kelaziman penyakit ini. Oleh itu, di beberapa negara Asia Tenggara, Oceania, Afrika Utara, di kalangan Eskimos, kencing manis adalah kurang biasa daripada di Eropah dan Amerika Syarikat.

[6], [7], [8], [9], [10],

Punca diabetes mellitus

Tanda pertama sifat keturunan diabetes bermula pada abad ke-17. Hipotesis pertama tentang sifat keturunan penyakit ini dirumuskan oleh Wegeli (1896). Walau bagaimanapun, kajian intensif tentang sifat keturunan diabetes hanya bermula pada 20-30s abad ini, dan pada tahun 1960-an dibuktikan bahawa faktor etiologi utama penyakit ini adalah genetik. Bukti ketetapan keturunannya terdiri daripada kekuasaan kekerapan bentuk keluarga terhadap kelaziman diabetes mellitus dalam populasi dan kelaziman kekerapan konkordans di kalangan kembar monozigotik berbanding dizygotik.

. G. Pada tahun 1974 J. Nerup et al, AG Gudworth dan J. C. Woodrow dijumpai di dalam persatuan locus antigen leukocyte histocompatibility dengan diabetes diabetes jenis I - insulin (VOL), dan ketiadaannya pada pesakit dengan bukan insulin kencing manis bergantung diabetes jenis II. Masing-masing 21% dan 10% - penulis ini menunjukkan bahawa kelaziman HLA-B8 adalah antigen pada pesakit dengan diabetes jenis I 49%, dan dalam sihat - 31%, yang B15 HLA. Kajian lanjut mengesahkan penemuan ini dan mungkin untuk mewujudkan kelaziman pesakit diabetes jenis I dan lain HLA-antigen berkaitan dengan D-, DR- dan DQ-lokus. Oleh itu, dalam pesakit VOL dengan kekerapan yang lebih tinggi berbanding dengan kumpulan kawalan yang sihat antigen H1a dikenal pasti - Dw3, DRw3, DW4, DRw4. Kehadiran haplotaip yang diperiksa B8 atau B15 meningkatkan risiko diabetes adalah 2-3 kali, B8 dan B15 pada masa yang sama - kira-kira 10 kali. Kehadiran haplotaip Dw3 / DRw3 peningkatan risiko relatif 3.7 kali ganda, DW4 / DRw4 - dalam 4,9, yang Dw3 / DRw4 - 9.4 kali.

Kajian kembar monozigotik, bergantung kepada jenis diabetes mellitus, menunjukkan bahawa kekerapan konkordans dalam kencing manis jenis II jauh lebih tinggi (48 dari 55) berbanding kembar dengan jenis I (80 dari 147). Hasil pemerhatian berikutnya menunjukkan bahawa kesesuaian kembar monozigotik dengan kencing manis jenis II mencapai 100% (dengan peningkatan usia), dan dengan jenis I - 10-50%. Peratusan konkrit di kalangan kembar, pesakit dengan IUD, jauh lebih tinggi daripada dizygotik atau adik-beradik, yang mengesahkan genetik genetik penyakit ini. Walau bagaimanapun, peratusan perselisihan yang agak tinggi adalah hujah yang kuat memihak kepada faktor lain.

Keputusan kajian menunjukkan kepelbagaian genetik diabetes dan penanda diabetes Jenis I. Walau bagaimanapun, persoalan penanda genetik (HLA-antigen) masih belum boleh dianggap diselesaikan sepenuhnya, kerana ia mesti dikesan dalam 90-100% daripada pesakit terdedah kepada diabetes, dan tidak pula dalam sihat. Kesukaran tafsiran "diabetogenic» HLA-fenotip terletak pada hakikat bahawa bersama-sama dengan HLA-B antigen locus dan D, kerap berlaku dalam diabetes jenis I, HLA-antigen dikesan, memberikan kesan perlindungan yang menghalang berlakunya diabetes. Oleh itu, HLA B7 di kalangan pesakit dengan diabetes jenis 1 hanya dikesan dalam 13%, dan di kalangan pesakit yang sihat - dalam 27%. Risiko relatif kencing manis di pembawa HLA B7 adalah 14.5 kali lebih rendah daripada yang tidak ada HLA B7. Lain-lain antigen HLA, A3, DW2 dan DRw2, juga mempunyai kesan perlindungan. Berterusan komunikasi penyelidikan HLA-antigen dengan diabetes telah menunjukkan bahawa lebih kerap daripada dalam populasi, pada pesakit dengan jenis I diabetes mendapati HLA A2, B18 dan CW3.

Kesemuanya di atas mencetuskan kesukaran untuk meramalkan risiko relatif kencing manis dalam pelbagai variasi fenotip HLA, yang merangkumi kedua-dua varian kencing manis dan tentatif HLA-antigen loci. Antigen Leukocyte ketakselarasan menentukan respon imunologi individu badan kepada pelbagai antigen dan tidak secara langsung berkaitan dengan metabolisme karbohidrat.

Set HLA-antigen setiap orang dikawal oleh sebuah kompleks gen setempat pada lengan pendek kromosom 6, dan juga jenis yang jarang properdin (bff-1) yang dikesan di 23% daripada pesakit dengan diabetes jenis 1, berbanding 2% dalam populasi. Mencadangkan bahawa HLA-phenotype dalam penyakit kencing manis adalah penentu genetik sensitiviti sel-sel beta pankreas untuk antigen virus atau lain-lain, dan mencerminkan sifat tindak balas imunologi organisma.

Dalam proses mengkaji ciri-ciri fenotipe HLA pada pesakit dengan diabetes jenis I, didapati heterogenitas genetiknya. Oleh itu, pembawa HLA B8 sering mempunyai hubungan dengan Dw3, yang berkorelasi dengan konkordans dalam kembar monozigotik. Ia dicirikan oleh "ketiadaan antibodi insulin luaran, meningkatkan kekerapan microangiopathy, gabungan dengan penyakit autoimun lain, kehadiran antibodi kepada pulau kecil sel-sel pankreas dan kejadian yang dikurangkan daripada antigen B7. HLA B15 sering digabungkan dengan Cw3. Adalah difahamkan kehadiran antibodi untuk luaran microangiopathy insulin kekerapan biasa, ketiadaan mengiringi penyakit autoimun, kejadian normal dan pengesanan antigen HLA B7 seperti dalam diabetes kembar monozygotic concordant dan sumbang.

Faktor utama yang menimbulkan permulaan diabetes jenis I dengan kecenderungan genetik adalah jangkitan virus.

Di jantung kencing manis jenis II juga mempunyai kecenderungan genetik, yang disahkan oleh 100% kesesuaian kembar monozigotik. Walau bagaimanapun penanda genetik itu belum diketahui setakat ini, walaupun terdapat data mengenai penyetempatan gen diabetis jenis II di kromosom 11. Faktor yang menimbulkan utama dalam kes ini adalah obesiti.

Sifat warisan diabetes jenis I dan II tidak sepenuhnya jelas. Isu warisan poligenik dibincangkan, di mana faktor genetik (polygenes) dan eksogen (eksogen) adalah saling berkaitan dan mengambil bahagian dalam manifestasi penyakit ini. Faktor persekitaran tertentu (penjual penyakit) perlu dilampirkan kepada faktor-faktor genetik supaya tanda-tanda atau predisposisi yang ditentukan secara polygenically kepada penyakit itu dapat direalisasikan.

Kesimpulan yang lebih pasti tentang cara warisan diabetes jenis I dapat dibuat setelah mengkaji sifat fenotipe HLA dalam saudara-saudara yang sudah pasti (dalam sejumlah besar pedigrees). Memandangkan data yang diperolehi daripada pengenalpastian bentuk kencing manis kencing manis, kita boleh membuat kesimpulan bahawa satu laluan resesif warisan melalui generasi dengan kehadiran dua atau lebih gen mutant dengan penembusan yang tidak lengkap.

Hasil kajian keluarga sistematik adalah dengan cara yang paling sesuai dengan syarat-syarat multifactorial diabetes mellitus jenis II. Nilai-nilai yang mencirikan kejadian penyakit di kalangan ibu bapa calon dan adik-beradik adalah jauh lebih rendah daripada yang dijangkakan untuk laluan warisan resesif atau dominan. Jenis diabetes jenis II dicirikan oleh pengesanan penyakit dari generasi ke generasi, yang merupakan ciri-ciri laluan dominan warisan. Walau bagaimanapun, kekerapan bentuk klinikal dan laten penyakit adalah jauh lebih rendah (walaupun pada kanak-kanak dua pesakit dengan diabetes ibu bapa) daripada dengan warisan autosomal monogenik warisan warisan. Ini sekali lagi mengesahkan hipotesis sistem warisan pelbagai fungsi. Heterogenitas genetik diabetes ditemui pada haiwan dengan kencing manis spontan. Oleh itu, tikus dalam negeri, beberapa jenis toleransi glukosa terjejas digambarkan dengan kaedah warisan yang berbeza. Goldstein dan Motulsky (1975) mencadangkan untuk menggunakan jadual risiko sebenar penyakit, yang dikira berdasarkan pemprosesan statistik pada komputer dari pelbagai sumber literatur yang mengandungi maklumat mengenai kejadian diabetes di kalangan saudara-mara jangkitan diabetes.

[11], [12], [13], [14],

Risiko mutlak untuk permulaan diabetes klinikal

Subjek	Saudara-mara kencing manis				Risiko mutlak,%
	Ibu bapa		Sind
	Satu	Kedua-duanya	Satu	Lebih daripada satu
Anak itu	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sib	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Faktor-faktor risiko

Diabetes mellitus Tipe 1 berkorelasi dengan pelbagai penyakit virus, faktor musiman dan sebahagian umur, sejak kejadian puncak kanak-kanak jatuh pada 10-12 tahun.

Faktor risiko yang biasa, terutamanya apabila mewarisi diabetes jenis II, adalah faktor genetik.

Terdapat bukti bahawa pengambilan berlebihan cyanide dengan makanan (dalam bentuk ubi kayu), serta kekurangan protein di dalamnya boleh menyumbang kepada pembangunan jenis khas diabetes di negara-negara tropika.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogenesis

Peraturan glukosa (toleransi glukosa penglihatan atau glukosa puasa penglihatan) adalah perantaraan, mungkin sementara, negeri antara metabolisme glukosa yang normal dan kencing manis sering berkembang dengan usia adalah faktor risiko yang besar untuk penyakit kencing manis, dan boleh berlaku bertahun-tahun sebelum permulaan gula diabetes. Ia juga dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, tetapi komplikasi mikrovaskular diabetes biasa tidak berkembang secara normal.

Sehingga kini, bukan sahaja genetik, tetapi juga kepelbagaian pathophysiological diabetes mellitus telah terbukti sepenuhnya. Mengikut klasifikasi penyakit yang dicadangkan oleh Jawatankuasa Pakar WHO (1981), dua bentuk patogenetik utama penyakit ini dibezakan: jenis I diabetes (bergantung kepada insulin) dan diabetes jenis II (tidak bergantung kepada insulin). Perbezaan tentang jenis penyakit kencing manis, patofisiologi, klinikal dan genetik dibentangkan dalam Jadual. 8.

Ciri-ciri jenis I dan II jenis kencing manis

Petunjuk	Tip1	Jenis II
Umur di mana penyakit berlaku	Kanak-kanak, muda	Kanan, purata
Bentuk keluarga penyakit ini	Tidak semestinya	Sangat kerap
Pengaruh faktor musiman pada pengesanan penyakit	Tempoh musim luruh-musim sejuk	Tidak
Phenotype	Nipis	Obesiti
haplotaip (HLA)	B8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Tiada sambungan dijumpai
Permulaan penyakit ini	Cepat	Perlahan
Gejala penyakit	Berat	Lemah atau hilang
Urine	Gula dan aseton	Gula
Ketoacidosis	Adakah rawan	Tahan
Whey insulin (IRI)	Rendah atau tidak	Biasa atau dinaikkan
Antibodi ke sel-sel islet	Hadir	Tiada
Rawatan (asas)	Insulin	Diet
Concordance kembar monozigotik,%	50	100

Di samping tanda-tanda lain, perbezaan yang signifikan juga diperhatikan dalam tahap kesesuaian (kejadian timbal balik) kembar identik. Sudah tentu, tahap 50% konkordans dalam kembar monozygotic dalam kumpulan pesakit dengan diabetes jenis 1 adalah jauh lebih tinggi daripada kalangan kembar dizygotic atau adik-beradik, yang menunjukkan bahawa faktor genetik memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit. Kekecohan dalam kumpulan kembar ini, yang 50%, menunjukkan peranan yang lebih besar dari faktor lain (selain daripada genetik), sebagai contoh, penyakit virus. Adalah dicadangkan bahawa sistem HLA adalah penentu genetik yang menentukan kepekaan sel beta pankreas untuk antigen virus, atau mencerminkan tahap imuniti antivirus.

Oleh itu, diabetes jenis 1 adalah disebabkan oleh kehadiran gen diabetik mutan di kromosom 6, yang berkaitan dengan sistem HLA, yang menentukan respon individu individu, secara genetik terhadap organisme kepada pelbagai antigen. Gen mutant, nampaknya, dikaitkan dengan segmen HLAD. Haplotaip tambahan pula diabetogenic HLA, dikesan dan bunga leukocyte antigen, misalnya, HLA B7, dan A3, DR2, yang boleh menghalang pembangunan diabetes, walaupun kehadiran gen mutan. Risiko kencing manis adalah lebih tinggi pada pesakit dengan dua HLA-B8 dan B15 berbanding dengan salah satu daripada mereka.

Walaupun jenis I diabetes disifatkan oleh persatuan dengan antigen HLA dan parameter klinikal dan patofisiologi tertentu, ia adalah heterogen. Bergantung kepada ciri-ciri patogenetik, diabetes jenis I dibahagikan kepada dua subtipe: 1a dan Ib. Subtipe 1a dikaitkan dengan kecacatan kekebalan antiviral, oleh itu faktor patogenetik adalah jangkitan virus yang menyebabkan pemusnahan sel beta pankreas. Adalah dipercayai bahawa virus cacar, Coxsackie B, adenovirus mempunyai tropisme ke tisu islet pankreas. Pemusnahan pulau selepas jangkitan virus disahkan oleh perubahan aneh dalam pankreas dalam bentuk "insulit", dinyatakan dalam penyusupan oleh limfosit dan sel plasma. Apabila terdapat kencing manis "viral" di dalam darah, autoantibodi beredar ke tisu islet didapati. Sebagai peraturan, selepas 1-3 tahun antibodi hilang.

Diabetes 1b adalah 1-2% berkaitan dengan semua pesakit diabetes. Ini subjenis diabetes dianggap sebagai manifestasi penyakit autoimun, seperti yang dibuktikan oleh gabungan kerap diabetes jenis 1b dengan endokrin autoimun lain dan tidak endokrin penyakit: hypocorticoidism kronik utama, hypogonadism, thyroiditis autoimun, goiter toksik, hypoparathyroidism, vitiligo, anemia merosakkan, alopecia areata, artritis reumatoid. Tambahan pula, yang diedarkan pulau kecil autoantibodies tisu dikesan untuk mengenalpasti diabetes klinikal dan terdapat di dalam darah pesakit semasa hampir keseluruhan tempoh penyakit. Patogenesis 1b subjenis diabetes dikaitkan dengan separa kecacatan ditentukan secara genetik dalam sistem pengawasan imun, iaitu. E. Kekurangan limfosit T-penindas, yang biasanya menghalang pembangunan forbidnyh klon T-limfosit ditujukan terhadap protein tisu badan sendiri.

Perbezaan antara 1a- dan 1 _b subjenis diabetes disahkan penguasaan HLA B15, DR4 subjenis apabila 1a-dan HLA B8, DR3 - sekurang-1b-subjenis. Oleh itu, subtipe 1a diabetes disebabkan oleh pelanggaran tindak balas imun badan terhadap antigen tertentu (viral), dan subtipe Ib adalah penyakit autoimun khusus organ.

Diabetes jenis II (tidak bergantung kepada insulin) dicirikan oleh kepekatan tinggi bentuk kekeluargaan penyakit ini, kesan yang ketara kepada faktor-faktor alam sekitar manifestirovanie, maka utama yang obesiti. Sejak diabetes jenis ini digabungkan dengan hyperinsulinemia, pesakit mengatasi proses lipogenesis yang menyumbang kepada obesiti. Oleh itu, dalam satu tangan, ia adalah satu faktor risiko, dan di pihak yang lain - salah satu daripada tanda-tanda awal penyakit kencing manis. Bukan insulin jenis bergantung patogenesis diabetes dan heterogen. Sebagai contoh, sindrom klinikal hiperglisemia kronik, hyperinsulinemia dan obesiti boleh berlaku rembesan apabila berlebihan kortisol ( penyakit Cushing ), hormon pertumbuhan (acromegaly), pengeluaran glucagon (glyukogonoma) Lebihan antibodi insulin dalaman, dalam beberapa jenis hiperlipidemia dan sebagainya. D. Manifestasi klinikal diabetes jenis II dinyatakan dalam hiperglisemia kronik yang baik diet boleh dirawat membantu mengurangkan berat badan. Biasanya ketoacidosis dan koma diabetik tidak diperhatikan pada pesakit. Kerana diabetes jenis II berlaku pada orang yang lebih tua daripada 40 tahun, keadaan umum pesakit dan keupayaan mereka untuk bekerja sering bergantung kepada penyakit yang berkaitan: tekanan darah tinggi dan aterosklerosis komplikasi, yang berlaku pada pesakit kencing manis adalah beberapa kali lebih biasa daripada dalam populasi umum vozrastnoydruppy yang sesuai. Peratusan pesakit dengan diabetes jenis II lebih kurang 80-90%).

Salah satu manifestasi paling serius diabetes, tanpa mengira jenisnya adalah microangiopathy kencing manis dan neuropati. Dalam patogenesis mereka memainkan peranan gangguan metabolik yang ketara, terutamanya hiperglisemia ciri diabetes. Proses menentukan berkembang di dalam pesakit dan microangiopathy patogenesis yang mendasari adalah glycosylation protein badan, fungsi sel terjejas di kedai insulin-tisu bergantung kepada, perubahan dalam sifat-sifat reologi darah dan hemodynamics. Dalam 70 tahun abad ini ia mendapati bahawa di kalangan pesakit yang menghidap diabetes decompensated meningkatkan kandungan hemoglobin terglikosilat berbanding sihat. Glukosa melalui proses bukan enzim bertindak balas dengan kumpulan amino N-terminal rantaian B hemoglobin molekul A untuk membentuk ketoamina. Kompleks ini terdapat dalam eritrosit selama 2-3 bulan (masa umur eritrosit) sebagai sebahagian kecil daripada hemoglobin A _1c atau A _1abc. Pada masa ini, ia terbukti kemungkinan menyertai untuk membentuk ketoamina glukosa dan A-rantaian molekul hemoglobin. Proses yang serupa bertambah diperbadankan glukosa ke dalam protein serum darah (fructosamine dengan pembentukan), membran sel, lipoprotein ketumpatan rendah, protein saraf periferal, kolagen, elastin, kanta dan dikesan dalam kebanyakan pesakit kencing manis dan haiwan diabetes eksperimen. Menukar protein membran basal, meningkatkan kandungan sel endothelial mereka, kolagen aorta dan membran bawah tanah daripada glomeruli buah pinggang, bukan sahaja boleh mengganggu fungsi sel-sel, tetapi juga menggalakkan pembentukan antibodi kepada protein yang diubah suai dinding vaskular (kompleks imun), yang boleh mengambil bahagian dalam patogenesis microangiopathy kencing manis.

Dalam patogenesis tidak bergantung kepada insulin fungsi sel tisu memainkan peranan rangsangan dipertingkatkan (pada latar belakang hiperglisemia) Laluan polyol enzim metabolisme glukosa. Glukosa adalah berkadar dengan kepekatan dalam darah masuk ke dalam sel-sel bukan insulin-tisu bergantung di mana ia tidak tertakluk kepada pemfosforilan, ia ditukar di bawah pengaruh enzim untuk aldozreduktazy alkohol kitaran - sorbitol. Yang terakhir, dengan bantuan enzim lain, sorbitol dehidrogenase, diubah menjadi fruktosa, yang digunakan tanpa penyertaan insulin. Pembentukan sorbitol intraselular berlaku di dalam sel-sel sistem saraf, perisate retina, pankreas, ginjal, kanta, dinding-dinding kapal yang mengandungi aldose reduktase. Pengumpulan lebihan sorbitol dalam sel meningkatkan tekanan osmosis, menyebabkan edema selular, dan mewujudkan keadaan untuk mengganggu fungsi sel dari pelbagai organ dan tisu, yang menyumbang kepada gangguan peredaran mikro.

Hiperglisemia boleh mengganggu metabolisme dalam tisu neural dalam pelbagai cara: mengurangkan pengambilan myoinositol natrium yang bergantung kepada dan (atau) peningkatan dalam laluan pengoksidaan polyol glukosa (kandungan myoinositol berkurangan dalam tisu saraf), atau gangguan metabolik aktiviti phosphoinositide dan sodium-potassium-ATPase. Sehubungan dengan perkembangan glycosylation boleh dipecahkan fungsi tubulin microtubule dan pengangkutan akson myo-inositol, intrasel mengikat. Fenomena ini menyumbang kepada pengurangan pengaliran saraf, pengangkutan akson keseimbangan air selular dan menyebabkan perubahan struktur dalam tisu saraf. Kebolehubahan klinikal neuropati diabetes, tidak bergantung kepada keterukan dan tempoh diabetes, membolehkan untuk berfikir tentang kemungkinan kesan dan faktor-faktor pathogenetic seperti genetik dan persekitaran (mampatan saraf, alkohol dan sebagainya. P.).

Patogenesis microangiopathy kencing manis, di samping faktor-faktor yang dinyatakan sebelum ini juga boleh memainkan peranan gangguan hemostasis. Pesakit kencing manis diperhatikan platelet peningkatan pengagregatan dengan pengeluaran semakin meningkat thromboxane A ₂, peningkatan metabolisme asid arakidonik platelet dan mengurangkan separuh hayat mereka, prostacyclin sintesis terjejas dalam sel-sel endothelial, penurunan aktiviti fibrinolytic dan peningkatan dalam VWF yang boleh menggalakkan pembentukan microthrombi dalam saluran. Di samping itu, dalam patogenesis penyakit ini mungkin terlibat meningkatkan kelikatan darah, aliran darah yang perlahan dalam kapilari retina dan hipoksia tisu dan mengurangkan pelepasan oksigen dari hemoglobin A1, seperti yang dibuktikan oleh pengurangan 2,3-diphosphoglycerate dalam eritrosit.

Selain iatogeneticheskim oleh faktor-faktor yang dinyatakan di atas dalam patogenesis microangiopathy diabetes dan nefropati boleh memainkan peranan, dan perubahan hemodinamik gangguan peredaran mikro. Ia menyatakan bahawa meningkatkan aliran darah kapilari dalam banyak organ-organ dan tisu (buah pinggang, retina, kulit, otot dan tisu adipos) di peringkat awal diabetes. Sebagai contoh, ini disertai oleh peningkatan penapisan glomerular di dalam buah pinggang semasa pertumbuhan tekanan transglomerulyarnogo kecerunan. Ia telah dicadangkan bahawa proses ini boleh menyebabkan pengambilan protein melalui membran kapilari, pengumpulan dalam mesangium dengan percambahan berikutnya dan mesangium interkapillyarnomu membawa kepada glomerulosclerosis. Secara klinikal, pada masa yang sama masa pesakit mempunyai fana, dan kemudian proteinuria berterusan. Pengesahan hipotesis ini, penulis mempertimbangkan pembangunan glomerulosclerosis pada haiwan diabetes eksperimen selepas nephrectomy separa. TN Hostetter et al. Kami telah mencadangkan skim berikut bagi urutan pembangunan kecederaan buah pinggang: hiperglisemia - meningkatkan aliran darah buah pinggang - meningkatkan transglomerulyarnogo tekanan hidrostatik (diikuti oleh pemendapan protein di dinding vaskular dan membran basement) - penapisan protein (albuminuria) - menebal mesangium - glomerulosclerosis - peningkatan pampasan dalam penapisan dalam glomeruli baki - Renal kegagalan.

Mikunopati kencing manis dan antigen histocompatibility (HLA). Dalam 20-40% daripada pesakit dengan tempoh 40 tahun diabetes jenis I retinopati diabetes tidak hadir, yang menunjukkan peranan penting dalam pembangunan microangiopathy bukan hanya gangguan metabolik, tetapi juga faktor genetik. Hasil daripada mengkaji persatuan HLA-antigen dan kehadiran atau ketiadaan retinopati diabetik proliferatif atau data bercanggah nefropati diperolehi. Kebanyakan kajian telah tidak dipatuhi kerana sifat neuropati dikesan HLA-antigen. Memandangkan kepelbagaian yang terdapat jenis diabetes Saya percaya bahawa phenotype HLA-DR3-B8 dicirikan oleh penguasaan sentiasa beredar antibodi untuk pulau-pulau kecil pankreas, meningkatkan pembentukan beredar kompleks imun, tindak balas imun yang lemah terhadap insulin heterologus ringan dan manifestasi teruk retinopati. Satu lagi bentuk diabetes, jenis I dengan HLA-B15 phenotype-CW3-DR4 tidak digabungkan dengan penyakit autoimun atau antibodi beredar berterusan untuk pulau kecil sel-sel dan berlaku pada usia yang lebih muda, sering disertai dengan retinopati proliferatif. Analisis kajian yang diterbitkan yang menyiasat persatuan kemungkinan HLA-antigen dengan retinopati diabetes di lebih daripada 1000 pesakit dengan diabetes jenis I menunjukkan bahawa peningkatan risiko retinopati proliferatif diperhatikan dalam pesakit dengan phenotype HLA-DR4-B15, manakala HLA V18- fenotip memainkan peranan perlindungan dalam risiko retinopati yang teruk. Ini dijelaskan oleh rembesan yang lebih lama dalaman insulin (C-peptida) pada pesakit dengan fenotip HLA-B7 dan V18-, serta persatuan itu kerap dengan allele Bf-properdin, yang setempat di lengan pendek kromosom 6, dan mungkin berkaitan dengan retinopati.

Pembedahan mayat

Perubahan di dalam aparat pulau pankreas mengalami sejenis evolusi, bergantung pada tempoh diabetes mellitus. Oleh kerana tempoh penyakit meningkat pada pesakit diabetes jenis I, terdapat penurunan bilangan dan penurunan sel B dengan kandungan A dan D yang tidak berubah atau bahkan meningkat. Proses ini adalah hasil penyusupan pulau-pulau dengan limfosit, iaitu, proses yang disebut insulitis yang berkaitan dengan primer atau sekunder (terhadap latar belakang jangkitan virus) lesi pankreas autoimun. Jenis diabetes yang kekurangan insulin juga dicirikan oleh fibrosis yang meresap sistem islet (kira-kira 25% daripada kes), terutamanya apabila diabetes digabungkan dengan penyakit autoimun yang lain. Dalam kebanyakan kes, jenis I diabetes mellitus membangkitkan hyalinosis dari pulau-pulau dan pengumpulan jisim hyaline antara sel-sel dan sekitar saluran darah. Pada peringkat awal penyakit ini terdapat pertumbuhan semula sel-sel B sepenuhnya hilang dengan bertambahnya tempoh penyakit. Dalam banyak kes, rembakan insulin, yang disebabkan oleh pemeliharaan separa sel B, telah diperhatikan. Kencing manis jenis II dicirikan oleh penurunan tertentu dalam bilangan sel B. Di dalam kapal mikro peredaran, penebalan membran basal dikesan disebabkan oleh pengumpulan bahan positif SHIC yang diwakili oleh glikoprotein.

Kapal retina mengalami perubahan yang berbeza bergantung kepada peringkat retinopati dari berlakunya microaneurysms mikrotrombozov, pendarahan dan berlakunya exudates kuning kepada pembentukan kapal baru darah (neovascularization), fibrosis, dan detasmen retina selepas pendarahan vitreous dengan pembentukan berikutnya tisu berserabut.

Dengan demamelasi segmen neuropati perifer diabetik diperhatikan, degenerasi akson dan saraf konektif. Dalam ganglia simpatik, vaksin besar, neuron gergasi dengan fenomena degenerasi, pembengkakan dendrite didapati. Dalam neuron simpatik dan parasympatetik - penebalan, pemecahan, hyperagentophilia.

Yang paling biasa untuk diabetes adalah nefropati diabetik - glomerulosclerosis nodular dan nefrosis tiub. Penyakit lain seperti meresap dan exudative glomerular sclerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis dan necrotizing papillitis, tidak khusus kepada diabetes tetapi digabungkan dengan mereka lebih kerap daripada penyakit lain.

Glomerulosclerosis nodular (glomerulosclerosis interkapillyarny, Kimmelstilya-Wilson sindrom) dicirikan oleh pengumpulan bahan yang positif PAS dalam mesangium sebagai nodul di pinggir cawangan gelung kapilari glomerular, dan penebalan membran kapilari bawah tanah. Jenis ini glomerulosclerosis khusus untuk kencing manis dan berkait rapat dengan tempohnya. Glomerulosclerosis meresap dicirikan oleh penebalan membran kapilari ruangan bawah tanah glomeruli semua jabatan, pengurangan lumen kapilari dan stalemate mereka. Adalah dipercayai bahawa glomerulosclerosis menyebar boleh mendahului glomerulosclerosis nodular. Siasatan spesimen biopsi buah pinggang pada pesakit dengan diabetes biasanya dapat mengesan perubahan dalam gabungan itu, sebagai ciri-ciri nodular dan meresap mereka kalah.

Glomerulosclerosis exudative dinyatakan dalam pengumpulan bahan eosinophilic homogen menyerupai fibrinoid antara endothelium dan membran basal kapsul Bowman dalam borang di lipogialinovyh cawan. Bahan ini mengandungi trigliserida, kolesterol dan polysaccharides PAS-positif.

Biasa bagi nefrosis tiub adalah pengumpulan vaksin yang mengandungi glikogen dalam sel epitelium daripada tubulus yang kebanyakannya proksimal dan pemendapan dalam membran sitoplasma mereka dari bahan PAC-positif. Tahap ekspresi perubahan ini berkorelasi dengan hiperglikemia dan tidak sesuai dengan sifat gangguan dalam fungsi tubular.

Nephrosclerosis - hasil daripada luka-luka atherosclerotic dan arterioloskleroticheskogo arteri kecil dan arteriol buah pinggang dan dikesan oleh data keratan, dalam 55-80% daripada kes-kes kencing manis. Hyalinosis diperhatikan dalam arterioles efferent dan afferent alat juxtaglomerular. Sifat proses patologi tidak berbeza daripada perubahan yang sepadan dalam organ-organ lain.

Necrotizing papillitis adalah satu bentuk yang agak jarang pyelonephritis akut dicirikan oleh nekrosis iskemia papillae buah pinggang dan trombosis vena pada latar belakang jangkitan cepat mengalir. Pesakit akan mengalami demam, hematuria, azimemia buah pinggang dan usus. Dalam air kencing, sisa-sisa papillae buah pinggang sering dijumpai kerana kemusnahannya. Papillitis nekrosis adalah lebih biasa pada pesakit diabetes mellitus.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Gejala diabetes mellitus

Yang paling biasa gejala diabetes ialah: diuresis osmosis disebabkan oleh glycosuria, yang membawa kepada kerap membuang air kecil, polyuria, polydipsia, yang boleh maju ke dehidrasi dan hypotension orthostatic. Dehidrasi teruk menyebabkan kelemahan, keletihan, perubahan dalam keadaan mental. Diabetes mellitus mempunyai gejala yang boleh muncul dan hilang apabila paras glukosa berubah-ubah. Polyphagia mungkin mengiringi gejala diabetes, tetapi biasanya bukan aduan utama pesakit. Hiperglikemia juga boleh menyebabkan penurunan berat badan, loya, muntah, penglihatan yang lemah, kecenderungan jangkitan bakteria atau kulat.

Kencing manis jenis 1 biasanya ditunjukkan oleh hiperglisemia simptomatik dan kadang-kadang ketoasidosis diabetes). Dalam sesetengah pesakit, selepas permulaan penyakit yang teruk, terdapat fasa jangka panjang, tetapi tahap glukosa dekat dengan norma ("bulan madu") disebabkan oleh pemulihan separa rembesan insulin.

Diabetes mellitus jenis 2 mungkin menunjukkan hiperglikemia simptomatik, tetapi lebih sering kursus penyakit itu asimptomatik, keadaan itu hanya diturunkan apabila kajian itu dirancang. Pada sesetengah pesakit, gejala awal ditunjukkan oleh komplikasi kencing manis, yang mengandaikan jangkitan penyakit yang berlanjutan sehingga diagnosis dibuat. Sesetengah pesakit pada mulanya mengembangkan koma hiperosmolar, terutamanya semasa tekanan atau dengan penurunan lagi metabolisme glukosa yang disebabkan oleh ubat-ubatan, seperti glucocorticoids.

[38], [39], [40], [41]

Borang

Klasifikasi diabetes mellitus dan kategori lain yang mempunyai toleransi glukosa terjejas

A. Kelas klinikal

1. Diabetes mellitus:
   1. insulin-dependent - jenis I;
   2. tidak bergantung kepada insulin - jenis II: 
      • dalam individu dengan berat badan normal;
      • dengan obesiti.
2. Jenis lain, termasuk kencing manis, berkaitan dengan keadaan atau sindrom tertentu:
   • penyakit pankreas;
   • penyakit etiologi hormon;
   • negeri yang disebabkan oleh dadah atau bahan kimia;
   • perubahan dalam reseptor insulin;
   • sindrom genetik tertentu;
   • negeri campuran.
3. Diabetes yang disebabkan oleh malnutrisi (tropika):
   • pankreas;
   • pankreatogenic.
4. Kemerosotan toleransi glukosa (NTG):
   • dalam individu dengan berat badan normal;
   • dengan obesiti;
   • Pelanggaran toleransi glukosa, kerana keadaan dan sindrom tertentu yang lain.
5. Diabetes wanita mengandung.

B. Kelas risiko yang boleh dipercayai (individu yang mempunyai toleransi glukosa normal, tetapi dengan risiko peningkatan diabetes yang ketara)

1. pendahuluan pelanggaran toleransi glukosa;
2. Pelanggaran potensi toleransi glukosa.

Sebaliknya, jenis diabetes ini dibahagikan kepada dua subtipe: pankreas dan pankreas. Patogenesis varian tropika penyakit ini berbeza dengan ketara dari semua spesies lain. Ia didasarkan pada kekurangan zat makanan pada zaman kanak-kanak.

Diabetis pankreas pula dibahagikan kepada fibrocalculant dan kekurangan protein. Yang pertama adalah biasa di India dan Indonesia terutamanya di kalangan lelaki (3: 1) dan dicirikan oleh ketosis ketiadaan di hadapan diabetes jenis I. Calcinates dan fibrosis meresap kelenjar tanpa proses keradangan ditemui di saluran pankreas pesakit. Pada jenis penyakit ini ada rembesan yang rendah insulin dan glucagon dan sindrom penyerapan terjejas. Kursus diabetes sering rumit oleh polyneuropathy somatik periferal yang teruk. Pampasan penyakit ini dicapai dengan pengenalan insulin. Patogenesis bentuk ini dikaitkan dengan penggunaan berlebihan produk yang mengandungi sianida (singkong, sorgum, kacang, kacang) terhadap latar belakang defisit makanan protein. Varian kedua kencing pankreas dipanggil protein-kekurangan (Jamaica). Ia disebabkan oleh protein rendah dan diet lemak tepu, berlaku pada usia 20-35 tahun dan dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak, rintangan insulin (keperluan insulin adalah 2 unit / kg) dan kekurangan ketosis.

Diabetes Pancreatogenic disebabkan oleh pengambilan berlebihan zat besi dalam badan dan pemendapan dalam pankreas, misalnya, dalam rawatan talasemia (pemindahan darah yang kerap), alkohol, disimpan di dalam bekas logam (biasa di kalangan rakyat Bantu di Afrika Selatan), serta faktor-faktor lain yang menyebabkan menengah hemahromatosis.

Meringkaskan perkara di atas, perlu ditekankan sekali lagi bahawa diabetes mellitus (dengan analogi dengan hipertensi ) adalah sindrom, secara genetik, patofisiologi dan klinikal heterogen. Fakta ini memerlukan pendekatan berbeza, bukan sahaja dalam kajian patogenesis, tetapi juga dalam analisis manifestasi klinikal, pilihan kaedah rawatan, penilaian keupayaan pesakit untuk bekerja dan mencegah pelbagai jenis diabetes.

Terdapat 2 jenis utama diabetes mellitus (DM) - jenis 1 dan jenis 2, yang berbeza dalam beberapa ciri. Ciri-ciri permulaan DM (remaja atau dewasa diabetes mellitus) dan jenis rawatan (insulin bergantung atau insulin-independent diabetes mellitus) tidak mencukupi, kerana persilangan kumpulan umur dan kaedah rawatan untuk kedua-dua jenis penyakit.

Kencing manis jenis 1

Diabetes mellitus jenis 1 (sebelum ini dikenali sebagai juvana-awal atau bergantung kepada insulin) dicirikan dalam bahawa pengeluaran insulin yang bukan disebabkan oleh kemusnahan autoimun sel-sel pankreas, mungkin disebabkan oleh pengaruh alam sekitar terhadap latar belakang kecenderungan genetik. Diabetes jenis 1 lebih cenderung berkembang pada zaman kanak-kanak atau remaja dan sehingga baru-baru ini adalah bentuk yang paling biasa didiagnosis sebelum usia 30 tahun; Walau bagaimanapun, ia juga boleh berkembang pada orang dewasa (diabetes laten autoimun orang dewasa). Diabetes mellitus jenis 1 adalah kurang daripada 10% daripada semua kes diabetes.

Patogenesis pemusnahan autoimun sel-sel pankreatik merangkumi sepenuhnya interaksi yang tidak diterokai antara gen predisposing, autoantigens, dan faktor persekitaran. Predisposing gen termasuk gen yang berkaitan dengan kompleks histocompatibility utama (MHC), terutama HLADR3, DQB1 * 0201 dan HLADR4, DQB 1 * 0302, yang mempunyai lebih daripada 90% daripada pesakit yang menghidap diabetes jenis 1. Gen kecenderungan lebih kerap berlaku di sesetengah populasi berbanding dengan yang lain, yang menjelaskan kelainan diabetes jenis 1 dalam sesetengah kumpulan etnik (Scandinavians, Sardines).

Autoantigens termasuk decarboxylase asid glutamat dan protein sel lain. Adalah dipercayai bahawa protein-protein ini terdedah semasa pembaharuan sel normal atau apabila mereka rosak (contohnya, melalui jangkitan) dengan mengaktifkan tindak balas imun melalui sel mediator, yang membawa kepada pemusnahan sel (insulin). A-sel yang menyembuhkan glukagon kekal utuh. Antibodi untuk autoantigens, yang dikesan dalam darah, mungkin merupakan tindak balas kepada pemusnahan sel (bukannya sebabnya).

Sesetengah virus (termasuk Coxsackie virus, rubella, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, retrovirus) yang dikaitkan dengan awal diabetes jenis mellitus 1 virus secara langsung boleh menjangkiti dan memusnahkan sel-sel, dan ia boleh menyebabkan kemusnahan sel-sel oleh pendedahan tidak langsung autoantigens, pengaktifan limfosit autoreactive, peniruan urutan autoantigen molekul, yang merangsang tindak balas imun (peniruan molekul), atau dengan mekanisme lain.

Diet juga boleh menjadi faktor yang sama. Produk bayi makan tenusu (terutamanya protein susu dan kasein susu lembu), tahap nitrat yang tinggi dalam air dan pengambilan vitamin D tidak mencukupi minum dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes mellitus jenis 1. Awal (<4 bulan) atau lewat (> 7 bulan) pendedahan kepada Protein dan bijirin sayur-sayuran meningkatkan pengeluaran antibodi oleh sel-sel islet. Mekanisme proses ini belum dipelajari.

[42], [43], [44], [45], [46]

Kelas I jenis diabetes mellitus

Kriteria	Ciri-ciri
Manifestasi klinikal	Jenis kanak-kanak, terutamanya berlaku pada kanak-kanak dan remaja; bergantung kepada insulin
Faktor etiologi	Persatuan dengan sistem HLA, tindak balas imun terhadap virus yang mempunyai tropisme untuk sel beta
Patogenesis	Pemusnahan sel beta, kekurangan regenerasi
	Jenis 1a	Taipkan lb
Sebab	Virus	Pelanggaran imuniti khusus organ
Jumlah kelaziman diabetes,%	10	1
Ketergantungan insulin	Terdapat	Terdapat
Seks	Nisbah sama dengan	Wanita mendominasi
Umur	Sehingga 30 tahun	Sesiapa sahaja
Gabungan dengan penyakit autoimun	Tidak tersedia	Sering
Kekerapan antibodi ke tisu islet	Pada kejadian - 85%, dalam 1 tahun - 20%, dalam proses peningkatan dalam tempoh penyakit - kecenderungan untuk hilang	Pada kejadian - tidak diketahui, dalam 1 tahun - 38%, titer antibodi adalah malar
Titer antibodi	1/250	1/250
Masa pengesanan antibodi pertama ke tisu islet	Jangkitan virus	Beberapa tahun sebelum permulaan diabetes

Diabetes klinikal diterangkan bentuk jenis II, dalam organisma disebabkan oleh pembentukan autoantibodi untuk reseptor insulin (diabetes, digabungkan dengan acanthosis atau lupus erythematosus). Walau bagaimanapun, patogenesis diabetes jenis 2 jenis masih tidak jelas. Patologi penerima reseptor rangkaian yang bergantung kepada insulin sepatutnya menjelaskan penurunan kesan biologi insulin dengan paras darah normal atau tinggi. Tetapi sebagai hasil daripada kajian terperinci masalah di tahun 70-an mendedahkan bahawa perubahan kuantitatif penting reseptor tisu atau perubahan dalam proses menghubungkan mereka dengan insulin pada pesakit tanpa diabetes. Ia kini dipercayai bahawa kekurangan kesan merendahkan glukosa insulin endogen biologi aktif dalam diabetes jenis II, nampaknya disebabkan oleh radas postreceptor tisu insulin yang bergantung kepada kecacatan genetik.

Pada tahun 1985, atas syor WHO, sebagai tambahan kepada jenis kencing manis yang telah dikenal pasti sebelum ini, satu lagi bentuk klinikal dimasukkan dalam klasifikasi. Ia disebabkan oleh kekurangan zat makanan, terutamanya di negara-negara tropika pada pesakit 10-50 tahun.

[47], [48], [49]

Diabetes mellitus jenis 2

2 diabetes jenis (sebelum ini dikenali sebagai diabetes yang bergantung kepada insulin atau dewasa) dicirikan oleh fakta bahawa rembesan insulin tidak sesuai dengan keperluan. Selalunya, tahap insulin adalah sangat tinggi, terutama di awal penyakit ini, tetapi rintangan insulin periferal dan meningkatkan pengeluaran glukosa oleh hati tidak melakukan secukupnya untuk menormalkan paras glukosa. Penyakit ini biasanya berkembang pada orang dewasa, dan kekerapannya meningkat dengan usia. Selepas makan, mereka mempunyai tahap yang lebih tinggi glukosa dalam individu yang lebih tua berbanding dengan yang lebih muda, terutama selepas menerima makanan karbohidrat tinggi, juga lebih masa yang lebih lama pulangan tahap glukosa normal, sebahagiannya disebabkan oleh pengumpulan peningkatan visceral lemak / perut dan otot mengurangkan jisim.

diabetes jenis 2 semakin dilihat sebagai kanak-kanak yang berkaitan dengan wabak yang semakin meningkat obesiti kanak-kanak: dari 40 hingga 50% daripada kes-kes baru didiagnosis diabetes pada kanak-kanak kini menyumbang jenis 2. Lebih daripada 90% daripada pesakit dewasa pada diabetes mempunyai jenis 2 penyakit. Terdapat penentu genetik yang jelas, yang disahkan oleh penyebaran luas penyakit ini dalam kumpulan etnik (terutamanya orang India Amerika, Sepanyol, Asia) dan saudara-mara pesakit diabetes mellitus. Tiada gen yang bertanggungjawab untuk pembangunan jenis diabetes mellitus jenis 2 yang paling biasa.

Pathogenesis adalah kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Hyperglycemia berkembang apabila rembesan insulin tidak lagi dapat menampung rintangan insulin. Walaupun pesakit taip 2 diabetes mellitus dicirikan oleh rintangan insulin, dan terdapat bukti disfungsi sel, termasuk penglihatan Fasa 1 rembesan sebagai tindak balas kepada rangsangan glukosa intravena, meningkatkan rembesan proinsulin, pulau kecil amiloid polipeptida pengumpulan. Dengan kehadiran rintangan insulin, biasanya perubahan seperti ini berkembang selama bertahun-tahun.

Obesiti dan berat badan adalah penentu penting rintangan insulin dalam diabetes jenis 2. Mereka mempunyai kecenderungan genetik tertentu, tetapi juga mencerminkan pemakanan, senaman dan gaya hidup. Tisu adipose meningkatkan tahap asid lemak bebas, yang boleh mengganggu pengangkutan glukosa insulin yang dirangsang dan aktiviti sintesis glikogen otot. Tisu adipos juga berfungsi sebagai organ endokrin, menghasilkan pelbagai faktor (adipocytokines) yang menggalakkan (adiponectin) dan tidak menguntungkan (tumor nekrosis faktor-a, IL6, leptin, resistin) menjejaskan metabolisme glukosa.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Diagnostik diabetes mellitus

Diabetes ditunjukkan oleh gejala dan tanda biasa, diagnosis disahkan dengan mengukur tahap glukosa. Pengukuran paling berkesan selepas 8-12 jam puasa [Puasa glycemia (GN)] atau 2 jam selepas pentadbiran suatu larutan glukosa pekat [glukosa Oral ujian toleransi (OGTT)]. OPT lebih sensitif terhadap diagnosis diabetes mellitus dan toleransi glukosa terjejas, tetapi ia juga lebih mahal, kurang mudah dan boleh diperbaiki berbanding GBV. Akibatnya, ia tidak biasa digunakan untuk rutin, kecuali diagnosis diabetes kencing manis, dan untuk tujuan penyelidikan.

Dalam praktiknya, diabetes mellitus atau gangguan glukosa berpuasa sering didiagnosis oleh pengukuran rawak glukosa atau glikosilasi hemoglobin (HbA). Tahap glukosa rawak lebih daripada 200 mg / dl (> 11.1 mmol / L) mungkin diagnostik, tetapi nilai-nilai itu mungkin dipengaruhi oleh pemakanan baru-baru ini, oleh itu reanalisis diperlukan; Pemeriksaan semula mungkin tidak perlu di hadapan simptom diabetes. Pengukuran HbA mencerminkan tahap glukosa dalam 2-3 bulan sebelumnya. Nilai lebih besar daripada 6.5 mg / dL menunjukkan tahap glukosa yang tidak normal. Tetapi analisis dan nilai-nilai yang dinormalisasi tidak diseragamkan, oleh itu, nilai-nilai boleh menjadi salah tinggi atau rendah. Atas sebab-sebab ini, HbA belum dianggap sebagai dipercayai sebagai OPT atau GH, untuk diagnosis diabetes mellitus dan terutama digunakan untuk memantau dan memantau diabetes mellitus.

Penentuan glukosa dalam air kencing, kaedah yang digunakan sebelum ini, tidak digunakan untuk diagnosis atau pemantauan, kerana ia tidak sensitif atau khusus.

Apabila terdapat risiko yang tinggi kencing manis jenis 1 (cth, anak-anak dan saudara-mara pesakit diabetes jenis 1) boleh dianalisis untuk antibodi untuk pulau kecil sel atau antibodi untuk decarboxylase glutamat yang mendahului bermulanya manifestasi klinikal penyakit. Walau bagaimanapun, tiada langkah pencegahan yang terbukti untuk kumpulan berisiko tinggi, jadi analisis semacam itu biasanya digunakan untuk penyelidikan saintifik.

Faktor risiko diabetes jenis 2 termasuk usia lebih daripada 45; berat badan berlebihan; gaya hidup yang tidak aktif; sejarah keluarga diabetes mellitus; suatu gangguan peraturan glukosa dalam anamnesis; diabetes kelahiran atau kelahiran lebih daripada 4.1 kg; hipertensi atau dislipidemia dalam anamnesis; sindrom ovarium polikistik; kumpulan etnik hitam, Sepanyol atau orang India Amerika. Risiko rintangan insulin pada pesakit dengan berat badan berlebihan (BMI 25 kg / m2 di meningkat trigliserida serum 130 mg / dl (1.47 mmol / L) nisbah lipoprotein trigliserida / kepadatan tinggi 3.0 Pesakit itu perlu disaring untuk mengesan. Diabetes mellitus dengan penentuan tahap glukemia puasa sekurang-kurangnya sekali setiap 3 tahun dengan kehadiran tahap glukosa normal dan sekurang-kurangnya sekali setahun jika terdapat pelanggaran glukemia puasa.

Semua pesakit yang mempunyai diabetes jenis 1 perlu ditapis untuk komplikasi diabetes 5 tahun selepas diagnosis; Bagi pesakit yang mengalami diabetes mellitus jenis 2, komplikasi saringan bermula apabila diagnosis dibuat. Setiap tahun, pesakit perlu diperiksa kerana melanggar tekanan, getaran, sakit atau suhu, yang merupakan ciri neuropati periferal. Perasaan tekanan disiasat dengan menggunakan estheziometer monofilamentic. Seluruh kaki, dan terutama kulit di bawah kepala tulang metatarsal, perlu diperiksa untuk retak dan tanda iskemia seperti ulser, gangren, jangkitan kuku, kekurangan nadi, kehilangan rambut. Pemeriksaan ophthalmoscopic perlu dilakukan oleh pakar mata; selang kajian itu bercanggah, tetapi berbeza dari tahun ke tahun untuk pesakit yang mempunyai diagnosis retinopati hingga tiga tahun untuk pesakit tanpa retinopati sekurang-kurangnya untuk satu kajian. Uji air kencing atau ujian air kencing 24 jam ditunjukkan setiap tahun untuk mengesan proteinuria atau mikroalbuminuria, dan kreatinin juga harus diukur untuk menilai fungsi buah pinggang. Banyak yang menganggap elektrokardiografi sebagai kaedah penting untuk risiko penyakit kardiovaskular. Lipidogram perlu dilakukan sekurang-kurangnya setiap tahun dan lebih kerap apabila menentukan perubahan.

[59], [60], [61], [62], [63]

Rawatan diabetes mellitus

Diabetes dirawat berdasarkan kawalan glukosa untuk memperbaiki keadaan pesakit dan mencegah komplikasi yang sama meminimumkan negeri hipoglisemik. Matlamat rawatan adalah untuk mengekalkan paras glukosa 80-120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) pada siang hari dan 100-140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l semasa rumah pemantauan glukemia) pada waktu malam dan penyelenggaraan tahap HbA1c kurang daripada 7%. Objektif ini adalah tertakluk kepada perubahan untuk pesakit dengan kawalan glisemik yang ketat adalah tidak praktikal: dalam usia tua, pada pesakit dengan jangka hayat yang pendek, pesakit mengalami episod berulang hipoglisemia, terutamanya di kedai-persepsi hipoglisemia, pesakit yang tidak dapat melaporkan kehadiran gejala hipoglisemik (contohnya, kanak kecil).

Unsur utama untuk semua pesakit adalah latihan, cadangan diet dan senaman, pemantauan tahap glukosa. Semua pesakit yang mempunyai diabetes jenis 1 memerlukan insulin. Pesakit yang mempunyai jenis 2 kencing manis dengan glukosa sederhana tinggi perlu diberikan terapi diet dan aktiviti fizikal, diikuti dengan tugasan satu ubat hipoglisemik oral jika perubahan gaya hidup tidak mencukupi diberikan ejen lagi kedua oral (terapi gabungan) dan insulin secara pilihan di ketidakcekapan 2 atau lebih banyak ubat untuk mencapai matlamat yang disyorkan. Pesakit yang mempunyai jenis 2 kencing manis dengan peningkatan yang ketara dalam tahap glukosa darah biasanya ditetapkan perubahan gaya hidup dan ubat hipoglisemik oral secara serentak. Pesakit dengan peraturan glukosa yang cacat harus menerima nasihat mengenai risiko kencing manis dan pentingnya perubahan gaya hidup untuk mengelakkan diabetes mellitus. Mereka harus mengawal perkembangan gejala diabetes mellitus atau peningkatan kadar glukosa; selang kajian optimum tidak ditakrifkan, tetapi tinjauan sekali atau dua kali setahun cukup diterima.

Kesedaran mengenai pesakit tentang sebab-sebab diabetes mellitus; terapi diet; aktiviti fizikal; ubat, pemeriksaan diri dengan glucometer; gejala dan tanda hipoglisemia, hiperglisemia, komplikasi diabetes adalah penting untuk pengoptimuman rawatan. Adalah mungkin untuk mengajar majoriti pesakit yang mempunyai diabetes mellitus jenis 1 secara bebas mengira dos ubat. Latihan perlu ditambah pada setiap lawatan doktor dan setiap hospital. Selalunya sangat berkesan adalah program pendidikan diabetes rasmi, biasanya dilakukan oleh jururawat terlatih dalam pakar diabetes dan pakar pemakanan.

Diet, disesuaikan secara individu, boleh membantu pesakit untuk mengawal turun naik dalam tahap glukosa, dan pesakit dengan diabetes jenis 2 mengurangkan berat badan berlebihan mereka. Secara umum, semua pesakit yang menghidap kencing manis harus menerima diet yang rendah dalam lemak tepu dan kolesterol, kandungan karbohidrat yang sederhana, lebih baik dari bijirin penuh dengan kandungan serat yang tinggi. Walaupun protein dan lemak menyumbang kepada kandungan kalori makanan (dan dengan itu menyebabkan peningkatan atau penurunan dalam berat badan), hanya karbohidrat mempunyai kesan langsung pada paras glukosa. Diet rendah karbohidrat tinggi lemak meningkatkan kawalan glukosa dalam sesetengah pesakit, tetapi keselamatan penggunaan jangka panjangnya adalah berkenaan. Pesakit yang menghidap diabetes jenis 1 harus menggunakan kiraan karbohidrat atau sistem penggantian produk bersamaan untuk memilih dos ubat. Pengiraan jumlah karbohidrat dalam makanan digunakan untuk mengira dos insulin sebelum makan. Secara umum, satu unit insulin berkelajuan tinggi diperlukan untuk setiap 15 g karbohidrat dalam makanan. Pendekatan ini memerlukan latihan terperinci pesakit dan paling berjaya dalam kawalan pakar diet yang terlibat dalam diabetes. Sesetengah pakar mencadangkan penggunaan indeks glisemik untuk membezakan antara karbohidrat perlahan dan cepat-asimilasi, walaupun yang lain percaya bahawa indeks mempunyai sedikit kelebihan. Pesakit yang menderita diabetes jenis 2 mesti menghadkan pengambilan makanan kalori, makan secara teratur, meningkatkan pengambilan serat, menghadkan pengambilan karbohidrat dan lemak tepu. Sesetengah pakar juga mengesyorkan sekatan protein dalam diet kurang daripada 0.8 g / (kg-hari) untuk mencegah perkembangan nefropati awal. Rundingan pakar pemakanan perlu melengkapkan pemerhatian terapis; mereka mesti dihadiri oleh pesakit sendiri dan orang yang menyediakan makanan untuknya.

Beban fizikal perlu dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam aktiviti fizikal ke tahap maksimum bagi pesakit yang diberikan. Sesetengah pakar percaya bahawa senaman aerobik adalah lebih baik daripada senaman isometrik, mengurangkan berat badan dan menghalang pembangunan angiopathy, tetapi latihan rintangan boleh meningkatkan kawalan glukosa, dengan itu semua jenis aktiviti fizikal adalah berguna. Hypoglycemia semasa latihan sengit mungkin memerlukan pengambilan karbohidrat semasa latihan, biasanya 5 hingga 15 g sukrosa atau gula mudah lain. Pesakit dengan penyakit yang ditubuhkan atau disyaki sistem kardiovaskular dan kencing manis disyorkan ujian beban sebelum bersenam, dan untuk pesakit dengan komplikasi diabetes seperti neuropati dan retinopati, ia adalah perlu untuk mengurangkan tahap aktiviti fizikal.

Pemerhatian

Diabetes mellitus boleh dipantau dengan penilaian tahap glukosa, HbA1c fructosamine. Peranan yang paling penting dimainkan oleh pemantauan sendiri glukosa dalam darah keseluruhan dengan menggunakan darah kapilari dari jari, jalur ujian, glucometer. Kawalan kendiri digunakan untuk membetulkan diet, serta cadangan terapi untuk mengawal dos dan masa ubat. Terdapat sejumlah besar instrumen yang berbeza untuk pemantauan. Hampir semuanya memerlukan jalur ujian dan alat untuk menusuk kulit dan mendapatkan sampel; kebanyakannya dibekalkan dengan penyelesaian kawalan, yang mesti digunakan secara berkala untuk mengesahkan penentukuran yang betul. Pilihan peranti biasanya bergantung kepada pilihan, parameter dan ciri-ciri pesakit, seperti masa untuk mendapatkan keputusan (biasanya dari 5 hingga 30 saat), saiz paparan (paparan besar adalah mudah untuk pesakit yang mempunyai penglihatan yang lemah), keperluan penentukuran. Juga terdapat glucometers yang membolehkan ujian di tempat kurang menyakitkan daripada ujung jari (telapak tangan, bahu, perut, paha). Instrumen terbaru membolehkan untuk mengukur glukosa secara transkutan, tetapi penggunaannya adalah terhad oleh penampilan kerengsaan kulit, tafsiran yang salah; Teknologi baru tidak lama lagi boleh membuat keputusan yang boleh dipercayai.

Pesakit dengan glukosa tidak terkawal, serta pesakit dalam pelantikan ubat baru atau dos baru yang diterima dadah boleh disyorkan diri dari satu (biasanya pada waktu pagi semasa perut kosong) hingga 5 kali atau lebih setiap hari, bergantung kepada keperluan dan kemungkinan pesakit, serta kerumitan regimen rawatan. Bagi kebanyakan pesakit yang mempunyai diabetes jenis 1, ujian sekurang-kurangnya 4 kali sehari adalah yang paling berkesan.

Tahap HbA mencerminkan kawalan glukosa selama 2-3 bulan sebelumnya dan membolehkannya dilakukan antara lawatan oleh seorang doktor. HbA perlu dinilai setiap suku tahun pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 dan sekurang-kurangnya setiap tahun pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 yang mempunyai tahap glukosa yang stabil (lebih kerap dengan kawalan dipersoalkan). Set untuk ujian di rumah berguna untuk pesakit yang boleh mengikuti arahan dengan tegas. Kawalan yang dicadangkan oleh nilai-nilai HbA1c kadang-kadang berbeza daripada nilai glukosa harian yang ditentukan disebabkan oleh nilai-nilai palsu atau normal. Up palsu boleh berlaku dalam kegagalan buah pinggang (urea menghalang analisis), kadar maklumat rendah eritrosit (dengan besi, asid folik, vitamin B12 kekurangan anemia), dos yang tinggi aspirin, kepekatan tinggi alkohol dalam darah. Keputusan normal palsu diperhatikan pada pembaharuan eritrosit tinggi, terutamanya dalam anemia hemolitik, hemoglobinopathies (mis hbs, HBC) atau semasa rawatan kekurangan anemia.

Fructosamine, yang terutamanya glycosylated albumin tetapi juga diwakili oleh protein glycosylated lain, mencerminkan kawalan glukosa selama 1-2 minggu sebelumnya. Kawalan fructosamine boleh digunakan untuk rawatan intensif diabetes dan pada pesakit dengan hemoglobin tidak normal atau refresh tinggi sel darah merah (menyebabkan keputusan palsu NbA1s), tetapi lebih sering digunakan dalam penyelidikan.

Glycosuria kawalan merupakan satu petunjuk yang relatif hiperglisemia dan boleh digunakan hanya apabila ia adalah mustahil untuk mengawal tahap glukosa darah. Sebaliknya, badan-badan ketone diri dalam air kencing adalah disyorkan untuk pesakit yang mempunyai jenis 1 diabetes mellitus, yang mengalami gejala ketoacidosis seperti loya atau muntah-muntah, sakit perut, demam, gejala-gejala selesema atau influenza, berlebihan hyperglycaemia berpanjangan (250 hingga 300 mg / dl) untuk pemantauan sendiri tahap glukosa.

Pencegahan

Tiada rawatan untuk mencegah kencing manis dan perkembangannya. Dalam sesetengah pesakit, azathioprine, glucocorticoids, siklosporin boleh menyebabkan pengurangan kencing manis jenis 1, mungkin dengan menghalang pemusnahan autoimun sel-sel. Walau bagaimanapun, ketoksikan dan keperluan untuk rawatan sepanjang hayat mengehadkan penggunaannya. Dalam sesetengah pesakit, rawatan jangka pendek dengan antibodi monoklonal anti-CO3 mengurangkan keperluan untuk insulin selama sekurang-kurangnya 1 tahun pada permulaan penyakit baru-baru ini dengan menekan tindak balas autoimun sel-T.

Diabetes mellitus jenis 2 boleh dicegah oleh perubahan gaya hidup. Berat badan sebanyak 7% berat badan awal dengan kombinasi aktiviti fizikal sederhana (contohnya, berjalan kaki 30 minit sehari) dapat mengurangkan kemungkinan menghidap kencing manis pada orang yang berisiko tinggi lebih dari 50%. Metformin juga mengurangkan risiko kencing manis pada pesakit dengan peraturan glukosa terjejas. Penggunaan alkohol sederhana (5-6 hidangan setiap minggu) rawatan dengan perencat ACE, angiotensin reseptor blockers II, statin dan metformin, acarbose juga mungkin mempunyai kesan pencegahan, tetapi memerlukan kajian lanjut untuk cadangan untuk kegunaan pencegahan.

Diabetes mellitus dan risiko komplikasi dapat dikurangkan dengan kawalan glukosa yang ketat, iaitu tahap HbA1c <7.0%, kawalan hipertensi dan paras lipid.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Ramalan

Pendapat pakar mengenai keupayaan untuk bekerja dengan pesakit kencing manis dan penilaian yang betul tentang prognosis klinikal dan buruh mereka adalah berdasarkan kombinasi faktor perubatan, sosial dan psikologi, yang mana kombinasinya menentukan amalan kepakaran perubatan dan buruh. Faktor perubatan termasuk jenis diabetes, keparahan (kehadiran dan sifat komplikasi) dan penyakit bersamaan; kepada sosial - profesion utama pesakit, sifat dan keadaan kerja, kemungkinan diet, pengalaman kerja, tahap pendidikan, keadaan hidup, tabiat buruk; untuk psikologi - sikap untuk bekerja, hubungan di tempat kerja, sikap kepada pesakit dalam keluarga, kemungkinan pengaturan kerja yang independen sesuai dengan keadaan kesihatan, dsb.

Perumusan diagnosis klinik-pakar harus mencerminkan manifestasi klinikal utama penyakit ini. Contohnya ialah kata-kata berikut.

• Diabetes mellitus jenis I (bergantung kepada insulin), bentuk teruk, kursus labil; tahap retinopati II, peringkat nefropati IV, neuropati (polneuropati distal kesakitan sederhana).
• Diabetes mellitus jenis II (insulin-independent) kesakitan yang sederhana; retinopati peringkat pertama, neuropati (polneuropati distal bentuk cahaya).

Keupayaan pesakit diabetes mellitus jenis I dan II dipengaruhi oleh tahap keterukan penyakit, jenis terapi hipoglikemik, fungsi gangguan organ penglihatan, buah pinggang, dan sistem saraf yang disebabkan oleh mikroangiopati.

Petunjuk untuk arahan WTEC

Bacaan berikut dianggap mencukupi untuk rujukan ke VTEK:

• bentuk teruk kencing manis kedua-dua bergantung kepada insulin dan bukan insulin jenis bergantung, ciri-ciri manifestasi microangiopathy dengan kemerosotan ketara organ, buah pinggang, sistem saraf atau laluan labil (keadaan hipoglisemik kerap dan ketosis);
• kehadiran faktor negatif dalam kerja (tekanan fizikal atau neuropsychik yang signifikan, buruh yang berkaitan dengan memandu, pada ketinggian, pada penghantar, hubungan dengan racun vaskular, getaran, bunyi);
• kemustahilan pekerjaan tanpa pengurangan kualifikasi atau pengurangan dalam jumlah aktiviti produksi.

Pesakit akan dihantar ke Vtek selepas pemeriksaan hospital dalam jabatan terapeutik atau khusus hospital, pejabat endocrinological dispensari diri dengan ekstrak terperinci dari sejarah perubatan dan bentuk nombor 88 yang lengkap.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Kriteria untuk menentukan keadaan keupayaan kerja

Saya kecacatan ditubuhkan pesakit kencing manis dengan teruk apabila terdapat manifestasi ketara microangiopathy dengan disfungsi penting: retinopati III langkah (buta dalam kedua-dua mata) neuropati sebanyak dilafazkan gangguan pergerakan (paresis dilafazkan), ataxia, sensitif, gangguan autonomi, serta ensefalopati diabetes dan perubahan organik dalam jiwa; Nefropati peringkat V, dengan kecenderungan koma hypoglycemic, diabetes. Pesakit sedemikian memerlukan penjagaan yang berterusan.

Kecacatan II ditentukan pada pesakit dengan diabetes yang teruk mengalir dengan manifestasi teruk microangiopathy dan gangguan fungsi kurang teruk: retinopati II peringkat neuropati dalam gangguan pergerakan ketara (paresis dinyatakan), ataxia, gangguan deria, dan berterusan perubahan mental organik, nefropati Peringkat IV. Pesakit sedemikian tidak memerlukan penjagaan yang berterusan. Dalam beberapa kes, kumpulan II diberikan kepada pesakit dengan diabetes yang teruk dengan sederhana atau walaupun dengan manifestasi awal microangiopathy dari organ penglihatan (retinopati 0, I, peringkat II), sistem saraf (dalam bentuk motor sederhana teruk, deria, gangguan autonomi) apabila disebabkan kursus labil teruk (labil benar atau rawatan kecacatan - tidak mencukupi dos insulin) dengan silih rawak com hypo- dan hyperglycemic atau ketoacidosis, insulin untuk pembetulan tempoh tersebut dan masing-masing Leica Geosystems pemerhatian tersebut.

III kecacatan ditentukan pesakit kencing manis saya tahap sederhana di hadapan manifestasi sederhana atau awal microangiopathy dalam organ penglihatan (retinopati peringkat I), sistem saraf (neuropati sebagai berhati-hati menyatakan deria motor, gangguan autonomi dan perubahan mental organik), buah pinggang (nefropati peringkat I-III) walaupun tanpa manifestasi klinikal keadaan jika pesakit dengan profesion utama berlaku contraindicated faktor (kerja yang berkaitan dengan kenderaan memandu, dengan kekal di mekanisme bergerak, elektrik dan m. P.), dan peranti buruh pengurusan melibatkan pengurangan dalam kelayakan atau pengurangan yang ketara dalam jumlah aktiviti industri. Dalam kes ini, orang-orang muda kumpulan III kecacatan ditubuhkan untuk tempoh-pendidikan semula, pengambilalihan satu profesion baru; orang-orang yang sama yang menolak pemulihan (ke peringkat umur 46 tahun ke atas), Kumpulan III kecacatan ditubuhkan dengan syor unit buruh yang rasional, bertolak ke kerja lain.

Dalam teruk saya menaip diabetes laluan labil tanpa kecenderungan untuk kerja intelektual kerap parti comas (doktor, jurutera, akauntan) mempunyai sikap yang positif untuk bekerja, dengan manifestasi awal atau ringan microangiopathy jika tiada faktor kontra dalam kerja mereka dalam beberapa kes boleh Kelompok hilang upaya III ditakrifkan dengan cadangan untuk mengurangkan jumlah kerja dan mewujudkan keadaan untuk rawatan yang betul.

Orang yang mengalami kesakitan ringan hingga sederhana jenis I dan II diabetes diiktiraf sebagai pesakit yang bertubuh, dengan ketiadaan gangguan fungsi dari mana-mana organ, sistem dan faktor kontraindikasi dalam kerja. Beberapa sekatan dalam kerja (pengecualian dari syif malam, perjalanan perniagaan, beban kerja tambahan) boleh disediakan melalui WCC rawatan dan institusi pencegahan. Sebab-sebab yang paling kerap untuk percanggahan antara keputusan ahli VTEK dan pendapat ahli konsultatif CIETIN adalah diagnostik yang tidak tepat yang disebabkan oleh pemeriksaan tidak lengkap terhadap pesakit di institusi medis dan pencegahan; meremehkan gangguan pathomorphological dan fungsi; kekurangan akaun jenis kerja yang dilakukan dan keadaan kerja. Kesalahan diagnostik dan pakar di atas sering menyebabkan orientasi profesional yang salah dari pesakit, kepada cadangan jenis kontraindikasi dan keadaan kerja.

Bagi pesakit yang mempunyai usia muda diabetis hendaklah dikendalikan bimbingan vokasional dari sekolah. Orang kurang upaya dalam Kumpulan III berhak kepada pekerjaan kerja mental yang berkaitan dengan tekanan neuropikik sederhana, serta pekerjaan buruh manual dengan tekanan ringan atau sederhana.

Orang kurang upaya dari Kumpulan Saya boleh melakukan kerja dalam keadaan yang dicipta khas (jabatan khas, peringkat khas), di perusahaan tempat mereka bekerja sebelum kecacatan, dengan mengambil kira kemahiran profesional mereka atau di rumah.

Peranti buruh pesakit kencing manis mengikut klasifikasi perubatan fisiologi berfungsi pada graviti perlu memandangkan faktor perubatan, sosial dan psikologi serta kemungkinan pematuhan oleh pesakit yang menerima rejim pemakanan dan agen hipoglisemik.

Diagnosis semasa, rawatan yang mencukupi diabetes, penyeliaan klinikal, pekerjaan rasional kekal pesakit kurang upaya, memberi amaran kepada komplikasi yang berpotensi dan membantu mencegah kecacatan dan mengekalkan kakitangan di tempat kerja. Perlu diingat bahawa pelbagai kerja disediakan bagi orang-orang dengan jenis II kencing manis adalah lebih luas daripada untuk pesakit diabetes jenis I.

[80], [81]