Tuberkulosis pulmonari cirrhotic

Tulang Cirrhotic terbentuk pada peringkat akhir proses tuberkular jangka panjang. Dalam bentuk ini perubahan fibrotik dalam paru-paru dan pleural manifestasi menguasai lebih keradangan bersakit tertentu, yang biasanya dibentangkan dalam berasingan tumpuan batuk kering terkandung, kadang-kadang sisa rongga slotted; Nod limfa intrathoracic sering mengandungi calcinates.

Tuberculosis Cirrhotic dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam perubahan fibrotik dan perkembangan kegagalan paru-paru. Pembaziran kadang-kadang proses tertentu mungkin. Selalunya, jangkitan tuberkulosis dikaitkan dengan keradangan tanpa spesifik.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi batuk kering pulmonari kirrotik

Tuberculosis Cirrhotic jarang didiagnosis pada pesakit yang baru didiagnosis tuberkulosis organ pernafasan. Dengan usia, kecenderungan transformasi berserat dari granulasi tertentu dan serat anjal dalam paru-paru semakin meningkat, jadi batuk kering Cirrhotic lebih sering diperhatikan pada orang tua bertahun-tahun selepas bermulanya penyakit. Pada masa kanak-kanak Cirrhotic tuberculosis biasanya terbentuk apabila pengesanan awal tuberkulosis utama yang rumit oleh atelectasis.

TBC Cirrhotic menyumbang kira-kira 3% daripada semua tuberkulosis. Penyebab utama kematian adalah kegagalan paru-paru, pendarahan paru-paru, amyloidosis organ-organ dalaman.

[5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesis dan anatomi patologi tuberkulosis pulmonari kirrotik

Batuk kering cirrhotic terbentuk hasil daripada tisu penghubung yang berlebihan dalam paru-paru dan pleura kerana rendah diri daripada kesukaran keradangan bersakit paru-paru. Menyumbang kepada pembangunan batuk kering rumit tentu penyakit cirrhotic dengan atelectasis bronkial halangan dan Hypoventilation atau bahagian yang terjejas resorption lembap penyusupan, serta kuasa-kuasa dalaman dan luaran yang meningkatkan pengoksidaan lipid (LPO).

Akibatnya, kematangan tisu penghubung mempercepat dan kasar ("tidak larut") serat kolagen terbentuk di zon lesi. Lama kelamaan, mereka membentuk tali berserat besar-besaran, yang bersifat peribronchial dan perivaskular, sepanjang septal interlobular dan intersegmental memanjang ke akar paru-paru dan pleura. Di antara tisu berserabut, fasus kesous dijumpai. Terdapat boleh didapati dan gua cetakan seperti sisa dengan dinding berserabut. Perubahan bentuk kasar bronkus menyebabkan rupa bronchiectasises silinder dan saccular. Kapal kecil paru-paru, terutamanya kapilari, dipadamkan, terdapat anastomosis arteriovenous, arterio- dan venectasias. Dengan pecahnya kemungkinan pendarahan paru-paru. Pembentukan intensif tisu penghubung digabungkan dengan atrofi serat otot dan elastik, emfisema sekunder jenis bercampur ringan berkembang.

Bergantung pada sejauh mana kekalahan, satu-sisi dan dua sisi, serta segmental, lobar dan total Cirrhotic tuberculosis dibezakan.

Tulang Cirrhotic boleh berkembang dengan cara yang rumit dari tuberkulosis utama dengan penyebaran keradangan tertentu dari nodus limfa ke dinding bronkus. Pelanggaran patriar bronkial menyebabkan kemunculan atelektasis, di kawasan yang menyebabkan keradangan kronik dan gangguan metabolik kasar berkembang. Satu zon luas sirosis bronkogenik dibentuk. Dengan batuk kering utama, perubahan tersebut lebih kerap dilokalisasikan di lobus atas dan tengah paru kanan atau di bahagian 4 dan ke-5 paru-paru kiri. Dalam kes-kes ini, tuberculosis kirrotikik lobar atau segmental unilateral didiagnosis.

Dalam proses pembangunan terbalik tuberkulosis yang disebarkan kronik, sklerosis jejari interstitial secara beransur-ansur boleh diubah menjadi sirosis tersebar trabekular kasar. Dalam kes-kes ini, tuberkulosis Cirrhotic-lobus bahagian atas sering terbentuk.

Dengan bentuk tuberkulosis yang menengah, terutama dengan lobitis, resolusi perlahan infiltrasi membawa kepada karnifikasi exudate serous-fibrin dan kolagenisasi septa alveolar. Perkembangan perubahan fibrotik difasilitasi oleh limfangitis, hipoventilasi, pelanggaran darah dan peredaran limfa (sirosis pneumogenik). Tuberkulosis Cirrhotic-lobus sebelah atas biasanya terbentuk dalam hasil lobna atau lobar casene pneumonia.

TBC Cirrhotic paru-paru sering didahului oleh tuberkulosis berserat-cavernous, di mana terdapat perubahan berserabut di dinding dinding cavern dan perikavital paru-paru. Dalam kes-kes pnevmogennye perubahan cirrhotic digabungkan dengan sirosis bronkogenik dan keramaian fibrotik tebal bersama-sama dengan berkapsul batuk kering tumpuan celah sisa hadir. Biasanya dibersihkan, gua.

Tuberkulosis paru-paru Cirrhotic juga boleh berkembang selepas exudative pleurisy atau pneumo pleura exudative, biasanya selepas pneumothorax tiruan terapeutik atau thoracoplasty. Dalam kes sedemikian, proses tubercula dari rahim kes di pleura visceral meluas ke tisu paru-paru. Ia membentuk fokus tubercular, yang kemudian mengalami transformasi fibrotik dan membawa kepada sirosis pleurogenik paru-paru.

Apabila kelaziman sirosis kerugian yang ketara bahagian paru-paru parenchyma, anatomi dan perubahan fungsi kapal dan bronkus, paru-paru berkurangan lawatan pernafasan kerana perekatan pleural membawa kepada emphysema dan gangguan fungsi pernafasan dan edaran. Secara beransur-ansur mengembangkan jantung pulmonari kronik.

Gejala batuk kering pulmonari kirrotik

Tanda-tanda tuberkulosis kirrotik disebabkan terutamanya oleh pelanggaran arkitekon paru-paru, ubah bentuk pokok bronkial dan kemerosotan ketara dalam pertukaran gas. Selalunya, pesakit mengadu dengan sesak nafas, batuk dan meludah. Tahap manifestasi klinikal bergantung kepada penyetempatan, prevalensi, fasa proses tuberkulosis dan keparahan komponen tidak spesifik keradangan di dalam paru-paru.

Tuberculosis Cirrhotic dengan ketinggian terhad dengan luka di lobus atas paru-paru paru-paru jarang berlaku dengan gejala yang teruk. Pesakit mungkin mempunyai nafas pendek dan secara berkala mengembangkan batuk kering. Lampiran keradangan tidak spesifik mungkin tidak disertai tanda-tanda klinikal yang ditandakan kerana saliran semula jadi yang baik dari bronkus.

Bentuk biasa cirrhotic batuk kering dan Lobar penyetempatan sering mempunyai gambaran klinikal yang jelas, disebabkan oleh perubahan radang nespetsifncheskimi kasar dan berserabut dalam tisu paru-paru. Pesakit prihatin tentang sesak nafas, batuk dengan pembuangan sputum mukosa, hemoptisis berkala. Perkembangan jantung pulmonari kronik membawa kepada peningkatan disfungsi, kemunculan tachycardia dan acrocyanosis. Secara beransur-ansur, berat di kuadran atas kanan meningkat, edema periferi berlaku. Dengan proses yang berpanjangan, gejala amyloidosis organ dalaman mungkin muncul.

Keburukan tuberkulosis kirrotik dikaitkan dengan tindak balas keradangan yang meningkat dalam kumpulan tuberculosis. Terdapat tanda-tanda keracunan tuberkulosis. Meningkatkan batuk, kenaikan dahak.

Pembacaan tuberkulosis tidak mudah dibezakan daripada tindak balas keradangan tanpa spesifik. Selalunya, ia disebabkan oleh lampiran atau pemburukkan bronkitis purulen atau pneumonia yang berpanjangan. Gejala penting untuk membesar-besarkan tuberkulosis adalah penyingkiran ekskresi bakteria.

Komplikasi tuberkulosis kronik yang teruk adalah pendarahan paru-paru yang berulang, yang boleh membawa kepada pneumonia aspirasi yang teruk atau asfiksia maut.

Apabila pemeriksaan objektif seorang pesakit dengan batuk kering cirrhotic biasanya mendedahkan pucat kulit, acrocyanosis, kadang-kadang kekeringan dan perubahan trophik lain dalam kulit. Phalang terminal jari sering mempunyai bentuk "drumsticks", dan kuku - bentuk "gelas menonton". Ciri-ciri takikardia dan hipotensi arteri. Dalam lesi unilateral, asimetri dada dikesan, di sebelah luka itu ia ketinggalan semasa bernafas. Mereka menyedari kebodohan bunyi perkusi, melemahkan pernafasan, gelembung monoton kering atau kecil di atas zon kecederaan. Apabila proses tertentu menjadi lebih teruk dan komponen keradangan yang tidak spesifik menjadi lebih kuat, jumlah kenaikan mengeringkan, mereka menjadi berbeza. Terdapat juga pengembangan sempadan kebodohan jantung, kepekakan nada jantung, penekanan nada II ke atas arteri pulmonari. Dengan dekompensasi peredaran darah, terdapat peningkatan saiz hati, edema periferal, dan kadang-kadang asites.

Gambar radikal tuberkulosis pulmonari kirrotik

Gambar radiologi sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk awal tuberkulosis. Apabila unilateral batuk kering cirrhotic, yang berkembang dalam proses involusi atau infiltrative batuk kering fibrocavernous terhad, radiograf mempamerkan gelap dihalang sederhana baik, dan di tempat-tempat tinggi intensiti. Bidang-bidang yang semakin gelap adalah disebabkan oleh kehadiran tuberculosis yang berketumpatan, sebahagian kecil atau tumpuan kecil. Kegelapan ini panjangnya sepadan dengan volum paru-paru yang dikurangkan dalam jumlah (segmen, pecahan). Dengan kekalahan keseluruhan paru-paru, pemadaman itu memanjang ke seluruh bidang paru-paru, dimensi yang berkurang dengan ketara. Di zon gelap, kawasan yang lebih bulat atau bentuk bujur, bronchiectasis, juga boleh dikesan. Kadang-kadang pencerahan adalah bentuk celah yang tidak teratur dan sesuai dengan gua-gua sisa. Terutamanya dengan jelas mereka kelihatan pada tomograms. Bayang-bayang akar paru-paru, trakea, vesel dan jantung yang besar adalah berat sebelah ke arah lesi, plasenta menebal. Bahagian-bahagian paru-paru yang tidak terhalang akan meningkat disebabkan oleh pembengkakan emphysema. Tanda-tanda emfisema sinar-X juga boleh didapati di paru-paru kedua.

Terdahulu, pesakit dengan tuberkulosis kirrotik sering menggunakan bronkografi. Di mana perubahan yang teruk ditemui di bahagian pokok bronkial yang dikaitkan dengan ubah bentuk dan pengambilan bronkus kecil di zon perubahan cirrhotic (gejala "cawangan cincang dari pokok"). Pada masa ini, kajian ini hampir tidak dijalankan. Perubahan sedia ada dengan jelas menggambarkan tomografi yang dikira.

Tuberkulosis Cirrhotic lobus tengah, yang terbentuk akibat daripada masalah tuberkulosis utama, ditunjukkan dalam gambar mengikut "purata syndrome saham". Di paru kanan, kegelapan yang sepadan dengan jumlah lobus tengah berkedut dijumpai, termasuk bayang-bayang fokus tumpuan yang berketumpatan. Di paru-paru kiri, gambar yang sama diperhatikan dengan lesi cirrhotic 4-5 segmen. Dalam nod limfa intrathoracic, biasanya calcinates besar kelihatan jelas.

Untuk batuk kering paru-paru, terbentuk hasil tuberkulosis yang disebarkan, perubahan patologi adalah ciri-ciri di bahagian atas dan tengah kedua-dua paru-paru. Difraksi sinar-X tinjauan, bahagian-bahagian ini berkurangan dengan ketara, ketelusan mereka dikurangkan. Terhadap latar belakang bayangan linier dan selular fibrosis interstisial, mereka mendedahkan pelbagai bayang-bayang fokus intensiti tinggi dan sederhana dengan kontur yang jelas. Pleura visceral menebal, terutamanya di bahagian atas. Bidang-bidang asas medan paru-paru adalah emphysema. Bayang-bayang akar akar berserabut paru-paru adalah simetri yang terselip, jantung dalam bentuk penurunan.

Apabila plevropnevmotsirroze mengurangkan kelantangan radiograf paru-paru yang terjejas digabungkan dengan kasar, disebut overdubs pleural, mencampurkan bayangan organ mediastinal pada sisi yang terjejas, peningkatan tisu paru-paru berhawa dipelihara.

Tuberkulosis - Rawatan

• Kemoterapi untuk batuk kering
• Ubat anti-TB
• Pneumothorax buatan
• Pneumoperitoneum
• Kaedah pembedahan untuk batuk kering
• Rawatan tuberkulosis extrapulmonary
• Terapi patogenetik tuberkulosis
• Imunoterapi dalam rawatan batuk kering
• Kaedah fizikal rawatan batuk kering
• Kaedah-kaedah ekstremorporasi hemocorrection dalam tuberkulosis
• Pencegahan tuberkulosis (vaksin BCG)
• Chemoprophylaxis tuberkulosis
• Pencegahan kebersihan dan sosial tuberkulosis