Tuberkulosis pulmonari cirrhotic

Batuk kering cirrhotic berkembang pada peringkat akhir proses tuberkulosis jangka panjang. Dalam bentuk ini, perubahan berserabut dalam paru-paru dan pleura mengatasi manifestasi khusus keradangan tuberkulosis, yang biasanya diwakili oleh fokus tuberkulosis terkapsul yang berasingan, kadang-kadang sisa gua seperti celah; nodus limfa intrathoracic selalunya mengandungi kalsifikasi.

Tuberkulosis sirosis dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam perubahan fibrotik dan perkembangan kekurangan pulmonari-jantung. Keterukan episodik proses tertentu adalah mungkin. Keradangan tidak spesifik sering menyertai lesi tuberkulosis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi tuberkulosis pulmonari sirosis

Tuberkulosis sirosis jarang didiagnosis pada pesakit dengan tuberkulosis yang baru didiagnosis pada organ pernafasan. Dengan usia, kecenderungan untuk transformasi berserabut granulasi tertentu dan gentian elastik dalam paru-paru meningkat, jadi tuberkulosis sirosis lebih kerap diperhatikan pada orang yang lebih tua bertahun-tahun selepas permulaan penyakit. Pada zaman kanak-kanak, tuberkulosis sirosis biasanya berkembang apabila tuberkulosis primer yang rumit oleh atelektasis tidak dikesan tepat pada masanya.

Tuberkulosis sirosis menyumbang kira-kira 3% daripada semua kes tuberkulosis yang membawa maut. Punca kematian segera adalah kegagalan jantung pulmonari, pendarahan paru-paru, dan amiloidosis organ dalaman.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Patogenesis dan anatomi patologi tuberkulosis pulmonari sirosis

Tuberkulosis sirosis terbentuk akibat perkembangan berlebihan tisu penghubung dalam paru-paru dan pleura akibat ketidaklengkapan involusi keradangan tuberkulosis. Perkembangan tuberkulosis sirosis difasilitasi oleh perjalanan penyakit yang rumit dengan patensi bronkial terjejas dan hipoventilasi atau atelektasis kawasan yang terjejas, penyerapan penyerapan yang perlahan, serta kesan dalaman dan luaran yang meningkatkan peroksidasi lipid (LPO).

Akibatnya, proses pematangan tisu penghubung mempercepatkan dan serat kolagen kasar ("tidak larut") terbentuk di kawasan yang terjejas. Dari masa ke masa, mereka membentuk helai berserabut besar-besaran yang merebak secara peribronkial dan perivaskular, di sepanjang septa interlobular dan intersegmental, ke akar paru-paru dan pleura. Foci caseous terdapat di antara tisu berserabut. Gua seperti celah sisa dengan dinding berserabut juga boleh ditemui. Ubah bentuk kasar bronkus menyebabkan penampilan bronkiektasis silinder dan saccular. Pembuluh kecil paru-paru, terutamanya kapilari, dilenyapkan, pelbagai anastomosis arteriovenous, arterio- dan venectasias berlaku. Apabila mereka pecah, pendarahan pulmonari adalah mungkin. Pembentukan intensif tisu penghubung digabungkan dengan atrofi otot dan gentian elastik, dan emfisema pulmonari jenis campuran sekunder berkembang.

Bergantung pada tahap lesi, perbezaan dibuat antara unilateral dan dua hala, serta tuberkulosis sirosis segmental, lobar dan total.

Tuberkulosis sirosis boleh berkembang dalam kes-kes rumit tuberkulosis primer dengan penyebaran keradangan khusus dari nodus limfa ke dinding bronkial. Halangan patensi bronkial membawa kepada perkembangan atelektasis, di kawasan di mana keradangan kronik dan gangguan metabolik kasar berkembang. Zon luas sirosis bronkogenik terbentuk. Dalam tuberkulosis primer, perubahan sedemikian lebih kerap disetempat di lobus atas dan tengah paru-paru kanan atau dalam segmen ke-4 dan ke-5 paru-paru kiri. Dalam kes ini, lobar unilateral atau tuberkulosis sirosis segmental didiagnosis.

Dalam proses perkembangan songsang tuberkulosis tersebar kronik, sklerosis retikular interstisial secara beransur-ansur boleh berubah menjadi sirosis meresap trabekular kasar. Dalam kes ini, tuberkulosis sirosis lobus atas dua hala sering berkembang.

Dalam bentuk sekunder tuberkulosis, terutamanya dalam lobitis, penyerapan perlahan penyusupan membawa kepada karnifikasi eksudat serous-fibrinous dan kolagenisasi septa alveolar. Perkembangan perubahan berserabut difasilitasi oleh limfangitis, hipoventilasi, gangguan peredaran darah dan limfa (pneumogenic cirrhosis). Tuberkulosis sirosis lobus atas unilateral biasanya berkembang akibat lobitis atau pneumonia lobar caseous.

Tuberkulosis paru-paru cirrhotic sering didahului oleh tuberkulosis fibrous-cavernous, di mana terdapat perubahan berserabut yang ketara pada dinding gua dan tisu paru-paru perikavita. Dalam kes ini, perubahan sirosis pneumogenik digabungkan dengan sirosis bronkogenik, dan dalam ketebalan jisim berserabut, bersama-sama dengan fokus tuberkulosis terkapsul, terdapat saki baki seperti celah, biasanya dibersihkan, gua.

Tuberkulosis pulmonari cirrhotic juga boleh berkembang selepas pleurisy eksudatif tuberkulosis atau pneumopleurisy, biasanya selepas pneumothorax tiruan terapeutik atau torakoplasti. Dalam kes sedemikian, proses tuberkulosis dari fokus caseous pada pleura visceral merebak ke tisu paru-paru. Foci tuberkulosis terbentuk di dalamnya, yang kemudiannya mengalami transformasi berserabut dan membawa kepada sirosis pleurogenik paru-paru.

Dalam sirosis yang meluas, kehilangan sebahagian besar parenkim paru-paru, perubahan anatomi dan fungsi dalam saluran dan bronkus, dan penurunan dalam lawatan pernafasan paru-paru akibat perekatan pleura dan emfisema membawa kepada kemerosotan ketara fungsi pernafasan dan peredaran darah. Penyakit jantung pulmonari kronik secara beransur-ansur berkembang.

Gejala tuberkulosis sirosis paru-paru

Gejala tuberkulosis sirosis adalah terutamanya disebabkan oleh gangguan seni bina paru-paru, ubah bentuk pokok bronkial, dan kemerosotan ketara pertukaran gas. Selalunya, pesakit mengadu sesak nafas, batuk, dan pengeluaran kahak. Tahap manifestasi klinikal bergantung pada penyetempatan, kelaziman, fasa proses tuberkulosis, dan keterukan komponen keradangan yang tidak spesifik dalam paru-paru.

Tuberkulosis sirosis pada tahap terhad dengan kerosakan pada lobus atas dan bawah paru-paru jarang berlaku dengan gejala yang jelas. Pesakit mengalami sedikit sesak nafas dan secara berkala mengalami batuk kering. Penambahan keradangan tidak spesifik mungkin tidak disertai dengan tanda-tanda klinikal yang jelas disebabkan oleh saliran semula jadi bronkus yang baik.

Bentuk biasa tuberkulosis sirosis dan penyetempatan lobus bawahnya selalunya mempunyai gambaran klinikal yang jelas disebabkan oleh perubahan keradangan berserabut dan tidak spesifik yang kasar dalam tisu paru-paru. Pesakit terganggu oleh sesak nafas, batuk dengan kahak mukopurulen, hemoptisis berkala. Perkembangan jantung pulmonari kronik membawa kepada peningkatan sesak nafas, penampilan takikardia dan acrocyanosis. Secara beransur-ansur, berat di hipokondrium kanan meningkat, edema periferal berlaku. Dengan proses yang panjang, gejala amyloidosis organ dalaman mungkin muncul.

Pemburukan tuberkulosis sirosis dikaitkan dengan peningkatan tindak balas keradangan dalam fokus tuberkulosis. Gejala mabuk tuberkulosis muncul. Batuk bertambah kuat, jumlah kahak meningkat.

Pemburukan tuberkulosis tidak mudah dibezakan daripada tindak balas keradangan yang tidak spesifik. Ia sering disebabkan oleh penambahan atau pemburukan bronkitis purulen obstruktif atau radang paru-paru yang berlarutan. Gejala penting pemburukan tuberkulosis adalah penyambungan semula perkumuhan bakteria.

Komplikasi serius bagi tuberkulosis sirosis ialah pendarahan pulmonari yang berulang, yang boleh menyebabkan radang paru-paru aspirasi yang teruk atau asfiksia yang membawa maut.

Pemeriksaan objektif pesakit dengan tuberkulosis sirosis biasanya mendedahkan kulit pucat, acrocyanosis, dan kadang-kadang kekeringan dan perubahan trofik lain pada kulit. Falang terminal jari selalunya mempunyai rupa "batang drum", dan kukunya berbentuk seperti "cermin mata". Tachycardia dan hipotensi arteri adalah ciri. Dengan kerosakan unilateral, asimetri dada dikesan; pada bahagian yang terjejas, ia ketinggalan semasa bernafas. Bunyi perkusi yang membosankan, pernafasan yang lemah, desahan monoton yang kering atau buih halus di kawasan yang terjejas diperhatikan. Dengan pemburukan proses tertentu dan peningkatan dalam komponen keradangan yang tidak spesifik, bilangan berdehit meningkat, mereka menjadi berbeza dalam kaliber. Perluasan sempadan kekusaman jantung, bunyi jantung tersekat, dan penekanan nada II pada arteri pulmonari juga dikesan. Dengan dekompensasi peredaran darah, peningkatan saiz hati, edema periferal, dan kadang-kadang asites diperhatikan.

Gambar sinar-X bagi tuberkulosis sirosis paru-paru

Gambar radiografi sebahagian besarnya bergantung pada bentuk awal tuberkulosis. Dalam tuberkulosis sirosis unilateral, yang berkembang semasa involusi tuberkulosis fibro-cavernous infiltratif atau terhad, radiograf mendedahkan kegelapan sederhana yang jelas dan, di tempat-tempat, intensiti tinggi. Kawasan gelap yang lebih teruk adalah disebabkan oleh kehadiran fokus tuberkulosis yang padat, separa berkalsifikasi atau fokus kecil. Tahap penggelapan sedemikian sepadan dengan kawasan paru-paru yang terjejas (segmen, lobus) yang dikurangkan dalam jumlah. Apabila keseluruhan paru-paru terjejas, kegelapan meluas ke seluruh medan paru-paru, saiznya berkurangan dengan ketara. Dalam zon gelap, kawasan yang lebih ringan berbentuk bulat atau bujur - bronchiectasis - juga boleh dikesan. Kadang-kadang pencerahan berbentuk seperti celah yang tidak teratur dan sepadan dengan sisa gua. Mereka amat jelas kelihatan pada tomogram. Bayang-bayang akar paru-paru, trakea, saluran besar dan jantung dialihkan ke arah bahagian yang terjejas, pleura menebal. Bahagian paru-paru yang bebas daripada kegelapan mungkin mengalami peningkatan kelegaan akibat pembengkakan emfisematous. Tanda-tanda radiografi emfisema juga boleh didapati di paru-paru kedua.

Sebelum ini, bronkografi sering digunakan pada pesakit dengan tuberkulosis sirosis, yang mendedahkan perubahan kasar pada pokok bronkial yang berkaitan dengan ubah bentuk dan halangan bronkus kecil di kawasan perubahan sirosis (gejala "cabang pokok potong"). Pada masa ini, kajian ini hampir tidak pernah dilakukan. Perubahan sedia ada dapat dilihat dengan baik oleh tomografi yang dikira.

Tuberkulosis cirrhotic lobus tengah, yang terbentuk akibat daripada kursus tuberkulosis primer yang rumit, didedahkan pada imej oleh "sindrom lobus tengah". Di paru-paru kanan, kegelapan yang sepadan dengan isipadu lobus tengah berkedut dikesan, termasuk bayang-bayang fokus fokus padat dan terkalsifikasi. Dalam paru-paru kiri, gambar yang sama diperhatikan dengan kerosakan sirosis segmen 4-5. Kalsifikasi besar biasanya kelihatan jelas dalam nodus limfa intrathoracic.

Tuberkulosis pulmonari cirrhotic, yang berkembang sebagai akibat daripada tuberkulosis yang disebarkan, dicirikan oleh perubahan patologi di bahagian atas dan tengah kedua-dua paru-paru. Pada radiograf biasa, bahagian ini dikurangkan dengan ketara dalam saiz, ketelusannya dikurangkan. Dengan latar belakang bayang-bayang linear kasar dan selular fibrosis interstisial, bayang-bayang fokus berbilang intensiti tinggi dan sederhana dengan kontur yang jelas terdapat di dalamnya. Pleura viseral menebal, terutamanya di bahagian atas. Bahagian asas medan pulmonari adalah emfisematous. Bayang-bayang akar paru-paru yang padat berserabut ditarik secara simetri ke atas, jantung berbentuk setitik.

Dalam pleuropneumocirrhosis, pengurangan dalam jumlah paru-paru yang terjejas pada radiograf digabungkan dengan lapisan pleura yang kasar dan ketara, peralihan dalam bayang-bayang organ mediastinal ke arah bahagian yang terjejas, dan peningkatan kelegaan tisu paru-paru yang tinggal.

Tuberkulosis - Rawatan

• Kemoterapi untuk batuk kering
• Ubat anti-tuberkulosis
• Pneumothorax buatan
• Pneumoperitoneum
• Kaedah pembedahan rawatan tuberkulosis
• Rawatan tuberkulosis ekstrapulmonari
• Terapi patogenetik tuberkulosis
• Imunoterapi dalam rawatan tuberkulosis
• Kaedah fizikal merawat tuberkulosis
• Kaedah hemocorrection extracorporeal dalam tuberkulosis
• Pencegahan tuberkulosis (vaksinasi BCG)
• Kemoprofilaksis tuberkulosis
• Pencegahan kebersihan dan sosial tuberkulosis